Enfermedades Raras

Muerte súbita

¿Qué es el síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL)?

Síndrome de muerte súbita del lactante (también conocido como SMSL) se define como la muerte súbita e inesperada de un bebé menor de 1 año de edad. Si la muerte del niño permanece sin explicación después de una investigación formal sobre las circunstancias de la muerte (incluido el rendimiento de una completaautopsia , el examen de la escena de la muerte, y la revisión de la historia clínica), la muerte se atribuyó entonces a los SIDS. La muerte súbita del lactante es un evento trágico para cualquier padre o cuidador .

muerte subita

  • SMSL se sospecha cuando un lactante previamente sano, por lo general menos de 6 meses de edad, es encontrado muerto después de un período de sueño. En la mayoría de los casos, ninguna señal de socorro es identificable. El bebé normalmente se alimenta normalmente antes de ir a dormir. El niño entonces se descubre sin vida, sin pulso o la respiración . La reanimación cardiopulmonar (RCP) puede iniciarse en la escena, pero la evidencia muestra una falta de efecto beneficioso de la RCP. Aún se desconoce la causa de la muerte a pesar de una cuidadosa revisión de la historia clínica, investigación de la escena, y la autopsia.
    • SIMS es poco frecuente durante el primer mes de vida. picos de riesgo en lactantes de 2-4 meses de edad y luego disminuye.
    • Alrededor del 90% de los casos de SMSL ocurren en bebés menores de 6 meses de edad.

    ¿Cuál es la causa del SMSL?

    La causa (o causas) de SIMS es aún desconocido. A pesar de la dramática disminución en la incidencia de muerte súbita en los Estados Unidos y en todo el mundo en los últimos años, el SMSL sigue siendo una de las principales causas de muerte en la infancia más allá de los primeros 30 días después del nacimiento. Se acepta generalmente que el SMSL puede ser el resultado de varios factores que interactúan.

    • El desarrollo infantil : Una hipótesis más aceptada es que el SMSL puede reflejar un retraso o una anormalidad en el desarrollo de las células nerviosas en el cerebro que son críticos para el corazón y la función normal del pulmón. Exámenes de investigación de los brainstems de bebés que murieron con un diagnóstico de SIMS han puesto de manifiesto un retraso en el desarrollo de la formación y función de varias serotonina unión a las vías de las células nerviosas en el cerebro. Se cree que estas vías de ser crucial para la regulación de la respiración, el ritmo cardíaco y la presión arterial respuestas durante el despertar de su sueño.
      • La hipótesis es que ciertos bebés, por razones aún por determinar, pueden experimentar un desarrollo anormal o retrasado de áreas críticas específicas de su cerebro. Esto podría afectar negativamente a la función y la conectividad de las regiones que regulan la excitación durante el sueño.
      • La excitación, en este contexto, se refiere a la capacidad de un niño para despertar y / o responder a una variedad de estímulos fisiológicos. Por ejemplo, un niño que duerme boca abajo (decúbito prono) puede mover su cara en una posición tal manera que la nariz y la boca están completamente obstruidos. Esto puede alterar los niveles de oxígeno o dióxido de carbono en la sangre del bebé. Normalmente, estos cambios podrían desencadenar respuestas de excitación, lo que llevó al bebé a mover su cabeza hacia un lado para aliviar esta obstrucción.
      • Otras respuestas protectoras a los estímulos estresantes pueden ser defectuosos en los bebés que son vulnerables a los SIMS. Uno de estos es el reflejo laríngeo quimiorreflejo que surge de las vías de las células nerviosas situadas en la parte posterior de la garganta (faringe) y dentro de la caja de voz (laringe) y la parte superior de las vías respiratorias . Este reflejo regula cambios en la respiración, el ritmo cardíaco y la presión arterial cuando las porciones de la vía aérea son estimulados por fluidos como la saliva o el contenido del estómago regurgitados. Tener la saliva en la vía aérea puede activar este reflejo, desencadenando respuestas de deglución que ayudan a mantener las vías respiratorias libres. Cuando un niño está en la posición boca abajo, se reduce la tasa de la deglución. Respuestas de excitación de protección a estos reflejos laríngeos también están disminuidos en el sueño activo cuando los niños están en la posición boca abajo el sueño.
    • El volver a respirar tensiones : Cuando un bebé está boca abajo, el movimiento del aire alrededor de la boca puede verse afectada. Esto puede hacer que el bebé vuelva a respirar el dióxido de carbono que el bebé acaba de exhalado. Ropa de cama y suaves de gas -trapping objetos, tales como mantas, edredones, camas de agua y colchones blandos, así como juguetes de peluche de felpa o otros tipos de superficies para dormir que perjudiquen el movimiento del aire normal alrededor de la boca y la nariz del bebé cuando está colocado boca abajo.
    • La hipertermia (temperatura) : Exceso de ropa, utilizando revestimientos excesivos, o el aumento de la temperatura del aire puede conducir a un aumento de la tasa metabólica en estos recién nacidos y la eventual pérdida de control de la respiración. Sin embargo, no está claro si el aumento de la temperatura es un factor independiente o si es sólo un reflejo de la utilización de más ropa o mantas que puede actuar como objetos que obstruyen las vías respiratorias.

    A pesar de que la causa específica (o causas) de SMSL sigue siendo desconocido, los esfuerzos científicos han eliminado varias teorías previas. Ahora sabemos lo siguiente acerca de SIMS:

    • La apnea es un término que describe la situación clínica en la que la respiración de una persona se detiene espontáneamente. La apnea asociada con la prematuridad y la apnea que se produce durante la infancia se percibe como condiciones clínicas que son distintos de los SIMS. Los bebés con apnea pueden, en algunos casos, pueden manejar con monitores electrónicos prescritos por los médicos que realizan el seguimiento de la frecuencia cardíaca y la actividad respiratoria. Los monitores de apnea no impedirán que el SMSL.
    • SIMS es predecible ni prevenir.
    • Los bebés pueden experimentar episodios denominan eventos que amenazan la vida aparentes (ALTE). Estos son los eventos clínicos en los que los niños pequeños pueden experimentar los cambios bruscos en la respiración, el color o el tono muscular. Las causas comunes de ALTE incluyen infecciones virales respiratorio (VSR), la enfermedad de reflujo gastroesofágico , y convulsiones ; Sin embargo, no hay evidencia científica definitiva vincula ALTE como eventos que conducirán a SIMS.
    • SIMS no es causado por las vacunas o mala crianza de los hijos .
    • SIMS no es contagiosa o hereditaria.
    • SIMS no es culpa de nadie.

    ¿Cuáles son los factores de riesgo de SIMS?

    Los estudios de investigación continúan demostrando un mayor riesgo de SMSL entre los bebés varones. SMSL se observa con mayor frecuencia durante los meses de invierno que los meses de verano, aunque esta distribución no es tan pronunciada en los últimos años como lo había sido en el pasado. En los Estados Unidos, tanto en niños afroamericanos y nativos-americanos tienen una mayor tasa de SIMS que los bebés que caucásicos, hispanos, y asiáticos.

    Ciertas prácticas de cuidado infantil tienen un efecto sobre el riesgo de SMSL. Lo más notable es el aumento del riesgo asociado con la colocación de sus bebés boca abajo (decúbito prono sueño) durante el sueño. La campaña “Back to Sleep” fue lanzado en los Estados Unidos en 1994 y representa un esfuerzo de salud pública alentando a las familias a colocar los bebés boca arriba (decúbito supino sueño) a dormir. Desde el inicio de esta campaña, tasas de SMSL han caído un 50% en los Estados Unidos. Caídas similares se han observado en todo el mundo, poniendo de relieve la importancia de la posición supina del sueño para los niños.

    Otros factores que aumentan el riesgo de SMSL incluyen la exposición al cigarrillo humo, compartir la cama o el colecho, el exceso de la agrupación o de la cubierta de la cabeza del bebé por cubiertas de cama, ropa de cama suelta, o mantas. Los estudios de investigación continúan sugiriendo que la lactancia materna y el uso del chupete puede reducir el riesgo de SIDS.


    ¿Cómo se diagnostica SIDS?

    muerte súbita del lactante sigue siendo una tragedia impredecible, no evitable, y en gran medida inexplicable. El bebé está aparentemente sano sin ningún signo de malestar o enfermedad significativa antes del incidente.

    • La muerte se produce rápidamente, mientras el bebé está durmiendo.
    • Típicamente, es un evento de silencio. El bebé no llora.
    • El bebé suele parece estar bien desarrollado y bien alimentado, y en general se considera que estar en buen estado de salud antes de la muerte. Síntomas respiratorios o gastrointestinales superiores de menor importancia debido a los virus como el virus sincitial respiratorio (RSV) no son infrecuentes en las últimas dos semanas anteriores SMSL.

    Muerte repentina, inesperada del lactante (SIMR) es un término general que se utiliza para la circunstancia de una muerte infantil que se produce de repente y de forma inesperada. SIDS es un diagnóstico de exclusión, lo que significa que otras causas de muerte deben descartarse. La causa de la muerte de un bebé puede determinarse sólo a través de un proceso de recopilación de información y la realización, en ocasiones, exámenes y procedimientos forenses complejas. Todas las demás causas reconocibles de la muerte se investigan antes de hacer el diagnóstico de SMSL.

    Cuatro vías principales de investigación ayuda en la determinación de una muerte de SIDS: análisis de laboratorio post mortem, la autopsia, la muerte de investigación-escena, y la revisión de la víctima y el caso de la familia de la historia.

    • Pruebas de laboratorio postmortem se realizan para descartar otras causas de muerte (por ejemplo, electrolitosson revisados para descartar la deshidratación y desequilibrio electrolítico, se obtienen cultivos bacterianos y virales para evaluar si una infección estaba presente). En el SMSL, estas pruebas de laboratorio generalmente no son reveladoras.
    • La autopsia proporciona pistas sobre la causa de la muerte. En el 15% -25% de las muertes infantiles, súbitas e inesperadas anomalías específicas del cerebro o del sistema nervioso central, el corazón o los pulmones, o la infección puede ser identificado como la causa de la muerte. Los resultados de la autopsia de las víctimas de SMSL son típicamente sutil y entregan sólo de apoyo, más que conclusiva, conclusiones para explicar el SMSL.
    • Una investigación a fondo de la escena de la muerte consiste en entrevistar a los padres, otros cuidadores y miembros de la familia, que recoge artículos de la escena de la muerte, y la evaluación de esa información. Una investigación detallada escena puede revelar una causa reconocible y posiblemente evitable de muerte.investigaciones de la escena de la muerte han ayudado a identificar los factores del entorno de sueño infantil que son potencialmente inseguro. Estos incluyen suave y acolchada, u objetos afelpados que pueda obstruir las vías respiratorias de un bebé, lo que representa un peligro de asfixia.
      • Un padre o cuidador se les puede pedir a estas preguntas:
        • Donde se descubrió el bebé?
        • ¿En qué posición estaba el bebé en?
        • ¿Había objetos dentro de la ubicación del sueño que podría haber interferido con la respiración normal de los bebés?
        • Cuando el bebé se comprobó por última vez? Última alimentado?
        • Cómo dormía el bebé?
        • Donde hay signos recientes de la enfermedad?
        • Fue el infante tomar cualquier medicamento, ya sea con receta o sin receta médica?
    • Usted debe informar a su médico acerca de cualquier historial médico familiar o infantil. Antecedentes familiares a tener en cuenta incluiría ninguna historia previa de muerte inexplicable infantil, muerte súbita cardíaca y trastornos metabólicos o genéticos, por ejemplo.

    SIDS pueden prevenirse ?

    •  Comparta su historia

    Actualmente no existe una forma de predecir qué niños están en riesgo de SIDS. SMSL se ha relacionado con ciertos factores específicos-infantiles y dormir con el medio ambiente. Por lo tanto, la observación de las siguientes precauciones ha reducido el riesgo de SIDS para muchos bebés.

    • La posición al dormir y el medio ambiente del sueño locales : Educar a las niñeras, los proveedores de atención de día, abuelos, y todos los que cuidan a su bebé sobre el riesgo de SMSL y la importancia de observar las últimas recomendaciones relacionadas con el sueño infantil de seguridad ofrecido en el original “Back to Sleep” campaña y actualizado en la reciente iniciativa “seguro para dormir”. Mensajes de seguro para dormir ponen de relieve la importancia de la posición trasera del sueño con énfasis en la seguridad que rodea el entorno de sueño de los niños y de las condiciones de sueño seguro:
      • Volver a dormir: Usted debe colocar al bebé sobre su espalda para dormir por la noche y la hora de la siesta.
        • Usted debe evitar la ropa de cama mullida, suelto en el área donde duerme su bebé.
        • Mantenga la cara de su bebé clara de revestimientos.
        • Tenga cuidado de no sobrecalentar su bebé por demasiada ropa o la adición de cubiertas innecesarios.
        • Usted puede ofrecer a su bebé un chupete cuando se coloca para dormir. Si se cae no hay necesidad de reemplazarlo.
        • No permita que nadie fume cerca de su bebé.
        • Use un colchón firme en una cuna de seguridad aprobada con una sábana ajustada. Los productos comerciales, incluidos los colchones “respirables” y dispositivos de posicionamiento infantiles comercializados para “reducir el riesgo de SMSL” debe ser evitado. Muchos de estos productos tienen diseños intuitivos, pero no se han validado científicamente para reducir el riesgo de SIDS. El uso de posicionadores infantiles se ha relacionado con las muertes por asfixia en un informe publicado recientemente por la Comisión de Seguridad de Productos al Consumidor.
        • No utilice un asiento de coche, portador, columpio, o producto similar a la zona de dormir todos los días de su bebé. Nunca coloque a su bebé a dormir sobre superficies blandas, como en un sofá o sofá cama, almohadas, mantas, pieles o mantas.
        • No permita que su bebé duerma junto a otra persona. El riesgo de sofocación no intencional es demasiado grande.
        • la cuna de su bebé puede ser colocado en su habitación. Compartiendo la habitación (pero no compartir la cama) se ha demostrado que protege contra el SMSL y otras causas relacionadas con el sueño de la muerte del bebé. Si usted trae a su bebé en la cama con usted para amamantar, asegúrese de que regrese a su bebé a su cuna o moisés cuando hayan completado su alimentación.
        • Mantenga todas las citas “de niño sano”, incluyendo las vacunas.
    • Vigilancia de la casa : El uso de monitores cardiorrespiratorios hogar para los bebés expuestos a un riesgo de SIDS es todavía controvertida. Monitores prescritos por el médico están disponibles que suene una alarma si la respiración o los latidos del bebé se detiene. Estos monitores utilizan tres electrodos para detectar los movimientos de la pared torácica y controlar la frecuencia respiratoria y la frecuencia cardíaca. En caso de irregularidades de respiración o la actividad del corazón disminuido, el dispositivo emite una alarma sonora y / o visual. La elección del monitor electrónico puede medir la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria y el pulso oximetría(saturación de oxígeno en la sangre). La información registrada se puede descargar y de forma periódica y examinado por un médico.
      • Los estudios actuales aún resuenan los Institutos Nacionales de Salud (NIH) Informe de Consenso sobre el SMSL. Hasta la fecha, no hay informes demuestran científicamente la eficacia de la vigilancia de la casa de los hermanos de las víctimas de SMSL ( bebés nacidos después de una familia ha tenido un hijo muera de SIDS).
      • En la actualidad, existen ciertas pautas para el uso de la vigilancia de la casa cardiorrespiratoria:
        • Los bebés con uno o más episodios que amenazan la vida en los que el bebé se volvió azul o llegaron a ser cojera que requiere resucitación boca a boca o la estimulación vigorosa y durante la hospitalización se identifican por tener un control anormal de la función cardíaca o pulmonar.
        • neonatos prematuros sintomáticos con apnea del prematuro
        • Los bebés con ciertas enfermedades o condiciones que incluyen (relacionados con el cerebro) irregularidades centrales de respiración
        • Si las familias tienen preguntas relacionadas con el uso de monitores caseros, deben buscar la ayuda de proveedor de atención médica primaria de sus hijos.

      ¿El (espalda) posición supina para dormir causan problemas para los niños?

      Estudios recientes han evaluado el efecto de dormir de nuevo en el desarrollo motor del bebé. Los bebés menores de 1 año de edad que dormían en sus partes posteriores mostraron disminuyeron ligeramente la fuerza del tronco superior como se refleja en los retrasos leves en su capacidad para gatear, sentarse por sí solos, o tirar de pie.

      • Sin embargo, es importante destacar que las traviesas cara arriba todavía alcanzado estos hitos dentro del rango de tiempo aceptable para el desarrollo normal. No hubo diferencias significativas en el desarrollo motor grueso fue visto por el momento ninguno de los grupos infantil comenzó a caminar.
      • Los padres deben incorporar una cierta cantidad de tiempo boca abajo mientras el bebé está despierto y observado. Este tipo de juego mientras el bebé está en él o se recomienda su panza por razones de desarrollo y también puede ayudar a prevenir el aplastamiento de partes del cráneo, llamado plagiocefalia, de desarrollo o persistencia en la parte posterior de la cabeza.


      ¿Qué apoyo está disponible para los padres que están lidiando con una pérdida de un bebé debido a SMSL?

      La mayoría de las áreas dentro de los Estados Unidos tienen acceso a servicios de apoyo para las familias después de una muerte de SIDS. Cada familia de la pena es única. Sin embargo, muchas familias que han experimentado los SIDS han encontrado útil el uso de los recursos de asesoramiento que pueden ser provistos a través de salud pública de enfermería agencias, juez de la zona, o en las oficinas del médico forense, o programas de información y asesoramiento basados en los hospitales de muchos niños en todo el país.

      La pérdida de un hijo es una crisis único para cualquier familia, especialmente cuando el niño ha muerto de repente, inesperadamente y sin razón aparente.

      • No se culpe a sí mismos! La pérdida de un niño por SMSL no es su culpa.
      • Normalmente no existen señales de advertencia o síntomas que usted podría haber reconocidas o evitada.

      El duelo es un proceso normal cuando se trata de la pérdida de un ser querido . Familia, amigos, vecinos, comunidades lugar de trabajo, o la fe todo puede servir como fuentes de apoyo. Es importante recordar que usted no está solo. Hay grupos de apoyo formales y los programas de asesoramiento disponibles para ayudarle a lidiar con su pérdida.

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - 07/04/2016 at 09:15

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Es un aporte para la comunidad

de Gabriel Túnez

http://www.enfermedad-de.org/

 

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - 17/11/2015 at 08:18

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Estrés Artículo occidental y también una mirada oriental (video) de Jetsunma Tenzin Palmo

La mayoría de la gente admite que cuando están bajo estrés, los hábitos alimenticios saludables puede ser difícil de mantener. Ya sea comer para llenar una necesidad emocional o agarrar la comida rápida, simplemente porque no hay tiempo para preparar algo saludable, un estilo de vida estresado es rara vez una sana.

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - 05/09/2014 at 09:44

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Discalculia

Discalculia: 

Una discapacidad del desarrollo específico que afecta a la capacidad de una persona para conceptualizar y realizar las matemáticas.Los casos leves a menudo se pueden compensar con el uso de una calculadora, pero las personas con discalculia severa necesitan servicios de educación especial.

 

discalculia

Video muy bueno acerca de DISCALCULIA

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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Son bienvenidos sus comentarios al final del artículo.

El Equipo Director de Enfermedad – De

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 20/05/2013 at 13:06

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Colelitiasis

¿Qué es la Coleliatisis?

La colelitiasis es el término médico para la enfermedad de cálculos biliares. Los cálculos biliares son concreciones que se forman en el tracto biliar, por lo general en la vesícula bilial.

 

calculos biliares

La colelitiasis. Una vesícula llena de cálculos biliares (examinado extracorporal tras colecistectomía laparoscópica [LC]).
Los cálculos biliares se desarrollan insidiosamente, y que pueden permanecer asintomáticas durante décadas. La migración de cálculos biliares aa en la abertura del conducto cístico puede bloquear el flujo de la bilis durante la contracción de la vesícula. El aumento resultante en la tensión de la pared de vesícula biliar produce un tipo característico de dolor (cólico biliar). Obstrucción del conducto cístico, si persiste por más de unas pocas horas, puede conducir a la inflamación vesicular aguda (colecistitis aguda).

Coledocolitiasis se refiere a la presencia de uno o más cálculos biliares en el conducto biliar común. Por lo general, esto ocurre cuando un cálculo biliar pasa de la vesícula biliar en el conducto biliar común (véase la imagen de abajo).

Bilis cálculo en el colédoco (coledocolitiasis). La sensibilidad de la ecografía transabdominal para la coledocolitiasis es de aproximadamente 75% en presencia de conductos dilatados y el 50% de los conductos no dilatado. Imagen cortesía de DT Schwartz.
Un cálculo biliar en el conducto colédoco distal puede impactar en la ampolla de Vater, el punto donde el conducto biliar común y el conducto pancreático se unen antes de abrir en el duodeno. La obstrucción del flujo biliar por un cálculo en este punto crítico puede conducir a dolor abdominal e ictericia. Bilis estancada por encima de una obstrucción biliar cálculos del conducto a menudo se infecta, y las bacterias pueden propagarse rápidamente una copia de seguridad del sistema de conductos en el hígado para producir una infección potencialmente mortal llamada colangitis ascendente. La obstrucción del conducto pancreático por un cálculo biliar en la ampolla de Vater, también puede desencadenar la activación de las enzimas digestivas pancreáticas dentro del propio páncreas, lo que lleva a la pancreatitis aguda. [1, 2]

Crónica, cálculos biliares en la vesícula biliar pueden causar fibrosis progresiva y pérdida de la función de la vesícula biliar, una enfermedad conocida como colecistitis crónica. La colecistitis crónica predispone al cáncer de vesícula biliar.

La ecografía es el procedimiento diagnóstico inicial de elección en la mayoría de los casos de sospecha de enfermedad de la vesícula biliar o vías biliares (véase El tratamiento).

El tratamiento de los cálculos biliares depende de la etapa de la enfermedad. Cálculos biliares asintomáticos pueden estar a la expectativa. Una vez que los cálculos biliares se vuelven sintomáticos, suele estar indicada la intervención quirúrgica definitiva con la extirpación de la vesícula biliar (colecistectomía). La colecistectomía es uno de los procedimientos quirúrgicos más frecuentemente realizados abdominales (consulte Tratamiento). Las complicaciones de la enfermedad de cálculos biliares pueden requerir una gestión especializada para aliviar la obstrucción y la infección.

 

Fisiopatología

Formación de cálculos biliares se debe a que ciertas sustancias en la bilis en concentraciones que se aproximan a los límites de su solubilidad. Cuando la bilis se concentra en la vesícula biliar, que puede llegar a ser sobresaturada con estas sustancias, que luego se precipitan de la solución en forma de cristales microscópicos. Los cristales están atrapadas en el moco la vesícula biliar, la producción de lodos de la vesícula biliar. Con el tiempo, los cristales crecen, agregado, y se fusionan para formar piedras macroscópicas. La oclusión de los conductos de lodo y / o piedras produce las complicaciones de la enfermedad de cálculos biliares.

Los 2 principales sustancias que intervienen en la formación de cálculos biliares son de colesterol y bilirrubinato calcio.

Cálculos biliares de colesterol

Más de 80% de los cálculos biliares en los Estados Unidos contiene colesterol como su componente principal. Las células del hígado segregan el colesterol en la bilis, junto con fosfolípidos (lecitina) en forma de pequeñas burbujas membranosas esféricas, denominadas vesículas unilamelares. Las células del hígado también secretan sales biliares, que son potentes detergentes necesarios para la digestión y la absorción de grasas de la dieta.

Las sales biliares en la bilis se disuelven las vesículas unilamelares para formar agregados solubles llamadas micelas mixtas. Esto ocurre principalmente en la vesícula biliar, donde la bilis se concentra por reabsorción de electrolitos y agua.

En comparación con vesículas (con capacidad para 1 molécula de colesterol por cada molécula de lecitina), micelas mixtas tienen una capacidad de carga menor para el colesterol (alrededor de 1 molécula de colesterol por cada 3 moléculas de lecitina). Si la bilis contiene una proporción relativamente elevada de colesterol, para empezar, entonces, como la bilis se concentra, la disolución progresiva de vesículas puede conducir a un estado en el que se excede la capacidad de transporte de colesterol de las micelas y vesículas residuales. En este punto, la bilis está sobresaturada con el colesterol, y cristales de monohidrato de colesterol puede formar.

Por lo tanto, los factores principales que determinan si van a formar cálculos biliares de colesterol son (1) la cantidad de colesterol que se secreta por las células hepáticas, con respecto a las sales biliares y lecitina, y (2) el grado de concentración y el alcance de la estasis de la bilis en la vesícula biliar.

Calcio, bilirrubina, y pigmento de cálculos biliares
La bilirrubina, un pigmento amarillo derivado de la descomposición de hemo, se secreta activamente en la bilis por las células hepáticas. La mayor parte de la bilirrubina en la bilis es en forma de conjugados glucurónidos, que son muy solubles en agua y estables, pero una pequeña proporción se compone de bilirrubina no conjugada. La bilirrubina no conjugada, como los ácidos grasos, fosfato, carbonato, y otros aniones, tiende a formar precipitados insolubles con calcio. El calcio entra en la bilis pasivamente junto con otros electrolitos.

En situaciones de alta rotación de hemo, tales como hemólisis crónica o cirrosis, la bilirrubina no conjugada puede estar presente en la bilis en mayores que las concentraciones normales. Bilirrubinato calcio puede entonces cristalizar de la solución y, finalmente, formar cálculos. Con el tiempo, diversas oxidaciones causan la bilirrubina precipita a tomar un color negro azabache, y piedras formadas de esta manera se denominan cálculos biliares de pigmento negro. Cálculos de pigmento negros representan el 10-20% de los cálculos biliares en los Estados Unidos.

Video de Colelitiasis

La bilis es normalmente estéril, pero en algunas circunstancias inusuales (por ejemplo, por encima de una estenosis biliar), que puede llegar a ser colonizados con bacterias. Las bacterias hidrolizan bilirrubina conjugada, y el aumento resultante de la bilirrubina no conjugada pueden dar lugar a la precipitación de cristales de calcio bilirubinate.

Las bacterias también lecitina hidrolizan para liberar los ácidos grasos, que también pueden unirse calcio y precipitar de la solución. Las concreciones resultantes tienen una consistencia arcilloso y se denominan cálculos de pigmento marrón. A diferencia de los cálculos biliares de colesterol o negro pigmento, que forman casi exclusivamente en la vesícula biliar, cálculos biliares de pigmento marrón a menudo se forman de novo en los conductos biliares. Brown cálculos biliares de pigmento son poco comunes en los Estados Unidos, pero son bastante comunes en algunas partes del sudeste de Asia, posiblemente relacionados con la infestación por trematodo hepático.

Cálculos biliares mixtas

Cálculos biliares de colesterol pueden llegar a ser colonizados por bacterias y la vesícula biliar pueden provocar inflamación de las mucosas. Las enzimas líticas de bacterias y leucocitos hidrolizan conjugados de bilirrubina y ácidos grasos. Como resultado, con el tiempo, cálculos de colesterol se pueden acumular una proporción sustancial de bilirrubinato de calcio y otras sales de calcio, la producción de cálculos biliares mezclados. Las piedras grandes pueden desarrollar una llanta superficie del calcio se asemeja a una cáscara de huevo que puede ser visible en las radiografías simples.

Etiología

Cálculos biliares de colesterol, cálculos biliares de pigmento negro, y los cálculos biliares de pigmento marrón tienen diferentes patogénesis y diferentes factores de riesgo.

Cálculos biliares de colesterol
Cálculos biliares de colesterol se asocian con el sexo femenino, ascendencia europea o americana nativa, y el aumento de la edad. Otros factores de riesgo incluyen los siguientes:

Obesidad
Embarazo
Vesícula estasis
Drogas
Herencia
El síndrome metabólico de la obesidad troncal, resistencia a la insulina, diabetes mellitus tipo II, la hipertensión y la hiperlipidemia se asocia con un aumento de la secreción hepática de colesterol y es un factor de riesgo importante para el desarrollo de cálculos biliares de colesterol.

Cálculos biliares de colesterol son más comunes en las mujeres que han experimentado embarazos múltiples. Un factor importante que contribuye se piensa que los altos niveles de progesterona de embarazo. La progesterona reduce la contractilidad vesícula biliar, lo que conduce a la retención prolongada y una mayor concentración de la bilis en la vesícula biliar.

Otras causas de la vesícula biliar estasis asociados con un mayor riesgo de cálculos biliares incluyen lesiones de médula espinal alta, el ayuno prolongado con la nutrición parenteral total, y la pérdida rápida de peso asociado con la restricción calórica severa y grasa (por ejemplo, la dieta, la cirugía de bypass gástrico).

Un número de medicamentos están asociados con la formación de cálculos biliares de colesterol. Los estrógenos administrados con fines anticonceptivos o para el tratamiento de cáncer de próstata aumentan el riesgo de cálculos biliares de colesterol mediante el aumento de la secreción biliar de colesterol. Clofibrato y otros fármacos hipolipemiantes fibratos aumentan la eliminación hepática del colesterol a través de la secreción biliar y parecen aumentar el riesgo de cálculos biliares de colesterol. Análogos de la somatostatina parecen predisponer a los cálculos biliares, disminuyendo el vaciamiento vesicular.

Alrededor del 25% de la predisposición a los cálculos biliares de colesterol parece ser hereditaria, como se juzga a partir de estudios de gemelos idénticos y fraterno. Al menos una docena de genes pueden contribuir al riesgo. [3] Un raro síndrome de bajo colelitiasis fosfolípidos asociados ocurre en individuos con una deficiencia hereditaria de la proteína de transporte necesaria para la secreción biliar lecitina. [4]

Negro y marrón cálculos biliares de pigmento
Cálculos biliares de pigmento negro se producen de forma desproporcionada en las personas con alta rotación hemo. Trastornos de la hemólisis asociadas con los cálculos biliares de pigmento incluyen anemia de células falciformes, esferocitosis hereditaria, y la beta-talasemia. En la cirrosis, hipertensión portal conduce a esplenomegalia. Esto, a su vez, hace que el secuestro de glóbulos rojos, lo que conduce a un modesto aumento de la facturación de hemoglobina. Aproximadamente la mitad de todos los pacientes cirróticos tienen cálculos biliares de pigmento.

Requisitos previos para la formación de cálculos biliares de pigmento marrón incluyen intraductal estasis y la colonización crónica de la bilis con bacterias. En los Estados Unidos, esta combinación se encuentran más a menudo en pacientes con estenosis biliares postquirúrgicas o quistes de colédoco.

En las regiones arroceras del este de Asia, la infestación por trematodos biliares pueden producir estenosis biliares y predisponen a la formación de cálculos de pigmento marrón largo vía biliar intra y extrahepáticas. Esta condición, denominada hepatolitiasis, causa de la colangitis recurrente y predispone a cirrosis biliar y colangiocarcinoma.

Otras comorbilidades

La enfermedad de Crohn, resección ileal, u otras enfermedades de la disminución de la reabsorción de la bilis íleon sal y aumentar el riesgo de formación de cálculos biliares.

Otras enfermedades o estados que predisponen a la formación de cálculos biliares incluyen quemaduras, el uso de la nutrición parenteral total, parálisis, cuidado de la UCI, y traumatismo mayor. Esto se debe, en general, a la disminución de la estimulación enteral de la vesícula biliar resultante con estasis biliar y la formación de cálculos.

Epidemiología

La prevalencia de la colelitiasis se ve afectada por muchos factores, como la etnia, el género, las comorbilidades y la genética.

Estadísticas de los Estados Unidos
En los Estados Unidos, aproximadamente 20 millones de personas (10-20% de los adultos) tienen cálculos biliares. Cada año el 1-3% de las personas desarrollan cálculos biliares y alrededor de 1-3% de las personas se tornan sintomáticos. Cada año, en los Estados Unidos, aproximadamente 500.000 personas desarrollan síntomas o complicaciones de los cálculos biliares que requieren la colecistectomía.

Enfermedad de cálculos biliares es responsable de cerca de 10.000 muertes por año en los Estados Unidos. Alrededor de 7.000 muertes son atribuibles a las complicaciones agudas de cálculos biliares, como la pancreatitis aguda. Acerca 2000-3000 las muertes son causadas por el cáncer de la vesícula biliar (80% de los cuales se producen en el contexto de la enfermedad del cálculo biliar con colecistitis crónica). Aunque la cirugía de cálculos biliares es relativamente seguro, la colecistectomía es un procedimiento muy común, y sus complicaciones raras como resultado cientos de muertes cada año.

Estadísticas internacionales
La prevalencia de la colelitiasis colesterol en otras culturas occidentales es similar a la de los Estados Unidos, pero parece ser algo más baja en Asia y África.

Un estudio epidemiológico sueco encontró que la incidencia de cálculos biliares fue de 1,39 por cada 100 persona-años. [5] En un estudio realizado en Italia, el 20% de las mujeres tenían piedras, y el 14% de los hombres tenían piedras. En un estudio danés, la prevalencia de cálculos biliares en personas mayores de 30 años fue del 1,8% para los hombres y 4,8% para las mujeres, la prevalencia de cálculos biliares en personas de 60 años fue de 12,9% para los hombres y 22,4% para las mujeres.

La prevalencia de coledocolitiasis es mayor a nivel internacional que en los Estados Unidos, principalmente debido al problema adicional de los cálculos del conducto biliar común primaria causada por la infestación parasitaria con trematodos hepáticos como Clonorchis sinensis.

Raza, sexo, datos demográficos y relacionados con la edad
La prevalencia de cálculos es mayor en personas de ascendencia del norte de Europa, y en las poblaciones hispanas y las poblaciones indígenas. [6] La prevalencia de cálculos biliares es menor en los asiáticos y los afroamericanos.

Las mujeres son más propensas a desarrollar cálculos biliares de colesterol que los hombres, especialmente durante sus años reproductivos, cuando la incidencia de cálculos biliares en las mujeres es 2.3 veces mayor que en los hombres. La diferencia parece ser atribuible principalmente a los estrógenos, lo que aumenta la secreción biliar de colesterol. [7]

El riesgo de desarrollar cálculos biliares aumenta con la edad. Los cálculos biliares son poco comunes en los niños en ausencia de anomalías congénitas o trastornos hemolíticos. Empezando en la pubertad, la concentración de colesterol en la bilis aumenta. Después de 15 años de edad, la prevalencia de cálculos biliares en las mujeres EE.UU. aumenta en un 1% por año, en los hombres, la tasa es menor, un 0,5% por año. Los cálculos biliares continúan formando a lo largo de la vida adulta, y la prevalencia es mayor en edad avanzada. La incidencia en las mujeres disminuye con la menopausia, pero la nueva formación de cálculos en los hombres y mujeres continúa a un ritmo de alrededor de 0,4% por año hasta el final de la vida.

Entre los individuos sometidos a colecistectomía por colelitiasis sintomática, 8-15% de los pacientes menores de 60 años tienen piedras comunes de las vías biliares, en comparación con el 15-60% de los pacientes mayores de 60 años.

Pronóstico

Menos de la mitad de los pacientes con cálculos biliares se vuelven sintomáticos. La tasa de mortalidad para una colecistectomía electiva es 0,5% con menos de 10% de morbilidad. La tasa de mortalidad de una colecistectomía emergente es de 3-5%, con 30-50% de morbilidad.

Tras la colecistectomía, piedras pueden reaparecer en el conducto biliar.

Aproximadamente el 10-15% de los pacientes tienen una coledocolitiasis asociada. El pronóstico en los pacientes con coledocolitiasis depende de la presencia y gravedad de las complicaciones. De todos los pacientes que rechazan la cirugía o no son aptos para someterse a la cirugía, el 45% permanecen asintomáticos de coledocolitiasis, mientras que la experiencia 55% mayor o menor grado de complicación.

Educación del Paciente

Los pacientes con cálculos biliares asintomáticos deben ser educados para reconocer y reportar los síntomas de cólico biliar y pancreatitis aguda. Los síntomas de alarma incluyen dolor epigástrico persistente que dura más de 20 minutos, sobre todo si se acompaña de náuseas, vómitos o fiebre. Si el dolor es severo o dura más de una hora, el paciente debe buscar atención médica inmediata.
Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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Síndrome de west

¿Qué es el Síndrome de West?

El síndrome de West es un síndrome de epilepsia severa compuesto por la tríada de espasmos infantiles, un electroencefalograma (EEG) interictal patrón denominado hipsarritmia, y retraso mental, aunque el diagnóstico se puede hacer, incluso si 1 de los 3 elementos falta (de acuerdo con la clasificación internacional ).

Síndrome de West es una expresión dependiente de la edad de un cerebro dañado, y la mayoría de los pacientes con espasmos infantiles tienen algún grado de retraso en el desarrollo. El término espasmo infantil se ha utilizado para describir el tipo de ataque, el síndrome de epilepsia, o ambos. En este artículo, el término espasmo infantil es sinónimo de síndrome de West. (Ver pronóstico y la presentación.)

Homónimo del síndrome, el Dr. WJ West, dio la primera descripción detallada de los espasmos infantiles, que se produjo en su propio hijo. En una carta al editor de The Lancet en 1841, West describió los acontecimientos como “bobbings” que “causa lanzando un completo de la cabeza hacia adelante hacia sus rodillas, y luego inmediatamente se relaja en posición vertical … [E] stos inclinaciones y relaxings se repiten alternativamente a intervalos de unos pocos segundos, y repite de 10 a 20 veces o más en cada ataque , que no seguirían más de 2 o 3 minutos, a veces tiene 2, 3 o más ataques en el día “.

Esta descripción clínica detallada fue seguido unos 100 años más tarde por el informe del típico patrón de EEG interictal denominado hipsarritmia.

El síndrome de West epónimo fue creado en la década de 1960 por los Dres. Gastaut, Poirier y Pampiglione.

Diferenciales

Condiciones a tener en cuenta en el diagnóstico diferencial del síndrome de West son los siguientes:

La epilepsia en niños con retraso mental
Encefalopatías epilépticas y epileptiforme
Mioclonías benignas de la infancia temprana
Epilepsia mioclónica-astática

Etiología

Los espasmos infantiles se cree que reflejan las interacciones anormales entre la corteza y las estructuras del tronco cerebral. Las lesiones focales temprano en la vida pueden afectar secundariamente otros sitios en el cerebro, y hipsarritmia pueden representar esta actividad anormal derivado de múltiples sitios del cerebro. La aparición frecuente de los espasmos infantiles en la infancia sugiere que un sistema nervioso central inmaduro (SNC) puede ser importante en la patogénesis del síndrome.

El eje cerebro-suprarrenal también pueden estar involucrados. Una teoría afirma que el efecto de diferentes factores de estrés en el cerebro inmaduro produce un anormal, secreción excesiva de la hormona liberadora de corticotropina (CRH), causando espasmos. La respuesta clínica a la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y los glucocorticoides puede ser explicado por la supresión de la producción de CRH.

Un modelo animal existente de espasmo infantil puede proporcionar una mejor comprensión de la patogénesis de este trastorno. El modelo utiliza un bloqueador de canal de sodio, tetrodotoxina (TTX), que se infunde en el hipocampo de roedores. Esta infusión ha producido espasmos clínicos en ratas con resultados electroencefalográficas similares a los observados en los espasmos infantiles humanos. [3]

Los espasmos infantiles se pueden clasificar de acuerdo a su etiología sospechada como un síntoma, criptogénica o idiopática.

Sintomático

Los pacientes son diagnosticados con espasmos infantiles sintomáticos si un factor identificable es responsable del síndrome. Prácticamente cualquier trastorno que puede producir daño cerebral puede estar asociado con los espasmos infantiles. La lista de etiologías se puede subdividir en trastornos prenatales, trastornos perinatales, y trastornos postnatales.

Trastornos prenatales asociados con espasmos infantiles incluyen los siguientes:

Hidrocefalia
La microcefalia
Hidranencefalia
Esquizencefalia
Polimicrogiria
El síndrome de Sturge-Weber
La incontinencia pigmentaria
La esclerosis tuberosa
La trisomía 21
Encefalopatía hipóxico-isquémica
Las infecciones congénitas
Trauma
Trastornos perinatales que dan lugar a espasmos infantiles incluyen los siguientes:

Encefalopatía hipóxico-isquémica
Meningitis
Encefalitis
Trauma
Hemorragias intracraneales
Trastornos posnatales asociadas con espasmos infantiles incluyen los siguientes:

Piridoxina dependencia
Hiperglicinemia no cetónico
Enfermedad de la orina de jarabe de arce
Fenilcetonuria
Encefalopatías mitocondriales
Meningitis
Encefalitis
Enfermedades degenerativas
Deficiencia de biotinidasa

Trauma

Evaluación de niños con espasmos infantiles para su posible esclerosis tuberosa es crítica, ya que es el único trastorno más común, representando el 10-30% de los casos prenatales de espasmo infantil. Tuberosis esclerosis es una enfermedad hereditaria autosómica dominante con manifestaciones variables, incluyendo los tumores cardíacos, tumores renales, malformaciones cutáneas tales como lesiones hipopigmentadas cenizas de hojas y convulsiones.

De los pacientes con espasmos infantiles, 70-75% tiene epilepsia sintomática, porcentaje que depende del grado de sofisticación de los estudios de diagnóstico. (Se espera que el desarrollo de técnicas de neurodiagnóstico exquisitos para alterar la proporción relativa de casos sintomáticos, criptogénica, e idiopática que se ha informado.)

Criptogénica

Los pacientes tienen espasmos infantiles criptogénicas si no se identifica una causa, sino una causa se sospecha y la epilepsia se presume que es sintomático.

Video de Síndrome de West


La proporción de casos criptogénicas varía 8-42%. Esta variación podría estar relacionado con las variaciones en la definición del término criptogénica y la edad de los pacientes al momento del diagnóstico, ya que la evaluación de su nivel de desarrollo en la primera infancia es difícil.

Idiopática

Los pacientes pueden considerar que tienen espasmos infantiles idiopática si se produce un desarrollo psicomotor normal antes de la aparición de los síntomas, no enfermedades subyacentes o las causas presuntas definidos están presentes, y no existen anomalías neurológicas o neurorradiología. Algunos investigadores utilizan los términos idiopática y criptogénica indistintamente. El porcentaje de casos idiopáticos al parecer es 9-14%.

Genética

Ha habido un aumento de la comprensión de la función de los defectos genéticos en la etiología de los espasmos infantiles. Dos defectos genéticos específicos tienen una presentación fenotípica similar a la de la aparición temprana de los espasmos infantiles. La primera es una anormalidad en el brazo corto del cromosoma X. El gen ARX se asocia con una amplia variedad de anormalidades estructurales y principios de los espasmos infantiles inicio. La segunda anomalía es en la ciclina dependiente de la proteína quinasa-como 5 (CDKL5) y tiene presentaciones fenotípicas similares a los de las mutaciones ARX.

Epidemiología

Ocurrencia en los Estados Unidos
Espasmo infantil constituye el 2% de la epilepsia infantil, pero 25% de la epilepsia con inicio en el primer año de vida. La tasa de espasmo infantil se estima en 2.5-6.0 casos por cada 10.000 nacimientos vivos. Su tasa de prevalencia es de 1,5 a 2,0 casos por cada 10.000 niños de 10 años o menos.

Ocurrencia Internacional

Espasmo infantil ocurre en 0,05 (Estonia) a 0,41 (Oulu, Finlandia) de 1.000 nacidos vivos y en el 1,4% (Estonia), 4,2% (Odense, Dinamarca), y el 7,6% (Tampere, Finlandia) de los niños con epilepsia.

Sex-y demográficos relacionados con la edad
Aunque los hombres se ven afectados por espasmos infantiles ligeramente más a menudo que las mujeres, no hubo diferencias significativas de género se observa en el espasmo infantil. El noventa por ciento de los espasmos infantiles comienzan en los bebés menores de 12 meses. Pico de aparición es a la edad de 4-6 meses. [4]

Pronóstico

El pronóstico a largo plazo general para los pacientes con espasmo infantil es pobre y está relacionado directamente con la etiología de la enfermedad. [5, 6] Los niños con síndrome de West idiopática tienen un mejor pronóstico que hacen los niños con síndrome de West sintomático. Sólo el 14% de los niños con síndrome de West sintomático tienen el desarrollo cognitivo normal o en el límite de lo normal, en comparación con el 28-50% de los niños con síndrome de West idiopático. El retraso mental es grave en el 70% de los pacientes, a menudo con problemas psiquiátricos, como las características del autismo o hiperactividad.

Con poca frecuencia, los espasmos pueden persistir en la edad adulta. Se ha encontrado que el 50-70% de los pacientes desarrollan otros tipos de convulsiones y que 18-50% de los pacientes desarrollarán el síndrome de Lennox-Gastaut o alguna otra forma de epilepsia generalizada sintomática. [4, 7]

Los subgrupos de pacientes en el grupo de síndrome de West sintomático parecen tener un mejor pronóstico. Un estudio retrospectivo de 17 niños con trisomía 21 y espasmos infantiles encontró que 13 de los 16 sobrevivientes eran libres de crisis durante más de 1 año y que 10 pacientes no estaban tomando anticonvulsivos.

Un estudio de 15 niños con neurofibromatosis tipo 1 y los espasmos infantiles también informó de un ataque relativamente benigno y el resultado cognitivo.

Factores de pronóstico favorable incluyen lo siguiente:

Etiología criptogénica o idiopática
La edad de inicio de más de 4 meses
La ausencia de espasmos atípicas y crisis parciales
La ausencia de alteraciones del EEG asimétricas
Corto tiempo desde el inicio del tratamiento
Temprano respuesta, sostenida al tratamiento
Los niños con espasmos infantiles sintomáticos han demostrado tener un mayor riesgo para el desarrollo de los trastornos del espectro autista, en comparación con los niños con criptogénica o idiopática espasmos. [8, 9]

Mortalidad

La tasa de muerte prematura para las gamas de espasmos infantiles 5-31%. El límite superior proviene de un estudio de 214 niños finlandeses con un historial de espasmos infantiles que fueron seguidos durante un período medio de 25 años (rango, 20-30 años). La mayoría de las muertes (61%) ocurrieron en o antes de los 10 años, mientras que sólo el 10% se produjo después de 20 años de edad.

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Psicologia infantil

Psicologia infantil

Aprender los principios básicos de la crianza sana, evitar batallas hora de la comida, y fomentar la buena forma física .

  • Introducción a la crianza de los hijos sanos
  • ¿Cuáles son los 10 principios de la buena crianza de los hijos?
  • ¿Cómo pueden los padres evitar la batalla de cenar con sus hijos?
  • ¿Cómo pueden los padres en forma en el gimnasio de la familia?

niño

Criar a un niño feliz, saludable es uno de los trabajos más difíciles que un padre puede tener – y también uno de los más gratificantes. Sin embargo, muchos de nosotros no se acercan a los padres con el mismo enfoque que utilizaríamos para un trabajo. Podemos actuar sobre nuestras reacciones viscerales o simplemente usamos las mismas técnicas de crianza nuestros propios padres utilizan, independientemente de si éstas eran las habilidades parentales efectivas.

Ser padres es una de las áreas más estudiadas en el campo de las ciencias sociales. No importa cuál sea su estilo de crianza o lo que pueden ser sus preguntas o preocupaciones parentales, desde ayudar a su hijo a evitar convertirse en parte de los Estados Unidos la obesidad infantilepidémica de lidiar con los problemas de conducta, los expertos pueden ayudar.

En su libro Los Diez Principios básicos de la buena crianza de los hijos , Laurence Steinberg, PhD, ofrece consejos y directrices sobre la base de unos 75 años de investigación en ciencias sociales. Siga ellos y usted puede evitar todo tipo de problemas de comportamiento infantil, dice.

Ser buenos padres ayuda a fomentar la empatía, la honestidad, la autonomía, el autocontrol, la amabilidad, la cooperación y la alegría, dice Steinberg, un distinguido profesor de psicología en la Universidad de Temple en Filadelfia. Asimismo, promueve la curiosidad intelectual, la motivación y fomenta el deseo de lograr. Ser buenos padres también ayuda a proteger a los niños de desarrollar ansiedad , depresión ,trastornos de la alimentación , el comportamiento antisocial y el alcohol yel abuso de drogas .

¿Cuáles son los 10 principios de la buena crianza de los hijos?

1. Lo que usted hace es importanteYa se trate de sus propios comportamientos de salud o la forma en que trata a otras personas, sus hijos están aprendiendo de lo que haces.“Este es uno de los principios más importantes”, explica Steinberg. “Lo que haces marca la diferencia … No se limite a reaccionar en el calor del momento. Pregúntese: ¿Qué quiero lograr, y es probable que esto produzca ese resultado?”

2. No se puede ser demasiado cariñoso . “Simplemente no es posible para echar a perder a un niño con amor”, escribe Steinberg. “Lo que a menudo pensamos que es el producto de echar a perder un hijo no es el resultado de mostrar a un niño demasiado amor lo general, es la consecuencia de dar a los niños las cosas en lugar de. amor – cosas como indulgencia, bajamos las expectativas, o material posesiones “.

3. Participar en la vida de su hijo . “Ser un padre involucrado toma tiempo y es un trabajo duro, y que a menudo significa repensar y reorganizar sus prioridades. A menudo significa sacrificar lo que quiere hacer por lo que su hijo tiene que hacer. Estar allí tanto mental como físicamente.”

Estar involucrado no significa hacer de un niño la tarea – o corregirlo. “La tarea es una herramienta para los maestros para saber si el niño está aprendiendo o no”, dice Steinberg. “Si usted hace la tarea, usted no está dejando que el profesor sabe lo que el niño está aprendiendo.”

4. Adapte su crianza para adaptarse a su niño . Mantener el ritmo de desarrollo de su hijo. Su niño está creciendo. Considere cómo la edad afecta a la conducta del niño.

“La misma unidad por la independencia que está haciendo su hijo de 3 años de edad, dice ‘no’ todo el tiempo es lo que motiva que sea ir al baño”, escribe Steinberg. “La misma etapa de crecimiento intelectual que está haciendo el 13-años de edad, curioso e inquisitivo en el salón de clases también está haciendo su argumentación en la mesa.”

5. Establecer y fijar reglas . “Si usted no maneja el comportamiento de su hijo cuando es joven, tendrá un momento difícil aprender a manejar él mismo cuando sea mayor y que no están a su alrededor. A cualquier hora del día o de la noche, siempre se debe ser capaz de para responder a estas tres preguntas: ¿Dónde está mi hijo que está con mi hijo ¿Qué está haciendo mi hijo las reglas que su hijo ha aprendido de ustedes van a dar forma a las reglas que se aplica a sí mismo?.

“Pero no puedes microgestión de su hijo”, señala Steinberg. “Una vez que están en la escuela secundaria, tiene que dejar que el niño haga su tarea, tomar sus propias decisiones y no interviene.”

6. Fomentar la independencia de su hijo . “El establecimiento de límites ayuda a su hijo a desarrollar un sentido de auto-control. Fomentar la independencia le ayuda a desarrollar un sentido de auto-dirección. Para tener éxito en la vida, va a necesitar tanto.”

Es normal que los niños presionan por la autonomía, dice Steinberg.“Muchos padres erróneamente equiparan la independencia de su hijo con rebeldía o desobediencia. Niños presionan por la independencia, ya que es parte de la naturaleza humana el querer sentirse en control en lugar de sentirse controlado por otra persona.”

7. Sea consistente . “Si las reglas varían de día a día de una manera impredecible o si se hace cumplir de manera intermitente, la mala conducta de su hijo es su culpa, no la suya. Su herramienta disciplinaria más importante es la consistencia. Identificar los no negociables. Cuanto más su autoridad es sobre la base de la sabiduría y no en el poder, menos su hijo impugnarla. “

8. Evite dura disciplina . Los padres nunca deben golpear a un niño, bajo ninguna circunstancia, dice Steinberg. “Los niños que se les pega, golpeado o abofeteado son más propensos a pelear con otros niños”, escribe. “Ellos son más propensos a ser abusadores y más propensos a usar la agresión para resolver conflictos con los demás.”

“Hay muchas otras maneras de disciplinar a un niño – incluyendo ’timeout ‘- que funcionan mejor y no implican agresión. “

9. Explique las reglas y decisiones . “Los buenos padres tienen expectativas que quieren a sus hijos a la altura de”, escribe. “Por lo general, los padres overexplain a los niños pequeños y underexplain a los adolescentes. ¿Cuál es obvio para usted puede no ser evidente para un niño de 12 años de edad. Él no tiene las prioridades, el juicio o la experiencia que tiene.”

10. Trate a su hijo con respeto . “La mejor manera de conseguir un trato respetuoso de su hijo es tratarlo con respeto”, escribe Steinberg. “Usted debe darle a su hijo la misma cortesía que le dará a otras personas. Habla con él cortésmente. Respeto su opinión. Preste atención cuando se le habla. Tratarlo con amabilidad. Trate de complacerlo cuando pueda. Los niños tratan a los demás las forma en que sus padres los tratan. Su relación con su hijo es la base de sus relaciones con los demás “.

Por ejemplo, si su hijo es un comensal exigente: “Yo personalmente no creo que los padres deben hacer una gran cosa acerca de comer”, dice Steinberg. “Los niños desarrollan las preferencias alimentarias. Ellos van a menudo a través de ellos en etapas. Usted no quiere dar vuelta a la hora de comer en ocasiones desagradables. Pero no cometa el error de sustituir los alimentos poco saludables. Si usted no mantiene la comida chatarra en la casa, no van a comer. “

Video. ¿Cómo se forma la personalidad de un niño?

¿Cómo pueden los padres evitar la batalla de cenar con sus hijos?

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Sin embargo, hay algunas maneras suaves padres pueden acomodarse, a sus hijos hacia hábitos alimenticios más saludables. Aquí están algunas ideas de renombre nacionalde nutrición expertos sobre la manera de lograr que los niños pasan de ser quisquillosos con la gente, con variadas dietas de sonido:

  • Evitar una lucha de poder la hora de comer . Una de las maneras más seguras de ganar la batalla pero perder la guerra es a participar en una lucha de poder con su hijo sobre los alimentos, dice Jody Johnston Pawel, LSW, CFLE, autor de Toolshop de los Padres . Con las luchas de poder, que dice, “¿Es porque soy el padre”, y esa es una razón de que no funciona por mucho tiempo, dice ella. Pero si su niño entiende los por qué detrás de las normas, los valores se pueden sentar las bases para una vida de opciones saludables de alimentos.
  • Deje que los niños participen . Obtener un taburete y preguntar a sus hijos a dar una mano con tareas fáciles en la cocina, dice Sal Severe, PhD, autor de Cómo comportarse para que sus hijos también lo harán . “Si participan en ayudar a hacer la comida, es más probable que quieran probarlo”, dice. Los niños mayores y los adolescentespueden comenzar a preparar las comidas o platos especiales por sí solos. Cómo los adolescentes comenzaron a aprender a preparar alimentos saludables antes de que sea tiempo para vivir por su cuenta.
  • No etiquete . Severo recuerda a los padres que, más a menudo que no, los niños menores de 5 años van a ser comedores selectivos. “Ser selectivo en realidad es normal”, dice Elizabeth Ward, MS, RD. Ella prefiere el término “Especial limitada” a la expresión más negativa “delicado”.
  • Construir sobre lo positivo . “Cuando me siento con los padres, nos encontramos a menudo que su hijo en realidad no comer dos o tres cosas de cada grupo de alimentos”, dice Ward. Así como los niños pueden tener la comodidad de la lectura de la misma historia una y otra vez, que disfrutan de tener un conjunto de alimentos “predecibles”. “A pesar de que no están recibiendo una amplia variedad de alimentos, en realidad están haciendo bien nutricionalmente”, dice Ward. Cuando el niño pasa por una etapa de crecimiento y tiene un apetito más grande, utilice esa oportunidad para introducir nuevos alimentos, se recomienda.
  • Expone, exponer, exponer . La sala dice que un niño necesita ser expuesta a un alimento nuevo 10 a 15 veces antes de que él o ella lo aceptará. Pero muchos padres renuncian a mucho antes. Por lo tanto, aún si el niño sólo juega con la fresa en el plato, no se dio por vencido.Un día, ella le puede sorprender al tomar un bocado. Pero no se vaya por la borda, dice Severo. Limite la exposición a uno o dos alimentos nuevos a la semana.
  • No soborne . Evite el uso de dulces como un soborno para conseguir que los niños coman algo más, dice Pawel. Eso puede enviar el mensaje de que hacer lo correcto debería implicar una recompensa externa, así como refuerza el patrón de que el consumo de alimentos poco saludables es una buena manera de recompensarse. La verdadera recompensa de una buena nutrición es un cuerpo sano, no un pastelito de chocolate.
  • Tenga cuidado con los oversnacking . A veces el problema no es que el niño no le gustan los alimentos nuevos, pero que ya están llenos, dice Ward. “Los niños pueden consumir una gran cantidad de sus calorías como la leche y el jugo.” Anime a los niños a beber agua en vez de jugo cuando tienen sed. También puede crear aguas con sabor, añadiendo un poco de su jugo favorito a agua carbonatada o no. Lo mismo ocurre con bocadillos que ofrecen poco más que calorías, tales como papas fritas, dulces y refrescos. “Si usted va a ofrecer bocadillos, asegúrese de que están complementando las comidas, no sabotear ellos”, dice.
  • Establecer límites . Disponer de un conjunto de límites de la línea de fondo puede ayudar a los padres proporcionar un poco de coherencia, dice Pawel. Por ejemplo, los padres pueden exigir que los niños comen alimentos nutritivos antes de comida rápida. O que al menos deben probar un alimento nuevo antes de rechazarlo. “La consistencia sólo funciona si lo que está haciendo en el primer lugar es razonable”, dice.Por lo tanto, evite reglas de alimentación excesivamente controladoras o demasiado permisiva. Si los límites de la línea de fondo son saludables, eficaces, y equilibradas, que van a pagar.
  • Examine su modelo a seguir . Asegúrese de que no está solicitando a los niños a “hacer lo que yo digo, no lo que hago”, dice Pawel. Si su dieta se basa principalmente en grasa, azúcar y sal, que difícilmente se puede esperar que su hijo adopte toda una ensalada de la cena sobre las patatas fritas.
  • Desactiva la hora de comer . No haga los hábitos alimenticios de su hijo parte de la discusión la hora de comer, dice Ward. De lo contrario cada comida se convierte en una situación estresante, se centró en lo que el niño hace y no come. Ward, sugiere que los padres de reservas habla de la importancia de una buena alimentación para más adelante, tal vez a la hora de dormir o la hora del cuento.
  • Dale tiempo . “Me parece que los niños son mucho más abiertos a probar nuevos alimentos a partir de los 5″, dice Ward. “La mayoría de las veces, los niños simplemente crecerán fuera de una alimentación limitada.”

¿Cómo pueden los padres en forma en el gimnasio de la familia?

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Los niños necesitan por lo menos una hora de actividad física moderada a vigorosa todos los días para mantenerse saludable, según los expertos. Sin embargo, muchos niños simplemente no están recibiendo muchoejercicio . Y la mayoría de los grupos son unánimes en el principal culpable: entretenimiento sedentario, es decir, las tentaciones de la televisión, computadora y videojuegos.

Por lo tanto, el primer paso para fomentar un nivel saludable de ejercicio físico debe ser limitar la televisión de sus hijos y el tiempo de pantalla. Más allá de eso, he aquí algunos consejos de los expertos sobre cómo ayudar a sus hijos (y usted) permanecen activos:

  • Hacer un programa de ejercicio . El ejercicio no tiene por qué implicar una rutina rígida. Pero es una buena idea programar un horario regular para hacer ejercicio todos los días. Usted y sus hijos será más probable que levantarse y ponerse en movimiento si ha establecido una hora específica para la actividad física. Muchos padres encuentran que la participación en deportes después de la escuela trae un poco de relajación necesaria y el tiempo de socialización, así como cumple con los requisitos de aptitud física.
  • Apoyar los programas de educación física en las escuelas , que pueden ser reducidos o recibir menos énfasis en algunos sistemas escolares. Comunicar a los maestros de su hijo y los administradores de su creencia de que la educación física (PE) es una parte importante del plan de estudios.
  • Planee sus vacaciones, fines de semana y días de descanso alrededor de la diversión de fitness . Planee un paseo en bicicleta, tomar una caminata vigorizante por senderos naturales o empacar un picnic y dirigirse al parque para un juego de la familia de Frisbee.
  • Hacer uso de los recursos comunitarios . Cuando se trata de encontrar gimnasio oportunidades, aprovechar lo que la comunidad tiene para ofrecer. Únete a la YMCA local o inscribirse para el tenis u otras lecciones a través de su departamento de Parques y Recreación.Busque clases de aeróbic acuático y clases de golf en locales de natación piscinas y campos de golf.
  • Obtenga toda la vecindad involucrados . Organizar actividades de fitness vecinales para niños y sus padres. Juegos de softball, partidos de fútbol y concursos de salto de cuerda son una diversión para niños y adultos.
  • Bailar! Los niños de todas las edades les encanta bailar . Suba el volumen de la música, mostrar a sus hijos las danzas que fueron populares cuando era un adolescente, y dejar que te enseñan a sus movimientos de baile favoritas.
  • Exponga a su hijo a una variedad de actividades físicas y deportivas . Probablemente su hijo se encuentra el conjunto de actividades o deportes que son de lo más agradable para él o ella y no se aburren de una actividad.
  • Deje que sus hijos se turnan para ser el director de la aptitud para su familia . Tendrán más divertido cuando se les permite elegir la actividad, y ellos disfrutan poniendo sus padres y hermanos a través de sus pasos.

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¿Qué es la Fiebre Amarilla?

¿Qué es la fiebre amarilla?

¿Cuál es la historia de la fiebre amarilla?

La fiebre amarilla es una enfermedad infecciosa viral aguda que se transmite a los humanos por la picadura de mosquitos infectados. Aunque muchos casos de fiebre amarilla son leves y autolimitados, la fiebre amarilla también puede ser una enfermedad potencialmente mortal que causa la fiebre hemorrágica y hepatitis (de ahí el término “amarilla” de la ictericiapuede causar). Esta enfermedad viral se produce en las zonas tropicales de África y América del Sur, y cada año se estima que hay 200.000 casos de fiebre amarilla en todo el mundo, llevando a cerca de 30.000 muertes.

Un aumento en el número de casos de fiebre amarilla en las últimas décadas ha dado lugar a las acciones encaminadas a la mejora de la conciencia pública y la prevención de enfermedades de esta enfermedad infecciosa reemergente.

Se cree que la fiebre amarilla que se originó en África y probablemente fue traído a América en barcos durante la trata de esclavos. Varios brotes de fiebre amarilla significativos se han producido a lo largo de la historia, con el primer brote documentado que ocurre en la península de Yucatán durante el siglo 17. Durante el siglo 18, un brote de fiebre amarilla azotó Nueva Inglaterra y varias ciudades portuarias norteamericanas. La ciudad de Filadelfia es sin embargo de haber perdido cerca de una décima parte de su población durante el 1793 epidemia de fiebre amarilla, causando muchas figuras notables en la política estadounidense a huir de la ciudad. El último brote de fiebre amarilla importante en América del Norte se produjo en Nueva Orleans en 1905.

La teoría de que la fiebre amarilla se transmite por un mosquito que se introdujo por primera vez por un médico cubano Dr. Carlos Finlay, en el siglo 19. No fue hasta 1900, con una investigación anterior del Dr. Finlay como base, que EE.UU. el mayor del Ejército Dr. Walter Reed y su equipo demostraron que la fiebre amarilla era en realidad transmitida por los mosquitos. Esta innovadora idea fue fundamental que conduce a la posterior control de la fiebre amarilla en las diversas regiones. El virus responsable de la fiebre amarilla después fue aislado a finales de 1920, y este descubrimiento revolucionario permitió Max Theiler para desarrollar más tarde la primera vacuna contra la fiebre amarilla en 1930. Esta vacuna exitosa ayudó a controlar y eliminar la fiebre amarilla de varios países de África y América del Sur a mediados del siglo 20.

leptospirosis, fiebre amarilla

  • ¿Qué es la fiebre amarilla? ¿Cuál es la historia de la fiebre amarilla?
  • ¿Qué causa la fiebre amarilla?
  • ¿Cómo se transmite la fiebre amarilla?
  • ¿Qué áreas son de alto riesgo de contraer la fiebre amarilla?
  • ¿Cuál es el período de incubación de la fiebre amarilla?
  • ¿Cuáles son los síntomas de la fiebre amarilla y signos?
  • ¿Cómo se diagnostica la fiebre amarilla?
  • ¿Cuál es el tratamiento para la fiebre amarilla?
  • ¿Cuál es el pronóstico para las personas con fiebre amarilla?
  • ¿Se puede prevenir la fiebre amarilla?
  • Fiebre Amarilla De un Vistazo

 

¿Qué causa la fiebre amarilla?

Fiebre amarilla es causada por un virus. El virus de la fiebre amarilla es un virus de ARN monocatenario que pertenece a laFlavivirus género. Después se produce la transmisión del virus, que se replica en los ganglios linfáticos regionales y, posteriormente, se propaga a través del torrente sanguíneo. Esta difusión generalizada puede afectar a la médula ósea, el bazo, los ganglios linfáticos, los riñones y el hígado, además de otros órganos. Daños en los tejidos al hígado, por ejemplo, puede llevar a la ictericia y perturbar mecanismo de coagulación de la sangre del cuerpo, dando lugar a las complicaciones hemorrágicas que se han observado con la fiebre amarilla.

Esta imagen muestra múltiples viriones del virus de la fiebre amarilla.

Este cuadro muestra múltiples viriones del virus de la fiebre amarilla.Fuente: CDC


¿Cómo se transmite la fiebre amarilla?

La fiebre amarilla se transmite a los humanos por la picadura de mosquitos infectados. Varias especies de Aedes y Haemagogus mosquitos sirven como vectores y son responsables de la transmisión a los primates humanos y no humanos, que sirven como reservorios de la enfermedad. Se han identificado tres ciclos de transmisión de la fiebre amarilla.

  • Ciclo selvático (selva): En los bosques tropicales, monos infectados transmiten el virus a los mosquitos que se alimentan de ellos. Estos mosquitos infectados y luego pican a los humanos que entran en la selva tropical de trabajo (por ejemplo, los madereros) o actividades recreativas.
  • Ciclo intermedio (sabana): En regiones húmedas o semi-húmedas de África, los mosquitos que se reproducen en torno a los hogares y en el medio natural (mosquitos semi-domésticos) infectan a los seres humanos y los monos. El virus puede ser transmitido de monos a los seres humanos, o de persona a persona por los mosquitos. Este es el tipo más común de brotes en África.
  • Ciclo urbano: Cuando los humanos infectados introducen el virus en zonas urbanas con un gran número de personas no vacunadas, mosquitos infectados ( Aedes aegypti ) transmitir la enfermedad de persona a persona. Esta forma de transmisión puede dar lugar a grandes epidemias.
Esta imagen muestra una hembra Aedes aegypti.
Esta imagen muestra una hembra Aedes aegypti mosquito.

¿Qué áreas son de alto riesgo de contraer la fiebre amarilla?

La fiebre amarilla es endémica en zonas tropicales y subtropicales de África y América del Sur, aunque se estima que el 90% de los casos reportados se presentan en África. La mayor parte de los casos en el continente africano se producen en personas no vacunadas que habitan en la región sub-sahariana. Aunque hay casos de brotes de fiebre amarilla se han reportado en Asia, esta área sigue siendo un riesgo teórico porque los mosquitos responsables de la transmisión, así como los primates susceptibles, se encuentran allí.

 

Los países donde la fiebre amarilla está presente.
Angola
Guayana
Argentina
Kenia
Benin
Liberia
Bolivia
Malí
Brasil
Mauritania
Burkina Faso
Níger
Burundi
Nigeria
Camerún
Panamá
República Centroafricana
Paraguay
Chad
Perú
Congo
Ruanda
Congo, República Democrática del Congo
Santo Tomé y Príncipe
Colombia
Senegal
Côte d’Ivoire (Costa de Marfil)
Sierra Leona
Ecuador
Somalia
Guinea Ecuatorial
Sudán
Etiopía
Suriname
Guiana francés
Tanzania
Gambia
Trinidad y Tobago
Gabón
Togo
Ghana
Uganda
Guinea
Venezuela
Guinea-Bissau
Fuente: CDC

Varios factores determinan el riesgo individual de contraer la fiebre amarilla durante viajes , incluyendo el área de los viajes, la estación, el estado de vacunación, la duración de la exposición, las actividades durante el viaje, y la tasa local de transmisión del virus.

 

¿Cuál es el período de incubación de la fiebre amarilla?

El período de tiempo de contraer la infección con el desarrollo de los síntomas (período de incubación) es generalmente de entre tres a seis días.


¿Cuáles son los síntomas de la fiebre amarilla y signos?

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Después de la infección con el virus de la fiebre amarilla, muchos individuos no experimentan manifestaciones clínicamente aparentes de la enfermedad (asintomático), mientras que otros se van a desarrollar un leve autolimitada similar a la gripe, que se caracteriza por los siguientes síntomas y signos:

  • fiebre ,
  • escalofríos ,
  • dolores musculares generalizados,
  • dolor de espalda ,
  • dolor de cabeza ,
  • malestar general,
  • debilidad ,
  • falta de apetito ,
  • náuseas ,
  • vómitos .

La mayoría de los pacientes con esta fase aguda inicial de la enfermedad mejoran después de aproximadamente tres a cuatro días. Sin embargo, 15% de los pacientes puede entrar en una segunda fase de la enfermedad que normalmente aparece después de un corto remisión de los síntomas (aproximadamente 24 horas) a partir de la fase inicial de la enfermedad.Esta fase tóxica de la enfermedad es más grave, momento en el que los altos rendimientos de fiebre y más sistemas de órganos que participen.Además de los síntomas anteriores, los siguientes signos y síntomas también pueden presentar:

  • dolor abdominal ,
  • ictericia,
  • sangrado de las encías , la nariz , los ojos y / o el estómago,
  • sangre en la materia fecal (heces de color negro) y la sangre en el vómito (vómito negro),
  • fácil aparición de moretones en la piel,
  • insuficiencia renal ,
  • confusión ,
  • convulsiones ,
  • coma ,
  • la muerte.

¿Cómo se diagnostica la fiebre amarilla?

Debido a que los síntomas durante la fase inicial de la fiebre amarilla son inespecíficos y similares a una enfermedad similar a la gripe, el diagnóstico durante esta etapa puede ser difícil. Por lo tanto, el diagnóstico preliminar a menudo se hace clínicamente basa en los signos del paciente y los síntomas, los antecedentes de viaje (cuándo y dónde), y las actividades relacionados con el viaje.

Diversas anomalías en las pruebas de sangre pueden estar presentes en personas con fiebre amarilla, sobre todo los que llegan a desarrollar la segunda fase tóxica de la enfermedad. Anomalías en las pruebas de sangre podrían incluir un conteo bajo de glóbulos blancos (leucopenia ), un recuento bajo de plaquetas ( trombocitopenia ), elevaciones en las pruebas de función hepática , los tiempos de coagulación de la sangre anormalmente prolongada y anormal de electrolitos y pruebas de función renal. Los análisis de orina puede mostrar niveles elevados de proteínas en orina y urobilinógeno. Unelectrocardiograma (ECG) puede revelar la conducción o alteraciones del ritmo del corazón si se ha producido la afección cardíaca.

El diagnóstico de laboratorio de la fiebre amarilla requiere de pruebas especializadas. Los análisis de sangre pueden demostrar la presencia de anticuerpos específicos de virus producidos en respuesta a la infección, aunque se puede producir reactividad cruzada con anticuerpos de otros flavivirus, a veces necesitando pruebas adicionales. Una variedad de otras técnicas de laboratorio especializados y pruebas puede utilizarse para identificar y confirmar la presencia del virus con sangre, fluidos corporales o muestras de tejido corporal.

¿Cuál es el tratamiento para la fiebre amarilla?

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No hay ningún tratamiento curativo específico para la fiebre amarilla. El tratamiento es de apoyo y destinado a aliviar los síntomas de la enfermedad, incluyendo el dolor y la fiebre.Como se mencionó anteriormente, la mayoría de los pacientes que desarrollan síntomas de la fiebre amarilla experimentarán un curso leve de la enfermedad que se va a resolver por sí solo en tres o cuatro días.

Las medidas de apoyo aplicadas dependen de la gravedad de la enfermedad, y pueden incluir

  • la administración de oxígeno,
  • administración de líquidos por vía intravenosa para la deshidratación ,
  • medicamentos para aumentar la presión sanguínea en casos de colapso circulatorio,
  • transfusión de productos de sangre en casos de sangrado grave,
  • antibióticos para infecciones bacterianas secundarias,
  • diálisis para la insuficiencia renal,
  • intubación endotraqueal (colocación de un tubo de respiración) y la ventilación mecánica en los casos de dificultad respiratoria.

El ácido acetilsalicílico (aspirina) y medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) deben evitar debido al aumento del riesgo de hemorragia.

Durante los primeros días de la enfermedad, las personas infectadas también deben estar en interiores aislados y / o bajo mosquiteros con el fin de evitar una mayor exposición a los mosquitos, eliminando así el potencial de transmisión de la enfermedad.

¿Cuál es el pronóstico para las personas con fiebre amarilla?

El pronóstico para los individuos que desarrollan la fiebre amarilla no complicada es generalmente excelente. Sin embargo, para aquellos pacientes que van a desarrollar la fase tóxica de la fiebre amarilla, las tasas de letalidad van desde 15% a más del 50%. Si se produce la muerte, es por lo general el plazo de 10-14 días después del inicio de la fase tóxica.Los bebés y los mayores de 50 años de edad tienden a tener una enfermedad más grave y las tasas de mortalidad más altas.Por otra parte, la susceptibilidad del huésped y la virulencia de la cepa infectante particular, también pueden influir en las tasas de mortalidad. En las personas que sobreviven a la fiebre amarilla, por lo general no hay daño orgánico permanente residual.


¿Se puede prevenir la fiebre amarilla?

La vacunación sigue siendo la forma más eficaz de prevenir la fiebre amarilla. La vacuna contra la fiebre amarilla se ha utilizado durante varias décadas, y es una vacuna segura con sólo los eventos adversos graves raros reportados. Se trata de una vacuna de virus vivo que proporciona inmunidad durante 10 años (y más largo) después de una sola dosis. Se proporciona inmunidad contra la fiebre amarilla en el 95% de los individuos dentro de una semana de su administración. Una dosis de refuerzo se recomienda cada 10 años para las personas en riesgo de exposición continua la fiebre amarilla. La vacuna está disponible para adultos y niños mayores de 9 meses de edad.Se recomienda para los viajeros a áreas donde la fiebre amarilla es endémica y para las poblaciones locales que están en riesgo. Varios países exigen a los viajeros a demostrar la prueba de la condición de vacunación contra la fiebre amarilla para la entrada con el fin de impedir la importación y la transmisión de la fiebre amarilla. Consulte con su departamento de salud local para obtener información sobre los centros de vacunación contra la fiebre amarilla designados.

Las medidas eficaces de control de mosquitos también son un componente importante para prevenir o minimizar el riesgo de la fiebre amarilla. Se recomienda evitar las picaduras de mosquitos usando ropa protectora (mangas largas y pantalones largos) y permanecer en alojamientos adecuadamente apantallados o aire acondicionado. Por otra parte, la aplicación de repelente de insectos que contenga DEET o Picaridin en la piel expuesta se aconseja.

 

Video de fiebre amarilla

Fiebre Amarilla De un Vistazo

 

  • La fiebre amarilla es una enfermedad infecciosa causada por el virus de la fiebre amarilla.
  • La fiebre amarilla se transmite a los humanos por la picadura de mosquitos infectados.
  • La fiebre amarilla es endémica en zonas de África y América del Sur.
  • Los síntomas de la fiebre amarilla son fiebre, dolor de cabeza y dolores musculares, con algunos pacientes van a desarrollar complicaciones que amenazan la vida.
  • La fiebre amarilla se diagnostica clínicamente, con pruebas de confirmación de laboratorio disponibles.
  • El tratamiento para la fiebre amarilla es de apoyo.
  • La fiebre amarilla se puede prevenir por vacunación y las medidas de control de mosquitos.


 


Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 13/05/2013 at 16:27

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Ascitis

¿Qué es la ascitis?

La ascitis es la acumulación de líquido (líquido seroso que normalmente es un líquido de color amarillo pálido y claro) en el abdominal ( peritonealcavidad). La cavidad abdominal se encuentra por debajo de la cavidad torácica, separada de ella por el diafragma. El líquido ascítico puede tener muchas fuentes, tales como la enfermedad de hígado , cáncer, insuficiencia cardiaca congestiva o insuficiencia renal .

  • ¿Qué causa la ascitis?
  • ¿Cuáles son los tipos de ascitis?
  • ¿Cuáles son los factores de riesgo de ascitis?
  • ¿Cuáles son los síntomas de la ascitis?
  • ¿Cuándo debo llamar a mi médico acerca de la ascitis?
  • ¿Cómo se diagnostica ascitis?
  • ¿Cuál es el tratamiento para la ascitis?
  • ¿Cuáles son las complicaciones de la ascitis?
  • ¿Se puede prevenir la ascitis?
  • ¿Cuál es la perspectiva para la ascitis?
  • La ascitis de un vistazo

ascitis

¿Qué causa la ascitis?

La causa más frecuente de ascitis es la enfermedad hepática avanzada ocirrosis . Aproximadamente el 80% de los casos de ascitis se cree que es debido a la cirrosis. Aunque el mecanismo exacto de desarrollo de ascitis no se entiende completamente, la mayoría de las teorías sugierenhipertensión portal (aumento de la presión en el flujo de sangre en el hígado) como el principal contribuyente. El principio básico es similar a la formación de edema en el cuerpo debido a un desequilibrio de presión entre el interior de la circulación (sistema de alta presión) y fuera de otra parte, en este caso, la cavidad abdominal (el espacio de baja presión). El aumento de la presión arterial y portal de disminución de la albúmina (una proteína que se lleva en la sangre) puede ser responsable en la formación del gradiente de presión y que resulta en la ascitis abdominal.

 

Video Ascitis

 

 

Otros factores que pueden contribuir a la ascitis son la sal y la retención de agua . 

El volumen de sangre circulante puede ser percibido por los sensores de baja en los riñones como la formación de ascitis puede agotar un poco de volumen de la sangre. Esto indica que los riñones reabsorben más sal y agua para compensar la pérdida de volumen.

Algunas otras causas de ascitis relacionados con el aumento del gradiente de presión son la insuficiencia cardíaca congestiva y la insuficiencia renal avanzada debido a la retención generalizada de líquido en el cuerpo.

En casos raros, aumento de la presión en el sistema portal puede ser causada por la obstrucción interna o externa del recipiente de portal, lo que resulta en hipertensión portal sin cirrosis. Ejemplos de esto pueden ser una masa (o tumor) presionando sobre los vasos portales desde el interior de la cavidad abdominal o coágulo de sangre en el recipiente de formación de portal de obstruir el flujo normal y el aumento de la presión en el recipiente (por ejemplo, el síndrome de Budd-Chiari) .

También hay formación de ascitis como resultado de los cánceres, llamadomalignos ascitis. Estos tipos de ascitis son típicamente manifestaciones de cánceres avanzados de los órganos en la cavidad abdominal, como por ejemplo, cáncer de colon , cáncer de páncreas , cáncer de estómago ,cáncer de mama , linfoma , cáncer de pulmón , o cáncer de ovario .

La ascitis pancreática se puede ver en las personas con enfermedad crónica (de larga data), pancreatitis o inflamación del páncreas. La causa más común de la pancreatitis crónica es prolongada abuso de alcohol . La ascitis pancreática también pueden ser causados por la pancreatitis aguda, así como trauma en el páncreas.

 

 ¿Cuáles son los tipos de ascitis?

Tradicionalmente, la ascitis se divide en 2 tipos: trasudado o exudado. Esta clasificación se basa en la cantidad de proteína que se encuentra en el fluido.

Un sistema más útil se ha desarrollado sobre la base de la cantidad de albúmina en el fluido ascítico en comparación con la albúmina de suero (albúmina medido en la sangre). Esto se conoce como la ascitis o suero gradiente de albúmina SAAG.

  • La ascitis relacionados con la hipertensión portal (cirrosis, insuficiencia cardiaca congestiva, síndrome de Budd-Chiari) es generalmente mayor que 1,1.
  • La ascitis causada por otras razones (malignas, pancreatitis) es inferior a 1,1.

¿Cuáles son los factores de riesgo de ascitis?

La causa más frecuente de ascitis es la cirrosis del hígado. Muchos de los factores de riesgo para el desarrollo de ascitis y la cirrosis son similares.Los factores de riesgo más comunes son la hepatitis B , la hepatitis C , y el abuso de alcohol desde hace mucho tiempo. Otros posibles factores de riesgo están relacionados con las otras condiciones subyacentes, como la insuficiencia cardíaca congestiva , enfermedad maligna , y la enfermedad renal .

¿Cuáles son los síntomas de la ascitis?

Puede que no haya síntomas asociados con ascitis especialmente si es leve (por lo general menos de aproximadamente 100 a 400 ml en adultos).A medida que más se acumula líquido, aumento de la circunferencia abdominal y el tamaño se observan con frecuencia. Dolor abdominal , molestias y la hinchazón también se ven con frecuencia como ascitis se hace más grande. Dificultad para respirar también puede suceder con las grandes ascitis debido a una mayor presión sobre el diafragma y la migración de el fluido a través del diafragma causando derrames pleurales(líquido alrededor de los pulmones). Una gran barriga cosméticamente desfigurando, debido a la ascitis, es también una preocupación común de algunos pacientes.

¿Cuándo debo llamar a mi médico acerca de la ascitis?

Las personas con ascitis, deben ser rutinariamente seguida por su médico de atención primaria y los especialistas que puedan estar involucrados en su cuidado.Gastroenterólogos (especialistas en enfermedades gastrointestinales) y hepatólogo (especialista en hígado) ven comúnmente a los pacientes con ascitis debido a una enfermedad hepática. Otros especialistas también pueden atender a los pacientes con ascitis en base a la posible causa y la condición subyacente. Los especialistas suelen pedir al paciente que contacte primero con su médico de cabecera si aumento ascitis. Si la ascitis está causando los síntomas de falta de aliento, dolor abdominal, o la incapacidad para realizar tareas cotidianas comocaminar , el médico de cabecera del paciente debe ser notificado.


¿Cómo se diagnostica ascitis?

El diagnóstico de la ascitis se basa en el examen físico en conjunción con una detallada historia médica para determinar las posibles causas subyacentes desde ascitis se considera a menudo un síntoma no específico para otras enfermedades. Si el líquido de ascitis es superior a 500 ml, se puede demostrar en el examen físico por abultamiento flancos y las ondas de fluido que realiza el médico examina el abdomen. Pequeñas cantidades de líquido pueden ser detectados por una ecografía del abdomen. En ocasiones, la ascitis se encuentra incidentalmente por una ecografía o unatomografía computarizada realizada para evaluar otras condiciones.

El diagnóstico de la enfermedad subyacente (s) causando ascitis es la parte más importante de la comprensión de la razón (s) para una persona de desarrollar ascitis. La historia clínica puede proporcionar pistas sobre la causa subyacente (s) y por lo general incluye preguntas sobre el diagnóstico previo de la enfermedad hepática, hepatitis viral infección y sus factores de riesgo, abuso de alcohol, antecedentes familiares de enfermedad hepática, insuficiencia cardíaca, cáncer de la historia y la historia de la medicación .

Los análisis de sangre pueden desempeñar un papel esencial en la evaluación de la causa de la ascitis. Un panel metabólico completo puede detectar patrones de lesión en el hígado, el estado funcional del hígado y el riñón, y electrolitos niveles. Un conteo sanguíneo completo es también útil al proporcionar pistas sobre las condiciones subyacentes. Coagulaciónanomalías del panel (coagulación) ( tiempo de protrombina ) puede ser anormal debido a la disfunción del hígado y la producción inadecuada de proteínas de la coagulación.

A veces, las posibles causas de ascitis no pueden determinarse sobre la base de la historia, el examen y revisión de los datos de laboratorio y estudios de imágenes. El análisis del líquido puede ser necesario con el fin de obtener más datos de diagnóstico. Este procedimiento se llama paracentesis, y es realizado por médicos entrenados. Se trata de esterilizar un área en el abdomen y, con la guía de ultrasonido, la inserción de una aguja en la cavidad abdominal y la extracción de líquidos para su posterior análisis.

Para fines de diagnóstico, una pequeña cantidad (20 cc, por ejemplo) puede ser suficiente para la prueba adecuada. Cantidades más grandes pueden ser retirados si es necesario para revelar los síntomas asociados con el aumento de la ascitis abdominal, de hasta unos pocos litros (gran volumen paracentesis ).

El análisis se realiza mediante el envío del fluido recogido al laboratorio sin demora después del drenaje. Normalmente, el número y los componentes de las células blancas de la sangre y las células rojas de la sangre (recuento), el nivel de albúmina, Gram y cultivo de los posibles organismos, el nivel de amilasa, glucosa , proteínas totales, y la citología (células malignas o cancerosas) se analizan en el laboratorio. Los resultados se analizaron por el médico tratante para una evaluación y determinar la posible causa de la ascitis.

¿Cuál es el tratamiento para la ascitis?

El tratamiento de la ascitis depende en gran medida de la causa subyacente. Por ejemplo, carcinomatosis peritoneal o ascitis maligna pueden ser tratados mediante resección quirúrgica del cáncer y la quimioterapia , mientras que la gestión de la ascitis relacionados con la insuficiencia cardiaca se dirige hacia el tratamiento de la insuficiencia cardíaca con el tratamiento médico y las restricciones dietéticas.

Debido a la cirrosis del hígado es la principal causa de la ascitis, va a ser el foco principal de esta sección.

Dieta

Gestión de ascitis en pacientes con cirrosis suele implicar la limitación dietética de sodiode admisión y el uso de diuréticos (píldoras de agua). Restringir el consumo de sodio (sal) a menos de 2 gramos por día es muy práctica, con éxito, y ampliamente recomendado para los pacientes con ascitis. En la mayoría de los casos, este enfoque tiene que ser combinada con el uso de diuréticos como la restricción de sal solos generalmente no es una forma efectiva para tratar la ascitis. Consulta con la nutrición experto en lo que respecta a la restricción de sal diaria puede ser de gran ayuda para los pacientes con ascitis.

Medicación

Los diuréticos aumentan la excreción de agua y sal de los riñones. El régimen diurético recomendado en la configuración de la ascitis relacionadas con el hígado es una combinación de espironolactona(Aldactone) y furosemida (Lasix). Dosis única diaria de 100 mg de espironolactona y 40 mg de furosemida es la dosis inicial recomendada usual. Esto se puede aumentar gradualmente hasta obtener una respuesta apropiada a la dosis máxima de 400 mg de espironolactona y 160 miligramos de furosemida, siempre que el paciente puede tolerar el aumento de la dosis, sin efectos secundarios. Tomar estos medicamentos juntos por la mañana se recomienda normalmente para prevenir la micción frecuente durante la noche.

Paracentesis terapéutica

Para los pacientes que no responden bien a o no pueden tolerar el régimen anterior, la paracentesis terapéutica frecuente (una aguja se coloca cuidadosamente en la zona abdominal, en condiciones estériles) se puede realizar para eliminar grandes cantidades de líquidos. Unos litros (hasta 4 a 5 litros) de líquido se pueden eliminar con seguridad por este procedimiento cada vez. Para los pacientes con ascitis maligna, este procedimiento también puede ser más eficaz que el uso de diuréticos.

Cirugía

Para obtener más refractarios casos, los procedimientos quirúrgicos pueden ser necesarios para controlar la ascitis. portosistémica intrahepática derivaciones (TIPS) es procedimiento que se realiza a través de la vena yugular interna (la vena principal en el cuello) en el marco local de la anestesia por un radiólogo intervencionista . Una derivación se coloca entre el sistema venoso portal y el sistema venoso sistémico (venas que devuelven la sangre de regreso al corazón), reduciendo así la presión portal. Este procedimiento se reserva para pacientes que tienen una respuesta mínima al tratamiento médico agresivo. Se ha demostrado para reducir la ascitis y, o bien limitar o eliminar el uso de diuréticos en la mayoría de los casos realizados. Sin embargo, se asocia con complicaciones importantes, tales como la encefalopatía hepática(confusión) e incluso la muerte.

Colocación de derivación más tradicionales (shunt peritoneo y derivación portosistémica sistémica) han sido esencialmente abandonado debido a su alta tasa de complicaciones.

Trasplante de hígado

Por último, el trasplante de hígado para la cirrosis avanzada se puede considerar un tratamiento para la ascitis debido a una insuficiencia hepática. trasplante de hígado implica un proceso muy complicado y prolongado, lo que requiere muy cerca de seguimiento y gestión por especialistas en trasplantes.

¿Cuáles son las complicaciones de la ascitis?

Algunas complicaciones de la ascitis pueden estar relacionados con su tamaño.La acumulación de líquido puede causar dificultades de respiración mediante la compresión de la membrana y la formación de derrame pleural .

Las infecciones son otro grave complicaciónde la ascitis. En pacientes con ascitis relacionados con la hipertensión portal, las bacterias del intestino pueden espontáneamente invadir el líquido peritoneal (ascitis) y causar una infección.Esto se conoce como peritonitis bacteriana espontánea o PAS. Los anticuerpos son raros en la ascitis y, por lo tanto, larespuesta inmune en el líquido ascítico es muy limitada. El diagnóstico de PAS se hace mediante la realización de una paracentesis y analizar el fluido para el número de células blancas de la sangre o evidencia de crecimiento bacteriano.

El síndrome hepatorrenal es una complicación rara, pero grave y potencialmente mortal (tasas medias de supervivencia oscilan entre 2 semanas y 3 meses aproximadamente) de ascitis relacionados con la cirrosis del hígado que conduce a progresiva insuficiencia renal. El mecanismo exacto de este síndrome no es bien conocida, pero puede deberse a cambios en los líquidos, alteración del flujo sanguíneo a los riñones, el uso excesivo de diuréticos, y la administración de contrastes o medicamentos que pueden ser perjudiciales para el riñón.


¿Se puede prevenir la ascitis?

La prevención de la ascitis consiste en gran medida la prevención de los factores de riesgo de las condiciones subyacentes que conducen a la ascitis.

En pacientes con enfermedad hepática avanzada o cirrosis conocida por cualquier causa, evitar el consumo de alcohol puede reducir considerablemente el riesgo de formación de ascitis. Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos [ ibuprofeno (Advil, Motrin, etc)] también debe ser limitado en pacientes con cirrosis a medida que puede disminuir el flujo de sangre a los riñones, por lo tanto, limitar la sal y la excreción de agua. Cumplir con las restricciones dietéticos de la sal es también otra medida de prevención simple de reducir la ascitis.

¿Cuál es el pronóstico (pronóstico) para la ascitis?

La visión de la ascitis depende principalmente de la causa y la gravedad subyacente.

En general, el pronóstico de la ascitis maligna es pobre. La mayoría de los casos tienen un tiempo medio de supervivencia de 20 a 58 semanas, dependiendo del tipo de malignidad como se muestra por un grupo de investigadores.

La ascitis debido a cirrosis por lo general es un signo de enfermedad hepática avanzada y por lo general tiene un pronóstico razonable (3 años de supervivencia alrededor del 50%).

Ascitis se debe a la insuficiencia cardíaca tiene un pronóstico razonable como el paciente puede vivir muchos años con los tratamientos adecuados (supervivencia media de alrededor de 1,7 años para los hombres y alrededor de 3.8 para las mujeres en un estudio grande).


La ascitis de un vistazo

  • La ascitis se refiere a la acumulación anormal de fluido en la cavidad abdominal (peritoneal).
  • La causa más frecuente de ascitis es la cirrosis del hígado.
  • Tratamiento de la ascitis depende de su causa subyacente.

 

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1 comentario - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - 08/05/2013 at 15:53

Categories: Endocrino, Enfermedades Raras   Tags: ,

Osteopatía

¿Qué es la Osteopatía?

 Un sistema terapéutico fundado en el siglo 19 que se basa en el concepto de que el cuerpo pueda formular sus propios remedios contra las enfermedades cuando sus partes se encuentran en una relación estructural normal, tiene un ambiente normal, y goza de una buenanutrición . Aunque la osteopatía tiene un enfoque integral de la atención médica, sino que también abarca los conocimientos médicos modernos, incluyendo el uso de la medicación, la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia cuando sea necesario. La osteopatía está especialmente preocupado por mantener relaciones correctas entre los huesos, los músculos y los tejidos conectivos. La práctica de la osteopatía a menudo incluye quiropráctica similares a los ajustes de las estructuras esqueléticas.La terapia craneosacral, una práctica en la que los huesos y los tejidos de la cabeza y el cuello son manipuladas, también se planteó en la osteopatía.

 

Video, osteopatía aplicada a las migrañas.

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1 comentario - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - 21/03/2013 at 11:56

Categories: Enfermedades Raras   Tags:

Apraxia

¿Qué es la apraxia?

La imposibilidad de ejecutar un movimiento motor voluntario a pesar de estar en condiciones de demostrar la función muscular normal. La apraxia no se relacionan con una falta de comprensión o a cualquier tipo de parálisis física, sino que es causada por un problema en la corteza del cerebro.

Video acerca de la apraxia

 

 
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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - 08/03/2013 at 10:42

Categories: Enfermedades Raras, Neurología   Tags:

angioedema

Edema Angioneurótico hereditario : Una forma genética de angioedema. (El angioedema es también conocida como enfermedad de Quinke.) Las personas con que nacen carece de un inhibidor de la proteína (llamada inhibidor de C1 esterasa) que normalmente evita la activación de una cascada de proteínas que conducen a la inflamación de angioedema.

angioedema

Los pacientes pueden desarrollar ataques recurrentes de los tejidos inflamados, dolor en el abdomen e hinchazón de la caja de voz (laringe) que puede comprometer la respiración. El diagnóstico se sospecha con una historia de angioedema recurrente. Se confirma cuando se encuentran niveles anormalmente bajos de inhibidor de la esterasa C1 en la sangre.Las opciones de tratamiento incluyen antihistamínicos y esteroides masculinas (andrógenos), que también puede prevenir los ataques recurrentes. También se denomina angioedema hereditario.

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2 comments - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 07/03/2013 at 16:19

Categories: Enfermedades Raras   Tags:

Hipertiroidismo

¿Qué es el hipertiroidismo?

El hipertiroidismo es una condición en la que una glándula tiroides hiperactiva produce una cantidad excesiva dehormonas tiroideas que circulan en la sangre. (“Hyper” significa “sobre” en griego). La Tirotoxicosis es una condición tóxica que es causada por un exceso de hormonas tiroideas por cualquier causa. La Tirotoxicosis puede ser causada por una ingesta excesiva de hormona tiroidea o por la sobreproducción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. Debido a que los médicos y los pacientes a menudo utilizan estas palabras de manera intercambiable, vamos a tomar un poco de libertad por el uso del término “hipertiroidismo” en este artículo.

hipertiroidismo

  • ¿Cuáles son las hormonas de la tiroides?
  • Regulación de la hormona de tiroides – la cadena de mando
  • ¿Qué causa el hipertiroidismo?
  • ¿Cuáles son los síntomas del hipertiroidismo?
  • ¿Cómo se diagnostica el hipertiroidismo?
  • ¿Cómo se trata el hipertiroidismo?
  • Lo que es mejor para usted?
  • Hipertiroidismo Resúmen

¿Qué son las hormonas de la tiroides?

Las hormonas tiroideas estimulan el metabolismo de las células. Se producen por la glándula tiroides. La glándula tiroides está situada en la parte inferior del cuello, debajo de lamanzana de Adán . La glándula envuelve alrededor de la tráquea(tráquea) y tiene una forma que es similar a una mariposa formada por dos alas (lóbulos) y unido por una parte media (istmo).

La glándula tiroides elimina el yodo de la sangre (que proviene principalmente de una dieta de alimentos como el pescado, el pan y la sal) y lo utiliza para producir hormonas tiroideas. Las dos hormonas tiroideas más importantes son la tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) que representa 99,9% y 0,1%, respectivamente, de las hormonas tiroideas. La hormona con la actividad más biológica (por ejemplo, el mayor efecto en el cuerpo) es en realidad T3. Una vez liberada de la glándula tiroides en la sangre, una gran cantidad de T4 se convierte en T3 – la hormona más activa que afecta al metabolismo de las células.

 

Glándula Tiroides

Regulación de la hormona de tiroides – la cadena de mando

El tiroides en sí está regulada por otra glándula, situada en el cerebro, la pituitaria.A su vez, la pituitaria es regulada en parte por la hormona tiroidea que está circulando en la sangre (una “retroalimentación” efecto de la hormona tiroidea en la glándula pituitaria ) y en parte por otra glándula, elhipotálamo , también una parte del cerebro.La hipotálamo libera una hormona llamada hormona liberadora de tirotropina (TRH), que envía una señal a la pituitaria para que libere la hormona estimulante de la tiroides ( TSH ). A su vez, TSH envía una señal a la tiroides a producir hormonas tiroideas. Si la sobreactividad de cualquiera de estos tres glándulas ocurre, una cantidad excesiva de hormonas tiroideas puede ser producido, lo que resulta en hipertiroidismo.

Hipotálamo – TRH

flecha hacia abajo

Hipofisario-TSH

flecha hacia abajo

Tiroides T4 y T3
La tasa de producción de hormona tiroidea es controlada por la glándula pituitaria. Si hay una cantidad insuficiente de hormona tiroidea circulante en el cuerpo para permitir el funcionamiento normal, la liberación de TSH se incrementa por la pituitaria en un intento por estimular la tiroides para producir más hormona tiroidea. En contraste, cuando hay una cantidad excesiva de hormona tiroidea circulante, la liberación de TSH se reduce como los intentos pituitaria para disminuir la producción de la hormona tiroidea.

glandula pituitaria

¿Qué causa el hipertiroidismo?

Algunas de las causas comunes de hipertiroidismo incluyen:

  • Enfermedad de Graves
  • Funcionamiento adenoma (“nódulo caliente”) y el bocio multinodular tóxico(TMNG)
  • La ingesta excesiva de hormonas tiroideas
  • La secreción anormal de TSH
  • Tiroiditis (inflamación de la glándula tiroides)
  • El exceso de ingesta de yodo

Video, hipertiroidismo, síntomas, diagnóstico y tratamiento.


Enfermedad de Graves

Enfermedad de Graves, la cual es causada por un exceso de actividad generalizada de la glándula tiroides, es la causa más común de hipertiroidismo. En esta condición, la glándula tiroides generalmente es renegado, lo que significa que ha perdido la capacidad de responder al control normal por la glándula pituitaria a través de TSH.La enfermedad de Graves es hereditaria y es hasta cinco veces más común en mujeres que en hombres. La enfermedad de Graves se piensa que es unaenfermedad autoinmune , y anticuerpos que son característicos de la enfermedad puede ser encontrado en la sangre.Estos anticuerpos incluyen inmunoglobulina estimulante de la tiroides(anticuerpos TSI), anticuerpos peroxidasa tiroidea (TPO), y los anticuerpos de receptor de TSH. Los desencadenantes de la enfermedad de Graves son:

  • estrés ,
  • fumar ,
  • radioterapia en el cuello,
  • medicamentos, y
  • organismos infecciosos tales como los virus.

La enfermedad de Graves se puede diagnosticar mediante una norma, medicina nuclear gammagrafía tiroidea muestra captación difusa que aumentó de un yodo marcado radiactivamente. Además, un análisis de sangre pueden revelar niveles elevados de TSI.

Enfermedad de Grave puede estar asociada con enfermedad de los ojos (oftalmopatía de Graves) y lesiones cutáneas ( dermopatía ). Oftalmopatía puede ocurrir antes, después o al mismo tiempo que el hipertiroidismo. Al principio, puede causar sensibilidad a la luz y una sensación de “arena en los ojos.” Los ojos pueden sobresalir y visión doble puede ocurrir. El grado de oftalmopatía se agrava en aquellos que fuman. El curso de la enfermedad de los ojos a menudo es independiente de la enfermedad de la tiroides, y la terapia de esteroides puede ser necesario controlar la inflamación que causa la oftalmopatía. Además, la intervención quirúrgica puede ser requerida. La condición de la piel (dermopatía) es rara y causa un dolor, rojo, dermatosis nodular contagiosa erupción que aparece en la parte delantera de las piernas.

Funcionamiento Adenoma y bocio multinodular tóxico

La glándula tiroides (al igual que muchas otras áreas del cuerpo) se vuelve grumosos a medida que envejecemos. En la mayoría de los casos, estos tumores no producen hormonas tiroideas y no requieren tratamiento.Ocasionalmente, un nódulo puede ser “autónomo”, lo que significa que no responde a la regulación a través de TSH pituitaria y produce las hormonas tiroideas de forma independiente. Esto se hace más probable si el nódulo es mayor que 3 cm. Cuando hay un único nódulo que es independientemente producción de hormonas tiroideas, lo que se llama un nódulo funcionamiento. Si hay más de un nódulo funcionamiento, el término bocio tóxico, multinodular se utiliza. Nódulos funcionamiento puede detectarse fácilmente con un escáner de la tiroides.

La ingesta excesiva de hormonas tiroideas

Tomar la medicación con hormona tiroidea demasiado es en realidad bastante común. Las dosis excesivas de hormonas tiroideas con frecuencia no se detectan debido a la falta de seguimiento de los pacientes que toman su medicamento para la tiroides. Otras personas pueden estar abusando de la droga en un intento de lograr otros objetivos, como la pérdida de peso. Estos pacientes pueden ser identificados por tener una baja captación de yodo marcado radiactivamente ( radioyodo ) en un escáner de tiroides.

La secreción anormal de TSH

Un tumor en la glándula pituitaria puede producir una secreción anormalmente alta de TSH (la hormona estimulante de la tiroides ). Esto lleva a la señalización excesiva de la glándula tiroides para producir hormonas tiroideas. Esta condición es muy rara y puede estar asociada con otras anomalías de la glándula pituitaria. Para identificar este trastorno, endocrinólogo realiza pruebas elaboradas para evaluar la liberación de TSH.

Tiroiditis (inflamación de la tiroides)

La inflamación de la glándula tiroides puede ocurrir después de una enfermedad viral (subaguda tiroiditis ). Esta condición es la asociación con una fiebre y un dolor de garganta que a menudo es dolorosa al tragar. La glándula tiroides es también sensible al tacto. Puede haber dolor de cuello y dolores generalizados. Inflamación de la glándula con una acumulación de glóbulos blancos conocidos como linfocitos (tiroiditis linfocítica) también puede ocurrir. En ambas de estas condiciones, la inflamación sale de la glándula tiroides “leaky”, de modo que la cantidad de hormona tiroidea de entrar en la sangre aumenta. Tiroiditis linfocítica es más común después de un embarazo , y realmente puede ocurrir en hasta el 8% de las mujeres después del parto. En estos casos, el hipertiroidismo fase puede durar de 4 a 12 semanas y es a menudo seguida de un hipotiroidismo (la producción baja de la tiroides) fase que puede durar hasta 6 meses. La mayoría de las mujeres afectadas volver a un estado de la función tiroidea normal. La tiroiditis puede ser diagnosticada por un examen de tiroides.

El exceso de ingesta de yodo

La glándula tiroides utiliza yodo para producir hormonas tiroideas. Un exceso de yodo puede causar hipertiroidismo. Hipertiroidismo inducido por yodo generalmente se observa en pacientes que ya tienen una glándula tiroidea anormal subyacente. Algunos medicamentos, tales comoamiodarona (Cordarone), que se utiliza en el tratamiento de problemas cardiacos, contienen una gran cantidad de yodo y puede estar asociada con anomalías de la función tiroidea.

 

¿Cuáles son los síntomas del hipertiroidismo?

El hipertiroidismo es sugerido por varios signos y síntomas, sin embargo, los pacientes con enfermedad leve por lo general no presentan síntomas. En los pacientes mayores de 70 años, los signos y síntomas también pueden estar ausentes.En general, los síntomas se hacen más evidentes a medida aumenta el grado de hipertiroidismo. