Demencia

Introducción a la demencia

Una mujer de unos 50 años de edad fue admitido en un hospital debido a un comportamiento cada vez más extraño. Su familia informó que había estado mostrando problemas de memoria y los sentimientos fuertes de celos. Ella también se había convertido desorientadose en su casa y escondiendo objetos. Durante el examen de un médico, la mujer era incapaz de recordar el nombre de su esposo, el año, o cuánto tiempo había estado en el hospital. Ella sabía leer, pero no parecía comprender lo que lee, y subrayó las palabras de una manera inusual. Ella a veces se agitaba y parecía tener alucinaciones y miedos irracionales.

Esta mujer, llamada Auguste D., fue la primera persona que informó de que la enfermedad ahora conocida como la enfermedad de Alzheimer * (AD) después de Alois Alzheimer, el médico alemán que describió por primera vez. Después de Auguste D. murió en 1906, los médicos examinaron su cerebro y descubrió que parecía encogido y contenía varias características inusuales, incluyendo grupos de proteínas extrañas llamadas placas y fibras enredadas dentro de las células nerviosas. Deterioro de la memoria y otros síntomas de demencia, lo que significa “privado de la mente”, había sido descrito en los adultos mayores desde la antigüedad. Sin embargo, como Auguste D. comenzó a mostrar síntomas a una edad relativamente temprana, los médicos no creía que su enfermedad podría estar relacionado con lo que entonces se llamó “demencia senil”. Senil La palabra se deriva de una palabra latina que significa, aproximadamente, ” la vejez. “

Ahora está claro que AD es una causa importante de demencia en las personas de edad avanzada, así como en los adultos relativamente jóvenes. Además, se sabe que es sólo uno de muchos trastornos que pueden conducir a la demencia. Los EE.UU. Oficina de Evaluación Tecnológica del Congreso estima que unos 6,8 millones de personas en Estados Unidos padecen demencia, y al menos 1,8 millones de ellos están afectados severamente. Los estudios realizados en algunas comunidades han encontrado que casi la mitad de todas las personas mayores de 85 años tienen alguna forma de demencia. Aunque es común en individuos de edad muy avanzada, la demencia no es una parte normal del proceso de envejecimiento. Mucha gente vive hasta los 90 años y hasta 100s sin síntomas de demencia.

Además de la demencia senil, otros términos a menudo se utilizan para describir la demencia incluyen la senilidad y síndrome cerebral orgánico. La senilidad y la demencia senil son términos obsoletos que reflejan la creencia generalizada de que la demencia antes era una parte normal del envejecimiento. Síndrome orgánico cerebral es un término general que se refiere a los trastornos físicos (no psiquiátrico de origen) que alteran las funciones mentales.

 

Video acera de demencia

La investigación en los últimos 30 años ha llevado a un entendimiento mejorado en gran medida de lo que es la demencia, que se pone, y cómo se desarrolla y afecta al cerebro. Este trabajo está dando sus frutos con mejores técnicas de diagnóstico, tratamientos y formas mejoradas, incluso potenciales de la prevención de estas enfermedades.

¿Qué es la demencia?

La demencia no es una enfermedad específica. Es un término descriptivo para un conjunto de síntomas que pueden ser causados por una serie de trastornos que afectan al cerebro. Las personas con demencia se han deteriorado de manera significativa el funcionamiento intelectual que interfiere con las actividades normales y relaciones. También pierden su capacidad para resolver problemas y mantener el control emocional, y pueden experimentar cambios de personalidad y problemas de comportamiento como agitación, delirios y alucinaciones. Aunque la pérdida de memoria es un síntoma común de la pérdida de memoria demencia, por sí mismo no significa que una persona tiene demencia. Los médicos diagnostican demencia sólo si dos o más funciones cerebrales – tales como la memoria, las habilidades del lenguaje, la percepción, o habilidades cognitivas incluyendo el razonamiento y el juicio – están significativamente afectada sin pérdida de la conciencia.

Existen muchos trastornos que pueden causar demencia. Algunos, tales como AD, conducir a una pérdida progresiva de las funciones mentales. Pero otros tipos de demencia puede frenarse o revertirse con el tratamiento adecuado.

Con AD y muchos otros tipos de demencia, los procesos de enfermedad hacen que las células nerviosas a muchas dejan de funcionar, perder conexiones con otras neuronas, y mueren. Por el contrario, el envejecimiento normal no da lugar a la pérdida de un gran número de neuronas en el cerebro.

demencia

 

  • ¿Cuáles son los diferentes tipos de demencia?
  • La enfermedad de Alzheimer
  • La demencia vascular
  • Demencia de cuerpo de Lewy
  • Demencia frontotemporal
  • Demencia asociada al VIH
  • Enfermedad de Huntington
  • Demencia pugilística
  • Degeneración corticobasal
  • La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
  • Otras demencias hereditarias raras
  • Demencias secundarias
  • Demencias en niños
  • ¿Qué otras condiciones pueden causar demencia?
  • ¿Qué condiciones no son la demencia?
  • ¿Qué causa la demencia?
  • ¿Cuáles son los factores de riesgo para la demencia?
  • ¿Cómo se diagnostica la demencia?
  • ¿Existe algún tratamiento para la demencia?
  • Puede demencia se puede prevenir?
  • ¿Qué tipo de atención tiene una persona con necesidad de demencia?
  • ¿Qué investigación se está haciendo?
  • Resúmen. Demencia

 

¿Qué es la demencia?

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La demencia no es una enfermedad específica. Es un término descriptivo para un conjunto de síntomas que pueden ser causados por una serie de trastornos que afectan al cerebro. Las personas con demencia se han deteriorado de manera significativa el funcionamiento intelectual que interfiere con las actividades normales y relaciones. También pierden su capacidad para resolver problemas y mantener el control emocional, y pueden experimentar cambios de personalidad y problemas de comportamiento como agitación, delirios y alucinaciones. Aunque la pérdida de memoria es un síntoma común de la pérdida de memoria demencia, por sí mismo no significa que una persona tiene demencia. Los médicos diagnostican demencia sólo si dos o más funciones cerebrales – tales como la memoria, las habilidades del lenguaje, la percepción, o habilidades cognitivas incluyendo el razonamiento y el juicio – están significativamente afectada sin pérdida de la conciencia.

Existen muchos trastornos que pueden causar demencia. Algunos, tales como AD, conducir a una pérdida progresiva de las funciones mentales. Pero otros tipos de demencia puede frenarse o revertirse con el tratamiento adecuado.

Con AD y muchos otros tipos de demencia, los procesos de enfermedad hacen que las células nerviosas a muchas dejan de funcionar, perder conexiones con otras neuronas, y mueren. Por el contrario, el envejecimiento normal no da lugar a la pérdida de un gran número de neuronas en el cerebro.


¿Cuáles son los diferentes tipos de demencia?

Trastornos de demencia se pueden clasificar muchas maneras diferentes. Estos sistemas de clasificación intentan trastornos de grupos que tienen características particulares en común, como por ejemplo si son progresivos o qué partes del cerebro se ven afectados. Algunas clasificaciones frecuentemente utilizadas son las siguientes:

  • Cortical demencia: demencia, donde el daño cerebral afecta principalmente a la corteza cerebral, o capa exterior. Demencias corticales tienden a causar problemas con la memoria, el lenguaje, el pensamiento y el comportamiento social.
  • Demencia subcortical: demencia que afecta las partes del cerebro por debajo de la corteza. Demencia subcortical tiende a causar cambios en las emociones y el movimiento, además de problemas con la memoria.
  • Progresiva demencia: demencia que empeora con el tiempo, poco a poco interferir con las habilidades cognitivas más y más.
  • Primaria demencia: demencia, tales como AD que no resulta de ninguna otra enfermedad.
  • Demencia secundaria: la demencia que se produce como resultado de una enfermedad o lesión física.

Algunos tipos de demencia encajar en más de una de estas clasificaciones.Por ejemplo, la EA se considera tanto un progresivo y una demencia cortical.

 

La enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia en las personas mayores de 65 años. Los expertos creen que hasta 4 millones de personas en Estados Unidos viven actualmente con la enfermedad: una de cada diez personas mayores de 65 años y casi la mitad de los mayores de 85 tienen AD. Al menos 360.000 estadounidenses son diagnosticados con AD cada año y alrededor de 50.000 son reportados a morir de ella.

En la mayoría de las personas, los síntomas de la EA aparece después de los 60 años.Sin embargo, existen algunas formas de aparición temprana de la enfermedad, por lo general vinculados a un defecto genético específico, que pueden aparecer tan temprano como los 30 años. AD generalmente causa una disminución gradual de las capacidades cognitivas, por lo general durante un período de 7 a 10 años. Casi todas las funciones del cerebro, como la memoria, el movimiento, el lenguaje, el juicio, la conducta y el pensamiento abstracto, son eventualmente afectados.

AD se caracteriza por dos anormalidades en el cerebro: las placas amiloides y los ovillos neurofibrilares. Las placas amiloides, que se encuentran en el tejido entre las células nerviosas, son acumulaciones inusuales de una proteína llamada beta amiloide junto con bits de la degeneración de las neuronas y otras células.

Los ovillos neurofibrilares son haces de filamentos trenzados se encuentran dentro de las neuronas. Estos ovillos están mayoritariamente compuestas de una proteína llamada tau. En las neuronas sanas, la proteína tau ayuda al buen funcionamiento de los microtúbulos, que forman parte de apoyo estructural de la célula y entregar sustancias a lo largo de la célula nerviosa. Sin embargo, en la AD, la tau se cambia de una manera que hace que se tuerza en pares de filamentos helicoidales que se acumulan en enredos.Cuando esto sucede, los microtúbulos no puede funcionar correctamente y que se desintegran. Este colapso del sistema de transporte de la neurona puede afectar la comunicación entre las células nerviosas y causar su muerte.

Los investigadores no saben si las placas amiloides y los ovillos neurofibrilares son dañinos o si son simplemente efectos secundarios del proceso de la enfermedad que daña las neuronas y provoca los síntomas de la EA. Ellos saben que las placas y los ovillos generalmente aumentan en el cerebro a medida que progresa la EA.

En las etapas iniciales de la EA, los pacientes pueden experimentar deterioro de la memoria, los lapsos de juicio, y los cambios sutiles en la personalidad. A medida que la enfermedad progresa, los problemas de memoria y lenguaje empeorar y los pacientes comienzan a tener dificultades para realizar actividades de la vida diaria, tales como balance de su chequera o para acordarse de tomar los medicamentos. También pueden tener problemas visuoespaciales, como dificultad para navegar por una ruta desconocida. Pueden llegar a ser desorientado acerca de los lugares y tiempos, puede sufrir delirios (como la idea de que alguien está robando o que su cónyuge es infiel), y puede llegar a ser irascible y hostil.Durante las últimas etapas de la enfermedad, los pacientes comienzan a perder la capacidad de controlar las funciones motoras. Es posible que tengan dificultad para tragar y perder el control de esfínteres. Con el tiempo pierde la capacidad de reconocer a sus familiares y hablar. Como AD avanza, comienza a afectar a las emociones de la persona y su comportamiento. La mayoría de las personas con Alzheimer eventualmente desarrollan síntomas como agresión, agitación, depresión, insomnio, o delirios.

