Síndromes

Enfermedad de Kawasaki

Enfermedad de Kawasaki

enfermedad de kawasaki

enfermedad de kawasaki

  • La enfermedad de Kawasaki es un síndrome de causa desconocida que afecta principalmente a los niños pequeños.
  • los síntomas y signos de la enfermedad de Kawasaki incluyen
    • fiebre ,
    • enrojecimiento de los ojos , las manos, los pies , la boca y la lengua.
  • La enfermedad puede ser tratada con dosis altas de aspirina (ácido salicílico) y gammaglobulina.
  • síntomas de la enfermedad de Kawasaki generalmente se resuelven dentro de un mes o dos, pero la enfermedad deben ser considerados como una “enfermedad de por vida”, porque el seguimiento de los cambios de las arterias del corazón de inicio tardío es necesario.
  • Algunos niños con enfermedad de Kawasaki sufren daños en lasarterias coronarias .

¿Qué es la enfermedad de Kawasaki, y cómo los médicos a diagnosticar ella?

La enfermedad de Kawasaki es una enfermedad poco frecuente en los niños que se caracteriza por una alta fiebre de al menos cinco días de duración, junto con al menos cuatro de las cinco observaciones siguientes:

  1. La inflamación con enrojecimiento de la parte blanca de los ojos (conjuntivitis ) y sin pus
  2. Enrojecimiento o hinchazón de los pies o las manos, o descamación cutánea generalizada
  3. Erupción
  4. Ganglios linfáticos hinchazón en el cuello
  5. Agrietamiento, labios inflamados o la garganta o la lengua de color rojo “fresa”

Los criterios anteriores se utilizan para hacer un diagnóstico de la enfermedad de Kawasaki. La terminología “incompleta de la enfermedad de Kawasaki” a veces se utiliza para los pacientes con sólo algunas de las características de la enfermedad de Kawasaki clásica. La mayoría de los pacientes son menores de 5 años de edad, con un pico de incidencia a los 18 meses de edad.

¿Qué es el síndrome del nódulo linfático mucocutáneo?

El síndrome mucocutáneo ganglionar es el nombre original de la enfermedad de Kawasaki. El nombre original era bastante descriptiva debido a que la enfermedad se caracteriza por los cambios típicos en las membranas mucosas que recubren los labios y la boca y por el agrandamiento y sensibilidad de los ganglios linfáticos . La enfermedad de Kawasaki también se refiere a veces como la enfermedad de Kawasaki.

 

¿Cuál es la diferencia entre la enfermedad de Kawasaki y el síndrome de Kawasaki?

Ellos son lo mismo. la enfermedad de Kawasaki también se conoce como síndrome de Kawasaki. Fue descrita por primera vez a finales de 1960 en Japón por el reconocido pediatra Tomisaku Kawasaki.

Es contagiosa la enfermedad de Kawasaki?

La enfermedad de Kawasaki No. no se cree que es una contagiosa enfermedad.

¿Cómo puede la enfermedad de Kawasaki causar complicaciones graves?

Los niños con enfermedad de Kawasaki pueden desarrollar inflamación de las arterias de varias partes del cuerpo. Esta inflamación de las arterias se llama vasculitis . Las arterias que pueden verse afectados incluyen las arterias que suministran sangre al músculo del corazón (las arterias coronarias). La vasculitis puede causar debilitamiento de los vasos sanguíneos y conducir a zonas de ensanchamiento recipiente (aneurismas). El debilitamiento se produce debido a la destrucción del tejido elástico en las paredes de los vasos sanguíneos. Los aneurismas coronarios se producen a causa de tal daño a los vasos sanguíneos en la enfermedad de Kawasaki.

Debido a la posibilidad de lesiones del corazón y aneurismas coronarios, se realizan pruebas especiales para examinar el corazón. Los niños son evaluados típicamente con un electrocardiograma ( EKG ) y una ecografíaprueba del corazón ( ecocardiograma ). Monitoreo para este problema es crucial durante toda la vida, ya que puede desarrollarse como un efecto secundario tardío de la enfermedad de Kawasaki. Otras arterias que pueden inflamarse incluyen las arterias del pulmón , el cuello y el abdomen. Estos efectos pueden conducir a la respiración problemas, dolores de cabeza , y dolor abdominal , respectivamente. Los análisis de sangre para medir el grado de inflamación (como la proteína C-reactiva , o CRP , y eritrocitos velocidad de sedimentación globular o ESR) a menudo se utilizan para controlar la actividad de la enfermedad.

 

¿Cuál es el tratamiento para la enfermedad de Kawasaki?

Los niños afectados por la enfermedad de Kawasaki son hospitalizados. La enfermedad de Kawasaki es tratada con altas dosis de aspirina (ácido salicílico) para reducir la inflamación y para medianamente aclarar la sangre y prevenir coágulos de sangre formación. También se utiliza en el tratamiento es administrado a través de la gammaglobulina intravenosa (IVIG o inmunoglobulina intravenosa), junto con los líquidos. Este tratamiento se ha demostrado que disminuye el riesgo de desarrollar aneurismas en las arterias coronarias, especialmente cuando se utiliza al principio de la enfermedad. A vecescortisona se administran medicamentos. La persistencia de dolores en las articulaciones son tratados con anti-inflamatorios medicamentos , tales como el ibuprofeno ( Advil ) o naproxeno ( Aleve ).

El intercambio de plasma (plasmaféresis) ha sido reportado como eficaz en pacientes que no respondían a la aspirina y gammaglobulina. La plasmaféresis es un procedimiento mediante el cual se elimina el plasma del paciente de la sangre y se reemplaza con líquidos que contienen proteínas. Al tomar porciones de plasma del paciente, el procedimiento también se extraen los anticuerpos y las proteínas que se sienten de ser parte de la reacción inmune que está causando la inflamación de la enfermedad.

La enfermedad de Kawasaki que no responde a los pilares tradicionales de tratamiento, aspirina y gammaglobulina infusiones, puede ser mortal. Los tratamientos están siendo investigados incluyen doxiciclina, las estatinas ( Lipitor , Mevacor , otras), anakinra ( Kineret ), y la ciclosporina ( Neoral ).

 

¿Cuál es el pronóstico para los niños con la enfermedad de Kawasaki?

La enfermedad de Kawasaki generalmente se resuelve por sí solo después de cuatro a ocho semanas, y se trata a tiempo, la recuperación total es habitual.

Sin embargo, el resultado no es tan favorable en todos los niños. En raras ocasiones, la enfermedad de Kawasaki puede causar la muerte por coágulos sanguíneos que se forman en áreas anormales de ensanchamiento (aneurismas) de las arterias del corazón (arterias coronarias). Los aneurismas de las arterias del corazón (arterias coronarias) pueden ocurrir antes o después, incluso cuando los niños son adultos. Aquellos niños con aneurismas más grandes tienen un peor pronóstico debido a este riesgo. Aquellos cuyas ecocardiogramas no demuestran ensanchamiento de las arterias coronarias durante toda la vida hacen mejor. Las personas con signos de cambios de aneurismas requieren un seguimiento muy cercano. Los niños menores de 6 meses de edad y aquellos con altos niveles de inflamación en los análisis de sangre se encuentran en mayor riesgo.

Cuanto antes se haga el diagnóstico y el tratamiento se comienza mejor será el resultado.

Los investigadores están buscando métodos para detectar los que los niños están en riesgo para el desarrollo de aneurismas de las arterias coronarias. La investigación adicional está en marcha para investigar una variedad de criterios para variantes atípicas de la enfermedad de Kawasaki que no tienen presentaciones clásicas.

¿Es posible prevenir la enfermedad de Kawasaki?

Dado que la causa de la enfermedad de Kawasaki no se ha determinado, no existen medidas conocidas que pueden prevenir la enfermedad. Evaluación y tratamiento tempranos pueden disminuir la posibilidad de problemas a largo plazo.

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - 11/04/2016 at 07:54

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Colón Irritable (Síndrome del intestino irritable)

¿Cuál es el síndrome del intestino irritable?

intestino irritable

¿Cuál es el síndrome del intestino irritable (IBS)?

El síndrome del intestino irritable (SII) es una de las dolencias más comunes del colon (intestino) y afecta a un estimado de 15% de las personas en los EE.UU.. El término, intestino irritable, no es particularmente exacto, puesto que implica que el intestino irritado está respondiendo a los estímulos normales, y esto puede o no puede ser el caso.

 Los varios términos usados para el SII, incluyendo el de colon espástico, colitis espástica , colitis mucosa y dan fe de la dificultad de conseguir una manija descriptivo sobre la dolencia. Por otra parte, cada uno de los otros nombres en sí es tan problemático como el término SII.

IBS se describe mejor como una enfermedad funcional. El concepto de enfermedad funcional es particularmente útil cuando se habla de enfermedades del tracto gastrointestinal. El concepto se aplica a los órganos musculares del tracto gastrointestinal, el esófago, el estómago, el intestino delgado, la vesícula biliar, y el colon. Lo que se entiende por el. Término, funcional, es que, o bien los músculos de los órganos o de los nervios que controlan los órganos no están funcionando normalmente, y, como resultado, los órganos no funcionan normalmente Los nervios que controlan los órganos incluyen no sólo los nervios que se encuentran dentro de los músculos de los órganos, sino también los nervios de la médula espinal y el cerebro a los que están conectados.

Algunas enfermedades gastrointestinales puede ser visto y diagnosticado con el ojo desnudo, tales como úlceras del estómago cuando se visualizaron mediante ciertos métodos. Por lo tanto, las úlceras se puede ver en la cirugía, en los rayos X, y en endoscopia . Otras enfermedades no pueden ser vistos con el ojo desnudo, pero puede ser visto y diagnosticado bajo el microscopio. Por ejemplo, la enfermedad celíaca y colitis colagenosa se diagnostica mediante el examen microscópico de las biopsias del intestino delgado y el colon, respectivamente. En contraste, las enfermedades gastrointestinales funcionales no se pueden ver a simple vista o con el microscopio. En algunos casos, la función anormal puede ser demostrada por las pruebas, por ejemplo, el vaciado gástrico estudios o antro-duodenal estudios de motilidad. Sin embargo, estos ensayos a menudo son complejos, no están ampliamente disponibles, y no fiable detectar las anomalías funcionales. En consecuencia, por defecto, enfermedades gastrointestinales funcionales son aquellos que involucran la función anormal de los órganos gastrointestinales en los que las anomalías no se pueden ver en los órganos, ya sea con el ojo desnudo o al microscopio.

Ocasionalmente, las enfermedades que se cree que son funcionales en última instancia se encontró asociado con anomalías que se pueden ver.Entonces, la enfermedad se mueve fuera de la categoría funcional. Un ejemplo de esto es Helicobacter pylori infección del estómago. Muchos pacientes con síntomas leves intestinal superior que se pensaba que tenían “funcional” función anormal del estómago o los intestinos se ha encontrado que tiene una infección del estómago con Helicobacter pylori . Esta infección puede ser diagnosticada por ver la bacteria y la inflamación (gastritis) que causa bajo el microscopio. Cuando los pacientes se tratan con antibióticos, la infección por Helicobacter pylori , gastritis , y los síntomas desaparecen. Por lo tanto, el reconocimiento de Helicobacter pylori infección eliminado algunas enfermedades de los pacientes de la categoría funcional.

La distinción entre la enfermedad y la enfermedad funcional no funcional puede, de hecho, ser borrosa. Así, incluso las enfermedades funcionales probablemente han asociado anomalías bioquímicas o moleculares que finalmente será capaz de ser medida. Por ejemplo, enfermedades funcionales del estómago y los intestinos pueden ser mostrados en última instancia, que es causada por niveles reducidos de productos químicos normales en los órganos gastrointestinales, la médula espinal o el cerebro.En caso de una enfermedad que se demostró que se debe a una sustancia química reducida todavía se considera una enfermedad funcional? No lo creo. En esta situación teórica, no podemos ver la anomalía a simple vista o el microscopio, pero podemos medirlo. Si somos capaces de medir una anormalidad asociada o causal, la enfermedad probablemente ya no debe ser considerado funcional.

Video del sindrome del intestino irritable o colon irritable

A pesar de las deficiencias de la expresión funcional, el concepto de una anomalía funcional es útil para abordar muchos de los síntomas procedentes de los órganos musculares del tracto gastrointestinal. Este concepto se aplica en particular a los síntomas por los que no existen anomalías asociadas que se pueden ver a simple vista o con el microscopio.

Mientras que el SII es una enfermedad importante de funcionamiento, es importante mencionar una segunda enfermedad importante de funcionamiento referido como dispepsia , o dispepsia funcional. Los síntomas de la dispepsia se cree que proceden de la parte superior del tracto gastrointestinal, el esófago, el estómago y el duodeno (la primera parte del intestino delgado). Los síntomas incluyen malestar abdominal, distensión abdominal (la sensación subjetiva de plenitud abdominal distensión sin objetivo), o distensión objetivo (hinchazón o inflamación). Los síntomas pueden o no estar relacionada con las comidas. Puede habernáuseas con o sin vómitos y saciedad precoz (una sensación de llenura después de comer sólo una pequeña cantidad de comida).

El estudio de los trastornos funcionales del tracto gastrointestinal a menudo se clasifican por el órgano de participación. Por lo tanto, hay trastornos funcionales del esófago, estómago, intestino delgado, colon y vesícula biliar. La investigación sobre los trastornos funcionales se centra principalmente en el esófago y el estómago (como dispepsia), quizás debido a que estos órganos son los más fáciles de alcanzar y estudiar. La investigación en los trastornos funcionales que afectan al intestino delgado y colon (por ejemplo, IBS) es más difícil de llevar a cabo y no hay un acuerdo entre los estudios de investigación. Esto probablemente es un reflejo de la complejidad de las actividades del intestino delgado y el colon y la dificultad en el estudio de estas actividades. Enfermedades funcionales de la vesícula biliar, como las del intestino delgado y del colon, también son más difíciles de estudiar.

Recientemente, los expertos en el campo de los trastornos gastrointestinales funcionales se han reunido para comenzar a organizar un acercamiento a los trastornos funcionales, especialmente mediante el establecimiento de definiciones para las diversas enfermedades funcionales (Roma I, II, III y criterios). La definición de SII se ha reducido en gran medida, como se discute más adelante en este artículo.

Anatomía del abomen

Imagen de los órganos y glándulas del abodmen

 

  • ¿Qué causa el síndrome del intestino irritable (SII)?
  • ¿Cuáles son los síntomas del síndrome del intestino irritable?
  • ¿Cuáles son las complicaciones del síndrome de intestino irritable?
  • ¿Cómo se diagnostica  el síndrome del intestino irritable?
  • ¿Cómo se trata el síndrome del intestino irritable de los tratados?
  • Estreñimiento
  • Diarrea
  • Dolor abdominal
  • Dieta apropiada
  • ¿Cuál es un enfoque razonable para el síndrome del intestino irritable ?
  • ¿Qué hay en el futuro para el síndrome de intestino irritable ?
  • Síndrome del intestino irritable Resúmen

¿Qué causa el síndrome del intestino irritable (SII)?

Como se ha descrito anteriormente, SII se cree que es debido a la alteración de la función (disfunción) de los músculos de los órganos del tracto gastrointestinal o los nervios que controlan los órganos. El control nervioso del tracto gastrointestinal, sin embargo, es complejo. Un sistema de nervios recorre toda la longitud del tracto gastrointestinal, desde el esófago hasta el ano en las paredes musculares de los órganos. Estos nervios comunican con otros nervios que viajan hacia y desde la médula espinal. Los nervios de la médula espinal, a su vez, viajar a y desde el cerebro. (Como un sistema de órganos, el tracto gastrointestinal sólo es superado por la médula espinal y cerebro en el número de nervios que contiene.) Así, la función anormal del sistema nervioso en el SII puede ocurrir en un órgano gastrointestinal muscular, la médula espinal, o el cerebro.

El sistema nervioso que controla los órganos gastrointestinales, como con la mayoría de los otros órganos, contiene ambos nervios motores y sensoriales. Los nervios sensoriales continuamente sentir lo que está sucediendo dentro del órgano y transmitir esta información a los nervios de la pared del órgano. Desde allí, la información se transmite a la médula espinal y el cerebro. La información es recibida y procesada en la pared del órgano, la médula espinal o el cerebro.Entonces, basándose en esta entrada sensorial y la forma en que se procesa la entrada, comandos (respuestas) se envían al órgano a través de los nervios motores.Dos de las respuestas de motor más comunes en el intestino son contracción o relajación del músculo del órgano y la secreción de fluido y / o moco en el órgano.

Como ya se ha mencionado, la función anormal de los nervios de los órganos gastrointestinales, al menos teóricamente, puede ocurrir en el órgano, la médula espinal o el cerebro.Por otra parte, las anomalías pueden ocurrir en los nervios sensoriales, los nervios motores, o en los centros de procesamiento en el intestino, la médula espinal o el cerebro. Algunos investigadores sostienen que la causa de las enfermedades funcionales es una anormalidad de la función de los nervios sensoriales. Por ejemplo, las actividades normales, tales como el estiramiento del intestino delgado por los alimentos, puede dar lugar a señales sensoriales anormales que se envían a la médula espinal y el cerebro, donde se perciben como dolor.

Otros investigadores sostienen que la causa de las enfermedades funcionales es una anormalidad de la función de los nervios motores. Por ejemplo, los comandos anormales a través de los nervios motores puede producir un espasmo doloroso (contracción) de los músculos. Otros sostienen que el funcionamiento anormal centros de procesamiento son responsables de enfermedades funcionales porque malinterpretan sensaciones normales o anormales enviar comandos al órgano. De hecho, algunas enfermedades funcionales puede ser debido a la disfunción sensorial, disfunción motora, o disfunción tanto sensorial y motor. Un área que está recibiendo una gran atención científica es el papel potencial de gas producido por las bacterias intestinales en pacientes con SII. Los estudios han demostrado que algunos pacientes con SII producir grandes cantidades de gas que en individuos sin SII, y el gas puede ser retenida por más tiempo en el intestino delgado. En pacientes con SII, el tamaño abdominal aumenta durante el día, alcanzando un máximo en la noche y volver a la línea base por la mañana siguiente. En individuos sin SII, no hay aumento en el tamaño abdominal durante el día.

Hay mucha controversia sobre el papel que la mala digestión y / o absorción de azúcares de la dieta puede desempeñar en el agravamiento de los síntomas del SII. La mala digestión de la lactosa, el azúcar de la leche, es muy común como es la mala absorción de la fructosa, un edulcorante encontrado en muchos alimentos procesados. La mala digestión o absorción de estos azúcares pueden agravar los síntomas de SII ya que los azúcares no absorbidos a menudo causan una mayor formación de gas.

Aunque estas anormalidades en la producción y transporte de gas puede dar lugar a algunos de los síntomas de IBS, mucho más trabajo tendrá que hacerse antes de que el papel de gas intestinal en el SII es clara.

La grasa dietética en personas sanas hace que los alimentos así como el gas se mueva más lentamente a través del estómago y el intestino delgado.Algunos pacientes con SII puede incluso responder a la grasa de la dieta en una forma exagerada con mayor lentitud. Por lo tanto, la grasa dietética podría – y probablemente lo hace – agravar los síntomas del SII.

 

¿Cuáles son los síntomas del síndrome del intestino irritable (SII)?

El propósito primario del tracto gastrointestinal es digerir (descomponer) y absorber (tener en el torrente sanguíneo) la comida. Con el fin de cumplir con este propósito, los alimentos deben ser molido, mezclado, y se transporta a través de los intestinos, donde se digieren y absorben.Además, las porciones no digeridas y no absorbida de la comida debe ser eliminado del cuerpo.

En las enfermedades funcionales del tracto gastrointestinal, la trituración, digestión de mezcla, y las funciones de absorción son perturbados a sólo un grado menor. Estas funciones se mantiene esencialmente, quizás debido a un sistema incorporado en el exceso de capacidad del tracto gastrointestinal para realizar estas funciones. La función más comúnmente afectados en estas enfermedades es el transporte. En el estómago y el intestino delgado, los síntomas de transporte lento son náuseas , vómitos , distensión abdominal (sensación de llenura abdominal) y distensión abdominal (ampliación). El síntoma de transporte rápido por lo general es la diarrea . La interpretación de los síntomas, sin embargo, puede ser más complicado que esto. Por ejemplo, supongamos que una persona tiene anormalmente rápido vaciamiento del estómago. La detección de este vaciado rápido de los nervios sensoriales intestinales normalmente provoca una respuesta del nervio motor para ralentizar el vaciado del estómago y el transporte a través del intestino delgado. Por lo tanto, el vaciamiento rápido del estómago puede dar lugar a síntomas de transporte más lento.

En el colon, los resultados del transporte anormalmente lentos o rápidos de estreñimiento o diarrea, respectivamente. Además, puede haber una mayor cantidad de revestimiento de moco de las heces o una sensación de evacuación incompleta después de una evacuación intestinal.

Como se discutió previamente, las sensaciones normales, pueden ser anormalmente procesa y percibe. Tal anormalidad podría provocar distensión abdominal y el dolor. Sensaciones anormalmente procesados de los órganos gastrointestinales también pueden dar lugar a respuestas motoras que causan los síntomas de transporte lento o rápido.

Slow transporte de alimentos a través del intestino delgado puede ser complicado, por ejemplo, por el sobrecrecimiento bacteriano. En el sobrecrecimiento bacteriano, bacteria productora de gas que normalmente se restringen a los dos puntos se desplazan hacia el intestino delgado. Hay, están expuestos a mayores cantidades de alimento no digerido que en el colon, que se convierten en gas. Esta formación de gas puede agravar la distensión y / o distensión abdominal y el resultado en cantidades aumentadas de flatos ( pasando gas , o la flatulencia) y diarrea.

El tracto gastrointestinal tiene sólo unas pocas maneras de responder a las enfermedades. Por lo tanto, los síntomas a menudo son similares, independientemente de si las enfermedades son funcionales o no funcionales. Por lo tanto, los síntomas de las enfermedades gastrointestinales funcionales y no funcionales son náuseas, vómitos, distensión abdominal, distensión abdominal, diarrea, estreñimiento y dolor.Por esta razón, cuando la enfermedad funcional está siendo considerada como una causa de los síntomas, es importante que la presencia de enfermedades no funcionales deben excluirse (descartado). De hecho, la exclusión de los no funcionales enfermedades suele ser más importante en la evaluación de pacientes con sospecha de padecer una enfermedad funcional. Esto es así, en gran parte, debido a que las pruebas de diagnóstico de la enfermedad funcional son complejos, no está fácilmente disponible, y a menudo no muy fiable. En contraste, las pruebas para el diagnóstico de enfermedades no funcionales están ampliamente disponibles y sensible (capaz de diagnosticar la mayoría de los casos).

¿Cuáles son las complicaciones del síndrome de intestino irritable?

Las complicaciones de las enfermedades funcionales del tracto gastrointestinal son relativamente limitados. Dado que los síntomas son a menudo provocados por el consumo, los pacientes que alteran su dieta y reducir su ingesta de calorías puede perder peso. Afortunadamente, la pérdida de peso es inusual en enfermedades funcionales, y debería sugerir la presencia de una enfermedad no funcional. Los síntomas de los pacientes que despiertandel sueño también es más probable que sea debido a la no-funcional de enfermedades funcionales.

Más comúnmente, enfermedades funcionales interferir con la comodidad de los pacientes y las actividades diarias. Por ejemplo, los pacientes que sufren de diarrea por la mañana no pueden salir de su casa hasta que la diarrea se detiene. Si la diarrea es constante, pueden ir solamente a los lugares donde saben que el inodoro está fácilmente disponible. Los pacientes que presentan dolor después de comer puede saltarse el almuerzo. Con mucha frecuencia, los pacientes asociar los síntomas con los alimentos específicos, tales como la leche, grasa, verduras, etc Sea o no este tipo de asociaciones son reales, estos pacientes se restringen sus dietas en consecuencia. La leche es el alimento que es más comúnmente eliminados, a menudo innecesariamente y en detrimento de la ingesta adecuada de calcio. La interferencia con las actividades diarias también puede conducir a problemas en las relaciones interpersonales, especialmente con los cónyuges. Sin embargo, la mayoría de los pacientes con enfermedad funcional tienden a vivir solo con sus síntomas y sólo en contadas ocasiones visitar médicos para el diagnóstico y el tratamiento.

 

¿Cómo se diagnosticael síndrome del intestino irritable?

Los criterios de Roma

Los síntomas del SII son variados e inconsistentes entre los pacientes.Además, no hay pruebas característicamente anormales que se pueden utilizar para diagnosticar el SII. Todo esto ha hecho que sea difícil definir IBS e identificar los pacientes, especialmente para estudios de investigación. En 1992, un grupo de investigadores internacionales de enfermedades gastrointestinales se reunió en Roma y ha desarrollado un conjunto de criterios que se utilizarán para el diagnóstico de SII. Los criterios fueron modificados en 1999 y nuevamente en 2006. Estos tres conjuntos de criterios que se conoce como la Roma, I, II, III y criterios.

Los criterios de los más recientes, el estado de Roma III criterios para ser diagnosticados con IBS, un paciente debe tener malestar abdominal o malestar (no se describe como el dolor) al menos una vez por semana durante al menos dos meses. El malestar debe estar asociado a dos de cada tres de las siguientes características:

  • Alivio con la defecación
  • Comienzo asociado con un cambio en la frecuencia del movimiento intestinal
  • Comienzo asociado con un cambio en la forma (apariencia) de las heces

No debe haber evidencia de una enfermedad inflamatoria, anatómica (obstructiva), metabólicas o neoplásicas (tumorales) causa de los síntomas.

Los síntomas de la dispepsia (definido por los criterios de Roma III, como malestar abdominal o dolor en el abdomen superior), distensión abdominal, flatulencia y el aumento (pasando de gas o flatulencia) no entran dentro de esta definición. Sin embargo, muchos pacientes tienen estos síntomas junto con los síntomas del SII. No está claro si estos pacientes tienen un problema (IBS) o más de un problema.

La exclusión de los no-funcional enfermedad gastrointestinal

Como se mencionó anteriormente, la exclusión de los no-funcional de la enfermedad en pacientes con sospecha de IBS es una preocupación importante. Hay muchas pruebas diseñadas para excluir a los no-funcionales enfermedades. El problema principal, sin embargo, es decidir qué pruebas son razonables para llevar a cabo. Las pruebas se seleccionan de forma individual, ya que cada caso diferente. No obstante, existen algunas pruebas básicas que a menudo se realiza para excluir no funcional enfermedad gastrointestinal. Estas pruebas de enfermedades identificar anatómicas (estructurales) y histológico (microscópico) de los intestinos.

  • Como siempre, una historia detallada del paciente y un examen físico frecuentemente sugerirá la causa de los síntomas.
  • Análisis de sangre de rutina de detección se realizan en busca de pistas sobre enfermedades insospechadas.
  • El examen de las heces también es una parte de la evaluación, ya que puede revelar infección, signos de inflamación o de la sangre y directa de pruebas de diagnóstico. Exámenes de materia fecal sensible (antígeno / anticuerpo) para Giardia lamblia sería razonable porque esta infección parasitaria es común y puede ser aguda o crónica.
  • Algunos médicos hacen pruebas de sangre para la enfermedad celíaca (esprúe), pero el valor de hacer esto no está claro. Por otra parte, si una EGD está previsto, tomando biopsias (muestras de tejido) del duodeno suele hacer el diagnóstico de la enfermedad celíaca.
  • Tanto los rayos X y endoscopia puede identificar enfermedades anatómicas. Sólo endoscopias, sin embargo, puede diagnosticar enfermedades histológicos dado que las biopsias se pueden tomar durante el procedimiento. Las pruebas de rayos X incluyen:
    • El esofagograma y video-fluoroscopia estudio tragar para examinar el esófago
    • La serie gastrointestinal superior para examinar el estómago y el duodeno
    • El tránsito del intestino delgado para examinar el intestino delgado
    • El enema de bario para examinar el colon y el íleon terminal.

Las pruebas endoscópicas incluyen:

  • La endoscopia gastrointestinal (esófago-gastro-duodenoscopia o EGD) para examinar el esófago, el estómago y el duodeno
  • La colonoscopia para examinar el colon y el íleon terminal de
  • La endoscopia también está disponible para examinar el intestino delgado, pero este tipo de endoscopia es compleja, no está disponible ampliamente, y de valor no probada la sospecha de este síndrome.

Para el examen del intestino delgado, también hay una cápsula que contiene una cámara diminuta que se puede tragar ( cápsula endoscópica). A medida que la cápsula se desplaza a través de los intestinos, envía imágenes del interior de los intestinos a una grabadora externa para su posterior revisión. Sin embargo, la cápsula no está ampliamente disponible y su valor en el SII aún no ha sido comprobado.

Los rayos X son más fáciles de realizar y son menos costosas que las endoscopias. Las habilidades necesarias para llevar a cabo los rayos X, sin embargo, son cada vez menos frecuentes entre los radiólogos, ya que los está haciendo con menos frecuencia. Por lo tanto, la calidad de los rayos X a menudo no es tan alta como lo que solía ser. Como se señaló anteriormente, las endoscopias tienen una ventaja sobre los rayos X porque en el momento de endoscopias, biopsias se pueden tomar para diagnosticar o excluir enfermedades histológicos, algo que los rayos X no pueden hacer.

La exclusión de los no-intestinal enfermedad

Los pacientes con sospecha de SII a menudo sufren la ecografía abdominal (EE.UU.), tomografía computarizada (TC o TAC) o la resonancia magnética (MRI). Estas pruebas se utilizan principalmente para diagnosticar enfermedades no intestinales. (A pesar de estas pruebas también se pueden diagnosticar enfermedades intestinales, se limita su valor para este propósito. Tal como se describe más arriba, de rayos X y endoscopia son mejores pruebas.) También es importante darse cuenta de que EE.UU., TC y la RM son pruebas de gran alcance y la voluntad descubrir anormalidades que no están relacionados con el SII. El ejemplo más común es el hallazgo de cálculos biliares que, de hecho, con frecuencia no causan síntomas.Este hallazgo puede causar un problema si los cálculos biliares se supone que son la fuente de los síntomas de SII. El problema es que la extirpación quirúrgica de la vesícula biliar con sus cálculos biliares (colecistectomía) es poco probable para aliviar los síntomas de SII. (Colecistectomía se espera que sólo aliviar los síntomas característicos que los cálculos biliares a veces pueden causar.) Pruebas para excluir enfermedades no intestinales pueden ser apropiadas en situaciones específicas, aunque ciertamente no en la mayoría de los pacientes.

Evaluación de transporte intestinal

Si la función anormal de los músculos del intestino delgado se sospecha, las pruebas para evaluar el transporte por el intestino delgado o el colon (pequeños estudios de tránsito intestinal y de colon, respectivamente) están disponibles. Estos estudios se realizan ya sea con compuestos radiactivos o marcadores que se pueden ver en los rayos X del abdomen.También es posible pasar los catéteres en el estómago y el intestino delgado o el colon para determinar si los músculos de estos órganos están funcionando normalmente ( antro-duodenal estudios de motilidad colónica y, respectivamente). Por último, el estreñimiento debido al mal funcionamiento de los músculos anales se puede diagnosticar mediante estudios de motilidad ano-rectales.

Las enfermedades psiquiátricas

La posibilidad de un psiquiátrico (psicosomática) la enfermedad se presenta a menudo en pacientes con SII ya que los síntomas a menudo son subjetivas, objetivas y sin anormalidades pueden ser identificados. Las enfermedades psiquiátricas pueden complicar el SII, pero no está claro si la enfermedad psiquiátrica causa SII. Si existe la posibilidad de enfermedad psiquiátrica, una evaluación psiquiátrica es apropiado.

 

¿Cómo se trata el síndrome del intestino irritable (SII) de los tratados?

El tratamiento de SII es un tema difícil y poco satisfactorio debido a los medicamentos tan pocas se han estudiado ni han demostrado ser eficaces en el tratamiento de SII. Por otra parte, los fármacos que han demostrado ser útiles no han sido sustancialmente eficaz. Esta difícil situación existe por muchas razones, como sigue:

  • Enfermedades potencialmente mortales (por ejemplo, cáncer ,enfermedades del corazón y la presión arterial alta ), captar el interés del público y, sobre todo, financiación de la investigación. SII no es una enfermedad que amenaza la vida y ha recibido financiación de la investigación poco. Debido a la falta de investigación, una comprensión de los procesos fisiológicos (mecanismos) que son responsables de SII ha sido lento. Medicamentos eficaces no pueden desarrollarse hasta que haya una comprensión de estos mecanismos.
  • La investigación en el SII es difícil. SII es definida por síntomas subjetivos, (tales como el dolor), en lugar de signos objetivos (por ejemplo, la presencia de una úlcera). Los síntomas subjetivos son más fiables que los signos objetivos en la identificación de grupos homogéneos de pacientes. Como resultado, los grupos de pacientes con SII que se someten a tratamiento son susceptibles de contener algunos pacientes que no tienen SII, y esto puede afectar negativamente a los resultados del tratamiento. Además, los resultados del tratamiento debe ser evaluada sobre la base de las respuestas subjetivas (por ejemplo, la mejora del dolor). Además de ser poco fiable, las respuestas subjetivas son más difíciles de medir que respuestas objetivas (tales como la curación de una úlcera).
  • Los diferentes subtipos de SII (por ejemplo, con predominio de diarrea, estreñimiento predominante, etc) son susceptibles de ser causadas por diferentes procesos fisiológicos (mecanismos). También es posible, sin embargo, que el mismo subtipo puede ser causado por varios mecanismos diferentes en diferentes personas. Lo que es más, cualquier droga puede afectar a un solo mecanismo. Por lo tanto, es poco probable que cualquier medicamento puede ser eficaz en la mayoría de los pacientes con IBS-, incluso los pacientes con síntomas similares. Esta eficacia hace incompatible el ensayo de medicamentos difícil. En efecto, puede resultar fácilmente en los ensayos de fármacos que demuestran ninguna eficacia (utilidad) cuando, de hecho, el medicamento está ayudando a un subgrupo de pacientes.
  • Los síntomas subjetivos son particularmente propensos a responder a los placebos (drogas inactivas, o pastillas de azúcar). De hecho, en la mayoría de los estudios, 20% a 40% de los pacientes con SII mejorará si reciben fármacos inactivos. Ahora, todos los ensayos clínicos de fármacos para el SII requieren un grupo tratado con placebo para la comparación. Por lo tanto, la respuesta placebo hace que estos ensayos clínicos deben utilizar un gran número de pacientes para detectar significativas (significativas) diferencias en la mejoría entre los grupos placebo y fármacos. Por lo tanto, estos ensayos son costosos de realizar.

La falta de comprensión de los procesos fisiológicos (mecanismos) que causan SII ha significado que el tratamiento no puede ser dirigido a estos mecanismos. En cambio, el tratamiento generalmente se dirige a los síntomas, que son principalmente estreñimiento, diarrea, y dolor abdominal.Estos síntomas no son mutuamente excluyentes ya que los pacientes pueden tener dolor abdominal con estreñimiento o diarrea. Además, los períodos de estreñimiento puede alternarse con períodos de diarrea. Esta variación en síntomas con el tiempo puede hacer que el tratamiento de los síntomas complejos. Los psicofármacos ( antidepresivos ) y tratamientos psicológicos (por ejemplo, la terapia cognitivo conductual) tratar las causas hipotéticas de IBS (como alteración de la función de los nervios sensoriales y la psique) en lugar de los síntomas.

 

Estreñimiento

El estreñimiento es debido a la lentitud del transporte (tránsito) del contenido intestinal a través de los intestinos, principalmente el colon. Este tránsito lento puede ser debido a cualquiera de la función anormal de los músculos del colon completo o sólo los músculos del ano y el recto.

 

El mecanismo por el tegaserod reduce el estreñimiento es interesante. Son las contracciones de los músculos intestinales que controlan el tránsito del alimento a través del intestino. Más contracciones tránsito velocidad, menos contracciones tránsito lento. En los pacientes con estreñimiento, las contracciones son menos. Un producto químico importante en el control de las contracciones es la serotonina. La serotonina es fabricado por los nervios en el intestino. Es liberado por los nervios y luego viaja a otros nervios donde se une a los receptores de los nervios. Es, en términos científicos, un “neurotransmisor” que permite a los nervios para comunicarse entre sí. Cuando se une a los receptores sobre los nervios que controlan la contracción de los músculos intestinales, la serotonina puede promover o prevenir las contracciones en función del tipo de receptor que se une a. La unión a algunos tipos de causas receptores de contracciones, y la unión a otros tipos de receptores evita las contracciones. La serotonina 5-HT4 evita las contracciones cuando la serotonina se une a ella. Bloques de tegaserod el receptor 5-HT4, impide la serotonina de la unión a él, y con ello aumenta las contracciones de los músculos intestinales. Las contracciones aumento de la velocidad del tránsito del contenido intestinal. Además, tegaserod reduce la sensibilidad de los sensores intestinales dolor nervios y por lo tanto puede reducir la percepción del dolor.

En un ensayo aleatorizado, doble, controlado con placebo, participaron más de 1000 pacientes (80% mujeres) con SCI con constipación predominante, el tegaserod fue encontrado para ser más eficaz que el placebo en el aumento de la frecuencia de las deposiciones, aliviando el dolor abdominal y malestar, y la disminución de la sensación de hinchazón en las mujeres.(Hubo un número insuficiente de los hombres en el estudio para sacar conclusiones acerca de la efectividad del tratamiento en los hombres.) Los efectos beneficiosos del tratamiento se inició durante la primera semana de tratamiento y se mantuvo durante todo el período de 12 semanas de estudio.

La diarrea fue el único efecto secundario en el estudio tegaserod. La diarrea suele presentó al comienzo del tratamiento y se resolvieron rápidamente, incluso si el tratamiento se continuó. No hubo efecto del tegaserod en los recuentos sanguíneos, pruebas de función hepática y renal, electrocardiograma, presión arterial, pulso y peso corporal. (Un medicamento similar al tegaserod, llamada cisaprida [Propulsid], que también promueve las contracciones musculares intestinales, fue retirado del mercado debido a los efectos raros pero potencialmente fatal en el ritmo eléctrico del corazón. Hasta ahora, no ha habido informes de ritmo trastornos relacionados con tegaserod.) Los pacientes con enfermedad hepática grave o enfermedad renal no deben tomar tegaserod. La seguridad de tegaserod en un feto o lactantes no se ha estudiado y se conoce. Por lo tanto, las mujeres embarazadas o en lactancia deben evitar el tegaserod.

La linaclotida (Linzess)

Linaclotida (Linzess) es un fármaco oral que no se absorbe en el intestino.Se estimula a las células que recubren el intestino delgado a secretar fluidos en el intestino. El aumento de la secreción de líquido conduce a un aumento del número de movimientos intestinales. Además, cuando el estreñimiento se asocia con el dolor abdominal de IBS, el dolor también se reduce. Aunque la mejoría en el dolor puede ser debido a la mejoría en el estreñimiento, la linaclotida ha demostrado también para reducir la sensibilidad de los nervios del dolor intestinal, y este mecanismo de acción también puede explicar la disminución del dolor.

La linaclotida es moderadamente eficaz, y su efectividad depende de una respuesta favorable se define. En los estudios que condujeron a su aprobación, la linaclotida se asoció con una respuesta predefinida de un aumento de los movimientos intestinales y una disminución del dolor en aproximadamente un tercio (33%) de los pacientes en comparación con el 17% de los pacientes que recibieron placebo. La respuesta fue mejor cuando el dolor y el estreñimiento se consideraron por separado, con las respuestas de aproximadamente el 50% en ambos.

El único efecto secundario común de la linaclotida es la diarrea. No debe usarse en niños menores de seis años debido a la toxicidad grave (muerte) a ratones muy jóvenes en estudios con animales, y debe evitarse en niños de seis a 17.

 

Diarrea

El fármaco más estudiado para el tratamiento de la diarrea en el SII es la loperamida (Imodium). Loperamida parece funcionar mediante la inhibición de (desaceleración) de las contracciones de los músculos del intestino delgado y el colon. La loperamida es aproximadamente un 30% más eficaz que un placebo para mejorar los síntomas en pacientes con diarrea como la manifestación predominante de su SII. No está claro si la loperamida reduce el dolor abdominal .Loperamida puede causar estreñimiento.Por lo tanto, la dosis debe ajustarse cuidadosamente e individualizado para cada paciente. Alosetrón (Lotronex) se utiliza para tratar la diarrea y malestar abdominal que se produce en las mujeres con SII severo que no responde a otros tratamientos más simples.

Alosetrón , como tegaserod, afecta a los receptores de serotonina.

Alosetrón fue aprobado por la FDA en febrero de 2000, pero fue retirado del mercado en noviembre de 2000, a causa de graves y potencialmente mortales, efectos secundarios gastrointestinales. En junio de 2002, fue aprobado de nuevo por la FDA para su comercialización, pero en forma restringida como parte de una compañía farmacéutica programa patrocinado por la gestión de los riesgos asociados con el tratamiento. El uso de alosetrón se permite sólo en las mujeres con graves, con predominio de diarrea, IBS que no han respondido al tratamiento convencional para el SII.

El efecto secundario más común con alosetrón es el estreñimiento. Entre un cuarto y un tercio de los pacientes pueden desarrollar este efecto secundario, pero sólo en el 10% (10 de cada 100 pacientes) que la necesidad de medicamentos para detener temporalmente o permanentemente.

Un efecto secundario poco común, con alosetrón es una grave inflamación intestinal causada por la mala circulación de la sangre ( colitis isquémica ).Esta complicación es potencialmente mortal, puede requerir cirugía, e incluso ha causado la muerte en un número reducido de pacientes. Por lo tanto, la atención médica inmediata debe ser buscada si los signos de colitis isquémica ( sangrado rectal o un empeoramiento repentino de dolor abdominal) se producen.

Dolor abdominal

Los fármacos más estudiados para el tratamiento de dolor abdominal son un grupo de drogas llamadas relajantes musculares lisas.

El músculo del tracto gastrointestinal se compone de un tipo de músculo llamado músculo liso. (Por el contrario, los músculos esqueléticos, tales como los bíceps, se componen de un tipo de músculo llamado músculo estriado.) Relajante del músculo liso medicamentos reducen la fuerza de contracción de los músculos lisos pero no afectan a la contracción de otros tipos de músculos. Se utilizan en IBS con la suposición (no demostrado) que las contracciones fuertes o prolongada de los músculos lisos del intestino-espasmos-son la causa de dolor en el SII. Hay relajantes del músculo liso que se colocan debajo de la lengua, como la nitroglicerina para el tratamiento de la angina de pecho , de modo que puedan ser absorbidos rápidamente. Relajantes del músculo liso son aproximadamente 20% más eficaz que un placebo en la reducción del dolor abdominal. No está claro si relajantes del músculo liso tienen un efecto beneficioso sobre el estreñimiento o la diarrea.

 

Dieta

No está claro si la dieta tiene mucho efecto sobre los síntomas del SII. Sin embargo, los pacientes a menudo asocian sus síntomas con los alimentos específicos (tales como ensaladas, grasas, etc.) Aunque los alimentos específicos podrían empeorar IBS, está claro que ellos no son la causa del SII. La respuesta placebo común en el SII también puede explicar la mejoría de los síntomas con la eliminación de alimentos específicos en algunas personas.

La fibra dietética a menudo se recomienda para los pacientes con SII. Fibra probablemente es de beneficio en los pacientes con SII con estreñimiento, pero no reducir el dolor abdominal. La lactosa (azúcar de la leche), la intolerancia a menudo se culpa por diarrea predominante IBS, pero no causan el SII. Debido a que ambos son afecciones comunes,intolerancia a la lactosa y SII pueden coexistir. En esta situación, la restricción de lactosa mejorará, pero no eliminar los síntomas. Intolerancia a la lactosa es fácil de diagnosticar por probar el efecto de la lactosa ( pruebas de aliento de hidrógeno ) o probar una dieta sin lactosa eliminación estricta. La intolerancia a los azúcares distintos de lactosa, específicamente, fructosa, sacarosa y sorbitol, puede causar síntomas que son similares a SII o hacer SII peor. No es probable, sin embargo, que estos azúcares causan el SII.

¿Qué hay en el futuro para el síndrome de intestino irritable (IBS)?

El futuro de IBS depende de nuestro conocimiento cada vez mayor de los procesos (mecanismos) que causan el SII.La adquisición de este conocimiento, a su vez, depende de la financiación de la investigación. Debido a las dificultades en la realización de investigaciones en el SII, este conocimiento no vendrá rápidamente. Hasta que no tienen una comprensión de los mecanismos de SII, los tratamientos más recientes se basan en el desarrollo de nuestra comprensión del control normal de la función gastrointestinal, que avanza más rápidamente. Específicamente, existe un interés intenso en neurotransmisores intestinales, que son productos químicos que los nervios del intestino usan para comunicarse entre sí. Las interacciones de estos neurotransmisores son responsables de ajuste (modulación) de las funciones de los intestinos, tales como la contracción de los músculos y la secreción de fluido y moco.

5-hidroxitriptamina (5-HT o serotonina) es un neurotransmisor que estimula varios receptores diferentes en los nervios del intestino, incluyendo uno llamado el receptor 5-HT4. La estimulación de estos receptores de 5-HT aumenta las contracciones musculares en el colon. Un ejemplo de un fármaco experimental que afecta la neurotransmisión intestinal con tegaserod. Este medicamento imita el efecto de 5-HT en el receptor 5-HT4. Por lo tanto, debido a que aumenta las contracciones musculares intestinales, tegaserod se está probando su eficacia en el tratamiento del SII con predominio de estreñimiento y el estreñimiento en general.

Otra droga que afecta la neurotransmisión es ondansetrón.

Por último, está la cuestión de una relación entre el SII y las bacterias intestinales. Durante los próximos años, mucha información se acumula en esta posible relación.

Síndrome del intestino irritable Resúmen

  • Síndrome del intestino irritable  es una enfermedad funcional, es decir, una enfermedad en la que el intestino (intestino) de modo anormal.
  • Las teorías de la causa del SII incluyen entrada anormal de los nervios sensoriales intestinales, procesamiento anormal de las aportaciones de los nervios sensoriales y la estimulación anormal de los intestinos de los nervios motores.
  • Los principales síntomas del SII son estreñimiento , diarrea , ydolor abdominal . Los síntomas secundarios incluyen pasaje anormal de las heces, la forma anormal de las heces, una mayor cantidad de moco en las heces, y una sensación subjetiva de distensión abdominal (hinchazón).
  • IBS se diagnostica sobre la base de los síntomas típicos (Criterios de Roma) y la ausencia de otras enfermedades intestinales y la no-intestinales que pueden dar lugar a los síntomas. Pruebas en el SII se dirige principalmente a excluir la presencia de otras enfermedades intestinales y enfermedades no intestinales.
  • El tratamiento de SII consiste principalmente de medicamentos para controlar el estreñimiento, diarrea, y dolor abdominal. Los antidepresivos y los tratamientos psicológicos también pueden ser utilizados. No está claro si alteraciones de la dieta tiene mucho efecto sobre los síntomas de SII, excepto para los aumentos en la dieta de fibra , lo que puede mejorar el estreñimiento.
  • Aunque se ha planteado la hipótesis de que el SII puede ser causada por las bacterias intestinales, específicamente por proliferación bacteriana intestinal, hay poco apoyo científico riguroso para la hipótesis. Por otra parte, hay un número limitado de estudios científicos rigurosos que demuestren que los probióticos y antibióticos mejorar los síntomas de SII.
  • Los futuros avances en el tratamiento del SII dependen de una comprensión más clara de su causa (s).

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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4 comments - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 27/12/2012 at 12:14

Categories: Síndromes   Tags:

Delírium o síndrome confusional agudo

¿Qué es la psicosis UCI?

UCI psicosis es un trastorno en el que los pacientes en una unidad de cuidados intensivos (UCI) o un lugar similar que experimenta un grupo de síntomas psiquiátricos graves. Otro término que puede ser utilizado indistintamente para la psicosis UCI es el síndrome de la UCI.  La psicosis UCI es también una forma de delirio o insuficiencia cerebral aguda.

¿Qué causa la psicosis UCI?

Causas ambientales

  • Privación sensorial: Un paciente que  pusieron en una habitación que a menudo no tiene ventanas, y está lejos de la familia, los amigos, y todo lo que es familiar y reconfortante.
  • Dormir perturbación y privación: La perturbación y el ruido constante con el personal del hospital que viene a toda hora para revisar los signos vitales, administrar medicamentos, etc
  • Niveles continuos de luz: la interrupción permanente de la normal de biorritmos con las luces encendidas continuamente (sin referencia a día o de la noche).
  • Estrés : Los pacientes en una UCI con frecuencia sienten la pérdida casi total de control sobre su vida.
  • La falta de orientación: la pérdida de un paciente de hora y fecha.
  • Seguimiento médico: El monitoreo continuo de los signos vitales del paciente, y el producto de monitorización de ruido puede ser molesto dispositivos y crear una sobrecarga sensorial.

Causas médicas

  • Dolor que no puede controlar de manera adecuada en una UCI
  • Critical enfermedad: La fisiopatología del evento enfermedad, dolencia o traumática – la tensión en el cuerpo durante una enfermedad puede causar una variedad de síntomas.
  • Efectos de medicamentos (drogas) o reacción lado: La administración de medicamentos normalmente administrados al paciente en el ámbito hospitalario que no han tenido antes.
  • Infección crear fiebre y las toxinas en el cuerpo.
  • Trastornos metabólicos: desequilibrio electrolítico , hipoxia (bajo nivel de oxígeno en la sangre) y aumento de las enzimas hepáticas .
  • La insuficiencia cardiaca (gasto cardíaco inadecuado)
  • Acumulado analgesia (la incapacidad de sentir dolor al mismo tiempo consciente)
  • Deshidratación

Cuáles son los síntomas de la psicosis en la UCI?

El conjunto de síntomas psiquiátricos de la psicosis en la UCI son:

  • emoción extrema,
  • ansiedad ,
  • inquietud,
  • escuchar voces,
  • obnubilación de la conciencia,
  • alucinaciones,
  • pesadillas,
  • paranoia,
  • desorientación,
  • agitación,
  • delirios,
  • comportamiento anormal,
  • nivel fluctuante de conciencia, que incluyen el comportamiento agresivo o pasivo.

En resumen, los pacientes se vuelven temporalmente psicótico. Los síntomas varían mucho de paciente a paciente. El inicio de la psicosis en la UCI suele ser rápida, y es perturbador y alarmante para el paciente y sus familiares.

¿Cómo se diagnostica la UCI?

El diagnóstico de la psicosis UCI sólo puede hacerse en ausencia de una conocida condición médica subyacente que pueden imitar los síntomas de psicosis UCI. Una evaluación médica del paciente es importante buscar otras causas de alteración del estado mental, tales como:

  • accidente cerebrovascular ,
  • azúcar bajo en la sangre ,
  • drogas o la abstinencia de alcohol, y
  • cualquier otra condición médica que puede requerir tratamiento.

Seguridad del paciente debe ser considerado en todo momento.


¿Cómo se trata la psicosis en la UCI?

El tratamiento de la psicosis UCI depende claramente de la causa (s).Muchas veces la causa de la psicosis implica muchos factores, y muchos temas que deben ser abordados para aliviar los síntomas. Un primer paso es una revisión de la medicación del paciente. El médico a cargo del paciente junto con el farmacéutico puede revisar cada uno de los medicamentos del paciente para determinar si pueden estar influyendo en el delirio.

Los familiares, los objetos familiares, y las palabras pueden ayudar a calmar . La falta de sueño puede ser un factor importante. Por lo tanto, proporciona un tranquilo ambiente de descanso para permitir que el sueño óptimo del paciente es importante. Controlar la cantidad de tiempo que los visitantes se les permite estimular el paciente también puede ayudar. La deshidratación se subsana mediante la administración de líquidos. La insuficiencia cardíaca requiere tratamiento con digital. Las infecciones deben ser diagnosticadas y tratadas. La sedación con agentes anti-psicóticos pueden ayudar. Un medicamento común usado en el entorno del hospital para el tratamiento de la psicosis UCI es haloperidol .

Se debe entender que para salvar una vida en el entorno crítico, psicosis UCI a veces puede ser un precio pequeño a pagar por vanguardia y precisos médicos que salvan vidas medidas.

 

¿Se puede prevenir?

El objetivo principal es el de corregir cualquier desequilibrio, restaurar la salud del paciente, y devolver al paciente a las actividades normales tan pronto como sea posible. Para ayudar a prevenir la psicosis UCI, muchas unidades de cuidados críticos son ahora:

  • utilizando políticas que visitan más liberales,
  • estableciendo periodos de sueño,
  • proteger al paciente de emoción innecesaria,
  • reducir al mínimo los cambios de turno en el cuidado personal de enfermería de un paciente, orientando al paciente a la fecha y hora de
  • la revisión de todos los procedimientos médicos con una explicación acerca de qué esperar,
  • preguntando al paciente si tiene alguna pregunta o inquietud,
  • hablando con la familia para obtener información con respecto a las creencias religiosas y culturales, y
  • incluso la coordinación de la iluminación con el normal ciclo día-noche, etc


¿Cuánto tiempo dura la psicosis UCI pasado?

Psicosis UCI a menudo desaparece por arte de magia con la llegada de la mañana o por la llegada de algún sueño. Sin embargo, puede durar 24 horas o incluso semanas hasta dos con fluctuaciones del nivel de conciencia y patrones de comportamiento. A pesar de que pueden persistir a través del día, agitación con frecuencia es peor en la noche. (Este fenómeno, llamado agitación vespertina, también es común en los hogares de ancianos).

Afortunadamente, la psicosis en la UCI por lo general se resuelve por completo cuando el paciente sale de la UCI.


¿Qué tan común es la psicosis UCI?

Algunos estiman que uno de cada tres pacientes que se pasa más de cinco días en la UCI experimenta algún tipo de reacción psicótica. Como el número de unidades de cuidados intensivos y la población de pacientes en el cultivo, el número de individuos afectados por este trastorno aumentará correspondientemente. Con los pacientes que son trasladados fuera de la UCI con mayor rapidez que en los últimos años; psicosis UCI puede ser más común en otros ámbitos, como el piso regular médico del hospital o incluso a veces puede ocurrir después del alta del hospital.

 

¿Qué es un ejemplo de una situación de psicosis en la UCI?

Hace años, cuando fuimos a visitar a mi padre-en-ley en una unidad de cuidados intensivos del hospital, lo encontramos desorientados y muy deprimido. No podía oír o ver bien. Era como estar en una tormenta de nieve médicamente inducido.Su habitación no tenía ventanas. No fue capaz de escuchar la radio, ver la televisión o hablar por teléfono. Él no tenía prácticamente ningún contacto humano excepto breves visitas por parte del personal médico porque se encontraba en aislamiento con una infección. El personal hizo ver eran en máscara y un vestido y todo parecía igual. Se sentía aislado de contacto humano. Estaba seguro de que iba a morir (que no lo hizo). Tenía psicosis UCI.

Resultó que mi padre-en-ley de ayuda personalizado audiencia dejó tendido en la mesa de noche había desaparecido. Había caído aparentemente en el cesto de basura y han arrojado a la basura. Para proteger sus gafas, una enfermera bien intencionado sugirió que sus gafas se llevan a casa. Por lo tanto, no podía oír ni ver mucho. Restauración de su audífono y las gafas en gran alivio su psicosis UCI.


¿Puede psicosis UCI ser peligroso?

Sí. Para dar otro ejemplo, un amigo cayó gravemente enfermo con una infección pulmonar hace unos años, era muy febril, con dolor considerable (de pleuresía ) y me sentí terrible. Ella se puso en la UCI del hospital y tenía un catéter intravenoso de gran calibre con fluidos corriendo junto a varios antibióticos. Le dieron también algunos medicamentos para aliviar el dolor me deja recuperar el sueño. Ella se quedó dormido, pero despertó en medio de la noche, totalmente desorientado, muy agitado, alucinaciones, etc Ella se había retirado el catéter IV y fue chorreando sangre por todos lados. Ella estaba experimentando psicosis UCI. Cuando aún estaba en el hospital, una dosis repetida de los medicamentos para el dolor provocado un episodio repetido de la psicosis en la UCI. Psicosis UCI puede ser peligroso, incluso mortal. Es mejor evitar si es posible.

UCI psicosis. Resúmen

  • Los pacientes deben estar en una unidad de cuidados intensivos (UCI) del hospital o puede convertirse en delirio delirante.
  • Psicosis UCI es una condición temporal y puede ser tratada.
  • No hay ninguna diferencia entre la psicosis UCI y el delirio.
  • Psicosis ICU puede ser tratado mediante una diversidad de métodos y tratamientos.
  • Psicosis UCI es un problema cada vez más frecuente y puede ocurrir en cualquier momento durante la recuperación de una enfermedad aguda o evento traumático.
  • Psicosis UCI puede ser peligroso.
  • Todos los esfuerzos deben hacerse para aliviar la psicosis UCI.
  • Los signos de psicosis suelen desaparecer cuando el paciente sale de la UCI.
  • Psicosis UCI puede durar 24 horas o incluso semanas hasta dos con diversos síntomas que ocurren en distintos momentos.
  • Hay muchos factores que pueden estar implicados en la causa de la psicosis en la UCI.

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 18/12/2012 at 15:39

Categories: Psiquiatrías, Síndromes   Tags:

Síndrome de Down

 ¿Qué es el síndrome de Down?

El síndrome de Down (también llamado trisomía 21) es un trastorno genético que se presenta en aproximadamente 1 de cada 800 nacidos vivos. Es la causa principal del deterioro cognitivo.

El síndrome de Down se asocia con leve a moderada problemas de aprendizaje, retraso en el desarrollo, rasgos faciales característicos y tono muscular bajo en la infancia temprana. Muchos individuos con síndrome de Down tienen defectos cardíacos, leucemia, inicio temprano de enfermedad de Alzheimer, problemas gastro-intestinales y otros problemas de salud. Los síntomas del síndrome de Down son de un rango de leves a severos.

La esperanza de vida para las personas con síndrome de Down ha aumentado dramáticamente en las últimas décadas como la atención médica y la inclusión social han mejorado. Una persona con síndrome de Down en buen estado de salud, en promedio, viven hasta los 55 años o más.

El síndrome de Down es el nombre de Dr. Langdon Down, quien en 1866 describió por primera vez el síndrome como un trastorno. Aunque el doctor Down hizo algunas observaciones importantes sobre el síndrome de Down, que no identificó correctamente las causas de la enfermedad. No fue sino hasta 1959 que los científicos descubrieron el origen genético del síndrome de Down.

temblor - Sindrome de down

 

  • ¿Cuáles son los elementos básicos de cromosomas del síndrome de Down?
  • ¿Cuáles son los factores de riesgo de concebir un niño con síndrome de Down?
  • ¿Cuáles son los rasgos característicos y los síntomas del síndrome de Down?
  • ¿Cómo se hace el diagnóstico de síndrome de Down hizo?
  • ¿Cómo se trata el síndrome de Down adquirido?
  • ¿Qué pasa con la intervención temprana y la educación para el síndrome de Down?
  • ¿Cuáles son las necesidades de los bebés y niños en edad preescolar con síndrome de Down?
  • ¿Cómo se desarrollan los adolescentes con síndrome de Down?
  • Las personas con síndrome de Down en el trabajo
  • Síndrome de Down. Resúmen

 

Video sobre el día mundial del Síndrome de Down

¿Cuáles son los factores de riesgo de concebir un niño con síndrome de Down?

El único factor de riesgo conocido para concebir un niño con síndrome de Down es la edad materna avanzada. La edad de la mujer es en la concepción, mayor es el riesgo de tener un niño con síndrome de Down.

Edad de la madre en riesgo concepción del síndrome de Down

  • 25 años 1 de cada 1,250
  • 30 años 1 de cada 1.000 pacientes
  • 35 años 1 de cada 400
  • 40 años 1 de cada 100
  • 45 años 1 de cada 30

Los padres que han concebido un hijo con síndrome de Down tienen un riesgo aumentado un 1% de concebir otro hijo con síndrome de Down. Si un padre es portador de un cromosoma 21 translocación, el riesgo puede ser tan alta como 100%.

Las mujeres con síndrome de Down tienen un riesgo del 50% de concebir un niño con síndrome de Down. Si el padre tiene el síndrome de Down, el riesgo de concebir un niño con síndrome de Down también se incrementa.


¿Cuáles son los elementos básicos de cromosomas del síndrome de Down?

Los genes en una copia extra del cromosoma 21 es responsable de todas las características asociadas con el síndrome de Down. Normalmente, cada célula humana contiene 23 pares de cromosomas diferentes. Cada cromosoma lleva los genes, que son necesarios para el correcto desarrollo y mantenimiento de nuestros cuerpos. En la concepción, un individuo hereda 23 cromosomas de la madre (a través del óvulo) y 23 cromosomas del padre (a través del espermatozoide).

Sin embargo, a veces una persona hereda un cromosoma extra de uno de los padres. En el síndrome de Down, una persona más a menudo hereda dos copias del cromosoma 21 de la madre y un cromosoma 21 del padre para un total de tres cromosomas 21. Dado que el síndrome de Down es causado por la herencia de tres cromosomas 21, el trastorno también se conoce como trisomía 21. Alrededor del 95% de los individuos con síndrome de Down heredan un cromosoma 21 extra entero.

Aproximadamente el 3% a 4% de los individuos con síndrome de Down no heredan un cromosoma entero adicional 21, pero sólo algunas cromosoma extra 21 genes, que se adhiere a otro cromosoma (generalmente cromosoma 14). Esto se llama una translocación . La mayor parte del tiempo, las translocaciones son eventos aleatorios durante la concepción.En algunos casos, sin embargo, un padre es portador de una translocación equilibrada: La matriz tiene exactamente dos copias del cromosoma 21, pero algunos de los genes se distribuyen a otro cromosoma. Si un bebé hereda el cromosoma con el material genético del cromosoma 21, entonces el niño tendrá síndrome de Down (dos cromosomas 21 Plus cromosoma 21 genes vinculados a otro cromosoma).

Acerca de 2% a 4% de las personas con síndrome de Down heredan genes adicionales del cromosoma 21, pero no en todas las células del cuerpo.Esto se conoce como síndrome de Down mosaico . Estos individuos pueden, por ejemplo, han heredado los genes extra del cromosoma 21 en sus células musculares, pero no en cualquier otro tipo de célula. Debido a que el porcentaje de células con genes extra del cromosoma 21 varía en las personas con síndrome de Down mosaico, a menudo no tienen todas las características físicas típicas y no puede ser tan grave la discapacidad intelectual como las personas con trisomía 21 completa. A veces, el síndrome de Down mosaico es tan leve que no será detectado. Por otra parte, el síndrome de Down mosaico también puede ser mal diagnosticado como trisomía 21, si no hay pruebas genéticas que se ha hecho.

 

¿Cuáles son los rasgos característicos y los síntomas del síndrome de Down?

A pesar de la gravedad de los rangos de síndrome de Down de leves a severos, la mayoría de las personas con síndrome de Down tienen características físicas muy reconocibles. Estos incluyen:

  • una cara aplanada y la nariz, el cuello corto, boca pequeña a veces con una lengua grande, que sobresale, orejas pequeñas, ojos rasgados hacia arriba que pueden tener pequeños pliegues de la piel en el ángulo interno (epicanto veces);
  • manchas blancas (también conocidas como manchas de Brushfield) puede estar presente en la parte coloreada del ojo (iris);
  • las manos son cortas y anchas con dedos cortos, y con un solo pliegue en la palma de la mano;
  • tono muscular y ligamentos sueltos también son comunes, y
  • desarrollo y el crecimiento se suelen retrasar y muchas veces la altura media y los hitos del desarrollo no se alcanzan.


¿Qué tipo de cribado prenatal está disponible para el síndrome de Down?

Varias opciones de cribado no invasivas se ofrecen a los padres. Si se sospecha de síndrome de Down debido a los resultados de detección, el diagnóstico formal puede hacerse antes de que llegue el bebé. Esto le da a los padres tiempo para reunir información sobre el síndrome de Down antes de que nazca el bebé y para hacer arreglos en caso de complicaciones médicas.

Las pruebas prenatales de detección disponibles en la actualidad incluyen la ampliación de la alfa-fetoproteína (AFP) prueba de detección, la prueba de la translucencia nucal, y otras ecografíapantallas que buscan cambios en ciertas características anatómicas del feto. Aunque estas pruebas pueden evaluar el riesgo de síndrome de Down, que no pueden confirmar el síndrome de Down con certeza.

La prueba más utilizada es la AFP. Entre las semanas 15 y 20 de embarazo, una pequeña muestra de sangre tomada de la madre  se examinan. Los niveles de AFP y hormonas tres llamados estriol no conjugado, gonadotropina coriónica humana, y la inhibina A se miden en la muestra de sangre. Si los niveles de AFP y la hormona se alteran, el síndrome de Down pueden ser sospechosos, pero no se ha confirmado. Del mismo modo, un resultado normal no descarta el síndrome de Down.

La prueba de la translucencia nucal mide el espesor del pliegue en el cuello a través de ultrasonido. Esta prueba se puede hacer entre 11 y 13 semanas de embarazo. En combinación con la edad de la madre, esta prueba identifica sobre 80% de los fetos con síndrome de Down.

Las mujeres consideradas de alto riesgo (edad materna avanzada, prueba positiva de AFP, o una historia de un niño con síndrome de Down) pueden beneficiarse de las ecografías adicionales de entre 18 y 22 semanas de embarazo. Cuando ciertos rasgos anatómicos se alteran, ausente o presente en el feto, puede indicar síndrome de Down. Algunos de los marcadores que se examinan son:

  • la longitud del brazo largo (húmero) o hueso de la pierna (fémur),
  • la longitud del puente nasal,
  • el tamaño de la pelvis renal (hipoplasia, pielectasia),
  • pequeños puntos brillantes en el centro ecogénico intracardíaco (focos),
  • pequeña sección media del dedo pequeño (hipoplasia del quinto dedo),
  • una gran brecha entre el dedo primero y segundo,
  • aumento del brillo del intestino (intestino ecogénico), y
  • ángulo del hueso pélvico (ampliado ilíaca ángulo).

¿Cómo se hace el diagnóstico de síndrome de Down ?

El diagnóstico del síndrome de Down puede ser realizado antes del nacimiento mediante una de varias pruebas de diagnóstico.Estas pruebas conllevan un pequeño riesgo de aborto involuntario .

Si se sospecha de síndrome de Down después de que un niño nace, el diagnóstico puede realizarse a través de un análisis cromosómico.

La amniocentesis se realiza entre las 16 y 20 semanas de embarazo. Durante este procedimiento, una aguja fina se inserta a través de la pared abdominal y una pequeña muestra de líquido amniótico se toma. La muestra se analiza para detectar anomalías cromosómicas.

Muestreo de vellosidades coriónicas (CVS) se realiza entre las 11 y 12 semanas de embarazo. Se trata de la recogida de una muestra de vellosidades coriónicas células de la placenta o bien a través de la inserción de una aguja en la pared abdominal o a través de un catéter en la vagina. Los cromosomas en CVS se analizan las desviaciones.

Para el muestreo de sangre umbilical percutánea (PUB), la sangre fetal se toma del cordón umbilical mediante una aguja insertada a través de la pared abdominal.La muestra de sangre se examina para detectar anomalías cromosómicas. Se realiza generalmente después de 18 semanas.


¿Qué pasa con el deterioro cognitivo en el síndrome de Down?

La condición más común asociada con el síndrome de Down es el deterioro cognitivo.El desarrollo cognitivo a menudo se retrasa, y todas las personas con síndrome de Down tienen leves a graves dificultades de aprendizaje que duran toda la vida. Cómo el cromosoma 21 adicional conduce al deterioro cognitivo no es del todo clara. El tamaño promedio del cerebro de una persona con síndrome de Down es pequeño y los científicos han encontrado alteraciones en la estructura y función de ciertas áreas del cerebro como el hipocampo y el cerebelo. Particularmente afectado es el hipocampo, que es responsable del aprendizaje y la memoria. Los científicos están utilizando los estudios en humanos y modelos animales del síndrome de Down para averiguar qué genes específicos en el cromosoma 21 extra conducen a diferentes aspectos de deterioro cognitivo.

 

¿Cómo se trata el síndrome de Down adquirido?

Aunque la causa genética del síndrome de Down se conoce, actualmente no existe cura. Debido a los avances en la tecnología, los científicos están empezando a comprender que los genes cuando se presentan en tres ejemplares son los responsables de que las características del síndrome de Down, pero va a tomar muchos años para comprender plenamente la compleja interacción entre los diferentes genes. Muchas investigaciones hasta la fecha se centra en la comprensión de las causas de deterioro cognitivo en el síndrome de Down y en la búsqueda de posibles terapias que puedan mejorar el aprendizaje. La mayoría de estos estudios se llevan a cabo utilizando modelos animales del síndrome de Down, pero algunos ensayos clínicos con humanos posibles terapias se realizan también está.

La cirugía correctiva para defectos cardíacos, irregularidades gastrointestinales y otros problemas de salud es necesaria para algunas personas. Los chequeos regulares de salud deben ser programados para detectar otras enfermedades como problemas de visión, infecciones de oído, pérdida de audición, hipotiroidismo, obesidad y otras condiciones médicas.

Los individuos con síndrome de Down deben ser incluidas plenamente en la vida familiar y comunitaria.


¿Qué pasa con la intervención temprana y la educación para el síndrome de Down?

Es muy importante estimular, motivar y educar a los niños con síndrome de Down desde la infancia. Los programas para niños con necesidades especiales se ofrecen en muchas comunidades.Programas de intervención temprana, incluyendo terapia física, terapia ocupacional y terapia del habla puede ser muy útil.


¿Cuáles son las necesidades de los bebés y niños en edad preescolar con síndrome de Down?

Como todos los niños, los niños con síndrome de Down se benefician enormemente de poder aprender y explorar en un ambiente seguro y de apoyo. Ser incluido en la familia, la comunidad y la vida preescolar ayudará a un niño con síndrome de Down a desarrollar su potencial completo.

Si bien el desarrollo social y el aprendizaje social son a menudo bastante buena, el desarrollo en otras áreas tales como las habilidades motoras, el habla y el lenguaje se suele retrasarse. Muchos niños con síndrome de Down eventualmente alcanzan los hitos más desarrollo, pero leves a graves dificultades de aprendizaje se mantendrá durante toda la vida.

En general, los niños con síndrome de Down son más propensos a las enfermedades, y la visión y problemas de audición, que pueden contribuir a las dificultades de aprendizaje del niño. Los chequeos regulares de salud son muy importantes. Algunos niños pueden tener retrasos en el desarrollo más graves. Esto podría ser debido a la coexistencia de condiciones médicas o psiquiátricas tales como convulsiones, autismo o TDAH.

 

¿Cómo se desarrollan los adolescentes con síndrome de Down?

Los adolescentes con síndrome de Down experimentan los mismos cambios hormonales durante la pubertad como niños de desarrollo típico. Las niñas con síndrome de Down tienen períodos menstruales regulares y deben recibir instrucciones sobre higiene. Aunque las mujeres con síndrome de Down no son muy fértiles, pueden llegar a ser embarazada .Los hombres con síndrome de Down tienen bajo conteo de esperma, pero en algunos casos han engendrado hijos. La educación adecuada sobre el desarrollo sexual y la anticoncepción es muy importante.

 

Las personas con síndrome de Down en el trabajo

Mientras que algunos individuos con síndrome de Down encuentran empleo remunerado adecuado, muchos otros son voluntarios, o mantenga sin trabajo. Los individuos con síndrome de Down que desean trabajar deben recibir capacitación y apoyo adecuados. Esto no siempre es fácilmente disponible en todas las comunidades en la actualidad. Además, los empleadores deberían ser más conscientes de los beneficios de emplear a una persona con síndrome de Down.

 

Síndrome de Down. Resúmen

  • El síndrome de Down es un trastorno genético y la causa más común del deterioro cognitivo.
  • Los individuos con síndrome de Down tienen características físicas que son ampliamente reconocidos.
  • El síndrome de Down se asocia con defectos cardíacos, afecciones gastrointestinales y otros problemas de salud.
  • Los individuos con síndrome de Down tienen un alto riesgo de desarrollar demencia y enfermedad de inicio temprano de Alzheimer.
  • El único factor de riesgo conocido para concebir un niño con síndrome de Down es la edad materna avanzada.
  • La detección y el diagnóstico de síndrome de Down es posible antes del nacimiento.
  • Debido a una mejor asistencia médica y la inclusión social, el promedio de vida de una persona con síndrome de Down es ahora más de 55 años.
  • Los individuos con síndrome de Down suelen llevar una vida muy sana y productiva.

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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Asperger

¿Qué es el síndrome de Asperger?

El síndrome de Asperger, también conocido como trastorno de Asperger o el síndrome de Asperger, es uno de un grupo de trastornos del desarrollo neurológico que tienen efectos sobre el comportamiento de un individuo, el uso del lenguaje y la comunicación, y el patrón de interacción social.

 

El  Trastorno de Asperger se caracteriza por ser uno de los trastornos del espectro autista (que también incluyen el trastorno autista, trastorno de Rett, el trastorno desintegrativo infantil y el trastorno no-generalizado del desarrollo se especifique lo contrario [PDD-NOS] ), aunque el síndrome de Asperger se considera a la más leve , o con alto funcionamiento, la amplitud de este espectro.

Todavía hay cierta controversia sobre si el síndrome de Asperger debe ser considerada como una entidad clínica independiente o simplemente representa una forma de alto funcionamiento de autismo. Las personas con síndrome de Asperger tienen entre normales y superiores a la media de inteligencia pero por lo general tienen dificultades con las interacciones sociales.

El síndrome de Asperger es llamado así por el Dr. Hans Asperger, un pediatra austriaco, que fue el primero en describir la enfermedad en 1944.Dr. Asperger describió cuatro chicos que mostraron “una falta de empatía, poca habilidad para hacer amigos, la conversación de un solo lado, la absorción intensa en un interés especial y movimientos torpes”. Debido a sus intereses obsesivos y conocimiento de temas específicos, que calificó los niños “pequeños profesores”. La American Psychiatric Association (APA) ha reconocido el trastorno de Asperger como una entidad específica y los criterios diagnósticos publicados en el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales-IV (DSM-IV) en 1994. Más recientemente, después de la deliberación significativo, la APA recomienda “subsumir” Trastorno de Asperger en Trastornos del Espectro de Autismo de la próxima edición del DSM-V. Sin embargo, ha habido un importante debate académico con respecto a esta decisión, y desde esta edición no se espera que sea aprobada y publicada hasta 2013, habrá más debates sobre el tema.

Hoy en día, muchos expertos en el campo de tensión de los dones particulares y aspectos positivos del síndrome de Asperger y consideran que representan un diferente, pero no necesariamente defectuoso, forma de pensar. Las características positivas de las personas con síndrome de Asperger se han descrito como beneficiosa en muchas profesiones e incluyen:

  • la mayor capacidad para concentrarse en los detalles,
  • la capacidad de perseverar en intereses específicos, sin dejarse llevar por las opiniones de los demás,
  • la capacidad de trabajar de forma independiente,
  • el reconocimiento de patrones que pueden ser ignorados por otros,
  • intensidad, y
  • una forma original de pensar.

sindrome de asperger

 

  • ¿Qué causa el síndrome de Asperger?
  • ¿Qué tan común es el síndrome de Asperger?
  • ¿Cuáles son los signos y síntomas del síndrome de Asperger?
  • ¿Cómo se diagnostica el síndrome de Asperger?
  • ¿Cuáles son los riesgos o complicaciones del síndrome de Asperger?
  • ¿Cuáles son los tratamientos para el síndrome de Asperger?
  • ¿Cuál es el pronóstico para el síndrome de Asperger?
  • Síndrome de Asperger. Resúmen.

 

Video sobre Sindrome de Asperger

Dr. Temple Grandin, un ingeniero señaló, autor y profesor que sufre de trastorno de Asperger cree que su condición ha sido un activo en su vida profesional. Su vida y su historia fue presentada en una película que se estrenó en 2010.

Aunque el diagnóstico de síndrome de Asperger no es posible sin la prueba directa y la observación de un individuo, se ha sugerido por algunos autores que muchas figuras históricas de éxito puede haber tenido el síndrome de Asperger, incluyendo Mozart, Albert Einstein, Benjamin Franklin, Thomas Jefferson y Marie Curie. Por supuesto, el diagnóstico definitivo de figuras históricas con síndrome de Asperger no es posible, y muchos de los rasgos exhibidos por las personas con síndrome de Asperger también puede ocurrir debido a sobredotación intelectual o trastorno por déficit de atención (ADD).

 

 

¿Qué causa el síndrome de Asperger?

Si se acepta la conclusión de que el síndrome de Asperger es uno de los trastornos autistas, a continuación, las causas del síndrome de Asperger se espera que sea el mismo que las causas del autismo. Las causas exactas de los trastornos autistas no han sido identificados, aunque una heredados (genéticos) componente se cree que está involucrado. En apoyo de esta idea es el hecho de que el síndrome de Asperger se ha observado en las familias. En algunos casos, los trastornos autistas puede estar relacionado con la exposición a tóxicos, teratógenos, problemas con el embarazo o nacimiento, y las infecciones prenatales. Estas influencias ambientales pueden actuar en conjunto para modificar o aumentar potencialmente la gravedad del defecto genético subyacente.

Algunos autores han sugerido un papel causal para la exposición a la vacuna (en particular, la vacuna contra el sarampión y el timerosal, un conservante que contiene mercurio utilizado en algunas vacunas) en el autismo. Sin embargo, la inmensa mayoría de la evidencia epidemiológica no muestra evidencia de una asociación entre las vacunas y el autismo, y los expertos han desacreditado esta teoría.

 

¿Qué tan común es el síndrome de Asperger?

El síndrome de Asperger es cinco veces más común en niños que en niñas. En años recientes, el número de los trastornos del espectro autista se ha incrementado dramáticamente en los EE.UU. La razón para el aumento no es completamente clara, pero probablemente se deba a ambas mejoras y modificaciones en el proceso de diagnóstico que resultan en un aumento en el número de niños identificado, así como cierto grado de aumento real en la incidencia de los mismos trastornos. Los estudios más recientes muestran que uno de cada 110 niños en los EE.UU. tienen un trastorno del espectro autista.

El síndrome de Asperger se ha estimado que afecta a dos años y medio de cada 1000 niños, en función del número total de niños con trastornos autistas.

¿Cuáles son los signos y síntomas del síndrome de Asperger?

Síntomas social-conductuales  pueden comenzar tan temprano como en la infancia. Diferentes características se observan en el desarrollo social, pero estos cambios son difíciles de identificar en los niños pequeños y pueden ser atribuidos a otras condiciones o no se percibe como algo anormal. La mayoría de los casos de síndrome de Asperger se identifican cuando el niño está en edad escolar o más, los estudios han demostrado una edad media al diagnóstico de 11 años. Algunos de los síntomas que pueden estar presentes son:

  • la falta de conciencia social;
  • falta de interés en la socialización / hacer amigos;
  • dificultades para hacer y mantener amistades;
  • imposibilidad de inferir los pensamientos, sentimientos o emociones de los demás;
  • Miran con demasiada intensidad o evitar el contacto con los ojos;
  • falta de cambiar la expresión facial, o el uso de expresiones faciales exageradas;
  • la falta de uso o la comprensión de los gestos;
  • incapacidad para percibir las señales no verbales o comunicaciones;
  • falta de respeto de límites interpersonales;
  • extraordinariamente sensible a los ruidos, el tacto, olores, sabores, o estímulos visuales;
  • inflexibilidad y el exceso de la adhesión o la dependencia de las rutinas, y
  • estereotipados y repetitivos patrones motores, como agitar las manos o agitando el brazo.

Otra característica que define el síndrome de Asperger es la presencia de intereses perseverantes y obsesivo en temas especiales (como coches o trenes, o temas aún más estrechas, como las aspiradoras), que pueden ser de poco interés para los demás.

  • Estos intereses son inusualmente intenso y repetitivo en comparación con los intereses de otros niños.
  • Los intereses específicos o estrecho siguen siendo el centro de interés del niño y la conversación, a pesar de los esfuerzos por reorientar la atención del niño.

El desarrollo del lenguaje en niños con síndrome de Asperger es generalmente normal, en contraste con otras condiciones autistas. Los niños con síndrome de Asperger tienen resultados normales en las pruebas de la función del lenguaje que implica el vocabulario, la sintaxis y la gramática. De hecho, algunos expertos creen que la presencia de un desarrollo normal del lenguaje que distingue el síndrome de Asperger de autismo de alto funcionamiento. Sin embargo, el uso o aplicación de los conocimientos lingüísticos se ve alterado en las personas con síndrome de Asperger:

  • Su discurso puede ser desorganizado o no es relevante para la discusión, o pueden centrarse demasiado intensamente en su área de interés definida (ver arriba) en las conversaciones. El niño puede cambiar de tema sin razón aparente en la conversación, a menudo en un intento de desviar la conversación hacia su área de interés.
  • Los cambios en la voz y el habla (por ejemplo, hablar en voz muy alta o de manera espectacular, con un tono invariable o entonación correctos, tono alto, o hablar demasiado rápido o demasiado despacio) también puede ser visto.
  • El lenguaje puede ser interpretado literalmente, y pueden surgir dificultades con el idioma de interpretación en un contexto específico.
  • Hay dificultades en la comprensión del uso sutil del lenguaje, como la ironía o el sarcasmo.

En la escuela, los niños con síndrome de Asperger tienden a sobresalir con el aprendizaje de memoria a menudo se requiere en los primeros grados. A medida que crecen, pueden tener más dificultades en la escuela debido a la naturaleza de la comprensión de lectura y trabajos escritos. El apoyo a la educación especial es a veces, pero no siempre, es necesario.

A veces, las personas con trastorno de Asperger tienen otras condiciones psiquiátricas asociadas o pueden mostrar comportamientos que son típicos para otras condiciones. Algunas condiciones comunes asociadas son las siguientes (pero éstas no siempre están presentes):

  • Déficit de atención con hiperactividad ( TDAH )
  • Trastorno de ansiedad
  • El trastorno de oposición desafiante u otros trastornos del comportamiento perturbador
  • La depresión u otros trastornos del estado de ánimo

¿Cómo se diagnostica el síndrome de Asperger?

El diagnóstico se basa en entrevistas y observación del individuo junto con entrevistas a sus / sus miembros de la familia y, a veces los maestros o consejeros. El Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, 4 ª.Edition, conocido como el DSM-IV, es publicado por la Asociación Psiquiátrica Americana, e incluye los criterios de diagnóstico para todas las condiciones psiquiátricas reconocidas.

El DSM-IV tiene criterios específicos para el diagnóstico de síndrome de Asperger (véase más adelante). Sin embargo, la revisión del DSM-IV está actualmente en curso, con una 5 ª edición (DSM-V), prevista para su publicación en 2013. De acuerdo con el proyecto de directrices que se están considerando, el síndrome de Asperger se incluiría en el mismo grupo de diagnóstico como las personas con autismo y trastornos generalizados del desarrollo. Hasta que las nuevas directrices son aprobadas oficialmente, las pautas de diagnóstico de la 4 ª edición Todavía se aceptan.

De acuerdo con el DSM-IV, los seis criterios de diagnóstico para el síndrome de Asperger son como sigue. El individuo tiene que exhibir:

  1. Alteración cualitativa de la interacción social, manifestada al menos por dos de los siguientes:
  1. Deficiencias marcadas en el uso de múltiples comportamientos no verbales como la mirada a los ojos, expresión facial, posturas corporales y gestos reguladores de la interacción social.
  2. Incapacidad para desarrollar relaciones con compañeros adecuadas al nivel de desarrollo.
  3. A falta de la tendencia espontánea para compartir placer, intereses o logros con otras personas (por ejemplo, por no mostrar, traer o señalar objetos de interés a otras personas).
  4. Falta de reciprocidad social o emocional.
  1. Restringidos, repetitivos y estereotipados patrones de comportamiento, intereses y actividades, tal como se manifiesta en al menos uno de los siguientes:
  1. Preocupación absorbente por uno o más patrones estereotipados y restrictivos de interés que resulta anormal, sea en intensidad o enfoque.
  2. Adhesión aparentemente inflexible a rutinas específicas, no funcionales o rituales.
  3. Estereotipados y repetitivos manierismos motores (por ejemplo, la mano o los dedos o torcer, o movimientos complejos de todo el cuerpo).
  4. Preocupación persistente por partes de objetos.
  1. El trastorno causa un deterioro clínicamente significativos en las áreas social, ocupacional o de otro tipo de funcionamiento.
  2. No hay retraso general del lenguaje clínicamente significativo (por ejemplo, una sola palabra utilizada por la edad de dos años, frases comunicativas usadas a la edad de tres años).
  3. No hay retraso clínicamente significativo del desarrollo cognoscitivo ni del desarrollo de habilidades apropiadas para la edad de autoayuda, comportamiento adaptativo (distinto de la interacción social) y curiosidad acerca del ambiente durante la infancia.
  4. Los criterios no se cumplen de otro trastorno generalizado del desarrollo o de esquizofrenia .

¿Cuáles son los riesgos o complicaciones del síndrome de Asperger?

Como se mencionó antes, el síndrome de Asperger puede coexistir con otros trastornos psiquiátricos como el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) o trastorno de ansiedad. Aun cuando el trastorno de ansiedad no está presente, las personas con síndrome de Asperger pueden sufrir de ansiedad o hipersensibilidad a ciertos estímulos, tales como ruidos fuertes. En algunos casos, las conductas disruptivas (rabietas, autolesiones y la agresión) y / o la depresión puede ocurrir en respuesta a la ansiedad y la frustración experimentada por los enfermos de síndrome de Asperger.Otros comportamientos que se han reportado en las personas con síndrome de Asperger incluyen comportamientos obsesivo-compulsivos y dificultades en la gestión de la ira.

Como con cualquier condición, el grado de severidad de los síntomas puede variar ampliamente entre los individuos, y no todas las personas con síndrome de Asperger experimentan trastornos psiquiátricos asociados, depresión o conductas disruptivas.


¿Cuáles son los tratamientos de los síndrome de Asperger?

Tratamiento del síndrome de Asperger requiere un enfoque multidisciplinario.

El tratamiento médico no es eficaz en el tratamiento del síndrome de Asperger, aunque se pueden prescribir medicamentos para ayudar a controlar los síntomas problemáticos o síntomas de otros trastornos psiquiátricos que pueden coexistir con el síndrome de Asperger. En algunos casos, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) medicamentos se utilizan para el alivio de la ansiedad o la depresión. Los tratamientos médicos para el TDAH también puede ser juzgado si no es significativo hiperactividad y / o distracción.

Una serie de intervenciones conductuales y educativas pueden ayudar a las personas con síndrome de Asperger, aunque todos ellos pueden no ser necesarias en un individuo dado. El tipo de intervenciones elegidas deben estar basadas en la edad del individuo y sus necesidades. Tipos de intervenciones que han demostrado ser de beneficio incluyen:

  • los esfuerzos para reducir la sobreestimulación o sobrecarga de la entrada sensorial;
  • apoyar las habilidades de la función ejecutiva mediante la provisión de un ambiente que es previsible, estructurado y organizado;
  • habilidades de organización de formación;
  • habla / terapia de lenguaje que trata el uso ambiguo del lenguaje y el uso del lenguaje en contextos sociales;
  • programas sociales de capacitación, incluida la capacitación en el conocimiento de la cognición social, el uso de los gestos y las expresiones faciales y el lenguaje coloquial;
  • habilidades de adaptación o formación para la vida;
  • apoyo educativo, como la asistencia con la organización, la toma de notas, permitiendo que las pruebas oral y no escrita, el uso de scripts, y asistencia con la comprensión lectora y la sutileza del uso del lenguaje, y
  • autodefensa formación.

¿Cuál es el pronóstico para el síndrome de Asperger?

Una estimación del pronóstico del síndrome de Asperger es difícil, si no imposible, ya que los individuos afectados tienen grados variables de deterioro, y la provisión de tratamiento puede mejorar las perspectivas a largo plazo para las personas con síndrome de Asperger. En general, cuando el apoyo social, conductual y educativo se ofrece como sea necesario, las personas con síndrome de Asperger puede esperar llevar una vida feliz y productiva.

Síndrome de Asperger. Resúmen

  • Trastorno de Asperger se caracteriza como uno de los trastornos del espectro autista.
  • Las personas con síndrome de Asperger tienen nivels de inteligencia  entre normales y superiores a la media pero por lo general tienen dificultades con las interacciones sociales.
  • Las anomalías en el uso sutil del lenguaje y la interpretación del lenguaje son comunes con el síndrome de Asperger, aunque el desarrollo del lenguaje (gramática, sintaxis, etc) es normal.
  • El grado de severidad de los síntomas puede variar entre los individuos afectados.
  • La ansiedad y la frustración pueden contribuir a comportamientos disruptivos odepresión en las personas con síndrome de Asperger.
  • El éxito del tratamiento generalmente involucra una o varias intervenciones sociales, de comportamiento y / o educativo.
  • La personalidad y los rasgos cognitivos comunes a las personas con síndrome de Asperger son vistas como beneficiosas por muchos, y muchas personas con síndrome de Asperger creo que ha ayudado a avanzar en sus vidas profesionales.

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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1 comentario - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 17/12/2012 at 12:13

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Síndrome de la salida toráxica

¿Qué es el síndrome de salida toráxica?

 

El síndrome de salida torácica es una condición por la cual los síntomas se producen por la compresión de nervios o vasos sanguíneos, o ambos, a causa de una vía de paso a través de una zona inadecuada (salida torácica) entre la base del cuello y la axila. La salida torácica está rodeada por el músculo, el hueso y otros tejidos. Cualquier condición que resulte en la ampliación o el traslado de los tejidos o cerca de la salida torácica puede causar el síndrome de la salida torácica. Estas condiciones incluyen el agrandamiento del músculo (por ejemplo, de levantamiento de pesas ), lesiones, una costilla adicional del cuello al nacer ( costilla cervical ), aumento de peso, y los tumores en la parte superior del pulmón (rara vez). A menudo sin una causa específica se encuentra.

Se considera por algunos investigadores que la evolución del torso de primates de una de cuatro patas a una posición de dos patas puede predisponer a los seres humanos para el desarrollo del síndrome de salida torácica. La postura vertical resultante producido aplanamiento de la caja torácica y un desplazamiento de la articulación del hombro hacia atrás, ambos de los cuales reducido la salida torácica.

salida toráxica

 

  • ¿Cuáles son los síntomas del síndrome de la salida toráxica?
  • ¿Cómo se diagnostica el síndrome de salida torácica?
  • ¿Cuál es el tratamiento para el síndrome de salida toráxica?
  • Síndrome de la salida toráxica. Resúmen.

 

¿Cómo se diagnostica el síndrome de salida torácica?

El diagnóstico de este síndrome es sugerido por los síntomas y apoyado por los hallazgos del médico durante el examen.Ciertas maniobras del brazo y el cuello puede producir síntomas y “apretar”  los vasos sanguíneos provocando una pérdida del pulso. Pruebas adicionales de apoyo puede incluir pruebas eléctricas, comoelectromiograma y las respuestas evocadas somatosensoriales (aunque éstos no pueden ser positivos en todos los pacientes). Algunos pacientes pueden tener angiograma de rayos X de pruebas que demuestran la zona de pinzado del vaso sanguíneo implicado.

Video de como se diagnostica la enfermedad.



¿Cuál es el tratamiento para el síndrome de salida torácica?

El tratamiento del síndrome de la salida torácica normalmente puede tener éxito con medidas conservadoras. Los tratamientos incluyen una variedad de ejercicios que estiran efectivamente abrir los tejidos de la salida torácica. Estos se realizan con y sin pesas en las manos para sacar a la toma de corriente en un “relajado” posición abierta. Los fisioterapeutas están especialmente capacitados en la enseñanza de los ejercicios para el síndrome de salida torácica, y su evaluación del paciente puede ser útil.Encogerse de hombros y otros ejercicios se pueden hacer en casa o en el trabajo para relajar los músculos alrededor de la salida torácica.

Los pacientes deben evitar las posiciones largas con sus brazos extendidos o por encima. Por ejemplo, lo mejor es evitar dormir con el brazo extendido hacia arriba detrás de la cabeza. También es útil tener períodos de descanso en el trabajo para reducir al mínimo la fatiga . La reducción de peso puede ser útil para obesos pacientes. Los pacientes deben evitar dormir boca abajo con los brazos sobre la cabeza. Tampoco deben repetitiva levantar objetos pesados.

Algunos pacientes con síntomas graves, resistentes pueden requerir intervenciones quirúrgicas para abrir la salida torácica. Estos procedimientos incluyen la extirpación (resección) de la primera costilla con el fin de ahorrar lesión del nervio afectado y los vasos sanguíneos de la compresión en curso.

Síndrome de la salida toráxica. Resúmen

  • El Síndrome de salida toráxica es una condición por la cual los síntomas se producen por la compresión de nervios o vasos sanguíneos, o ambos, a causa de una vía de paso a través de una zona inadecuada (salida torácica) entre la base del cuello y la axila.
  • Los síntomas incluyen el cuello, el hombro, el brazo y el dolor, entumecimiento o problemas de circulación en las extremidades (que causan decoloración).
  • El diagnóstico de este síndrome es sugerido por los síntomas y hallazgos físicos y en ocasiones con el apoyo de pruebas eléctricas y / o de radiología.
  • El tratamiento de este síndrome por lo general implica ejercicios de terapia física y evitar ciertas posiciones prolongadas del hombro.

 

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 20/11/2012 at 16:46

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Síndrome de apnea obtructiva del sueño

¿Qué es la apnea del sueño?

La apnea del sueño es un trastorno que se caracteriza por una reducción o la pausa de la respiración (flujo de aire) durante el sueño. Es común entre los adultos, pero rara en los niños. Aunque el diagnóstico de la apnea del sueño con frecuencia se sospecha sobre la base de la historia médica de la persona, hay varias pruebas que se pueden utilizar para confirmar el diagnóstico. El tratamiento de la apnea del sueño puede ser ya sea quirúrgico o no quirúrgico.

 

  • ¿Cuáles son los tipos de apnea del sueño?
  • ¿Qué es la apnea central del sueño y qué la causa?
  • ¿Qué es la apnea obstructiva del sueño y cuál es su causa?
  • ¿Qué tan común es la apnea obstructiva del sueño?
  • ¿Cuáles son los síntomas ?
  • ¿Cuáles son los no tratamientos no quirúrgicos para la apnea obstructiva del sueño?
  • ¿Cuáles son los tratamientos quirúrgicos para la apnea obstructiva del sueño?
  • Apnea.Resúmen

 apnea

Una apnea es un período de tiempo durante el cual la respiración se detiene o se reduce notablemente. En términos simples, una apnea se produce cuando una persona deja de respirar durante 10 segundos o más. Si una persona deja de respirar por completo o toma menos de 25% de una respiración normal durante un período que dura 10 segundos o más, se trata de una apnea. Esta definición incluye paralización total de flujo de aire. Otras definiciones de apnea que pueden ser usados incluyen al menos una caída de 4% en oxígeno en la sangre, un resultado directo de la reducción de la transferencia de oxígeno en la sangre cuando la respiración se detiene.

Video acerca de apnea obstructiva del sueño.

Las apneas generalmente ocurren durante el sueño. Cuando una apnea se produce, el sueño es interrumpido debido a una respiración inadecuada y bajos niveles de oxígeno en la sangre. A veces esto significa que la persona se despierta del todo, pero a veces esto puede significar que la persona sale de un nivel profundo de sueño y en un nivel más superficial del sueño. Las apneas se miden generalmente durante el sueño (preferiblemente en todas las fases de sueño) durante un período de 2 horas. Una estimación de la gravedad de la apnea se calcula dividiendo el número de apneas por el número de horas de sueño, dando un índice de apnea ( en apneas por hora), mayor es el índica, más grave es la apnea.

Una hipopnea es una disminución en la respiración que no es tan grave como una apnea. Las hipopneas por lo general ocurren durante el sueño y puede ser definida como 69% a 26% de una respiración normal. Como apneas, hipoapneas también puede ser definido como una caída de 4% o más en oxígeno en la sangre. Al igual que las apneas, las hipopneas por lo general perturban el nivel de sueño. Un índice de hipoapnea (HI) se puede calcular dividiendo el número de hipopneas por el número de horas de sueño.

El índice de apnea-hipopnea (IAH) es un índice de severidad que combina las apneas e hipopneas. Combinando les da una gravedad global de la apnea del sueño incluyendo trastornos del sueño y desaturaciones (un bajo nivel de oxígeno en la sangre). El índice de apnea-hipopnea del sueño, como el índice de apnea hipopnea del sueño y el índice se calcula dividiendo el número de apneas e hipopneas por el número de horas de sueño.

Otro índice que se usa para medir la apnea del sueño es el índice de alteración respiratoria (RDI). El índice de alteración respiratoria es similar al índice de apnea-hipopnea, sin embargo, también incluye los eventos respiratorios que técnicamente no respondan a las definiciones de apneas o hipopneas, pero hacer interrumpir el sueño.

La apnea del sueño se define formalmente como un índice de apnea-hipopnea de al menos 15 episodios / hora en un paciente si él o ella no tiene problemas médicos que se cree que son causados por la apnea del sueño. Esto es el equivalente aproximado de un episodio de apnea o hipopnea cada 4 minutos.

La presión arterial alta, derrame cerebral y la somnolencia diurna, la insuficiencia cardiaca congestiva (bajo flujo de sangre al corazón), el insomnio y los trastornos del estado de ánimo puede ser causada o agravada por la apnea del sueño. En presencia de estas condiciones, la apnea del sueño se define como un índice de apnea-hipopnea de al menos cinco episodios / hora. Esta definición es más estricta debido a que estas personas pueden estar ya experimentando los efectos negativos médicos de apnea del sueño, y puede ser importante para iniciar el tratamiento a un menor índice de apnea-hipopnea del sueño.

 

 Cuáles son los tipos de apnea del sueño?

Hay tres tipos de apnea del sueño:

  1. apnea central del sueño (CSA),
  2. apnea obstructiva del sueño (OSA), y
  3. apnea del sueño mixta (tanto apnea central del sueño y apnea obstructiva del sueño).

Durante el sueño, el cerebro ordena a los músculos de la respiración para tomar un respiro.

  • La apnea central del sueño (CSA) se produce cuando el cerebro no envía la señal a los músculos para tomar un respiro y no hay ningún esfuerzo muscular para tomar un respiro.
  • La apnea obstructiva del sueño (AOS) ocurre cuando el cerebro envía la señal a los músculos y los músculos de hacer un esfuerzo para tomar un respiro, pero no tienen éxito debido a que la vía aérea se obstruye e impide un adecuado flujo de aire.
  • Apnea del sueño mixta, se produce cuando hay tanto apnea central del sueño y apnea obstructiva del sueño.

 

Video 2. Aparato para evitar la apnea


¿Qué es la apnea central del sueño y qué la causa?

Apnea central del sueño (CSA) se produce cuando el cerebro no envía la señal a respirar a los músculos de la respiración.Esto por lo general ocurre en niños o en adultos con enfermedad del corazón, enfermedad cerebrovascular, o enfermedades congénitas, pero también puede ser causada por algunos medicamentos y altitudes elevadas.

Apnea central del sueño puede ocurrir en bebés prematuros (nacidos antes de las 37 semanas de gestación) o en bebés nacidos a término. Se define como apneas que duran más de 20 segundos, generalmente con un cambio en la frecuencia cardiaca, la reducción de oxígeno en la sangre, o hipotonía (relajación general de los músculos del cuerpo). Estos niños a menudo requieren un monitor de apnea que hace sonar una alarma cuando se producen apneas. Apnea central del sueño en los niños no es lo mismo que el síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL).

En circunstancias normales, el cerebro controla varias cosas para determinar la frecuencia de respirar. Si se detecta una falta de oxígeno o un exceso de dióxido de carbono en la sangre que va a acelerar la respiración. El aumento en la respiración aumenta el oxígeno y el dióxido de carbono disminuye en la sangre. Algunas personas con enfermedad cardiaca o pulmonar tienen un incremento en el dióxido de carbono en la sangre en todo momento.

Cuando hay un aumento crónico (a largo plazo) en dióxido de carbono sangre, el cerebro comienza a ignorar el nivel de oxígeno y controla el nivel de dióxido de carbono en la sangre para determinar cuándo debe tomar la siguiente respiración. El control de la respiración también se hace más lenta para responder a los cambios en los niveles de dióxido de carbono, de modo que cuando una persona toma respiraciones profundas o más y los “golpes off” de dióxido de carbono el impulso para respirar disminuye y disminuye la velocidad de respiración. Como resultado de la desaceleración del ritmo de la respiración, el dióxido de carbono se acumula de nuevo en la sangre y la tasa de respiración aumenta de nuevo. El cerebro, lento para ajustar, continúa señalando la respiración más rápido hasta que el nivel de dióxido de carbono disminuye demasiado. La respiración se ralentiza o se detiene hasta que el nivel de dióxido de carbono se eleva de nuevo. Este patrón de respiración anormal se llama respiración de Cheyne-Stokes (después de los hombres que lo describieron). Se caracteriza por ciclos repetitivos de respiración rápida seguida por una respiración lenta y apnea.Este patrón de respiración que ocurre cuando la persona está despierta o dormida, pero se convierte en un problema cuando está dormido. Algunos pacientes con insuficiencia cardíaca tienen apnea central del sueño asociado con un patrón de respiración de Cheyne-Stokes de la respiración.

La apnea central del sueño ocurre generalmente en adultos con otros problemas médicos. En los bebés, por lo general ocurre con la prematuridad u otros trastornos congénitos. En ambos grupos de pacientes que generalmente se sospecha por parte del médico de atención primaria.La apnea central se puede diagnosticar con un estudio del sueño o monitoreo durante la noche mientras el paciente está en el hospital.

En los bebés, apnea central del sueño se trata con una alarma de apnea.Esta alarma controla la respiración del bebé con los sensores y suena un ruido fuerte cuando el niño experimenta una apnea. La alarma suele despertar el niño y los padres. La mayoría de los bebés generalmente “fuera de crecer” los episodios de apnea central, por lo que el monitoreo de alarma se detiene después de los episodios se resuelven. En los bebés con otros problemas congénitos, seguimiento apnea pueden ser necesarios para un período más largo.

En los adultos con apnea central del sueño, las apneas son tratados mediante el tratamiento de la cardiopatía de base, la interacción medicamento, altitud, o el problema primario que no.

 

¿Qué tan común es la apnea obstructiva del sueño?

La apnea obstructiva del sueño (SAOS) se estima que afecta alrededor del 4% de los hombres y el 2% de las mujeres . En un estudio de personas mayores de 18 años de edad, apnea obstructiva del sueño se estima que se desarrollan en 1,5% de las personas por año durante el estudio de 5 años. Es probablemente más común de lo que cualquiera de estos números ya que la población es cada vez más obesos, y la obesidad empeora la apnea obstructiva del sueño. Más sorprendente es la estimación de que el 10% de las personas con apnea obstructiva del sueño están recibiendo tratamiento y muchos pacientes con apnea del sueño no se diagnostican.

Algunos grupos son más propensos a desarrollar apnea obstructiva del sueño.

  • Los hombres son más propensos a tener apnea obstructiva del sueño de las mujeres antes de los 50 años.
  • Después de 50 años de edad, el riesgo es el mismo en hombres y mujeres.
  • Entre los pacientes obesos, el 70% tenían apnea obstructiva del sueño.Obstructiva apnea del sueño empeora en la gravedad y la prevalencia de la obesidad en aumento.
  • Entre los pacientes con enfermedades del corazón 30% y el 50% tienen apnea obstructiva del sueño, y en los pacientes con ictus, el 60% tenían apnea obstructiva del sueño.
  • Un estudio reciente estimó que el 14% de los jugadores de la NFL de fútbol y el 34% de los linieros NFL tienen apnea obstructiva del sueño.
  • Los afroamericanos tienen un riesgo 2,5 veces mayor de la apnea obstructiva del sueño que los caucásicos. En la India, el 7,5% de los hombres tienen apnea obstructiva del sueño. Varones chinos tienen una prevalencia del 4% y las mujeres chinas una prevalencia del 2% de la apnea obstructiva del sueño. Esto es interesante porque la prevalencia es similar al americano de raza blanca, pero la población china es generalmente más pequeño y obeso menos que la población general estadounidense. Por lo tanto, algo más que la obesidad debe ser la explicación para la apnea obstructiva del sueño en la población china. No entendemos las razones de estas diferencias, pero se están realizando estudios para definir mejor los riesgos.
  • La prevalencia de apnea del sueño en niños no obesos y saludables menores de 8 años de edad está entre 1% a 3%. Apnea obstructiva del sueño se pueden desarrollar en los niños de todas las edades, incluso en los bebés. Los bebés prematuros tienen un riesgo más alto de desarrollar apnea del sueño.

¿Cuáles son los síntomas de la apnea del sueño obstructiva?

Apnea obstructiva del sueño tiene muchos bien estudiados consecuencias. En primer lugar, como era de esperar, interrumpe el sueño. Los pacientes con interrupción del sueño no puede concentrarse, pensar o recordar también durante el día. Esto ha sido demostrado que causa más accidentes en el lugar de trabajo y conducir. Por lo tanto, las personas con apnea obstructiva del sueño tienen un riesgo tres veces mayor de un accidente de coche que la población general.

Síntomas de la apnea del sueño en la noche son:

  • El ronquido , por lo general fuerte y molesta a los demás
  • Respiración jadeante, apneas presenciadas o Sensación de ahogo
  • Insomnio
  • Sueño inquieto

La apnea del sueño también pueden causar síntomas diurnos significativos ya veces graves, como resultado de la falta de sueño en la noche, entre ellas:

  • somnolencia durante el día
  • sueño no reparador (sentirse tan cansado en la mañana, antes de ir a la cama)
  • fatiga
  • frecuentes siestas diurnas
  • dolores de cabeza
  • irritabilidad
  • mala memoria y la atención
  • confusión
  • el estado de ánimo y cambios de personalidad, tales como depresión yansiedad
  • disfunción sexual

Es importante señalar que el compañero de cama de individuos con apnea del sueño también pueden sufrir de sueño nocturno pobre y puede tener algunos de los mismos síntomas.

¿Cómo se diagnostica la apnea obstructiva del sueño y la evaluación?

Historia y examen físico

Apnea obstructiva del sueño pueden ser diagnosticados y evaluados por (de hecho, con base en datos empíricos) subjetivo (percibido o parcial) y objetiva métodos. Un ejemplo de un método subjetivo que mide los efectos de la apnea obstructiva del sueño en pacientes es la Escala de Somnolencia de Epworth.

La Escala de Somnolencia de Epworth es una prueba de auto-informe que establece la severidad de la somnolencia. Una persona que califica la probabilidad de quedarse dormido durante actividades específicas. Usando la escala de 0 a 3 a continuación, el riesgo de dormirse se pueden clasificar de la siguiente tabla.

0 = Es poco probable que se duerma 
1 = Leve riesgo de quedarse dormido 
2 = Moderado riesgo de quedarse dormido 
3 = Alta probabilidad de quedarse dormido

Situación Riesgo de Dozing
Sentado y leyendo
Ver la televisión
Sentado inactivo en un lugar púbico
Como pasajero en un coche a caballo durante una hora sin interrupciones
El acostarse a descansar por la tarde
Sentado y hablando con alguien
Sentado tranquilamente después de almuerzo sin alcohol
En un coche mientras está detenido durante unos pocos minutos en el tráfico

Después de la clasificación de cada categoría, la puntuación total se calcula. El rango es de 0 a 24, con una puntuación más alta que sugieren una mayor somnolencia .

Puntaje:

  • 0 a 9 = somnolencia diurna Normal
  • 10 a 15 = somnolencia diurna excesiva
  • 16 a 24 = moderada a severa somnolencia diurna

Descomponiéndola además, la somnolencia excesiva durante el día es mayor que 10. Roncadores primarios suelen tener un puntaje inferior a 10, y los individuos con moderada a severa apnea del sueño suelen tener una puntuación superior a 16. Autovaloración del estado, las medidas subjetivas como la escala de somnolencia de Epworth generalmente se combinan con una historia médica completa. La historia incluye preguntas sobre:

  • rendimiento en el trabajo,
  • somnolencia durante el día,
  • conducción y el historial de accidentes,
  • siesta,
  • para conciliar el sueño durante las reuniones, y
  • disminución de la memoria.

A continuación, un examen físico se realiza para examinar las áreas de colapso respiratorio posible.

  • En la nariz, lo que incluye el tabique, cornetes, pólipos nasales, hipertrofia de adenoides y nasofaringe (parte posterior de la nariz).
  • En la boca, el paladar, las amígdalas, la úvula, las paredes de la faringe, y la circunferencia de cuello son todos examinados.
  • A nasofaringoscopia flexible se realiza generalmente para examinar las vías aéreas durante la respiración activa y maniobras simuladas ronquidos. (El nasofaringoscopio es una fibra óptica, tubo flexible de aproximadamente 18 pulgadas de longitud y un octavo de una pulgada de diámetro con una cámara en su extremo. El extremo de la cámara se inserta a través del pasaje nasal a la garganta superior o la faringe donde las acciones de los la lengua y el paladar pueden ser observadas.)

La polisomnografía

La prueba principal objetivo para la apnea obstructiva del sueño es la polisomnografía, también referido como un estudio del sueño. Este examen mide diferentes parámetros físicos y fisiológicos mientras el sujeto está dormido. Durante la polisomnografía asistido, un técnico observa una persona durmiendo y equipos monitores de control en el contexto de un laboratorio del sueño. Una prueba de polisomnografía típico incluye:

  • un electroencefalograma (EEG) monitorea las ondas cerebrales,
  • un oculogram electro-(EOG) controla los movimientos oculares,
  • un electromiograma (EMG) controla la actividad muscular,
  • medición de flujo de aire nasal y oral,
  • medición de pecho y el movimiento abdominal,
  • grabación de audio de la intensidad de los ronquidos,
  • niveles de oxígeno en sangre ( oximetría ), y
  • vídeo vigilancia de la asignatura durante el estudio.

El EEG (electroencefalograma) supervisa las ondas cerebrales y se puede utilizar para determinar el nivel de sueño o de vigilia. Es útil para determinar si un evento (movimiento respiratorio o extremidad) altera el nivel de sueño.

Un EOG (electro-oculogram) mide los movimientos de los ojos utilizando electrodos colocados pegatina al lado de cada ojo. Durante el sueño REM (sueño soñando), los ojos típicamente moverse de lado a lado. Esta medida puede ayudar a determinar la duración del sueño REM.

Una EMG (electromiografía) mide los movimientos musculares. Con frecuencia, un monitor adicional se coloca sobre la barbilla para medir la relajación del músculo (el tono). Durante la etapa 1-4 del sueño hay un tono muscular basal, sin embargo, durante el sueño REM todos los músculos se relajan. El EMG también ayuda a determinar la duración del sueño REM. Una EMG de las piernas puede ser utilizado para detectar el “síndrome de las piernas inquietas ”o movimientos periódicos de las piernas durante el sueño.

Flujo de aire nasal y oral puede medirse por varios métodos diferentes para ayudar a determinar el tamaño y la frecuencia de respiraciones durante el sueño. Los movimientos del tórax y abdominal ocurren con cada intento de respirar y se puede utilizar para distinguir entre la apnea central del sueño y apnea obstructiva del sueño. (Durante la apnea central del sueño, la señal de respirar no se da, por lo que los músculos no trate de tomar un respiro. Durante la apnea obstructiva del sueño, los músculos intentan tomar un respiro, pero no se mueve el aire.)

Medida de la intensidad del ronquido pueden ser usados para cuantificar los ronquidos. (A veces, una medición es necesaria para convencer a alguien que tiene un problema de los ronquidos.) También se puede utilizar para medir los cambios después de los tratamientos para el ronquido.

Oximetría se usa para medir las disminuciones de oxígeno en la sangre durante las apneas e hipopneas.

El monitor de vídeo es más útil para la detección de trastornos del movimiento, parasomnias o convulsiones durante el sueño. (A menudo el paciente no recordará el sonambulismo , hablar dormido, o otras parasomnias, así que un video es útil para revisar los eventos con el paciente.)

Después de la polisomnografía se completaron los datos son analizados por un especialista del sueño certificado. El número de apneas, hipopneas, movimientos de piernas y desaturaciones, así como los niveles de sueño están todos registrados en un informe formal, y el diagnóstico se hace.

Aunque la prueba principal objetivo para la apnea obstructiva del sueño es el estudio del sueño (polisomnografía); otras pruebas para la apnea obstructiva del sueño incluyen:

  • Prueba de Latencia Múltiple del Sueño (MSLT) y
  • Mantenimiento de la prueba de vigilia (MWT)

Prueba de Latencia Múltiple del Sueño

Para alguien que se informa de sueño durante el día, a veces es útil para medir la somnolencia son. Además, después del tratamiento de los trastornos del sueño el médico quiera medir la mejoría de la somnolencia diurna. La somnolencia se puede medir con una prueba de latencia múltiple del sueño (MSLT).

Básicamente, el MSLT mide la rapidez con que alguien se queda dormido durante el día. Debe hacerse después de un estudio de sueño nocturno (polisomnografía), que documenta las oportunidades adecuadas para dormir la noche anterior. La prueba se compone de cuatro o cinco siestas que duran 20 minutos y son spaced2 horas de diferencia. La persona es instruida para tratar de conciliar el sueño. El tiempo medio para conciliar el sueño se calcula para las cuatro o cinco pruebas. El tiempo normal sería mayor de 10 minutos en dormirse. Somnolencia excesiva es menos de 5 minutos en quedarme dormido.

Mantenimiento de la prueba de vigilia

El mantenimiento de la Prueba vigilia (MWT) también mide la somnolencia diurna. La persona en esta prueba se le pide que trate de mantenerse despierto. Esto se repite durante cuatro sesiones de 40 minutos 2 horas de diferencia. No dormirse en las cuatro pruebas es la medida más fuerte objetivo de no somnolencia durante el día.

Algunas agencias utilizan estas pruebas para asegurarse de que sus empleados no están excesivamente somnoliento durante el trabajo. En concreto, los pilotos de líneas aéreas y conductores de camiones que tienen somnolencia que examinar. Esto se hace para la seguridad pública y la productividad del trabajo. Desafortunadamente, no existe una prueba que garantice que alguien no se quedará dormido en su puesto de trabajo o mientras se conduce.

Los niveles de gravedad de la apnea obstructiva del sueño

Apnea obstructiva del sueño puede clasificarse como leve, moderada o grave. Esta estratificación ayuda a determinar la dirección de tratamiento.Por ejemplo, algunos tratamientos que son excelentes para la apnea del sueño leve casi siempre fallará para la apnea del sueño severa.

El nivel de gravedad se mide con polisomnografía. En una escala de clasificación utilizando el índice de apnea-hipopnea del sueño, apnea obstructiva del sueño leve es de 5 a 15 eventos por hora, apnea obstructiva del sueño moderada es de 15 a 30 eventos por hora, y la apnea obstructiva del sueño es más de 30 eventos por hora.

¿Cuáles son los tratamientos no quirúrgicos para la apnea obstructiva del sueño?

Los tratamientos no quirúrgicos para la apnea obstructiva del sueño son similares a los tratamientos no quirúrgicos para el ronquido con algunas diferencias. Los tratamientos incluyen:

  • cambios de comportamiento,
  • aparatos de odontología y boquillas,
  • CPAP (presión positiva continua en vía aérea), y
  • medicamentos.

Los cambios de comportamiento

Los cambios de comportamiento son los más sencillos tratamientos para la apnea obstructiva del sueño leve, pero a menudo el más difícil de hacer. En ocasiones, las apneas se producen sólo en algunas posiciones (por lo general en posición horizontal en la parte posterior). Una persona puede cambiar su posición para dormir, reducir las apneas, y mejorar el sueño.

La obesidad es un conocido factor que contribuye a la apnea obstructiva del sueño. Se estima que un 10% de aumento de peso va a empeorar el índice de apnea-hipopnea del sueño en un 30% y un 10% la pérdida de peso disminuye el índice de apnea-hipopnea del sueño en un 25%. Por lo tanto, un estilo de vida saludable y una dieta que promueve la pérdida de peso mejora la apnea obstructiva del sueño.

Desafortunadamente, la mayoría de las personas con apnea obstructiva del sueño están cansados y no tienen mucha energía para el ejercicio . Se trata de una espiral difícil de comportamiento ya que cuanto más cansado que una persona es – cuanto menos ejercicio – el peso que ganan más – la peor es la apnea obstructiva del sueño se convierte – y el más cansado se vuelven. Con frecuencia, después de apnea obstructiva del sueño es tratado por otros métodos gente es capaz de bajar de peso y la apnea obstructiva del sueño puede mejorar.

Higiene del sueño y otras modificaciones del comportamiento conocidos para mejorar la calidad global del sueño se recomiendan también. A continuación se presentan algunas prácticas comunes que pueden inducir el sueño y mejorar su calidad:

  • reducir la iluminación y el ruido en el dormitorio;
  • evitar leer o ver la televisión en la cama;
  • evitar comer o hacer ejercicio antes de dormir;
  • Use la alcoba sólo para dormir;
  • mantener las actividades laborales fuera de la habitación, y
  • pruebe con un período de relajación física y mental antes de ir a la cama.

Medicación

Muchos medicamentos han sido estudiados para la apnea obstructiva del sueño, sin embargo, porque la apnea obstructiva del sueño se debe a un estrechamiento vía aérea anatómica ha sido difícil de encontrar un medicamento que ayuda.

  • En las personas con obstrucción de las vías respiratorias nasales causando la apnea obstructiva del sueño, aerosoles nasales con esteroides han demostrado ser eficaces. En un estudio, el índice respiratorio (RDI) disminuyó de 20 a 11 con los aerosoles nasales.
  • Descongestionantes nasales tópicos tales como oximetazolina y neosinefrina, también puede mejorar temporalmente la inflamación nasal. El problema es que no puede ser utilizado por más de 3 a 5 días sin disminución de la eficacia y los síntomas de abstinencia.
  • Las personas que tienen apnea obstructiva del sueño debido ahipotiroidismo (baja producción de hormona tiroidea) mejoran con la terapia de reemplazo de tiroides. Sin embargo, las personas con función tiroidea normal no va a mejorar con esta terapia.
  • Las personas que tienen apnea obstructiva del sueño debido a la obesidad puede mejorar con medicamentos para la dieta si son eficaces para ayudar con la pérdida de peso.
  • Otros medicamentos han sido estudiados, incluyendomedroxiprogesterona (Provera, Cycrin, Amén), acetazolamida(Diamox), teofilina (Theo-Dur, Respbid, Slo-Bid, Theo-24, Theolair, Uniphyl, Slo-Phyllin), los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) . En estos estudios, se demostró que tienen poco o ningún efecto. También hay nuevos medicamentos para ayudar a aumentar el estado de alerta. Pueden ser un éxito temporal en la atención cada vez mayor, sin embargo, no tratan la falta de sueño o la causa de la apnea obstructiva del sueño.
  • En los casos en que puede ser la apnea del sueño causados por otra enfermedad subyacente, el tratamiento adecuado de estas condiciones es recomendable y puede ser beneficioso. Por ejemplo, el tratamiento de la insuficiencia cardíaca subyacente puede mejorar si la apnea del sueño es un factor que contribuye. En las personas consinusitis y congestión nasal , la hinchazón y la inflamación de las vías respiratorias superiores puede causar los ronquidos y la apnea del sueño. Por lo tanto, los medicamentos para tratar la sinusitis y congestión subyacente potencialmente puede mejorar la apnea del sueño en estos individuos.
  • También existen medicamentos que podrían aumentar la vigilia diurna en personas que sufren de apnea del sueño. Estos medicamentos estimulan el cerebro a través de un mecanismo de acción desconocido. El fármaco prototipo de esta clase se llama modafinil(Provigil). Los estudios han revelado una mayor resolución de somnolencia durante el día cuando se usa el modafinilo en pacientes con apnea del sueño. Un medicamento similar, más reciente en esta clase, llamada armodafinilo (Nuvigil), tiene una vida media más larga y también está aprobado por la FDA para el tratamiento de la somnolencia diurna excesiva en personas con apnea del sueño.Armodafinil ha demostrado resultados clínicos similares a mejorar significativamente la calidad de vida durante el día y en funcionamiento. Es importante observar que el tratamiento primario para apnea obstructiva del sueño (OSA) sigue siendo CPAP (descrito a continuación). Los estimulantes, como modafinil (Provigil) y armodafinilo, son recomendados para aquellos que tienen somnolencia excesiva durante el día a pesar del uso de CPAP correcto en la noche.Ellos no tienen la intención de reemplazar el uso de CPAP, sino más bien, como una terapia adjunta a la CPAP en aquellos que tienen síntomas durante el día, incluso con el uso de CPAP.Aproximadamente un tercio de las personas que utilizan CPAP en la noche para la apnea del sueño pueden continuar teniendo somnolencia durante el día. Esta es la población que podría beneficiarse del uso de modafinil (Provigil) o armodafinilo (Nuvigil).

Los aparatos dentales

Un aparato dental es similar a una boquilla y mantiene la mandíbula y la lengua hacia adelante y el paladar hacia arriba, evitando así que el cierre de la vía aérea. Este aumento de tamaño pequeño vías respiratorias a menudo es suficiente para controlar las apneas.

Aparatos dentales son un excelente tratamiento para los casos leves a moderados de apnea obstructiva del sueño. Se ha informado de que aproximadamente el 75% de eficacia para estos grupos. Un aparato dental no requiere cirugía, es pequeño, portátil y no requiere una máquina. Sin embargo, hay algunas desventajas en el aparato dental. Puede causar o empeorar la articulación temporomandibular (ATM) disfunción. Si la mandíbula se tira demasiado hacia delante, puede causar dolor en la articulación al comer. Por esta razón, es mejor tener un dentista o cirujano oral encajar y ajustar el aparato. Un aparato dental requiere de dientes naturales para ajustarse adecuadamente, se deben usar todas las noches, y el costo es variable, así como la cobertura del seguro.

Presión de aire positiva continua (CPAP)

Presión de aire positiva continua (CPAP) es probablemente el mejor, el tratamiento no quirúrgico para cualquier nivel de la apnea obstructiva del sueño. En la búsqueda de un tratamiento para la apnea obstructiva del sueño, el objetivo principal es mantener las vías respiratorias abiertas para que no se colapse durante el sueño. Los aparatos dentales y cirugías (descritos más adelante) concentrarse en el movimiento de los tejidos de las vías respiratorias. CPAP utiliza la presión del aire para mantener los tejidos abierta durante el sueño.

CPAP fue utilizado por primera vez en Australia por el Dr. Colin Sullivan en 1981 para la apnea obstructiva del sueño. Se suministra el aire a través de una máscara nasal o la cara-bajo presión. Cuando una persona respira, la suave presión mantiene la nariz, el paladar y tejidos de la garganta abierta.Se siente similar a mantener una cabeza fuera de la ventanilla de un coche en movimiento. Una persona puede sentir la presión, pero se puede respirar con facilidad.

La máquina CPAP sopla aire calentado y humidificado a través de un pequeño tubo en una máscara. La máscara debe ser llevado cómodamente para evitar la fuga de aire. Hay muchas máscaras diferentes, incluyendo almohadillas nasales, mascarillas nasales, y las máscaras de cara completa. La máquina de CPAP es un poco más grande que una tostadora.Es portátil y se puede tomar en los viajes.

Determinación de la presión CPAP: Con CPAP es importante usar la menor presión posible que se mantenga abierta la vía aérea durante el sueño. Esta presión está determinada por “titulación”. Titulación con frecuencia se lleva a cabo con la ayuda de polisomnografía. Se puede llevar a cabo durante la noche misma que la polisomnografía inicial o en una noche separada. En el laboratorio del sueño de una máquina CPAP ajustable se utiliza. Una máscara se ajusta a la persona y él o ella se le permite volver a dormir.

Durante la línea base dormir las apneas hipopneas y se producen, y el técnico luego aumenta lentamente la presión de CPAP hasta las apneas e hipopneas detener o reducir a un nivel normal. Una presión que pueden necesitar diferentes para diferentes posiciones o niveles de sueño. Por lo general, por el que se en la espalda y el sueño REM promover la apnea obstructiva del sueño peor. La presión más baja que controla la apnea obstructiva del sueño en todas las posiciones y niveles de sueño se prescribe.

Efectividad de CPAP: CPAP ha demostrado ser eficaz en la mejora de las medidas subjetivas y objetivas de apnea obstructiva del sueño.

  • Disminuye las apneas e hipopneas.
  • Disminuye la somnolencia medida por encuestas y pruebas objetivas.
  • Se mejora el funcionamiento cognitivo en los exámenes.
  • Mejora la circulación por las pruebas de simulación de conducción y disminuye el número de accidentes en el mundo real.

Cuando se ajusta correctamente y se tolera, es casi 100% eficaz en la eliminación o reducción de la apnea obstructiva del sueño.

Un resultado importante del uso clínico CPAP es en el área de la prevención de las complicaciones potenciales de la apnea obstructiva del sueño. Los estudios han demostrado que el uso adecuado de CPAP reduce la hospitalización por causas cardíacas y pulmonares en personas con apnea obstructiva del sueño. Más en general, el tratamiento de la apnea obstructiva del sueño con CPAP puede reducir los riesgos de las condiciones relacionadas con la apnea obstructiva del sueño, tales como, la enfermedad isquémica del corazón, ritmos cardíacos anormales , accidente cerebrovascular, hipertensión, y la dependencia de insulina.

Problemas con CPAP: Las primeras 2 a 4 semanas es el momento crucial para convertirse en un usuario de CPAP con éxito. Durante este tiempo, es importante tratar de dormir tantas horas a la noche como sea posible con la máscara puesta. Si la máscara de CPAP no encaja correctamente o la máquina no está funcionando, es importante que nos lo arreglaron inmediatamente. También es útil recordar todos los riesgos aumentados de apnea obstructiva del sueño sin tratar (disminución de la productividad, los ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares, accidentes automovilísticos, y muerte súbita) como un incentivo para continuar con CPAP.

Las personas con apnea obstructiva del sueño nunca conseguir una noche normal de sueño. A menudo, se puso la máscara CPAP y creo que es lo mejor del mundo. Rápidamente se acostumbre a ella, ya que les permite dormir. Ellos lo toman en las vacaciones, ya que sin ellos no tienen energía y son siempre somnoliento.

Sin embargo, la CPAP no siempre es fácil de usar. Las personas con sólo leves a moderados de apnea del sueño suelen tener más dificultades con CPAP. Alrededor del 60% de las personas con máquinas de CPAP informan que los utilizan, pero sólo el 45% de ellos usan por más de 4 horas por la noche, cuando el tiempo de uso real se mide. Entre el 25% y el 50% de las personas que comienzan a utilizar CPAP, deje de usarlo.

No es fácil dormir con una máscara que sopla aire dentro de la nariz.Algunas personas son claustrofóbicos y tienen dificultades para acostumbrarse a cualquier máscara. Si un paciente tiene congestión nasal o una desviación del tabique, es importante tener estos evaluado, ya que se puede tratar (como se discute más adelante). A algunas personas no les gusta la inconveniencia de dormir con la máscara o viajar con el equipo. A otros no les gusta la imagen de tener que dormir con una máscara. El ruido de la máquina de soplado de aire también puede ser molesto para algunas personas que usan la CPAP o sus compañeros de cama.

Bi-nivel de presión de las vías respiratorias (BiPAP)

Bi-nivel de presión de las vías respiratorias (BiPAP) fue diseñado para personas que no toleran las altas presiones de CPAP. Es similar a la CPAP en que una máquina administra una presión positiva a una máscara durante el sueño. Sin embargo, la máquina de BiPAP entrega una presión mayor durante la inspiración, y una menor presión durante la espiración, que permite que la persona no siente que está respirando en contra de una presión tan alta, que pueden ser molestos. Es muy útil para las personas que necesitan una mayor presión para mantener la vía aérea abierta.BiPAP fue diseñado para mejorar el cumplimiento de CPAP, sin embargo es difícil de medir un aumento del cumplimiento en comparación con CPAP estándar. BiPAP es a menudo sólo aprobado por las compañías de seguros después de documentación que un paciente no puede tolerar la CPAP.

Auto-titulación de CPAP

La máquina de CPAP automática de valoración es un “inteligente” máquina de CPAP que hace ajustes de presión a lo largo de la noche. Como se discutió anteriormente, las presiones se necesitan diferentes para diferentes niveles de sueño y posiciones. El objetivo de auto-titulación CPAP es tener la menor presión posible para cada posición o nivel de sueño. A una presión dada, si una persona comienza a tener una apnea o hipopnea, la máquina ajusta la presión más alta hasta que los episodios son controlados. Si una persona está en un nivel de espera o posición que no necesitan una mayor presión, la presión se reduce. El beneficio es cuando una presión más baja es todo lo que se necesita, la máquina no se pega en la presión más alta sea necesario. Lo malo es que, si la máquina no se ajusta, una persona puede ser pegado a una presión inferior que tiene episodios de apnea del sueño.

Con auto-titulación CPAP, la presión media durante toda la noche es menor y dos tercios de la noche se pasa por debajo de la presión de CPAP conjunto. La máquina también se puede ajustar para que los cambios en la presión que se necesitan para superar los efectos de la ganancia de peso y consumo de alcohol o sedante. También puede mejorar el cumplimiento, sin embargo, esto no ha sido medido. Las desventajas de los auto-titulación de CPAP son que las fugas pueden subestimar la presión o el flujo de aire.Cada compañía tiene un algoritmo diferente para ajustar la presión y el ajuste de las fugas. No está claro qué empresa tiene el mejor algoritmo, pero los estudios están en curso.

¿Cuáles son los tratamientos quirúrgicos para la apnea obstructiva del sueño?

Hay muchas opciones quirúrgicas para el tratamiento de la apnea obstructiva del sueño. El tipo de cirugía que se elige depende de la anatomía específica de un individuo y la gravedad de la apnea del sueño. Las personas a menudo quieren la cirugía, ya que promete una cura con un tratamiento único. Cirugía suena más fácil de perder 10 libras y más conveniente que usar un aparato dental o una máscara cada noche. Sin embargo, la cirugía no es la “cura milagrosa” tampoco. La mayoría de las cirugías son seguros, pero cada cirugía, no importa cuán pequeña sea, conlleva riesgos. La mayoría de las cirugías requieren de tiempo libre del trabajo para sanar y algunos son bastante doloroso para un máximo de 3 semanas. Algunos de los posibles riesgos generales de la cirugía incluyen:

  • sangrado,
  • infección,
  • tejido de cicatriz,
  • dolor,
  • pérdida de trabajo,
  • cambio en la voz,
  • problemas para tragar ,
  • el fracaso para curar la apnea del sueño,
  • riesgos de la anestesia (incluida lareacción alérgica , accidente cerebrovascular, infarto de miocardio y muerte), y
  • otras complicaciones quirúrgicas imprevistos.

La cirugía debe ser considerada sólo después de que todos los riesgos, beneficios y alternativas a la cirugía se entienden. Algunas compañías de seguros requieren una prueba de 3 semanas de tratamiento con CPAP antes de que se considere autorizar la cirugía de la apnea del sueño. Este no es un enfoque razonable. CPAP, si se tolera, controla la mayor parte apnea del sueño, y esto es mejor que todas las opciones quirúrgicas. Es difícil tener una complicación grave y permanente utilizando CPAP, en comparación con la posibilidad de una complicación de la cirugía.

Cualquier tratamiento quirúrgico de la apnea del sueño deben abordar las áreas problemáticas anatómicas. Puede haber una o varias áreas de flujo de aire que causa el compromiso y apnea. Los tratamientos quirúrgicos puede tratar la nariz, el paladar, la lengua, la mandíbula, el cuello, la obesidad, o varias de estas zonas al mismo tiempo. Cada tipo de cirugía de éxito depende de si o no un colapso u obstrucción vía aérea específico es prevenir. Por lo tanto, la cirugía ideal es diferente para cada paciente y depende del problema específico de cada paciente. Algunas opciones quirúrgicas incluyen:

  • cirugía de la vía aérea nasal ,
  • implantes de paladar,
  • uvulopalatofaringoplastia,
  • lengua de reducción,
  • geniogloso avance,
  • suspensión del hioides,
  • procedimientos maxilomandibulares,
  • traqueotomía,
  • cirugía bariátrica, y
  • combinaciones de los anteriores.

Muchas personas tienen varios niveles de obstrucción y, por lo tanto, estas técnicas quirúrgicas con frecuencia se realizan juntos (por ejemplo, uvulopalatofaringoplastia con avance geniogloso y la suspensión del hioides).

Vía respiratoria nasal cirugía

Es raro para la apnea obstructiva del sueño que es causada por la obstrucción nasal sola. La cavidad nasal puede ser obstruida por la inflamación de los cornetes, desviación septal y pólipos nasales. Cirugías para abordar cada una de estas causas potenciales de obstrucción puede mejorar el flujo de aire a través de los conductos nasales. Cirugía nasal es más utilizado con éxito para la apnea del sueño para mejorar la eficacia de la CPAP. La obstrucción nasal CPAP hace difícil, si no imposible de tolerar.La cirugía para abrir las fosas nasales mejora notablemente la tolerancia a la CPAP.

Implantes de paladar

Implantes de paladar endurecer el paladar. Evitan el paladar se colapse en la faringe donde pueden obstruir las vías respiratorias. También disminuyen las vibraciones del paladar que causan el ronquido. Implantes de paladar ya han sido aprobados para las personas con apnea del sueño leve que tienen colapso del paladar.

Un estudio en personas con un índice de apnea-hipopnea inferior a 24 mostró una tasa de éxito del 44% en la disminución del índice de apnea-hipopnea del sueño en un 50%, con una final de apnea-hipopnea inferior a 10 (ensayo clínico Implante Pilar). Implantes de paladar hendido pueden tener éxito para un grupo pequeño de personas con apnea del sueño leve y colapso paladar, sin embargo, un hombre de 250 libras con un índice de apnea-hipopnea del 50 y la disminución de oxígeno en la sangre y el 85% probablemente no se puede curar con un implante de paladar .

Uvulopalatofaringoplastia (UPFP)

Uvulopalatofaringoplastia (UPFP) es a largo plazo y la fantasía para describir una cirugía destinada a evitar el colapso del paladar, las amígdalas y la faringe, que es común en la apnea del sueño. UPFP es más exitosa en pacientes con amígdalas grandes, un largo úvula (la parte más posterior del paladar que cuelga en la parte posterior de la garganta), o un paladar largo y ancho. También tiene más éxito en pacientes que no son obesos.

Una operación UPFP se realiza bajo anestesia general y el paciente está completamente dormido. En términos simples, de extraer las amígdalas, la úvula se elimina, y el paladar se recorta. Todas las incisiones se cierran con puntos de sutura . UPFP normalmente requiere pasar la noche en el hospital para controlar la respiración y para controlar el dolor. UPFP es una operación dolorosa similar a una amigdalectomía en un adulto (amigdalectomía en niños es menos doloroso). Con frecuencia, se recomienda a los pacientes que se someten a la UPFP tardar 10 días a 2 semanas fuera del trabajo. En el postoperatorio, la gente por lo general está en una dieta líquida y sólo requiere analgésicos líquido.

Un UPFP es exitoso 50% a 60% del tiempo en impedir o disminuir la apnea obstructiva del sueño. Los estudios también han demostrado una disminución de la mortalidad y disminución del riesgo de accidentes de tráfico después de la UPFP. Algunas personas que tienen un “UPFP exitoso” y un menor número de episodios de apnea, todavía tiene que usar un CPAP después de la cirugía para controlar por completo su apnea obstructiva del sueño.

Hay complicaciones que son únicos para la UPFP.

  • El sangrado en el área de las amígdalas puede ocurrir hasta 10 días después de la cirugía en aproximadamente el 1% de las personas. En ocasiones, una segunda operación es necesaria para detener el sangrado postoperatorio.
  • Si grandes cantidades de forma de tejido de cicatriz en la cicatrización que sigue a la cirugía, en particular entre la nariz y la parte posterior de la boca, la cicatrización puede resultar en una vía aérea que es más estrecha de lo que era antes de la operación. Esto puede resultar en estenosis nasal y faríngea, un problema difícil de tratar.
  • Velopalatina insuficiencia es otra complicación de la UPFP. Una de las tareas del paladar es cerrar la parte posterior de la nariz y directo con los alimentos y los líquidos en la garganta al tragar. Si el paladar es demasiado corto o no se pueda mover lo suficientemente lejos, a veces los líquidos pueden entrar en la nariz durante la deglución.Velopalatina insuficiencia frecuencia es un problema temporal después de la cirugía, pero puede llegar a ser permanente en hasta el 2% de las personas.
  • La úvula y el paladar se utilizan en algunos idiomas (por ejemplo hebreo y Farci) para producir guturales sonidos fricativos. Después UPPP, que el sonido no se puede hacer y puede hacer que algunas palabras difíciles de pronunciar. El paladar también se cierra la nariz durante el habla para evitar una “nasal” la voz que suena. Algunos cambios en la voz pueden ser permanentes después de la UPFP.

La cirugía de reducción de lengüeta

En algunas personas con apnea obstructiva del sueño, la zona de colapso es entre la base de la lengua y la pared posterior de la garganta (faringe).Varias cirugías se han utilizado para disminuir el tamaño de la base de la lengua y para abrir la vía aérea. La mayoría de estos procedimientos se realizan como una adición a otros procedimientos quirúrgicos. Laser glosectomía línea media es un método para disminuir el tamaño de la lengua. Bajo anestesia general, se utiliza un láser para cortar un canal por el medio de la base de la lengua. La dificultad con este procedimiento es suficiente para eliminar el tejido para evitar el colapso sin cambiar las funciones naturales de la lengua durante el habla y la deglución. Este procedimiento se utiliza a menudo para las personas que han tenido una UPFP pero continúan teniendo apnea obstructiva del sueño. En combinación con otros procedimientos quirúrgicos, láser glosectomía línea media se ha informado de que 70% de éxito.

La base de la lengua también ha sido el foco de los procedimientos quirúrgicos para reducir el tamaño de la base de la lengua por la cicatrización. Tejido que las cicatrices por lo general se reduce en tamaño.Por ejemplo, la energía de radiofrecuencia ha sido utilizado para herir y la cicatriz de la base de la lengua. Por lo general, el primer tratamiento se realiza bajo anestesia general. Una sonda de radiofrecuencia se coloca en el músculo de la parte posterior de la lengua y la energía se entrega. Con el tiempo, las cicatrices de tejido y se contrae. Con frecuencia, varios tratamientos se aplican a la lengua. Los tratamientos posteriores se pueden realizar en el establecimiento de una oficina.

Una de las complicaciones del tratamiento con radiofrecuencia es una infección o un absceso en la lengua. Un absceso en la lengua puede estrechar las vías respiratorias y pueden requerir tratamiento quirúrgico.Una reducción de 17% en volumen de la lengua se ha medido usando esta técnica, sin embargo, esto no es generalmente una técnica de éxito si se utiliza solo. Por lo tanto, la reducción de la base de la lengua se combina frecuentemente con procedimientos UPFP o de otro tipo.

Avance geniogloso

El músculo geniogloso es el músculo que une la base de la lengua a la parte frontal interior del hueso de la mandíbula. El geniogloso hala la lengua hacia adelante. En las personas con apnea obstructiva del sueño, se ha demostrado que el geniogloso es más activo en la celebración de la vía respiratoria abierta en reposo. Cuando el músculo geniogloso se relaja durante el sueño, las vías respiratorias se estrecha y se derrumba. Existen varios procedimientos que tiran de la lengua hacia adelante para ampliar la vía aérea. Un avance geniogloso típicamente se separa la parte del hueso de la mandíbula donde el músculo se inserta y se mueve hacia delante alrededor de 4 mm. Esto tira de la base de la lengua hacia adelante.Avance geniogloso se realiza bajo anestesia general y requiere cortar el hueso y atornillar en su lugar. Esto generalmente se realiza en combinación con la suspensión del hioides o UPPP.

También hay métodos menos invasivos para avanzar en el músculo geniogloso. Un método utiliza una puntada a través de la base de la lengua que se acopla a un tornillo en el interior de la mandíbula. Este método puede ser menos invasivos, sin embargo se cree que es menos eficaz y menos permanente.

Suspensión del hioides

El hueso hioides ayuda a soportar la laringe y la lengua en el cuello. Se encuentra por debajo de la mandíbula y la lengua, pero por encima de los cartílagos laríngeos. No está directamente unido a cualquier otros huesos, sino más bien se une a músculos de la correa por encima y por debajo. Los músculos de la correa elevar o deprimir la laringe durante la deglución.Como parte de una operación para traer los tejidos blandos y la lengua hacia arriba y adelante, el hueso hioides pueden ser suspendidos. Esto se realiza generalmente con otros procedimientos quirúrgicos tales como una UPFP o avance geniogloso.

En general, el hueso hioides se sutura arriba más cercano a la mandíbula.Esto empuja la lengua hacia adelante y hacia arriba. Este procedimiento es muy rara vez se hace solo, sin otros procedimientos quirúrgicos. Como otros procedimientos quirúrgicos para la apnea obstructiva del sueño, la suspensión del hioides tiene una tasa de éxito adecuada cuando se realiza en un paciente seleccionado apropiadamente.

Avance maxilomandibular

Avance maxilomandibular es un procedimiento quirúrgico que mueve los dientes de la mandíbula superior y hacia adelante. Esto empuja el paladar y base de la lengua hacia adelante y abre la vía aérea. Este procedimiento es el más adecuado para un paciente delgado con una mandíbula pequeña. Tanto la mandíbula y los maxilares se cortan, se adelantó, realineado, y chapada en su lugar. Se debe tener cuidado para mantener los dientes alineados y preservar una mordedura normal y, por lo tanto, el procedimiento generalmente se lleva a cabo por un cirujano oral. El nervio hasta los dientes delanteros y pases de labios a través de la mandíbula y se debe tener cuidado para preservar el nervio para que no haya sensación normal. En pacientes apropiados, avance maxilomandibular tiene hasta un 90% de éxito.

Traqueostomía

Una traqueostomía es un procedimiento para derivar la vía respiratoria estrecha. La tráquea es un tubo especial que se conecta a nuestra laringe (caja de voz) a los pulmones. Se puede sentir en la parte más baja del cuello en la mayoría de las personas. Si la obstrucción al flujo de aire se produce por encima de la laringe, de una traqueotomía se puede insertar para dirigir el flujo de aire directamente en la tráquea. El tubo de traqueotomía se hace pasar a través de la piel de la parte inferior del cuello directamente en la tráquea. Esta cirugía se realiza bajo anestesia general y requiere observación después de la cirugía por complicaciones en la unidad de cuidados intensivos.

La traqueotomía generalmente se reserva para pacientes con obesidad mórbida con apnea obstructiva del sueño que no son candidatos para otros tratamientos. Por lo general, se puede mantener el tubo de traqueotomía tope durante el día mientras respira normalmente por la nariz y la boca, y luego abrir el tubo de traqueotomía en la noche. De esa manera, tendrá un tono de voz normal y la respiración boca mientras está despierto y respira a través de la cánula de traqueostomía sólo de noche.

Una traqueotomía puede ser un procedimiento temporal, mantiene en su lugar sólo en la medida que sea necesario. Es fácil de retirar el tubo, y el cuerpo lo general se curan la piel y cerrar la abertura con bastante rapidez.Traqueotomía tiene cerca de un 100% la tasa de cura para la apnea obstructiva del sueño, ya que evita el problema en la vía aérea superior. En las apneas mixtas apnea obstructiva del sueño resolver inmediatamente, pero en las apneas centrales, que se deben a los cambios metabólicos causados por las apneas obstructivas, por lo general tomar algún tiempo para las apneas de resolver. Los estudios han demostrado mejoras en la somnolencia, hipertensión, y los riesgos cardíacos después de traqueotomía.

Hay riesgos y complicaciones de la traqueotomía.

  • El primero es un problema psicosocial. La mayoría de la gente no quiere andar por ahí con un tubo que sale de su cuello.
  • El orificio de la traqueotomía debe ser cuidado y limpieza diaria. Las infecciones locales o tejido cicatricial puede formar alrededor del agujero en el interior o en el exterior.
  • Debido al tubo, algunas personas contraen infecciones recurrentes en los bronquios (los conductos por donde pasa el aire desde la tráquea hasta los pulmones).
  • Severa hemorragia potencialmente mortal ocurre rara vez, si el tubo se erosiona en un vaso sanguíneo principal del cuello.
  • La tráquea puede quedar reducido en el sitio de la traqueotomía después se retira el tubo. Esto puede requerir cirugía adicional.

La mayoría de los pacientes no necesitan recurrir a una traqueotomía para la apnea del sueño, sin embargo, es un procedimiento de salvamento para algunos pacientes.

La cirugía bariátrica

Bariátrica (obesidad) La cirugía es un tipo de cirugía de la apnea obstructiva del sueño. Es más eficaz porque la apnea del sueño es causado por o empeoradas por la obesidad. La cirugía bariátrica está asociado con una reducción marcada en el peso después de la operación. Un estudio demostró una pérdida de peso promedio de 120 libras y una mejora de la RDI 96 a 11. Todos los pacientes tenían por lo menos una disminución del 55% en su índice de alteración respiratoria.

La cirugía bariátrica es sólo una opción para los pacientes con obesidad mórbida con apnea obstructiva del sueño. Hay una morbilidad 10% (enfermedad, enfermedad) tipo asociado a este tipo de cirugía, así como una mortalidad de 1% (muerte). Los pacientes pueden recuperar el peso perdido después de la cirugía. La cirugía bariátrica, al igual que los otros procedimientos quirúrgicos que se han discutido, tiene riesgos significativos y no es adecuado para la mayoría de los pacientes con apnea obstructiva del sueño.

 

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - at 13:11

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Distrofia simpática refleja

¿Qué es la distrofia simpática refleja (RSD)?

 

La distrofia simpática refleja (DSR) es una condición que cuenta con un grupo de síntomas típicos, incluyendo el dolor (del tipo  “quemar” ), sensibilidad e inflamación de una extremidad asociado con diversos grados de sudor, calor y / o frío, enrojecimiento, decoloración y la piel brillante. DSR también se conoce como “síndrome de dolor regional complejo”, “el síndrome hombro-mano”, “causalgia” y “atrofia de Sudeck”


distrofia simpatica

  • ¿Qué causa la distrofia simpática refleja (RSD)?
  • ¿Cuáles son los síntomas de la distrofia simpática refleja (RSD)?
  • ¿Cómo se trata la distrofia simpática refleja (RSD) diagnostica?
  • ¿Cuál es el tratamiento para la distrofia simpática refleja (RSD)?
  • ¿Se puede prevenir la distrofia simpática refleja (RSD)?
  • Distrofia simpática refleja (RSD). Resúmen

¿Qué causa la distrofia simpática refleja (RSD)?

El mecanismo exacto de cómo se desarrolla RSD es poco conocido. Las teorías incluyen irritación y la excitación anormal de tejido nervioso, dando lugar a impulsos anormales a lo largo de los nervios que afectan los vasos sanguíneos y piel. El sistema involuntario nervioso, los nervios periféricos, y el cerebro parece estar involucrado.

Una variedad de eventos puede accionar el RSD, incluyendo:

  • lesión,
  • cirugía,
  • enfermedades del corazón ,
  • artritis degenerativa del cuello ,
  • accidente cerebrovascular u otras enfermedades cerebrales,
  • irritación del nervio por compresión (por ejemplo, el síndrome del túnel carpiano ),
  • tejas ,
  • problemas en el hombro,
  • cáncer de mama , y
  • medicamentos para la tuberculosis y los barbitúricos.

No hay asociada o identificada incitar evento en un tercio de los individuos con RSD. Fibromialgia ha informado a convivir con RSD en algunas personas.

Video

¿Cuáles son los síntomas de la distrofia simpática refleja (RSD)?

La aparición de síntomas de RSD puede ser rápido o gradual. La condición no puede mostrar todas las características. Es bilateral (que involucra ambos lados del cuerpo) hasta en la mitad de las personas con RSD. Hay varias etapas de RSD con síntomas que incluyen:

  1. Aguda (de tres a seis meses): ardor, enrojecimiento, palidez, sudoración, hinchazón, dolor y ternura. Esta etapa puede mostrar los primeros cambios en la radiografía de hueso irregular adelgazamiento.
  2. Distrófica (tres a seis meses): los primeros cambios de la piel de piel brillante, espeso y contractura con dolor persistente, pero la disminución de la inflamación y el enrojecimiento.
  3. Atrófica (puede ser de larga data): pérdida de movimiento y la función de la mano o el pie involucrado con contractura (flexión cicatrices proceso), y el adelgazamiento de las capas de grasa debajo de la piel. X de tórax puede mostrar significativoosteoporosis .

 

¿Cómo se trata la distrofia simpática refleja (RSD) diagnostica?

RSD se diagnostica basándose en las características clínicas descritas anteriormente. Los análisis de sangre no son normales a causa de RSD, aunque los eventos asociados desencadenantes mencionados anteriormente puede conducir a anomalías en las pruebas de laboratorio.La radiografía simple de rayos X y pruebas de resonancia magnética puede mostrar adelgazamiento irregular osteoporosis o significativa. Gammagrafía ósea nuclear puede mostrar patrones característicos de absorción.


¿Cuál es el tratamiento para la distrofia simpática refleja (RSD)?

La respuesta al tratamiento de la DSR es mayor en las primeras etapas de la condición de que en las etapas posteriores.

  • Aplicaciones frías y húmedas a las zonas afectadas pueden proporcionar algún alivio de los síntomas de ardor.
  • Gradual ejercicio puede ayudar a prevenir las contracturas.
  • Los medicamentos para el dolor y la inflamación también puede reducir los síntomas.
  • Para los síntomas persistentes, altas dosis de prednisona (cortisona) puede ser utilizada por un período de semanas, dependiendo de la respuesta, y después se redujo gradualmente.
  • Otros medicamentos que pueden ser de beneficio incluyen amitriptilina(Elavil, Endep), pregabalina (Lyrica) y clonidina (Catapres, Catapres = TTS, Jenloga).
  • En ocasiones, un bloqueo nervioso con anestésico se inyecta en un área especializada del sistema nervioso involuntario (por ejemplo, un bloqueo de ganglio estrellado) puede ayudar tanto en el tratamiento y en el establecimiento del diagnóstico. A veces una serie de estos bloques se intentó.
  • Otros tratamientos incluyen la interrupción quirúrgica de los nervios (los nervios simpáticos) del sistema nervioso involuntario (simpatectomía quirúrgica), la implantación de bombas con medicamentos para el dolor en el canal espinal (intratecal bombas de drogas) y la columna vertebral dispositivos de estimulación de la médula.

 

Puede la distrofia simpática refleja (RSD) se puede prevenir?

Existe alguna evidencia de que la inmovilización precoz de los pacientes con accidente cerebrovascular o ataque al corazón puede ayudar a disminuir las probabilidades de desarrollar RSD.Además, ha habido estudios que demuestren una reducción en el riesgo de desarrollar RSD en pacientes con fracturas óseas utilizando suplementos de vitamina C al día.

Resúmen

  • Distrofia simpática refleja (RSD) se caracteriza por un conjunto de síntomas que incluyen dolor (a menudo “quemar” tipo), sensibilidad e inflamación de una extremidad asociado con diversos grados de sudor, calor y / o frío, enrojecimiento, decoloración, y la piel brillante .
  • Cómo RSD ocurre no se conoce, pero a menudo hay eventos desencadenantes.
  • Los síntomas de la RSD a menudo ocurren en tres etapas: 1) aguda, 2) distrófica, y 3) atrófica.
  • El diagnóstico de la RSD se basa en los hallazgos clínicos, apoyados por estudios de imagen.
  • El tratamiento de la DSR es más eficaz en las primeras etapas.

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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Son bienvenidos sus comentarios al final del artículo.

El Equipo Director de Enfermedad – De

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1 comentario - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 19/11/2012 at 10:52

Categories: Síndromes   Tags:

Síndromes mielodisplásicos

¿Que es un síndorme mielodisplásicos?

Los síndromes mielodisplásicos son un grupo de enfermedades en las que la médula ósea no produce suficientes glóbulos sanos.

 

Los síndromes mielodisplásicos son enfermedades de la sangre y la médula óseaNormalmente, la médula ósea produce la sangre células madre inmaduras ( células ) que se convierten en células sanguíneas maduras a lo largo del tiempo. Una célula madre de la sangre puede llegar a ser un mieloide o una célula madre linfoide de células madre. Una célula madre linfoide se convierte en unglóbulo blancoUna célula madre mieloide se convierte en uno de los tres tipos de células sanguíneas maduras:

 

  • Los glóbulos rojos que transportan oxígeno y otras sustancias a todos los tejidos del cuerpo.
  • Los glóbulos blancos que combaten las infecciones y las enfermedades.
  • Las plaquetas que forman los coágulos sanguíneos para detener el sangrado.

 

Video

Ciertos factores afectan el pronóstico y las opciones de tratamiento.

En los síndromes mielodisplásicos, las células madre de la sangre no maduran se convierten en glóbulos rojos, glóbulos blancos o plaquetas. Las células sanguíneas inmaduras, llamados blastos, no funcionan normalmente y mueren en la médula ósea o poco después de ingresar en la sangre. Esto deja menos lugar para los glóbulos blancos, glóbulos rojos y plaquetas para formar en la médula ósea. Cuando hay menos células sanguíneas, infecciones, anemia el sangrado fácil puede ocurrir.

 

Hay varios tipos de síndromes mielodisplásicos.

 

Los síndromes mielodisplásicos tienen demasiado bajo de uno o más tipos de células sanguíneas sanas en la médula ósea o la sangre. Síndromes mielodisplásicos comprenden las siguientes enfermedades:

 

  • Refractario anemia.
  • Anemia refractaria con sideroblastos en anillo.
  • Anemia refractaria con exceso de blastos.
  • Anemia refractaria con exceso de blastos en transformación .
  • Refractario citopenia con multilinaje displasia.
  • Síndrome mielodisplásico asociado con un aislado del (5q) cromosoma anomalía .
  • Síndrome mielodisplásico inclasificable.

 

La edad y el tratamiento anterior con quimioterapia o radioterapia afectan el riesgo de un síndrome mielodisplásico.

 

Cualquier cosa que aumenta su riesgo de contraer una enfermedad se llama factor de riesgo  Tener un factor de riesgo no significa que usted obtendrá una enfermedad, no tener factores de riesgo no significa que usted no conseguirá una enfermedad. Hable con su médico si cree que puede estar en riesgo. Los factores de riesgo para los síndromes mielodisplásicos incluyen los siguientes:

 

  • Ser hombre o blanco.
  • Ser mayor de 60 años.
  • Tratamiento previo con quimioterapia o radioterapia .
  • La exposición a ciertos productos químicos , incluyendo el tabaco humo, pesticidas y solventestales como benceno .
  • La exposición a metales pesados, como mercurio o plomo.

 

Los posibles signos de un síndrome mielodisplásico incluyen sensación de cansancio y falta de aire.

 Los síndromes mielodisplásicos a menudo no producen los primeros síntomas y se encuentran a veces durante la rutina de análisis de sangre . Otras condiciones pueden causar los mismos síntomas.Consulte con su médico si usted tiene alguno de los siguientes problemas:

 Dificultad para respirar.

  • Debilidad o cansancio.
  • Tener la piel que es más pálido que de costumbre.
  • Fácil aparición de moretones o sangrado.
  • Petequias (manchas planas, como puntitos bajo la piel producidos por la hemorragia).
  • Fiebre o infecciones frecuentes.

 

Las pruebas que examinan la sangre y la médula ósea se utilizan para detectar (encontrar) y diagnosticar los síndromes mielodisplásicos.

Las siguientes pruebas y procedimientos se pueden utilizar:

 

  • Examen físico y antecedentes : examen del cuerpo para verificar los signos generales de salud, incluido el control de signos de enfermedad, como masas o cualquier otra cosa que parezca inusual. Antecedentes de los hábitos de salud del paciente, y las enfermedades y tratamientos anteriores que se adopten.
  • Recuento sanguíneo completo (RSC) con diferencial: procedimiento mediante el cual se toma una muestra de sangre y se analiza lo siguiente
    • El número de glóbulos rojos y plaquetas.
    • El número y tipo de células blancas de la sangre.
    • La cantidad de hemoglobina (la proteína que transporta el oxígeno) en los glóbulos rojos.
    • La porción de la muestra de sangre compuesta por glóbulos rojos.

     

    Ampliar
    Recuento sanguíneo completo (CBC), el panel izquierdo muestra de sangre se extrae de una vena, usualmente de la parte interior del codo mediante un tubo conectado a una jeringa; panel de la derecha muestra un tubo de ensayo de laboratorio con células sanguíneas separadas en capas: plasma, glóbulos blancos, plaquetas y células rojas de la sangre.
    Recuento sanguíneo completo (CBC). La sangre se recoge mediante la inserción de una aguja en una vena y se permite que la sangre fluya hacia un tubo.La muestra de sangre se envía al laboratorio y las células rojas de la sangre, glóbulos blancos y plaquetas se cuentan. La RSC se usa para examinar, diagnosticar y vigilar muchas afecciones diferentes.
  • Frotis de sangre periférica : procedimiento en el cual se analiza una muestra de sangre para los cambios en el número, la forma tipo, y el tamaño de las células de la sangre y por demasiadohierro en las células rojas de la sangre.
  • Análisis citogenético : prueba en la cual se observa una muestra de sangre o médula ósea bajo unmicroscopio para detectar ciertos cambios en los cromosomas.
  • Aspiración de médula ósea y biopsia : extracción de médula ósea, la sangre y un trozo pequeño de hueso mediante la inserción de una aguja hueca en el hueso de la cadera o el esternón . Unpatólogo observa la médula ósea, sangre y hueso bajo un microscopio para verificar si hay células anormales.
    Ampliar
    Aspiración de médula ósea y biopsia; dibujo muestra a un paciente acostado boca abajo en una camilla y una aguja de Jamshidi (una aguja larga, hueca) que se inserta en el hueso de la cadera.  El recuadro muestra la aguja de Jamshidi se inserta a través de la piel dentro de la médula ósea del hueso de la cadera.
    Aspiración de médula ósea y biopsia. Después de una pequeña área de la piel se entumece, una aguja de Jamshidi (una aguja larga, hueca) se inserta en el hueso de la cadera del paciente. Las muestras de sangre, hueso y médula ósea se remueven para examinarlas con un microscopio.

 

Los síndromes mielodisplásicos se diagnostican sobre la base de ciertos cambios en las células de la sangre y la médula ósea.

 

  • Anemia refractaria : Hay muy pocos glóbulos rojos sanguíneos en la sangre y el paciente padece anemia. El número de células blancas de la sangre y plaquetas es normal.
  • Anemia refractaria con sideroblastos en anillo : Hay muy pocos glóbulos rojos en la sangre y el paciente tiene anemia. Los glóbulos rojos tienen demasiado hierro. El número de células blancas de la sangre y plaquetas es normal.
  • Anemia refractaria con exceso de blastos : Hay muy pocos glóbulos rojos en la sangre y el paciente tiene anemia. Cinco por ciento a 19% de las células en la médula ósea son blastos y hay un número normal de blastos en la sangre. También puede haber cambios en las células blancas de la sangre y plaquetas. Anemia refractaria con exceso de blastos pueden progresar a leucemia mieloide aguda . Ver el PDQ Leucemia mieloide aguda en adultos Tratamiento resumen para más información.
  • Anemia refractaria con exceso de blastos en transformación : hay muy pocos glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas en la sangre y el paciente tiene anemia. El veinte por ciento a 30% de las células en la médula ósea son blastos y más de 5% de las células en la sangre son blastos. Anemia refractaria con exceso de blastos en transformación es a veces llamado leucemia mieloide aguda.
  • Citopenia refractaria con displasia multilineal : Hay muy pocos de por lo menos dos tipos de células sanguíneas. Menos del 5% de las células en la médula ósea son blastos y menos de 1% de las células en la sangre son blastos. Si las células rojas de la sangre se ven afectados, pueden tener hierro adicional. Citopenia refractaria puede progresar a leucemia aguda .
  • Síndrome mielodisplásico asociado con un aislado del (5q) anomalía cromosómica : Hay muy pocos glóbulos rojos sanguíneos en la sangre y el paciente padece anemia. Menos del 5% de las células en la médula ósea y la sangre son blastos. Hay un cambio específico en el cromosoma.
  • Síndrome mielodisplásico no clasificable : Hay muy pocos de un tipo de glóbulos en la sangre. El número de blastocitos en la médula ósea y la sangre es normal, y la enfermedad no es uno de los otros síndromes mielodisplásicos.

 

El pronóstico depende de lo siguiente:

  • Si el síndrome mielodisplásico se presentó después de la quimioterapia o la radioterapia para otra enfermedad.
  • El número de células blásticas en la médula ósea.
  • Si uno o más tipos de células de la sangre se ven afectados.
  • Ciertos cambios en los cromosomas.

 

Las opciones de tratamiento dependen de lo siguiente:

  • Si el síndrome mielodisplásico se presentó después de la quimioterapia o la radioterapia para otra enfermedad.
  • Si el síndrome mielodisplásico ha progresado después de haber sido tratado.
  • La edad y la salud general del paciente.

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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2 comments - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - at 10:25

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Síndrome de las piernas inquietas

¿Qué es el síndrome de piernas inquietas (SPI)?

El Síndrome de las piernas inquietas  es una causa común de dolor en las piernas. El dolor en la pierna de síndrome de piernas inquietas típicamente alivia con el movimiento de las piernas y se hace más notable en reposo. El Síndrome de las piernas inquietas también cuenta con empeoramiento de los síntomas y el dolor en la pierna durante la tarde o temprano en la noche.

 

  • ¿Qué causa el síndrome de piernas inquietas?
  • ¿Cuáles son los síntomas del síndrome de piernas inquietas?
  • ¿Cómo se diagnostica el síndrome de piernas inquietas?
  • Las condiciones pueden imitar otras síndrome de piernas inquietas?
  • ¿Cuál es el tratamiento para el síndrome de piernas inquietas?
  • ¿Existen remedios o tratamientos complementarios / alternativos para el síndrome de piernas inquietas?
  • Síndrome de las piernas inquietas. Resúmen

sindrome piernas inquietas

¿Qué causa el síndrome de piernas inquietas?

La causa de este síndrome es desconocida en la mayoría de las personas.Sin embargo, el síndrome de las piernas inquietas se ha asociado con

  • embarazo,
  • obesidad,
  • fumar,
  • deficiencia de hierro y anemia,
  • enfermedad de los nervios,
  • polineuropatía (que puede estar asociada con hipotiroidismo , toxicidad de metales pesados, toxinas, y muchas otras condiciones),
  • otras enfermedades hormonales como la diabetes , y
  • insuficiencia renal (que puede estar asociada con deficiencia de vitaminas y minerales).

Algunos fármacos y medicamentos que se han asociado con el síndrome de piernas inquietas, incluyendo:

  • cafeína ,
  • alcohol,
  • H2 de la histamina bloqueadores (como la ranitidina  y cimetidina) , y ciertos antidepresivos (por ejemplo,amitriptilina).

Estudios recientes han demostrado que el síndrome de piernas inquietas parece ser más común cuando una persona envejece. También, mala circulación venosa de las piernas (por ejemplo, con las venas varicosas ) puede causar el síndrome de piernas inquietas.

Video. Síndrome de las piernas inquietas.

¿Cuáles son los síntomas del síndrome de piernas inquietas?

Muchos síntomas diferentes son descritos por las personas con síndrome de piernas inquietas, por ejemplo:

  • dolor en las piernas,
  • calambres,
  • hormigueo,
  • picazón,
  • ardor y
  • dolorido.

La característica noche empeoramiento de los síntomas en las personas con síndrome de piernas inquietas frecuencia conduce ainsomnio . Debido a la falta de sueño, los niños y algunos adultos pueden ser muy somnoliento, irritable y agresivo durante las horas diurnas.

Síndrome de las piernas inquietas por lo general comienza lentamente. Con el tiempo, las piernas se vuelven más afectada. Menos frecuentemente, síndrome de piernas inquietas puede afectar los brazos.


¿Cómo se diagnostica el síndrome de piernas inquietas?

Los Institutos Nacionales de la Salud dice que cuatro criterios deben cumplirse para el diagnóstico del SPI en una persona (adulto o niño):

  • Un fuerte deseo de mover las piernas. Este instar a menudo, pero no siempre, ocurre con sensaciones desagradables en las piernas. Cuando el trastorno es grave, es posible que tenga la necesidad de mover los brazos.
  • Los síntomas que comienzan o empeoran cuando está inactivo. la necesidad de mover aumenta cuando se está sentado o acostado y descansando.
  • El alivio de movimiento. movimiento, sobre todo caminar , ayuda a aliviar los sentimientos desagradables.
  • Los síntomas que comienzan o empeoran por la tarde o por la noche.


Las condiciones pueden imitar otras síndrome de piernas inquietas?

Hay muchas condiciones que pueden simular el síndrome de piernas inquietas, incluyendo:

  • La enfermedad de Parkinson ,
  • fibromialgia ,
  • enfermedades musculares,
  • condiciones comunes,
  • problemas neurológicos tales como la neuropatía periférica causada por la diabetes ( neuropatía diabética ), y
  • dificultades de circulación.

En los niños, el síndrome de piernas inquietas es a menudo mal diagnosticado como “dolores de crecimiento”.

 

¿Cuál es el tratamiento para el síndrome de piernas inquietas?

El tratamiento del síndrome de piernas inquietas se dirige primero hacia cualquier enfermedad subyacente, si se conoce. Por ejemplo:

  • Análisis de sangre para revelar subyacente anemia por deficiencia de hierro puede revelar la causa subyacente.
  • Si las venas varicosas se cree que son la causa, entonces la cirugía para reparar la circulación puede ser considerado.
  • La reducción o eliminación de lacafeína , la nicotina y el alcohol de la dieta de una persona puede ser muy útil.
  • Dejar de fumar puede disminuir significativamente o prevenir los síntomas.
  • Conseguir un mejor sueño y ejerciciopuede ayudar a algunas personas afectadas por el síndrome de piernas inquietas.
  • Las mujeres embarazadas que no duermen bien por la noche y otras personas con trastornos del sueño pueden desarrollar el SPI.


 

¿Existen remedios o tratamientos complementarios / alternativos para el síndrome de piernas inquietas?

Otros tratamientos que han sido útiles para algunos pacientes incluyen:

  • caliente / fría baños,
  • La estimulación nerviosa eléctrica
  • magnesio oral,
  • acupuntura , y
  • tratamientos naturales como la quininaagua antes de acostarse (agua tónica).

Desafortunadamente, algunos de los medicamentos antes mencionados puede producir efectos secundarios, así que los pacientes se les insta a discutir las condiciones que surgen después de tomar medicamentos para el SPI con su médico.

La ansiedad puede desencadenar o aumentar los síntomas del SPI según algunos investigadores. En consecuencia, muchos más-the-counter productos como los vapores de jabón de lavanda o la acupuntura u otros remedios caseros y tratamientos naturales pueden reducir la ansiedad y por lo tanto reducir los síntomas de RLS, de acuerdo con afirmaciones anecdóticas. Sin embargo, no existe una cura conocida para el SPI y, en la mayoría de las personas, cualquier causa subyacente debe ser descartado por pruebas médicas.

Síndrome de las piernas inquietas. Resúmen


  • El Síndrome de las piernas inquietas es una afección caracterizada por sensaciones desagradables en las piernas antes de acostarse.
  • El Síndrome de las piernas inquietas frecuencia conduce a insomnio .
  • La causa de este síndrome es desconocida en la mayoría de los individuos, pero muchas condiciones se han asociado con él.
  • El tratamiento del síndrome de piernas inquietas se dirige hacia alguna enfermedad subyacente, si se conoce.
  • Existen medicamentos para el síndrome de piernas inquietas.

 
 
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5 comments - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - at 09:26

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Síndrome de fatiga crónica

¿Qué es el síndrome de fatiga crónica (SFC)?

La controversia sobre la definición de síndrome de fatiga crónica (SFC) finalmente condujo un panel internacional de expertos en investigación del CSA en 1994 para establecer una definición precisa del síndrome de fatiga crónica a fin de que el síndrome podría en realidad ser diagnosticada. Hay dos criterios desarrollados por este grupo que tanto definir y diagnosticar el SFC. El paciente debe tener ambos de los siguientes criterios:

1. Tener fatiga crónica severa de seis meses o más de duración con otras condiciones médicas conocidas excluidas por diagnóstico clínico

 2. Al mismo tiempo tienen cuatro o más de los siguientes síntomas: alteración sustancial de la memoria a corto plazo o concentración, dolor de garganta, nódulos linfáticos sensibles, dolor muscular , dolor de articulaciones múltiples sin hinchazón o enrojecimiento, dolores de cabeza de un nuevo tipo, patrón o severidad; sueño no reparador; y post-esfuerzo malestar que dura más de 24 horas

Además, los cuatro síntomas de los síntomas mencionados anteriormente deben haber persistido o recurrido durante seis o más meses consecutivos de enfermedad y no debe haber precedido la fatiga crónica severa (los síntomas tienen que haber ocurrido al mismo tiempo o después de la fatiga crónica severa apareció, pero no antes). Aunque la mayoría de la comunidad médica acepta esta definición, hay algunos que no hacen o piensan los criterios necesita la revisión.

¿Por qué tanta controversia? Existen al menos tres razones principales para controversia:

1. La fatiga crónica es un síntoma de muchas enfermedades, el síndrome de fatiga crónica, así que tenía que tener criterios que la distinguían de similares condiciones médicas que tienen fatiga crónica como síntoma principal (por ejemplo, la fibromialgia , crónica mononucleosis , encefalomielitis miálgica, problemas neurológicos, la sensibilidad a ciertos productos químicos). Otras enfermedades que pueden tratarse y las condiciones que pueden tener fatiga crónica como un síntoma entre muchos otros incluyen el hipotiroidismo , cáncer, enfermedades autoinmunes, problemas de la glándula suprarrenal, infecciones subagudas o crónicas, obesidad , apnea del sueño , narcolepsia , las reacciones a los medicamentos, trastornos hormonales, esquizofrenia ,trastorno bipolar trastornos , trastornos alimenticios, depresión , alcohol y abuso de sustancias, y la simulación. 2. Además de los dos criterios anteriores necesarias para ajustarse a la definición y diagnóstico de síndrome de fatiga crónica, muchos pacientes tienen síntomas adicionales que, dependiendo de su gravedad, pueden predominar y ocultar los criterios de los síntomas del SFC. Estos síntomas incluyen dolor de pecho , dolor abdominaldificultad para respirar , tos crónica , diarrea , náuseas , sudoración nocturna , la mandíbula y la rigidez muscular y el dolor, visión doble , problemas psicológicos, tales como ataques de pánico, ansiedad y depresión. 3. No hay ninguna prueba de laboratorio que puede dar un diagnóstico definitivo de síndrome de fatiga crónica, y no hay signos físicos que identifican específicamente CFS.

Por lo tanto, la enfermedad se diagnostica por exclusión de las enfermedades que pueden causar que los síntomas (llamado un diagnóstico de exclusión) mencionados anteriormente y aún así encajar los dos criterios definidos establecidos por el panel de expertos del CSA en 1994. No es raro que los pacientes a someterse a una extensa batería de pruebas para descartar otras enfermedades antes de que un paciente se determina para adaptarse a los criterios de diagnóstico del CFS.Desafortunadamente, muchos pacientes que han sido posteriormente diagnosticados de tener síndrome de fatiga crónica también han tenido algunas de las condiciones y los síntomas enumerados anteriormente. Sin los criterios del SFC, el diagnóstico sería aún más polémico.

La controversia persiste, algunas personas quieren cambiar el nombre de la enfermedad, algunos médicos quiere cambiar los criterios de 1994 y otros no. Hasta que una causa definitiva se ha demostrado, las controversias sobre nombres, diagnósticos, tratamientos y otros aspectos de la CFS probablemente se mantendrá.

fibromilagia

 

  • ¿Qué causa el síndrome de fatiga crónica?
  • ¿Cuáles son los signos y síntomas del síndrome de fatiga crónica?
  • ¿Cuál es el tratamiento para el síndrome de fatiga crónica?
  • ¿Se puede prevenir el síndrome de fatiga crónica ?

¿Qué causa el síndrome de fatiga crónica?

A partir de septiembre 2011, ninguna causa definida del SFC se desconoce, incluso después de dos décadas de investigación sobre los pacientes que se ajustan a los criterios de SFC. Aunque muchas enfermedades coexisten con síndrome de fatiga crónica en los pacientes, no hay vínculos probados con cualquier enfermedad conocida (física o mental) o patógeno que es responsable del desarrollo de CFS.

Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) indica que los investigadores todavía están tratando de identificar la causa (s) del SFC y ofrecer algunas especulaciones sobre la investigación en curso. Por ejemplo, sugieren la posibilidad de que el SFC representa un punto final de múltiples enfermedades o condiciones tales como infecciones virales, estrés , y la exposición de toxinas. Sin embargo, el CDC indica que “CFS no es causada exclusivamente por un solo agente reconocido enfermedad infecciosa”. Esto incluye el virus de Epstein-Barr , la enfermedad de Lyme bacterias (Borrelia burgdorferi ), retrovirus humanos, bornaviruses, hongos, Mycoplasma spp, y muchos otros. Sin embargo, si una persona ha sido infectada con varias (al menos tres) diferentes patógenos, las posibilidades de conseguir CFS aumenta. Además, algunos investigadores han sugerido que un nuevo virus encontrado en algunos pacientes con CFS (denominado XMRV o murino xenotropic leucemia virus relacionado con el virus) puede ser un candidato para la causa, pero no se ha demostrado hasta la fecha. Además, aunque el CDC dice que no hay cambios autoinmunes como el lupus u otras enfermedades se encuentran en el SFC, muchos pacientes con SFC tienen altos niveles de complejos inmunes y los anticuerpos anti-auto en la sangre que puede ser una pista para ayudar a resolver la respuesta a cuál es la causa CFS. El CDC menciona otros hallazgos (alergias, la activación de células T y citocinas), pero ninguno tiene una relación directa de causar

Video

¿Cuáles son los signos y síntomas del síndrome de fatiga crónica?

Los síntomas y signos del síndrome de fatiga crónica son complejas, pero específico. El paciente debe tener fatiga crónica severa de seis meses o más de duración con los de otras condiciones médicas conocidas excluidas por diagnóstico clínico. Además, los pacientes tienen cuatro o más de los siguientes síntomas que, o bien se produjeron al mismo tiempo o después de la fatiga crónica grave. Los síntomas son el deterioro sustancial de la memoria a corto plazo o concentración, dolor de garganta, nódulos linfáticos sensibles, dolor muscular, dolor en las articulaciones múltiples sin hinchazón o enrojecimiento, dolores de cabeza de un nuevo tipo, patrón o severidad, sueño no reparador, y post- malestar esfuerzo que dura más de 24 horas.

A menudo los pacientes pueden tener síntomas adicionales, tales como visión doble, leves fiebres , dolores de oído , diarrea, y muchos otros síntomas, pero no se ajustan a los criterios que se consideran parte de la definición del SFC.

¿Cuál es el tratamiento para el síndrome de fatiga crónica?

No existe una cura conocida para el síndrome de fatiga crónica, el tratamiento se basa en aquellas terapias que reducen los síntomas. En general, los pacientes que son diagnosticados dentro de los primeros dos años de los síntomas responden mejor al tratamiento sintomático de los pacientes diagnosticados después de dos o más años de tener la enfermedad. Los tratamientos para reducir los síntomas son individualizados para cada paciente, no solo terapia ayuda a todos los pacientes con SFC. Tratamientos farmacológicos (bupropion Wellbutrin [], sertralina [Zoloft], y otras drogas) se utilizan para tratar los síntomas de sueño, el dolor y los problemas psicológicos. Otra terapia utilizada es la reducción del estrés y los cambios de estilo de vida (que puede incluir la dieta y la reducción de ejercicio). Algunos investigadores sugieren que la dieta y lanutrición juegan un papel y recomendar la vitamina D, B6, B12, lisina, y los suplementos de glutatión, mientras que otros no lo hacen. Algunos médicos pueden recetar antibióticos como metronidazol(Flagyl) o amoxicilina y ácido clavulánico(Augmentin) si el paciente tiene niveles altos de anticuerpos que reaccionan con C.pneumoniae u otros organismos. Otros tratamientos que dicen algunos efectos positivos sobre los síntomas del SFC incluyen tratamientos holísticos como el banano, maca (una raíz de la planta de Perú), pau d’arco (hierba de la corteza del árbol Taheebo en América Central), y la espirulina (plancton). La acupuntura y los tratamientos de luz fluorescente también se demandan para ayudar a los pacientes con SFC. La mayoría de los otros tratamientos no han sido bien estudiados por los especialistas que tratan el SFC.

La mayoría de los médicos coinciden en que los pacientes con SFC hay que tener cuidado de descansar y evitar cualquier ejercicio vigoroso como tal ejercicio probablemente hará que los síntomas del SFC empeoran. En consecuencia, la mayoría de los médicos recomiendan la terapia física y sólo leve a moderada de ejercicio y la actividad física. Terapia cognitivo-conductual parece funcionar bien con pacientes de edad pediátrica.

¿Se puede prevenir el síndrome de fatiga crónica?

En la actualidad, no existen métodos conocidos para prevenir el síndrome de fatiga crónica (SFC). El desarrollo de eficaces de prevención se ve obstaculizada por métodos no firme conocimiento de la causa (s) del SFC.La mayoría de los expertos médicos y sugerencias para la prevención son recomendaciones generales que resultan en un estilo de vida saludable en ausencia de métodos específicos de prevención se conocen. Ejemplos de las recomendaciones generales son la evitación de infecciones virales, la reducción de la tensión diaria tanto como sea posible, los ciclos de sueño normales y atención a una dieta saludable, junto con la evitación de las muchas toxinas en el medio ambiente, los cuales se citan por la mayoría de los médicos como los modos posibles reducir o evitar el riesgo de desarrollar síndrome de fatiga crónica.

Las mujeres con síndrome de fatiga crónica se advierte sobre el embarazoa causa de las tensiones sobre la madre y el feto. Además, la conexión genética, en su caso, no está claro entre los padres con SFC y sus hijos.

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2 comments - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - 16/11/2012 at 12:21

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