En promedio, los pacientes con AD vivir durante 8 a 10 años después de ser diagnosticados. Sin embargo, algunas personas viven hasta 20 años.Los pacientes con EA suelen morir por aspiración neumonía porque pierden la capacidad de tragar tarde en el curso de la enfermedad.

La demencia vascular

La demencia vascular es la segunda causa más común de demencia, después del año.Es responsable de hasta el 20 por ciento de todas las demencias y es causada por daño cerebral causado por problemas cerebrovasculares o cardiovasculares – usualmente golpes. También puede resultar de enfermedades genéticas, endocarditis(infección de la válvula cardiaca), o la angiopatía amiloide (un proceso en el que la proteína amiloide se acumula en los vasos sanguíneos del cerebro, causando a veces hemorrágico o “sangrado” trazos). En muchos casos, puede coexistir con el TDA.La incidencia de la demencia vascular aumenta con la edad y es similar en hombres y mujeres.

Los síntomas de la demencia vascular a menudo comienza de manera repentina, a menudo después de un accidente cerebrovascular . Los pacientes pueden tener antecedentes de hipertensión arterialenfermedad vascular o ictus previos o ataques al corazón. La demencia vascular puede o no puede empeorar con el tiempo, dependiendo de si la persona tiene más carreras. En algunos casos, los síntomas pueden mejorar con el tiempo. Cuando la enfermedad se agrave, a menudo progresa en una manera escalonada, con cambios repentinos en la capacidad. La demencia vascular con daño cerebral en las regiones del cerebro medio, sin embargo, puede provocar un deterioro gradual y progresivo cognitivo que puede parecer muy similar a AD. A diferencia de las personas con Alzheimer, las personas con demencia vascular suele mantener su personalidad y los niveles normales de la respuesta emocional hasta las etapas avanzadas de la enfermedad.

Las personas con demencia vascular con frecuencia deambulan por la noche y, a menudo tienen otros problemas que se encuentran comúnmente en personas que han sufrido un accidente cerebrovascular, incluyendo la depresión y la incontinencia.

Hay varios tipos de demencia vascular, que varían ligeramente en sus causas y síntomas. Un tipo, llamado demencia multi-infarto (MID), es causada por numerosas pequeñas apoplejías en el cerebro. MID típicamente incluye múltiples áreas dañadas, llamados infartos, junto con lesiones extensas en la materia blanca, o fibras nerviosas, del cerebro.

Debido a que los infartos en MID afectar a zonas aisladas del cerebro, los síntomas son a menudo limitadas a un lado del cuerpo o pueden afectar sólo una o unas pocas funciones específicas, tales como la lengua. Los neurólogos llaman a estos “locales” o “focal” síntomas, a diferencia de los “globales” síntomas observados en la EA, que afectan a muchas funciones y no están restringidos a un lado del cuerpo.

Aunque no todos los accidentes cerebrovasculares causan demencia, en algunos casos, un solo golpe puede dañar el cerebro suficiente para causar demencia. Esta condición se llama solo demencia por infartos. La demencia es más común cuando la carrera tiene lugar en el lado izquierdo (hemisferio) del cerebro y / o cuando implica el hipocampo, una estructura cerebral importante para la memoria.

Otro tipo de demencia vascular se denomina enfermedad de Binswanger .Esta forma rara de demencia se caracteriza por daño a los vasos sanguíneos pequeños en la materia blanca del cerebro (la sustancia blanca se encuentra en las capas internas del cerebro y contiene muchas fibras nerviosas recubiertas con una sustancia blanquecina, grasa llamada mielina). Enfermedad de Binswanger conduce a lesiones cerebrales , pérdida de memoria, cognición, trastornos y cambios de humor. Los pacientes con esta enfermedad a menudo muestran signos de presión arterial anormal, anormalidades accidente cerebrovascular, sangre, enfermedad de los vasos sanguíneos grandes en el cuello, y / o enfermedad de las válvulas del corazón. Otras características destacadas incluyen la incontinencia urinaria , dificultad para caminar , torpeza, lentitud, falta de expresión facial y dificultad para hablar. Estos síntomas, que comienzan después de los 60 años de edad, no siempre están presentes en todos los pacientes y en ocasiones puede aparecer sólo temporalmente.Tratamiento de la enfermedad de Binswanger es sintomático y puede incluir el uso de medicamentos para controlar la presión arterial alta, depresión, arritmias cardíacas y presión arterial baja . El trastorno a menudo incluye episodios de recuperación parcial.

Otro tipo de demencia vascular está vinculado a una rara enfermedad hereditaria llamada CADASIL, que significa arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía. CADASIL está relacionada con anormalidades de un gen específico, Notch3, que se encuentra en el cromosoma 19. Esta condición causa la demencia multi-infarto, así como apoplejía, migraña con aura, y trastornos del estado de ánimo. Los primeros síntomas suelen aparecer en personas que están en sus años veinte, treinta o cuarenta años, y las personas afectadas suelen morir a la edad de 65 años. Los investigadores creen que la mayoría de las personas con CADASIL no son diagnosticados, y la prevalencia real de la enfermedad no se conoce todavía.

Otras causas de demencia vascular incluyen vasculitis , una inflamación de los vasos sanguíneos del sistema; profunda hipotensión (presión arterial baja), y las lesiones causadas por hemorragia cerebral . La enfermedad autoinmune lupus eritematoso y la arteritis temporal enfermedad inflamatoria también puede dañar los vasos sanguíneos de una manera que conduce a la demencia vascular.

Demencia con cuerpos de Lewy (DCL)

Demencia con cuerpos de Lewy (DCL) es uno de los tipos más comunes de demencia progresiva. LBD suele ocurrir de manera esporádica, en personas sin antecedentes familiares conocidos de la enfermedad. Sin embargo, raros casos familiares en ocasiones han sido reportados.

En LBD, las células mueren en la corteza cerebral, o capa exterior, y en una parte del cerebro medio llamada sustancia negra.Muchas de las células nerviosas restantes en la sustancia negra contienen estructuras llamadas cuerpos de Lewy que son el sello de la enfermedad. Cuerpos de Lewy también pueden aparecer en la corteza cerebral, o capa exterior. Los cuerpos de Lewy contienen una proteína llamada alfa-sinucleína que se ha relacionado con la enfermedad de Parkinson y otros trastornos. Los investigadores, que a veces se refieren a estos trastornos colectivamente como “sinucleinopatías,” todavía no sabemos por qué esta proteína se acumula dentro de las células nerviosas en la DCL.

Los síntomas de la superposición LBD con EA de muchas maneras, y pueden incluir la pérdida de memoria, falta de criterio, yconfusión . Sin embargo, LBD típicamente también incluye alucinaciones visuales, síntomas parkinsonianos, como un modo de andar arrastrando los pies y postura flexionada, y el día a día de las fluctuaciones en la gravedad de los síntomas. Los pacientes con DCL viven un promedio de 7 años después de que comiencen los síntomas.

No hay cura para el LBD, y los tratamientos están dirigidos a controlar los síntomas parkinsonianos y psiquiátricos de la enfermedad. Los pacientes responden a veces espectacularmente al tratamiento con fármacos antiparkinsonianos y / o inhibidores de la colinesterasa, tales como los utilizados para la AD. Algunos estudios indican que los fármacos neurolépticos, tales como clozapina y olanzapina , también puede reducir los síntomas psiquiátricos de la enfermedad. Pero los medicamentos neurolépticos pueden causar graves reacciones adversas, por lo que otras terapias se deben intentar primero y los pacientes que utilizan estos fármacos deben ser estrechamente monitorizados.

Cuerpos de Lewy se encuentran a menudo en los cerebros de las personas con Parkinson y Alzheimer. Estos hallazgos sugieren que, o bien LBD está relacionada con estas otras causas de demencia o de que las enfermedades veces coexisten en la misma persona.

 

La demencia frontotemporal (FTD)

La demencia frontotemporal (FTD), a veces llamada demencia del lóbulo frontal, describe un grupo de enfermedades caracterizadas por la degeneración de las células nerviosas – especialmente aquellos en los lóbulos frontales y temporales del cerebro. A diferencia de AD, FTD por lo general no incluyen la formación de las placas amiloides. En muchas personas con FTD, no es una forma anormal de la proteína tau en el cerebro, que se acumula en los ovillos neurofibrilares. Esto altera las actividades normales de las células y puede causar que las células mueran.

Los expertos creen cuentas FTD para 2 a 10 por ciento de todos los casos de demencia. Los síntomas de FTD aparecen generalmente entre las edades de 40 y 65 años. En muchos casos, las personas con FTD tienen una historia familiar de demencia, lo que sugiere que existe un fuerte factor genético en la enfermedad. La duración de FTD varía, con algunos pacientes disminuyendo rápidamente durante 2 ó 3 años y otros mostrando sólo cambios mínimos durante muchos años.Las personas con FTD vivir con la enfermedad por un promedio de 5 a 10 años después del diagnóstico.

Dado que las estructuras se encuentran en los lóbulos frontales y temporales del cerebro controlan el juicio y el comportamiento social, las personas con FTD a menudo tienen problemas para mantener una conversación normal y siguiendo las convenciones sociales.Pueden robar o mostrar un comportamiento descortés e inadecuado socialmente, y pueden descuidar sus responsabilidades normales. Otros síntomas comunes incluyen pérdida del habla y el lenguaje, conducta compulsiva o repetitiva, aumento del apetito y problemas motores como la rigidez y problemas de equilibrio. La pérdida de memoria también puede producirse, aunque normalmente aparece al final de la enfermedad.

En un tipo de FTD llamada enfermedad de Pick , ciertas células nerviosas se vuelven anormales y se hinchan antes de morir. Estos hinchados, o disparado, las neuronas son una característica de la enfermedad. Los cerebros de las personas con la enfermedad de Pick tienen estructuras llamadas cuerpos de Pick, compuestas en gran parte de la proteína tau, en el interior de las neuronas. La causa de la enfermedad de Pick es desconocido, pero se ejecuta en algunas familias y por lo tanto es probable que sea debido al menos en parte, a un gen defectuoso o genes. La enfermedad generalmente comienza después de los 50 años y causa cambios en la personalidad y el comportamiento que empeoran gradualmente con el tiempo. Los síntomas de la enfermedad de Pick son muy similares a los de AD, y pueden incluir el comportamiento inapropiado social, la pérdida de flexibilidad mental, problemas de idioma, y dificultad para pensar y concentración. Actualmente no hay manera de detener la degeneración progresiva encontrado en la enfermedad de Pick. Sin embargo, los medicamentos pueden ser útiles para reducir la agresividad y otros problemas de comportamiento, y en el tratamiento de la depresión.

En algunos casos, FTD familiar está ligada a una mutación en el gen tau.Esta enfermedad, llamada demencia frontotemporal con parkinsonismo ligado al cromosoma 17 (FTDP-17), es muy similar a otros tipos de FTD, pero a menudo incluye síntomas psiquiátricos como delirios y alucinaciones.

Progresiva primaria afasia (PPA) es un tipo de FTD, que puede comenzar en las personas tan pronto como sus cuarentas. “Afasia” es un término general que se utiliza para referirse a los déficits en las funciones del lenguaje, como hablar, entender lo que otros dicen, y nombrar objetos comunes. En PPA una o más de estas funciones puede deteriorarse. Los síntomas suelen comenzar gradualmente y progresar lentamente durante un período de años. A medida que la enfermedad progresa, la memoria y la atención también puede verse afectada y los pacientes pueden mostrar cambios de personalidad y comportamiento. Muchas, pero no todas, las personas con PPA eventualmente desarrollan síntomas de demencia.

Demencia asociada al VIH (HAD)

Demencia asociada al VIH (HAD) resulta de la infección con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) que causa el SIDA. HABÍA puede causar una gran destrucción de la materia blanca del cerebro. Esto conduce a un tipo de demencia que generalmente incluye trastornos de la memoria, apatía, retraimiento social, y dificultad para concentrarse . Las personas con HABÍA menudo desarrollan problemas de movimiento también. No existe un tratamiento específico para la HAD, pero los medicamentos contra el SIDA puede retrasar el inicio de la enfermedad y puede ayudar a reducir los síntomas.


Enfermedad de Huntington (HD)

La enfermedad de Huntington (EH) es una enfermedad hereditaria causada por un gen defectuoso para una proteína llamada huntingtina. Los hijos de las personas con este trastorno tienen una probabilidad del 50 por ciento de heredarla. La enfermedad causa degeneración en muchas regiones del cerebro y la médula espinal. Los síntomas de la EH generalmente comienzan cuando los pacientes están en sus treinta o cuarenta años, y el promedio de vida después del diagnóstico es de 15 años.

Los síntomas cognitivos de la EH normalmente comienzan con cambios de personalidad leves, tales como la irritabilidad, la ansiedad y la depresión, y el progreso de la demencia severa. Muchos pacientes también presentan un comportamiento psicótico. EH causa corea – movimientos bruscos e involuntarios, arrítmicos del cuerpo -, así como el músculodebilidad disturbios, torpeza, y la marcha.


Demencia pugilística

La demencia pugilística, también llamada traumática crónica la encefalopatía o el síndrome del boxeador, es causada por un traumatismo craneal, como la que experimentan las personas que se han perforado en varias ocasiones en la cabeza durante el boxeo. Los síntomas más comunes de la enfermedad son la demencia y el parkinsonismo, que pueden aparecer muchos años después del trauma termina. Las personas afectadas también pueden presentar falta de coordinación y dificultad para hablar. Una sola lesión cerebral traumática también puede dar lugar a una enfermedad llamada demencia post-traumática (PTD). PTD es muy similar a la demencia pugilística pero por lo general incluye también a largo plazo problemas de memoria. Otros síntomas varían dependiendo de qué parte del cerebro fue dañado por la lesión.

Degeneración corticobasal (CBD)

La degeneración corticobasal (CBD) es un trastorno progresivo que se caracteriza por la pérdida de células nerviosas y la atrofia de múltiples áreas del cerebro. Las células del cerebro de las personas con frecuencia tienen CDB acumulación anormal de la proteína tau. CDB por lo general progresa gradualmente en el transcurso de 6 a 8 años. Los síntomas iniciales que generalmente comienzan en o alrededor de los 60 años, primero puede aparecer en un lado del cuerpo, pero afectará eventualmente a ambos lados. Algunos de los síntomas, tales como una mala coordinación y rigidez, son similares a las encontradas en la enfermedad de Parkinson. Otros síntomas pueden incluir pérdida de memoria, demencia, problemas visuales y espaciales, apraxia (pérdida de la capacidad de realizar movimientos familiares y decididos), habla vacilante y entrecortada, mioclonías (sacudidas involuntarias musculares) y disfagia (dificultad para tragar). La muerte es a menudo causada por la neumonía u otros problemas secundarios, como la sepsis(infección grave de la sangre) o embolia pulmonar (un coágulo de sangre en los pulmones).

No existen tratamientos específicos disponibles para el CDB. Los medicamentos como el clonazepam puede ayudar con mioclono, sin embargo, y terapia ocupacional, física y del habla puede ayudar en la gestión de las discapacidades asociadas a esta enfermedad. Los síntomas de la enfermedad a menudo no responden a medicamentos de Parkinson u otras drogas.


Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD)

La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) es un raro trastorno degenerativo cerebral fatal que afecta a uno de cada millón de personas por año en el mundo. Los síntomas generalmente comienzan después de los 60 años y la mayoría de los pacientes mueren dentro de 1 año. Muchos investigadores creen que los resultados de la ECJ de una forma anormal de una proteína llamada prión. La mayoría de los casos de CJD ocurren esporádicamente – es decir, en personas que no tienen factores de riesgo conocidos para la enfermedad. Sin embargo, aproximadamente 5 a 10 por ciento de los casos de CJD en los Estados Unidos son hereditarios, causados por una mutación en el gen de la proteína priónica. En casos raros, la ECJ también puede ser adquirida a través de la exposición al cerebro enfermo o tejido del sistema nervioso, por lo general a través de ciertos procedimientos médicos. No hay evidencia de que la CJD es contagiosa por el aire o por contacto casual con un paciente CJD.

Los pacientes con CJD puede empezar a experimentar problemas con la coordinación muscular, cambios de personalidad, incluyendo problemas de memoria, juicio y pensamiento, y alteraciones de la visión. Otros síntomas pueden incluir insomnio y la depresión. A medida que la enfermedad progresa, el deterioro mental se convierte en grave. Los pacientes a menudo desarrollan mioclono y puede quedar ciego. Con el tiempo pierden la capacidad de moverse y hablar, y entrar en un estado de coma. La neumonía y otras infecciones ocurren a menudo en estos pacientes y puede causar la muerte.

CJD pertenece a una familia de enfermedades humanas y animales conocidas como encefalopatías espongiformes transmisibles (EET).Espongiforme refiere al aspecto característico de los cerebros infectados, que se llena de agujeros hasta que se asemejan a esponjas cuando se observa bajo un microscopio. CJD es la más común de las EET humanas conocidas. Otros incluyen el insomnio familiar fatal y Gerstmann-Straussler-Scheinker enfermedad (ver más abajo).

En los últimos años, un nuevo tipo de CJD, llamada variante de ECJ (vECJ), se ha encontrado en Gran Bretaña y otros países europeos. Los síntomas iniciales de la vCJD son diferentes de los de la CJD clásica y el trastorno normalmente se produce en los pacientes más jóvenes. La investigación sugiere que la vCJD puede ser el resultado del consumo humano de carne de ganado bovino con una enfermedad TSE llamada encefalopatía espongiforme bovina (EEB), también conocida como “ enfermedad de las vacas locas ”.

Otras demencias hereditarias raras

Otras demencias hereditarias poco frecuentes incluyen Gerstmann-Straussler-Scheinker (GSS), la enfermedad, el insomnio familiar fatal, demencia británico familiar, y la demencia danés familiar. Los síntomas de GSS incluyen típicamente demencia y ataxia progresiva que comienza cuando las personas tienen entre 50 y 60 años de edad. La enfermedad puede durar varios años antes de que los pacientes finalmente mueren. Insomnio familiar fatal provoca la degeneración de una región del cerebro llamada tálamo, que es parcialmente responsable de controlar el sueño . Causa un insomnio progresivo que eventualmente conduce a una total incapacidad para dormir. Otros síntomas pueden incluir reflejos pobres, demencia, alucinaciones y coma al final. Puede ser fatal dentro de los 7 a 13 meses después de que los síntomas comiencen, pero pueden durar más tiempo. Demencia familiar británica y la demencia danesa familiar han sido vinculados a dos diferentes defectos en un gen que se encuentra en el cromosoma 13. Los síntomas de ambas enfermedades incluyen demencia progresiva, parálisis y pérdida del equilibrio.


Demencias secundarias

La demencia puede ocurrir en pacientes que tienen otras enfermedades que afectan principalmente a movimiento u otras funciones. Estos casos se refieren a menudo como demencias secundarias. La relación entre estos trastornos y las demencias primarias no siempre es clara.Por ejemplo, las personas con enfermedad de Parkinson avanzada, que es principalmente un trastorno del movimiento, a veces se presentan síntomas de demencia. Muchos pacientes con Parkinson también tienen placas amiloides y los ovillos neurofibrilares, como las que se encuentran en la EA. Las dos enfermedades pueden estar vinculadas de una manera aún desconocida, o simplemente pueden coexistir en algunas personas. Las personas con Parkinson y la demencia asociada a veces muestran signos de demencia con cuerpos de Lewy o parálisis supranuclear progresiva en la autopsia , lo que sugiere que estas enfermedades también pueden coincidir con el Parkinson o la de Parkinson a veces es mal diagnosticada.

Otros trastornos que pueden incluir síntomas de la demencia incluyen la esclerosis múltiple, demencia presenil con enfermedad de la motoneurona, también llamada demencia ALS; atrofia olivopontocerebelosa (OPCA), enfermedad de Wilson, y la presión normal hidrocefalia (NPH)

Demencias en los niños

Mientras que se encuentran generalmente en los adultos, la demencia también puede ocurrir en niños. Por ejemplo, las infecciones e intoxicaciones pueden conducir a la demencia en personas de cualquier edad. Además, algunos trastornos únicos en los niños puede causar demencia.

Enfermedad de Niemann-Pick es un grupo de trastornos hereditarios que afectan el metabolismo y son causadas por mutaciones genéticas específicas. Los pacientes con la enfermedad de Niemann-Pick no pueden metabolizar adecuadamente el colesterol y otros lípidos.Por consiguiente, las cantidades excesivas de colesterol se acumulan en el hígado y el bazo y las cantidades excesivas de otros lípidos se acumulan en el cerebro. Los síntomas pueden incluir demencia, confusión y problemas de aprendizaje y memoria. Estas enfermedades suelen comenzar en jóvenes en edad escolar los niños, pero también puede aparecer durante la adolescencia o en la adultez temprana.

La enfermedad de Batten es un trastorno fatal, hereditaria del sistema nervioso que comienza en la infancia. Los síntomas están relacionados con una acumulación de sustancias llamadas lipopigmentos en los tejidos del cuerpo. Los primeros síntomas incluyen cambios de personalidad y comportamiento, aprendizaje lento, torpeza o tropiezos. Con el tiempo, los niños afectados padecen deficiencia mental, convulsiones y pérdida progresiva de la vista y las habilidades motoras. Con el tiempo, los niños con la enfermedad de Batten desarrollar demencia y se quedan ciegos y postrado en cama. La enfermedad suele ser mortal en los finales de los adolescentes o veinteañeros.

Enfermedad de Lafora cuerpo es una rara enfermedad genética que causa convulsiones, demencia rápidamente progresiva, y problemas de movimiento.Estos problemas suelen comenzar en la infancia tardía o la adolescencia. Los niños con enfermedad de cuerpos de Lafora tienen estructuras microscópicas denominadas cuerpos de Lafora en el cerebro, la piel, el hígado y los músculos. La mayoría de niños afectados mueren dentro de 2 a 10 años después de la aparición de los síntomas.

Un número de otros trastornos de inicio en la infancia puede incluir síntomas de demencia. Entre ellas se encuentran las miopatías mitocondriales, la encefalitis de Rasmussen, mucopolisacaridosis III (síndrome de Sanfilippo), neurodegeneración con acumulación cerebral de hierro y leucodistrofias como Alexander, enfermedad de Schilder, y leucodistrofia metacromática

 

¿Qué otras condiciones pueden causar demencia?

Los médicos han identificado muchas otras enfermedades que pueden causar síntomas como demencia o demencia. Muchas de estas condiciones son reversibles con el tratamiento adecuado.

Reacciones a los medicamentos. Los medicamentos a veces puede dar lugar a reacciones o efectos secundarios que imitan la demencia. Estos efectos parecidos a la demencia puede ocurrir en reacción a un solo fármaco o pueden resultar deinteracciones medicamentosas . Pueden tener un rápido inicio o se pueden desarrollar lentamente con el tiempo.

Problemas metabólicos y alteraciones endocrinas. problemas de la tiroides pueden llevar a la apatía, la depresión o demencia. hipoglucemia , una condición en la que no hay suficiente azúcar en el torrente sanguíneo, puede causar confusión o cambios de personalidad.Demasiado sodio o muy poco o calcio también puede provocar cambios mentales.Algunas personas tienen una capacidad limitada para absorber la vitamina B12, lo que crea una condición llamada anemia perniciosa, que puede causar cambios en la personalidad, irritabilidad o depresión.Existen pruebas para determinar si alguno de estos problemas están presentes.

Las deficiencias nutricionales. Las deficiencias de tiamina (vitamina B1), a menudo como resultado de una crónicaalcoholismo y puede afectar seriamente la capacidad mental, en las memorias particulares de los recientes acontecimientos. La deficiencia grave de vitamina B3 puede causar una enfermedad neurológica llamada pelagra, que puede incluir la demencia. Las deficiencias de vitamina B12 también se han relacionado con la demencia en algunos casos. La deshidratación también puede causar deterioro mental que puede parecerse a la demencia.

Infecciones. Muchas infecciones pueden causar síntomas neurológicos, incluyendo confusión o delirio, debido a lafiebre u otros efectos secundarios de la lucha del cuerpo a superar la infección. Meningitis y encefalitis, que son infecciones del cerebro o de la membrana que lo cubre, pueden causar confusión , demencia repentino e intenso, apatía hacia la interacción social, deterioro del juicio, o pérdida de memoria. La sífilis no tratada también puede dañar el sistema nervioso y causar demencia. En casos raros, la enfermedad de Lyme puede causar problemas de memoria o el pensamiento. La gente en los estadios avanzados de SIDA también pueden desarrollar una forma de demencia (ver demencia asociada al VIH, página 14). Las personas con sistemas inmunes comprometidos, como los que padecen leucemia y SIDA, también pueden desarrollar una infección llamada leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP). PML es causada por un poliomavirus humano común, virus JC, y conduce a un daño o destrucción de la vaina de mielina que cubre las células nerviosas. PML puede llevar a confusión, dificultad para pensar o hablar, y otros problemas mentales.

Hematomas subdurales. hematomas subdurales o sangrado entre la superficie del cerebro y su capa externa (la duramadre), pueden causar demencia, como los síntomas y los cambios en la función mental.

Envenenamiento. exposición al plomo, otros metales pesados u otras sustancias tóxicas puede conducir a síntomas de demencia. Estos síntomas pueden o no pueden resolver después del tratamiento, dependiendo de lo mal que el cerebro está dañado. Las personas que tienen sustancias de abuso, como el alcohol y las drogas a veces muestran signos de demencia, incluso después de que el abuso de sustancias ha terminado. Esta condición se conoce como sustancia demencia persistente inducida.

Los tumores cerebrales. En casos raros, las personas con tumores cerebrales pueden desarrollar demencia a causa de daños en el cerebro.Los síntomas pueden incluir cambios en la personalidad, episodios psicóticos, o problemas con el habla, el lenguaje, el pensamiento y la memoria.

Anoxia. anoxia y una hipoxia término relacionado, se utilizan a menudo indistintamente para describir un estado en el que hay un suministro disminuido de oxígeno a los tejidos de un órgano. La anoxia puede ser causado por diferentes problemas, incluyendo infarto de miocardio , cirugía cardíaca, severa asma , el humo o la inhalación de monóxido de carbono, la exposición a gran altitud, estrangulación, o una sobredosis de anestesia.En casos graves de anoxia, el paciente puede estar en un estado de estupor o coma durante períodos que van de horas a días, semanas o meses. La recuperación depende de la gravedad de la privación de oxígeno. A medida que avanza la recuperación, una variedad de anormalidades psicológicas y neurológicas como la demencia o psicosis, pueden ocurrir. La persona también puede experimentar confusión, cambios de personalidad, alucinaciones o pérdida de la memoria.

Los problemas del corazón y de los pulmones. El cerebro requiere un alto nivel de oxígeno con el fin de llevar a cabo sus funciones normales. Por lo tanto, problemas como la enfermedad pulmonar crónica o problemas del corazón que impiden que el cerebro reciba suficiente oxígeno puede matar de hambre las células del cerebro y conducir a los síntomas de la demencia.

¿Qué condiciones no se Demencia?

Relacionada con la edad deterioro cognitivo. Cuando las personas envejecen, suelen experimentar más lento el procesamiento de información y pérdida de memoria leve. Además, sus cerebros con frecuencia disminuye en volumen y en algunas células nerviosas, o neuronas, se pierden. Estos cambios, llamados relacionada con la edad, deterioro cognitivo son normales y no se consideran signos de demencia.

El deterioro cognitivo leve. Algunas personas desarrollan problemas cognitivos y de la memoria que no son lo suficientemente graves como para ser diagnosticados como demencia, pero son más pronunciados que los cambios cognitivos asociados al envejecimiento normal. Esta condición se denomina deterioro cognitivo leve. Aunque muchos pacientes con esta enfermedad más tarde desarrollar demencia, otros no. Muchos investigadores están estudiando el deterioro cognitivo leve a encontrar formas de tratar o prevenir su progresión a la demencia.

Depresión. Las personas con depresión suelen ser pasiva o indiferente, y puede parecer lento, confundido o olvidadizo.Otros problemas emocionales también pueden causar síntomas similares a la demencia a veces.

Delirium. delirio se caracteriza por la confusión y rápidamente alterar los estados mentales. La persona también puede estar desorientado, mareado, o incoherente, y pueden exhibir cambios de personalidad. El delirio es causado generalmente por una enfermedad tratable físico o psiquiátrico, como el envenenamiento o infección. Los pacientes con delirio a menudo, aunque no siempre, se recuperan por completo después de su enfermedad subyacente es tratada.


¿Qué causa la demencia?

Todas las formas de demencia resultado de la muerte de las células nerviosas y / o la pérdida de la comunicación entre estas células. El cerebro humano es una máquina muy compleja e intrincada y muchos factores pueden interferir con su funcionamiento. Los investigadores han descubierto que muchos de estos factores, pero que aún no han sido capaces de encajar las piezas del rompecabezas para formar una imagen completa de cómo desarrollar demencias.

Muchos tipos de demencia, incluyendo AD, demencia con cuerpos de Lewy, demencia de Parkinson, y enfermedad de Pick, se caracterizan por estructuras llamadas inclusiones en el cerebro. Debido a que estas inclusiones, que contienen proteínas anormales, son tan comunes en las personas con demencia, los investigadores sospechan que juegan un papel en el desarrollo de los síntomas. Sin embargo, esa función es desconocida, y en algunos casos las inclusiones puede ser simplemente un efecto secundario del proceso de enfermedad que conduce a la demencia.

Los genes juegan claramente un papel en el desarrollo de algunos tipos de demencia. Sin embargo, en el año y muchos otros trastornos, la demencia por lo general no puede estar atado a un solo gen anormal. En su lugar, estas formas de demencia parecen ser el resultado de una interacción compleja de genes, factores de estilo de vida, y otras influencias ambientales.

Los investigadores han identificado varios genes que influyen en la susceptibilidad a la AD. Las mutaciones en tres de los genes conocidos para AD – los genes que controlan la producción de proteínas tales como la proteína precursora de amiloide (APP), presenilina 1 y presenilina 2 – están vinculados a formas de aparición temprana de la enfermedad.

Las variaciones en otro gen, llamada apolipoproteína E (apoE), se han relacionado con un mayor riesgo de EA de inicio tardío. El gen de la apoE no causa la enfermedad por sí mismo, pero una versión del gen, llamado apoE e4 (apoE E4), parece que aumenta el riesgo de AD. Las personas con dos copias del gen apoE E4 tienen alrededor de diez veces el riesgo de desarrollar EA en comparación con las personas sin apoE E4. Esta variante del gen parece estimular la deposición de amiloide en el cerebro. Un estudio también encontró que este gen está asociada con una menor supervivencia en hombres con AD. En contraste, otra versión del gen apoE, llamado apoE E2, aparece para proteger contra la enfermedad.

Los estudios han sugerido que las mutaciones en otro gen, denominado CYP46, pueden contribuir a un mayor riesgo de desarrollar EA de inicio tardío esporádica. Este gen normalmente produce una proteína que ayuda al cerebro a metabolizar el colesterol.

Los científicos están tratando de determinar cómo amiloide beta influye en el desarrollo de la EA. Un número de estudios indican que la acumulación de esta proteína inicia una cadena compleja de eventos que culminan en la demencia. Un estudio encontró que la acumulación de beta amiloide en el cerebro provoca unas células llamadas microglia, que actúan como empleados de limpieza que limpiar las sustancias potencialmente dañinas en el cerebro, para liberar una potente neurotoxina llamada peroxinitrito.Esto puede contribuir a la muerte de células nerviosas en AD. Otro estudio encontró que el amiloide beta provoca una proteína llamada p35 que ser dividido en dos proteínas. Una de las proteínas resultantes provoca cambios en la proteína tau que conducen a la formación de ovillos neurofibrilares. Un tercer estudio encontró que la beta amiloide activa la muerte celular enzimas llamadas caspasas que alteran la proteína tau en una forma que hace que se formen enredos. Los investigadores creen que estos ovillos puede contribuir a la muerte de las neuronas en la EA.

La demencia vascular puede ser causada por una enfermedad cerebrovascular o cualquier otra condición que impide el flujo normal de sangre al cerebro. Sin un suministro normal de sangre, las células cerebrales no pueden obtener el oxígeno que necesita para funcionar correctamente, y que a menudo llegar a ser tan privado que mueren.

Las causas de otros tipos de demencias variar. Algunos, como la ECJ y GSS, se han vinculado a las formas anormales de proteínas específicas.Otros, incluyendo a la enfermedad de Huntington y FTDP 17-, se han vinculado a defectos en un único gen. Postraumático demencia está directamente relacionado con la muerte de las células cerebrales después de la lesión. Demencia asociada al VIH está claramente ligada a la infección por el virus VIH, aunque la forma exacta el virus causa daño todavía no es seguro. Para otros tipos de demencia, tales como la degeneración corticobasal y la mayoría de los tipos de demencia frontotemporal, las causas subyacentes no se han identificado todavía.

 

Cuáles son los factores de riesgo para la demencia?

Los investigadores han identificado varios factores de riesgo que afectan la probabilidad de desarrollar uno o más tipos de demencia. Algunos de estos factores son modificables, mientras que otros no lo son.

Edad. El riesgo de EA, demencia vascular, y varias otras demencias aumenta significativamente con la edad avanzada.

Genética / historia familiar. Tal como se describe en la sección “¿Qué causa la demencia?” los investigadores han descubierto una serie de genes que aumentan el riesgo de desarrollar AD.Aunque las personas con un historial familiar de la EA se considera generalmente estar en mayor riesgo de desarrollar la enfermedad ellos mismos, nunca a muchas personas con un historial familiar desarrollan la enfermedad, y muchos de ellos sin antecedentes familiares de la enfermedad, lo entiendo. En la mayoría de los casos, todavía es imposible predecir el riesgo de una persona específica de la enfermedad basado en la historia familiar solo. Algunas familias con CJD, GSS, insomnio familiar fatal o tienen mutaciones en el gen de la proteína priónica, aunque estos trastornos también puede producirse en personas que no tienen la mutación del gen. Las personas con estas mutaciones tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar estas formas de demencia.Genes anormales también claramente implicados como factores de riesgo en la enfermedad de Huntington, FTDP-17, y varios otros tipos de demencia. Estas demencias se describen en la sección “¿Cuáles son los diferentes tipos de demencia?”

Consumo de tabaco y alcohol. Varios estudios recientes han encontrado que el tabaquismo aumenta significativamente el riesgo de deterioro mental y la demencia.Las personas que fuman tienen un mayor riesgo de ateroesclerosis y otros tipos de enfermedad vascular, que pueden ser las causas subyacentes del aumento de riesgo de demencia. Los estudios también han encontrado que el consumo de grandes cantidades de alcohol parece aumentar el riesgo de demencia. Sin embargo, otros estudios han sugerido que las personas que beben moderadamente tienen menos riesgo de demencia que los que beben ya sea mucho o aquellos que se abstienen completamente de beber.

. Aterosclerosis La aterosclerosis es la acumulación de placa – Los depósitos de sustancias grasas, colesterol y otras materias – en la pared interna de una arteria. La aterosclerosis es un factor de riesgo significativo para la demencia vascular, debido a que interfiere con el suministro de sangre al cerebro y puede conducir a un accidente cerebrovascular. Los estudios también han encontrado una posible relación entre la aterosclerosis y el Alzheimer.

El colesterol. Altos niveles de lipoproteína de baja densidad (LDL), la forma mala llamada de colesterol, parecen aumentar de manera significativa el riesgo de una persona de desarrollar demencia vascular.Algunas investigaciones han vinculado también el colesterol alto con un mayor riesgo de EA.

. Homocisteína plasmática La investigación ha demostrado que un nivel más alto que el promedio de homocisteína – un tipo de ácido amino – es un fuerte factor de riesgo para el desarrollo de la EA y la demencia vascular.

Diabetes. La diabetes es un factor de riesgo tanto para la EA y la demencia vascular. También es un conocido factor de riesgo para la aterosclerosis y la apoplejía, los cuales contribuyen a la demencia vascular.

Deterioro cognitivo leve. Aunque no todas las personas con deterioro cognitivo leve desarrollará demencia, las personas con esta enfermedad tienen un riesgo significativamente mayor de demencia en comparación con el resto de la población. Un estudio encontró que aproximadamente el 40 por ciento de las personas mayores de 65 años que fueron diagnosticados con deterioro cognitivo leve desarrollaron demencia en 3 años.

El síndrome de Down. Los estudios han encontrado que la mayoría de las personas con síndrome de Down desarrollan placas característicos AD y los ovillos neurofibrilares en el momento en que alcancen la edad media.Muchos, pero no todos, de estos individuos también desarrollan síntomas de demencia.

Cómo se diagnostica la demencia?

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Los médicos emplean una serie de estrategias para diagnosticar la demencia. Es importante que descartar la existencia de enfermedades tratables, como la depresión, la hidrocefalia de presión normal, o deficiencia de vitamina B12, que pueden causar síntomas similares.

El diagnóstico precoz y preciso de la demencia es importante para los pacientes y sus familias, ya que permite el tratamiento precoz de los síntomas. Para las personas con Alzheimer o de otras demencias progresivas, el diagnóstico temprano puede permitir hacer planes para el futuro, mientras que todavía puede ayudar a tomar decisiones. Estas personas también pueden beneficiarse de un tratamiento farmacológico.

El “estándar de oro” para el diagnóstico de demencia, la autopsia, no ayuda al paciente o cuidadores. Por lo tanto, los médicos han desarrollado una serie de técnicas para ayudar a identificar la demencia con una precisión razonable, mientras el paciente todavía está vivo.

La historia del paciente

Los médicos a menudo comienzan su examen de un paciente con sospecha de demencia haciendo preguntas acerca de la historia del paciente. Por ejemplo, se puede preguntar cómo y cuando los síntomas desarrollados y acerca de la condición médica general del paciente. También puede tratar de evaluar el estado emocional del paciente, aunque los pacientes con demencia con frecuencia pueden no ser conscientes de, o en negación acerca de cómo su enfermedad les está afectando.Los familiares también pueden negar la existencia de la enfermedad, porque no quieren aceptar el diagnóstico y porque, al menos en un principio, Alzheimer y otras formas de demencia pueden parecerse envejecimiento normal. Por lo tanto, se requieren pasos adicionales para confirmar o descartar el diagnóstico de la demencia.

Examen físico

Un examen físico puede ayudar a descartar causas tratables de demencia e identificar signos de accidente cerebrovascular u otros trastornos que pueden contribuir a la demencia. También puede identificar signos de otras enfermedades, tales como enfermedades del corazón o insuficiencia renal , que pueden solaparse con demencia. Si un paciente está tomando medicamentos que puedan estar causando o contribuyendo a sus síntomas, el médico puede sugerir la detención o la sustitución de algunos medicamentos para ver si los síntomas desaparecen.

Evaluaciones neurológicas

Los médicos realizan un examen neurológico, mirando el equilibrio, la función sensorial, los reflejos y otras funciones, para identificar signos de condiciones – por ejemplo los trastornos del movimiento o ictus – que pueden afectar el diagnóstico del paciente o se pueden tratar con medicamentos.

Las pruebas cognitivas y neuropsicológicas

Los médicos utilizan pruebas que miden la memoria, las habilidades lingüísticas, habilidades matemáticas y otras habilidades relacionadas con el funcionamiento de la mente para ayudar a diagnosticar el estado del paciente con precisión. Por ejemplo, las personas con Alzheimer a menudo muestran cambios en las funciones ejecutivas llamadas (tales como resolución de problemas), la memoria y la capacidad de realizar tareas que antes-automáticas.

Los médicos a menudo usan una prueba llamada el Mini Examen del Estado Mental (MMSE) para evaluar las habilidades cognitivas en personas con sospecha de demencia. Esta prueba examina la orientación, la memoria y la atención, así como la capacidad para nombrar objetos, seguir órdenes verbales y escritas, escribir una oración espontánea, y copia una forma compleja. Los médicos también utilizan una variedad de otras pruebas y escalas de evaluación para identificar los tipos específicos de problemas cognitivos y habilidades.

Los escáneres cerebrales

Los médicos pueden utilizar escáneres cerebrales para identificar los accidentes cerebrovasculares, tumores u otros problemas que pueden causar demencia. Además, atrofia cortical-degeneración de la corteza cerebral (capa externa) – es común en muchas formas de demencia y puede ser visible en un escáner cerebral. Corteza del cerebro normalmente aparece muy arrugado, con bordes de tejido (llamados circunvoluciones) separados por “valles” llamados surcos. En los individuos con atrofia cortical, la pérdida progresiva de neuronas hace que las crestas se vuelva más delgada y los surcos de la agrandando. Como las células cerebrales mueren, los ventrículos (o llenos de líquido cavidades en la parte media del cerebro) se expanden para llenar el espacio disponible, convirtiendo en mucho más grande de lo normal. Los escáneres cerebrales también pueden identificar cambios en la estructura del cerebro y la función que sugieren AD.

Los tipos más comunes de escáneres cerebrales son la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (MRI). Los médicos solicitan a menudo una tomografía computarizada del cerebro cuando se examina a un paciente con sospecha de demencia. Estos análisis, que utilizan los rayos X para detectar estructuras cerebrales, puede mostrar evidencia de atrofia cerebral, accidentes cerebrovasculares y ataques isquémicos transitorios (AIT), cambios en los vasos sanguíneos y otros problemas tales como la hidrocefalia y los hematomas subdurales. MRI utiliza campos magnéticos y ondas de radio para detectar centradas átomos de hidrógeno en los tejidos dentro del cuerpo. Pueden detectar los mismos problemas que las tomografías computarizadas, pero son mejores para identificar ciertas condiciones, tales como la atrofia cerebral y el daño de ataques isquémicos transitorios pequeños.

Los médicos también pueden usar los electroencefalogramas (EEG) en pacientes con sospecha de demencia. En un EEG, se colocan electrodos en el cuero cabelludo sobre varias partes del cerebro a fin de detectar y registrar patrones de actividad eléctrica y detectar anomalías. Esta actividad eléctrica puede indicar la disfunción cognitiva en parte o todo el cerebro. Muchos pacientes con moderadamente grave a grave tienen electroencefalogramas anormales. Un EEG también se puede utilizar para detectar las convulsiones, que se producen en aproximadamente el 10 por ciento de los pacientes con AD, así como en muchos otros trastornos. EEG también puede ayudar a diagnosticar la ECJ.

Varios otros tipos de escáneres cerebrales permiten a los investigadores observar el cerebro mientras funciona. Estas exploraciones, llamadas imágenes cerebrales funcionales, no se utilizan a menudo como herramientas de diagnóstico, pero son importantes en la investigación y que en última instancia podría ayudar a identificar a las personas con demencia antes de lo que es posible actualmente. Exploraciones funcionales cerebrales incluyen la resonancia magnética funcional (fMRI), solo por emisión de fotones de tomografía computarizada (SPECT), la tomografía por emisión de positrones (PET) y la magnetoencefalografía (MEG). fMRI usa ondas de radio y un potente campo magnético para medir los cambios metabólicos que tienen lugar en las partes activas del cerebro.SPECT muestra la distribución de la sangre en el cerebro, que generalmente aumenta con la actividad cerebral. La PET puede detectar cambios en el metabolismo de la glucosa, el metabolismo de oxígeno y el flujo de sangre, todo lo cual puede revelar anomalías de la función cerebral. MEG muestra los campos electromagnéticos producidos por la actividad neuronal del cerebro.

Las pruebas de laboratorio

Los médicos pueden utilizar una variedad de pruebas de laboratorio para diagnosticar la demencia y / o descartar otras enfermedades, como la insuficiencia renal, que puede contribuir a los síntomas. Una lista parcial de estas pruebas incluye un hemograma completo , análisis de glucosa en sangre, análisis de orina , pruebas de drogas y alcohol (examen toxicológico), el análisis del líquido cefalorraquídeo (para descartar infecciones específicas que pueden afectar el cerebro), y el análisis de tiroides y la tiroides estimulación de los niveles hormonales. Un médico podría ordenar sólo las pruebas de que él o ella siente son necesarios y / o puede mejorar la exactitud de un diagnóstico.

Evaluación psiquiátrica

Una evaluación psiquiátrica puede ser obtenida para determinar si la depresión u otro trastorno psiquiátrico puede estar causando o contribuyendo a los síntomas de una persona.

Prueba presintomática

Pruebas de personas antes que los síntomas comienzan a determinar si se van a desarrollar demencia no es posible en la mayoría de los casos. Sin embargo, en trastornos como la de Huntington, donde es claramente un defecto en el gen conocido asociado con el riesgo de la enfermedad, una prueba genética puede ayudar a identificar a las personas que son propensas a desarrollar la enfermedad. Dado que este tipo de información genética puede ser devastador, la gente debe considerar cuidadosamente si desean someterse a dichas pruebas.

Los investigadores están examinando si una serie de pruebas cognitivas simples, tales como unir palabras con imágenes, puede predecir quién desarrollará demencia. Un estudio sugiere que una combinación de una prueba de aprendizaje verbal y la prueba de identificación de olores puede ayudar a identificar los síntomas de AD antes de ser obvia. Otros estudios están investigando si las pruebas de memoria y escáneres cerebrales pueden ser indicadores útiles de la demencia en el futuro.

¿Existe algún tratamiento para la demencia?

Mientras que los tratamientos para revertir o detener la progresión de la enfermedad no están disponibles para la mayoría de las demencias, los pacientes pueden beneficiarse en cierta medida de un tratamiento con medicamentos disponibles y otras medidas, tales como la formación cognitiva.

Medicamentos para tratar específicamente AD y algunas demencias progresivas otros ya están disponibles y se prescriben para muchos pacientes. Aunque estos fármacos no detener la enfermedad o revertir el daño cerebral existente, que puede mejorar los síntomas y retardar la progresión de la enfermedad. Esto puede mejorar la calidad de vida del paciente, aliviar la carga de los cuidadores y / o retrasar el ingreso en una residencia de ancianos. Muchos investigadores también están examinando si estos fármacos pueden ser útiles para el tratamiento de otros tipos de demencia.

Muchas personas con demencia, en particular los de las primeras etapas, pueden beneficiarse de la práctica de tareas diseñadas para mejorar el rendimiento en los aspectos específicos del funcionamiento cognitivo. Por ejemplo, a veces las personas pueden aprender a utilizar las ayudas de memoria, como mnemotécnicos, dispositivos informáticos de recuerdo, o tomar notas.

Modificación de la conducta – comportamiento gratificante apropiados o positivos e ignorar comportamientos inapropiados – también puede ayudar a controlar comportamientos inaceptables o peligrosos.

La enfermedad de Alzheimer

La mayoría de los fármacos actualmente aprobados por los EE.UU. Food and Drug Administration (FDA) para el otoño de AD en una categoría llamada inhibidores de la colinesterasa. Estos medicamentos retardan el deterioro del neurotransmisor acetilcolina, que se reduce en los cerebros de personas con EA. La acetilcolina es importante para la formación de la memoria y se utiliza en el hipocampo y la corteza cerebral, dos regiones del cerebro que son afectadas por AD. Actualmente hay cuatro inhibidores de la colinesterasa aprobados para su uso en los Estados Unidos:tacrina (Cognex), donepezil (Aricept), rivastigmina (Exelon) y galantamina(Reminyl). Estos medicamentos mejoran o estabilizan temporalmente la memoria y habilidades de pensamiento en algunos individuos. Muchos estudios han demostrado que los inhibidores de la colinesterasa ayudan a frenar la disminución de las funciones mentales asociados con la EA, y que pueden ayudar a reducir los problemas de comportamiento y mejorar la capacidad de realizar las tareas cotidianas. Sin embargo, ninguno de estos fármacos pueden detener o revertir el curso de la AD. Un medicamento quinta, la memantina (Namenda), también está aprobado para su uso en los Estados Unidos. A diferencia de otros fármacos para la AD, que afectan a los niveles de acetilcolina, obras memantina mediante la regulación de la actividad de un neurotransmisor llamado glutamato que juega un papel en el aprendizaje y la memoria. Actividad glutamato es a menudo alterada en la EA. Debido a que este medicamento funciona de manera diferente de los inhibidores de la colinesterasa, la combinación de memantina con otros fármacos para la EA puede ser más eficaz que cualquier otra terapia individual. Un ensayo clínico controlado encontró que los pacientes que recibían donepezil más memantina tuvieron mejor cognición y otras funciones que los pacientes que recibieron donepezilo solo. Los médicos también pueden recetar otros medicamentos, como anticonvulsivos, sedantes y antidepresivos , para tratar las convulsiones, depresión, agitación, trastornos del sueño y otros problemas específicos que pueden estar asociados con la demencia. En 2005, la investigación mostró que el uso de fármacos antipsicóticos “atípicos”, como la olanzapina y risperdone para tratar los problemas de comportamiento en las personas de edad avanzada con demencia se asoció con un riesgo elevado de muerte en estos pacientes. La mayoría de las muertes fueron causadas por problemas cardíacos o infecciones. La FDA ha emitido una advertencia de salud pública a los pacientes y sus cuidadores alerta a este problema de seguridad.

La demencia vascular

No existe un tratamiento farmacológico estándar para la demencia vascular, aunque algunos de los síntomas, tales como la depresión, pueden ser tratados. La mayoría de los otros tratamientos tienen como objetivo reducir los factores de riesgo de daño cerebral adicional. Sin embargo, algunos estudios han encontrado que los inhibidores de colinesterasa, tales como la galantamina y otras drogas de publicidad, puede mejorar la función cognitiva y los síntomas de comportamiento en pacientes con demencia vascular temprano. La progresión de la demencia vascular a menudo puede ser más lento o detenerse de manera significativa si los factores subyacentes de riesgo vascular para la enfermedad son tratados. Para prevenir los accidentes cerebrovasculares y AIT, los médicos pueden recetar medicamentos para controlar la presión arterial alta, colesterol alto, enfermedades del corazón y diabetes. Los médicos a veces recetan aspirina, warfarina u otros medicamentos para prevenir la formación de coágulos en los vasos sanguíneos pequeños. Cuando los pacientes tienen bloqueos en los vasos sanguíneos, los médicos pueden recomendar procedimientos quirúrgicos, como la endarterectomía carotídea, colocación de stent, o angioplastia, para restaurar el suministro de sangre normal. Medicamentos para aliviar el desasosiego o la depresión o para ayudar a los pacientes a dormir mejor también puede ser prescrito.

Otras demencias

Algunos estudios han sugerido que los inhibidores de colinesterasa, tales como donepezil (Aricept), puede reducir los síntomas de comportamiento en algunos pacientes con demencia de Parkinson. En la actualidad, no existen fármacos aprobados específicamente para tratar o prevenir los tipos FTD y la mayoría de demencia progresiva. Sin embargo, sedantes, antidepresivos, y otros medicamentos pueden ser útiles en el tratamiento de síntomas y problemas específicos de comportamiento asociados con estas enfermedades. Los científicos continúan la búsqueda de tratamientos específicos para ayudar a las personas con demencia con cuerpos de Lewy. El tratamiento actual es sintomática, a menudo implica el uso de medicamentos para controlar los síntomas parkinsonianos y psiquiátricos. Aunque los medicamentos antiparkinsonianos pueden ayudar a reducir los temblores y pérdida de movimiento muscular, que puede empeorar los síntomas como las alucinaciones y los delirios. Además, los medicamentos recetados para los síntomas psiquiátricos pueden hacer que los problemas de movimiento peor. Varios estudios han sugerido que los inhibidores de colinesterasa pueden ser capaces de mejorar la función cognitiva y los síntomas de comportamiento en pacientes con la enfermedad de cuerpos de Lewy. No se conoce ningún tratamiento que pueda curar o controlar la ECJ. El tratamiento actual está dirigido a aliviar los síntomas y hacer que el paciente lo más cómodo posible. Las drogas opiáceas pueden ayudar a aliviar el dolor y el clonazepam y valproato de sodio medicamentos pueden ayudar a aliviar el mioclono. Durante las etapas posteriores de la enfermedad, el tratamiento se centra en la atención de apoyo, tales como la administración de líquidos por vía intravenosa y el cambio de posición de la persona con frecuencia para evitar úlceras de decúbito.

La demencia puede ser prevenido?

La investigación ha revelado una serie de factores que pueden ser capaces de prevenir o retrasar la aparición de la demencia en algunas personas. Por ejemplo, los estudios han demostrado que las personas que mantienen un estricto control sobre sus niveles de glucosa tienden a obtener mejores resultados en las pruebas de la función cognitiva de las personas con diabetes mal controlada.Varios estudios también han sugerido que las personas que se dedican a actividades intelectualmente estimulantes, como las interacciones sociales, ajedrez, crucigramas, y tocar un instrumento musical, reducir significativamente el riesgo de desarrollar Alzheimer y otras formas de demencia. Los científicos creen que las actividades mentales pueden estimular el cerebro de una manera que incrementa la persona “reserva cognitiva” – la capacidad para hacer frente o compensar los cambios patológicos asociados con la demencia.

Los investigadores están estudiando otras medidas pueden tomar las personas que pueden ayudar a prevenir el Alzheimer en algunos casos. Hasta ahora, ninguno de estos factores se ha demostrado definitivamente para hacer una diferencia en el riesgo de desarrollar la enfermedad.Además, la mayoría de los estudios han abordado sólo AD, y los resultados pueden o pueden no ser aplicables a otras formas de demencia. Sin embargo, los científicos están alentados por los resultados de estos primeros estudios, y muchos creen que con el tiempo será posible prevenir algunas formas de demencia. Posibles acciones preventivas incluyen:

  • La reducción de la homocisteína.En un estudio, los niveles sanguíneos elevados de aminoácido homocisteína se asociaron con un riesgo 2,9 veces mayor de AD y un riesgo 4,9 veces mayor de demencia vascular. Un estudio preliminar ha demostrado que altas dosis de tres vitaminas B que ayudan a reducir los niveles de homocisteína – ácido fólico, B12 y B6 – parecen retrasar la progresión de la EA. Los investigadores están llevando a cabo un ensayo clínico multicéntrico para probar este efecto en un grupo más amplio de pacientes.
  • Bajar los niveles de colesterol. Las investigaciones sugieren que las personas con niveles altos de colesterol tienen un mayor riesgo de desarrollar Alzheimer. El colesterol está implicado en la formación de placas amiloides en el cerebro. Las mutaciones en un gen llamado CYP46 y la apoE E4 variante del gen, ambos de los cuales se han relacionado con un mayor riesgo de AD, también están involucrados en el metabolismo del colesterol. Varios estudios también han encontrado que el uso de fármacos denominados estatinas , que reducen los niveles de colesterol, se asocia con una menor probabilidad de deterioro cognitivo.
  • La reducción de la presión arterial. Varios estudios han demostrado que los medicamentos antihipertensivos reduce las probabilidades de deterioro cognitivo en personas mayores con presión arterial alta. Un estudio europeo grande encontró un riesgo 55 por ciento menor de demencia en personas mayores de 60 años que recibieron tratamiento farmacológico de la hipertensión. Estas personas tenían un menor riesgo de EA y demencia vascular.
  • Ejercicio. El ejercicio regular estimula la producción de sustancias químicas llamadas factores de crecimiento que ayudan a las neuronas a sobrevivir y adaptarse a nuevas situaciones. Estas ganancias pueden ayudar a retrasar la aparición de los síntomas de demencia. El ejercicio también puede reducir el riesgo de daño cerebral por la aterosclerosis.
  • Educación. Los investigadores han encontrado pruebas de que la educación formal puede ayudar a proteger a las personas contra los efectos de la enfermedad de Alzheimer. En un estudio, los investigadores encontraron que las personas con más años de educación formal tuvieron disminución relativamente menos mental que las personas con menos educación, con independencia del número de placas amiloides y los ovillos neurofibrilares cada persona tenía en su cerebro. Los investigadores creen que la educación puede hacer que el cerebro se desarrolle sólidas redes de células nerviosas que pueden ayudar a compensar el daño celular causado por la enfermedad de Alzheimer.
  • Control de la inflamación. Muchos estudios han sugerido que la inflamación podría contribuir a la AD. Además, las autopsias de personas que murieron con AD han demostrado inflamación generalizada en el cerebro que parecía ser causada por la acumulación de amiloide beta. Otro estudio encontró que los hombres con altos niveles de proteína C-reactiva , un marcador general de inflamación, tenían un riesgo significativamente mayor de AD y otros tipos de demencia.
  • . Medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos (AINE) La investigación indica que el uso a largo plazo de los AINE - ibuprofeno ,naproxeno , y otros medicamentos similares – pueden prevenir o retrasar la aparición de la EA. Los investigadores no están seguros de cómo estos fármacos puede proteger contra la enfermedad, pero algunos o todos de que el efecto puede ser debido a la reducción de la inflamación. Un estudio realizado en 2003 mostró que estos fármacos también se unen a las placas de amiloide y puede ayudar a disolver y prevenir la formación de nuevas placas.

El riesgo de demencia vascular está fuertemente correlacionada con factores de riesgo para el accidente cerebrovascular, incluyendo la presión arterial alta, diabetes, niveles elevados de colesterol y el tabaquismo. Este tipo de demencia se puede prevenir en muchos casos por los factores de cambio de estilo de vida, tales como el exceso de peso y la presión arterial alta, que están asociados con un mayor riesgo de enfermedad cerebrovascular. Un estudio europeo halló que el tratamiento de la hipertensión sistólica aislada (presión sanguínea alta en los que sólo la presión sistólica o número de arriba es alto) en personas de 60 años o más redujo el riesgo de demencia en un 50 por ciento. Estos estudios sugieren fuertemente que el uso eficaz de los tratamientos actuales puede prevenir muchos casos futuros de demencia vascular.

Un estudio publicado en 2005 encontró que las personas con deterioro cognitivo leve que tomaron 10 mg / día de la droga donepezil tenían un riesgo significativamente menor de desarrollar EA durante los primeros dos años de tratamiento, en comparación con las personas que recibieron vitamina E o un placebo. Al final del tercer año, sin embargo, la tasa de AD era tan alta en las personas tratadas con donepezilo como lo fue en los otros dos grupos.

¿Qué clase de cuidados a una persona con demencia Necesidad?

Las personas con demencia moderada y avanzada suelen necesitar la vuelta al reloj de la atención y supervisión para evitar que se hagan daño a sí mismos oa los demás.También pueden necesitar ayuda con actividades diarias como comer, bañarse y vestirse. Para satisfacer estas necesidades requiere paciencia, comprensión y reflexión cuidadosa por los cuidadores de la persona.

Un ambiente familiar típico puede presentar muchos peligros y obstáculos a una persona con demencia, pero los cambios simples pueden superar muchos de estos problemas. Por ejemplo, los cuchillos afilados, productos químicos peligrosos, herramientas y otros peligros deben ser retirados o bajo llave. Otras medidas de seguridad incluyen la instalación de cama y baño raíles de seguridad, cerraduras de la eliminación de las puertas del dormitorio y el baño, y la reducción de la temperatura del agua caliente a 120 ° F (48. 9 ° C) o menos para reducir el riesgo de quemaduras accidentales. Las personas con demencia también deben usar algún tipo de identificación en todo momento en caso de que se aleje o se pierda. Los cuidadores pueden ayudar a prevenir el vagabundeo sin supervisión mediante la adición de cerraduras o alarmas para las puertas exteriores.

Las personas con demencia a menudo desarrollan problemas de comportamiento debido a la frustración con situaciones específicas. La comprensión y la modificación o la prevención de las situaciones que provocan estos comportamientos pueden ayudar a hacer la vida más agradable para la persona con demencia y sus cuidadores. Por ejemplo, la persona puede estar confundido o frustrado por el nivel de actividad o el ruido en el entorno circundante. La reducción de la actividad y ruidos innecesarios (como limitar el número de visitantes y apagar la televisión cuando no está en uso) puede hacer que sea más fácil para la persona a entender las peticiones y realizar tareas sencillas. La confusión también puede ser reducido mediante la simplificación de decoración para el hogar, la eliminación de desorden, manteniendo objetos familiares cerca, y después de una rutina predecible en todo el día. Calendarios y relojes también podrían ayudar a los pacientes se orientan.

Las personas con demencia deben ser alentados a continuar con sus actividades de ocio normales, siempre y cuando sean seguros y no causan frustración. Las actividades como manualidades, juegos y música pueden proporcionar estimulación mental importante y mejorar el estado de ánimo.Algunos estudios han sugerido que la participación en el ejercicio y la estimulación intelectual de las actividades pueden retardar el deterioro de la función cognitiva en algunas personas.

Muchos estudios han encontrado que la conducción no es seguro para las personas con demencia. Con frecuencia se pierden y pueden tener problemas para recordar o seguir las reglas de la carretera. También pueden tener dificultad para procesar información rápidamente y hacer frente a circunstancias imprevistas. Ni siquiera un segundo de confusión mientras se conduce puede provocar un accidente. Conducir con deterioro de las funciones cognitivas también pueden poner en peligro a otros.Algunos expertos han sugerido que la revisión regular de los cambios en la función cognitiva puede ayudar a reducir el número de accidentes de tráfico entre las personas mayores, y algunos estados requieren que los médicos informan a las personas con AD a su departamento de estado de los vehículos de motor. Sin embargo, en muchos casos, le corresponde a la familia de la persona y amigos para asegurarse de que la persona no conducir.

La carga física y emocional de cuidar a una persona con demencia puede ser abrumador. Algunos grupos de apoyo pueden ayudar a los cuidadores a estas demandas y también pueden ofrecer información útil sobre la enfermedad y su tratamiento. Es importante que los cuidadores de vez en cuando tienen tiempo libre de las demandas de enfermería alrededor del reloj. Algunas comunidades ofrecen servicios de respiro o centros de cuidado diurno para adultos que cuidan a los pacientes con demencia durante un periodo de tiempo, dando a los cuidadores primarios de un descanso. Con el tiempo, muchos pacientes con demencia requieren los servicios de un hogar de ancianos a tiempo completo.

Una lista de las organizaciones de cuidadores y grupos de apoyo se incluye al final de este folleto.

¿Qué investigaciones se están haciendo?

La investigación actual se centra en diferentes aspectos de la demencia. Esta investigación se compromete a mejorar la vida de las personas afectadas por las demencias y eventualmente puede conducir a formas de prevenir o curar estas enfermedades.

Causas y prevención

La investigación sobre las causas de la EA y otras demencias incluye el estudio de los factores genéticos, los neurotransmisores, la inflamación, los factores que influyen en la muerte celular programada en el cerebro, y los roles de tau, la beta-amiloide y los ovillos neurofibrilares y placas asociadas en AD. Algunos otros investigadores están intentando determinar las posibles funciones del metabolismo del colesterol, oxidativo estrés (reacciones químicas que pueden dañar las proteínas, el ADN y los lípidos dentro de las células), y la microglia en el desarrollo de la EA. Los científicos también están investigando el papel de las proteínas relacionadas con el envejecimiento tales como la enzima telomerasa.

Dado que muchos tipos de demencia y otras enfermedades neurodegenerativas se han vinculado a grupos anormales de proteínas en las células, los investigadores están tratando de aprender cómo desarrollar estos grupos, cómo afectan a las células, y cómo la aglutinación pueden ser prevenidos.

Algunos estudios están examinando si los cambios en la materia blanca – fibras nerviosas alineados con la mielina – puede jugar un papel en la aparición de la EA. La mielina puede erosionar en los pacientes con EA antes de los cambios que ocurran otros. Esto puede ser debido a un problema con los oligodendrocitos, las células que producen la mielina.

Los investigadores están buscando los genes que pueden contribuir a la EA, y se han identificado varias regiones de genes que pudieran estar implicados.Algunos investigadores sugieren que las personas finalmente se proyectará para un número de genes que contribuyen a la AD, y que será capaz de recibir tratamientos que tratan específicamente de sus riesgos genéticos individuales. Sin embargo, la detección y el tratamiento individualizado tal aún está a años de distancia.

Resistencia a la insulina es común en personas con AD, pero no es claro si la insulina resistencia contribuye al desarrollo de la enfermedad o si es simplemente un efecto secundario.

Varios estudios han encontrado una reducción en el riesgo de demencia en las personas que toman medicamentos reductores del colesterol llamados estatinas. Sin embargo, todavía no está claro si el efecto aparente es debido a los medicamentos o a otros factores.

Los primeros estudios de estrógeno sugirió que podría ayudar a prevenir el Alzheimer en las mujeres mayores. Sin embargo, un estudio clínico de varios miles de mujeres posmenopáusicas mayores de 65 años encontró que la terapia combinada con estrógenos y progestina aumentó sustancialmente el riesgo de la EA. El estrógeno solo también pareció aumentar ligeramente el riesgo de demencia en este estudio.

Un estudio de 2003 encontró que las personas con demencia asociada al VIH tienen diferentes niveles de actividad durante más de 30 proteínas diferentes, en comparación con las personas que tienen VIH, pero sin signos de demencia. El estudio sugiere una posible forma de evaluar a los pacientes de VIH para los primeros signos de deterioro cognitivo, y puede conducir a formas de intervención para prevenir esta forma de demencia.

Diagnóstico

Mejorar el diagnóstico precoz de la EA y otras demencias es importante no sólo para los pacientes y sus familias, sino también para los investigadores que buscan comprender mejor las causas de las enfermedades demenciales y encontrar la manera de revertir o detener ellos en las primeras etapas. Diagnóstico mejorada también puede reducir el riesgo de que las personas reciben tratamientos inadecuados.

Algunos investigadores están investigando si los modelos tridimensionales por ordenador de imágenes PET y la RM pueden identificar cambios cerebrales típicas de la EA precoz, antes de que aparezcan los síntomas.Esta investigación puede conducir a formas de prevenir los síntomas de la enfermedad.

Un estudio encontró que los niveles de beta amiloide y tau en el líquido cefalorraquídeo se puede utilizar para diagnosticar AD con una sensibilidad del 92 por ciento. Si otros estudios confirman la validez de esta prueba, puede permitir a los médicos a identificar a las personas que comienzan a desarrollar el trastorno antes de que comiencen a mostrar síntomas. Esto permitiría que el tratamiento en etapas muy tempranas de la enfermedad, y puede ayudar en la prueba de nuevos tratamientos para prevenir o retrasar los síntomas de la enfermedad. Otros investigadores han identificado factores en la piel y en la sangre de pacientes con AD que son diferentes de los de las personas sanas. Ellos están tratando de determinar si estos factores se pueden utilizar para diagnosticar la enfermedad.

Tratamiento

Los investigadores trabajan continuamente para desarrollar nuevos fármacos para la EA y otras demencias. Muchos investigadores creen que una vacuna que reduce el número de placas amiloides en el cerebro finalmente podría llegar a ser el tratamiento más eficaz para la EA. En 2001, los investigadores comenzaron un ensayo clínico de una vacuna llamada AN-1792. El estudio se detuvo después de un número de personas desarrollaron inflamación del cerebro y la médula espinal. A pesar de estos problemas, un paciente parecían tener un número reducido de placas amiloides en el cerebro. Otros pacientes mostraron deterioro cognitivo poco o nada durante el transcurso del estudio, lo que sugiere que la vacuna puede disminuir o detener la enfermedad. Los investigadores están ahora tratando de encontrar vacunas más seguras y eficaces para la EA.

Los investigadores también están investigando posibles métodos de terapia génica para la EA. En un caso, los investigadores usaron células genéticamente modificadas para producir factor de crecimiento nervioso y trasplantaron en prosencéfalos monos. Las células trasplantadas aumentó la cantidad de factores de crecimiento nervioso en el cerebro y parecían prevenir la degeneración de las neuronas productoras de acetilcolina en los animales. Esto sugiere que la terapia génica podría ayudar a reducir o retrasar los síntomas de la enfermedad. Los investigadores están estudiando una terapia similar en un pequeño número de pacientes. Otros investigadores han experimentado con la terapia génica que añade un gen llamado neprilisina en un modelo de ratón que produce beta amiloide humano. Ellos encontraron que el aumento del nivel de neprilisina reduce en gran medida la cantidad de amiloide beta en los ratones y se detuvo la degeneración cerebral amiloide relacionada. Ahora están tratando de determinar si la terapia génica puede neprilisina mejorar la cognición en los ratones.

Un ensayo clínico llamado las vitaminas para retrasar la enfermedad de Alzheimer (VITAL) estudio está probando si las dosis elevadas de tres vitaminas B comunes – ácido fólico, B12 y B6 – puede reducir los niveles de homocisteína y reducir la tasa de declive cognitivo en la EA.

Dado que muchos estudios han encontrado evidencia de inflamación en el cerebro AD, algunos investigadores han propuesto que las drogas que controlan la inflamación, tales como AINEs, podría prevenir la enfermedad o retardar su avance. Los estudios en ratones han sugerido que estos medicamentos puede limitar la producción de placas de amiloide en el cerebro. Los primeros estudios de estas drogas en humanos han mostrado resultados prometedores. Sin embargo, un gran financiado por los NIH ensayo clínico de dos AINE (naproxeno y celecoxib ) para prevenir la AD fue detenido a finales de 2004 debido a un aumento en los accidentes cerebrovasculares y ataques cardíacos en personas que tomaban naproxeno, y un estudio no relacionado que celecoxib vinculado a un mayor riesgo de ataque al corazón.

Algunos estudios han sugerido que los dos fármacos, pentoxifilina y propentofilina, pueden ser útiles en el tratamiento de la demencia vascular.La pentoxifilina mejora el flujo sanguíneo, mientras que la propentofilina parece interferir con algunos de los procesos que causan la muerte celular en el cerebro.

Un estudio pone a prueba la seguridad y eficacia de donepezilo (Aricept) para el tratamiento de la demencia leve en pacientes con demencia de Parkinson, mientras que otro está investigando si los parches de la piel con el medicamento selegilina puede mejorar la función mental en pacientes con problemas cognitivos relacionados con el VIH.

Resúmen Demencia

* Demencia hechos autor médica:Charles P. Davis, MD, PhD

  • La demencia es un término que describe un conjunto de síntomas que incluyen la disminución del funcionamiento intelectual que interfiere con las funciones normales de la vida y se utiliza generalmente para describir a las personas que tienen dos o más funciones importantes de la vida impedidas o perdidas como la memoria, lenguaje, percepción, juicio o razonamiento , ya que pueden perder el control emocional y de comportamiento, cambios de personalidad y desarrollar habilidades para resolver problemas tienen reducido o perdido.
  • Existen diferentes sistemas de clasificación de las demencias más o menos basado (y con superposición) sobre los problemas observados, y algunos son de uso frecuente cortical (memoria, lenguaje, pensamiento, social), subcortical (emociones, el movimiento, la memoria), progresivos (habilidades cognitivas empeorar con el tiempo) , primaria (resultados de una enfermedad determinada, como la enfermedad de Alzheimery secundaria (se produce debido a enfermedad o lesión).
  • La enfermedad de Alzheimer (AD): es la causa más común de demencia en personas mayores de 65 años con causar posiblemente relacionado con las placas amiloides y los ovillos neurofibrilares, casi todas las funciones del cerebro, como la memoria, el movimiento, el lenguaje, el juicio, la conducta y el pensamiento abstracto, son eventualmente afectados.
  • La demencia vascular: es la segunda causa más común de demencia causada por daño cerebral causado por problemas cerebrovasculares o cardiovasculares (ictus) u otros problemas que inhiben la función vascular, síntomas similares a la EA pero la personalidad y las emociones a cabo sólo en la enfermedad avanzada.
  • Demencia con cuerpos de Lewy: es común y progresivo en el que las células mueren en la corteza cerebral y otras contienen estructuras anormales (cuerpos de Lewy), los síntomas se superponen con la enfermedad de Alzheimer, pero también incluyen alucinaciones, marcha arrastrando los pies y postura flexionada con síntomas que pueden variar diariamente.
  • Demencia frontotemporal: es la demencia relacionada con la degeneración de las células nerviosas en los lóbulos frontales del cerebro y temporal y la evidencia de un factor genético (muchos tienen antecedentes familiares de la enfermedad), los síntomas de los pacientes (por lo general entre los 40 – 65) tienen sentencia y social problemas de comportamiento, tales como el robo, dejando de lado las responsabilidades, aumento del apetito , comportamiento compulsivo y eventuales problemas de habilidades motoras y pérdida de memoria .
  • Demencia asociada al VIH: se debe a la infección del cerebro con el virus del VIH, los síntomas incluyen deterioro de la memoria, apatía, aislamiento social y problemas de concentración.
  • La enfermedad de Huntington : es un trastorno hereditario causado por un gen defectuoso y los niños de una persona con este trastorno tienen un 50% de posibilidades de contraer la enfermedad, los síntomas comienzan en las personas de edad 30-40 años, con cambios de personalidad tales como la ansiedad , la depresión y el progreso a mostrar demencia comportamiento psicótico grave y corea – movimientos bruscos e involuntarios, arrítmicos del cuerpo.
  • La demencia pugilística: también se llama síndrome del boxeador, es debido a una lesión traumática (a menudo varias veces) en el cerebro, los síntomas comunes son la demencia y parkinsonismo ( temblores , alteraciones de la marcha) y otros cambios dependiendo donde lesión cerebral que ha sucedido.
  • Degeneración corticobasal: es la pérdida progresiva de las células nerviosas en múltiples áreas del cerebro, los síntomas comienzan a la edad de 60 en un lado del cuerpo e incluyen la mala coordinación y la rigidez asociados con problemas visuales y espaciales que pueden progresar a la pérdida de la memoria, el habla vacilante y disfagia(dificultad para tragar).
  • La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob : es una enfermedad poco frecuente que parece estar relacionado con una mutación genética que causa una rápida (muerte de alrededor de un año después que los síntomas comienzan a desarrollar) enfermedad cerebral degenerativa y fatal en personas por lo general mayores de 60 años, cambios de personalidad y coordinación reducida desarrollar, rápidamente seguido por deterioro del juicio y la visión y muchos pacientes desarrollan una coma antes de morir.
  • Otras demencias raras hereditarias: - La mayoría de estas enfermedades se desarrollan en personas entre los 50 – 60 años de edad y la mayoría tiene síntomas variables de reflejos pobres, demencia, alucinaciones, parálisis y la mayoría desarrollan coma antes de la muerte, algunos de los nombres de estas enfermedades son Gerstmann- Straussler-Scheinker enfermedad, la demencia familiar británico, demencia familiar danés y familiar fatal insomnio .
  • Demencias secundarias: Estas demencias ocurrir en pacientes con otros trastornos del movimiento tales como la enfermedad de Parkinson o la esclerosis múltiple y puede porque por uno o más problemas enumerados anteriormente; estas demencias puede compartir los síntomas con cualquiera de las demencias mencionados anteriormente, pero los investigadores no está seguro de si esto es debido a la superposición de enfermedades u otras causas.
  • Demencias en los niños: Si bien las infecciones, los traumatismos y las intoxicaciones pueden conducir a la demencia, tanto en niños como en adultos, hay algunos tipos de demencia que son únicos para los niños, pero puede provocar problemas mentales, convulsiones, disminución o pérdida de las habilidades motoras, la ceguera , la neurodegeneración y muerte y muchos son trastornos hereditarios, tales como la enfermedad de Niemann-Pick, la enfermedad de Batten, enfermedad de Lafora y anomalías mitocondriales.
  • Otras condiciones que pueden causar demencia: Las reacciones a medicamentos, problemas metabólicos y endocrinos, deficiencias nutricionales, infecciones, hematomas subdurales , envenenamiento, tumores cerebrales, anoxia (falta de oxígeno), problemas cardíacos y pulmonares.
  • Qué condiciones no son la demencia: Aunque estas condiciones pueden parecerse a algunos aspectos de la demencia, tienen diferentes causas, por lo general son tratables y tienen mejores resultados; ejemplos son la depresión, delirio, deterioro cognitivo leve relacionada con la edad y el deterioro cognitivo.
  • Causas de demencia: Todas las causas de la demencia resultado de la muerte y el daño de las células nerviosas en el cerebro, la genética y, posiblemente, la formación de los diferentes tipos de inclusiones en las células del cerebro son probablemente las causas principales, aunque algunos investigadores sugieren que ciertas inclusiones pueden ser solo lado efectos de un trastorno subyacente.
  • Los factores de riesgo para la demencia incluyen la edad avanzada, la genética (antecedentes familiares), tabaquismo , consumo de alcohol, la aterosclerosis, alto colesterol , diabetes , altos en plasma de homocisteína niveles, el deterioro cognitivo leve, el síndrome de Down
  • La demencia se diagnostica mediante el uso de diversos métodos, tales como la historia médica y familiar del paciente, el examen físico, las evaluaciones neurológicas, las pruebas cognitivas y neuropsicológicas, como CT, MRI s ‘y otros escaneos cerebrales, los exámenes del estado mental, electroencefalogramas, pruebas de sangre, evaluaciones psiquiátricas, e incluso algunas pruebas pre-sintomáticas están disponibles para algunos pacientes que pueden tener un vínculo genético a la demencia.
  • La mayoría de los tratamientos para la demencia tampoco revertir o detener la enfermedad, sin embargo, existen tratamientos y medicamentos que pueden reducir los síntomas y retrasar la progresión de la enfermedad, sino que son apretados glucosa en el control de las personas con diabetes, actividades de estimulación intelectual, la reducción de los niveles de colesterol y la homocisteína, regular de ejercicio , la educación, la inflamación de los tejidos del organismo de control, el uso de AINE y posiblemente otras medicinas.

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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El Equipo Director de Enfermedad – De

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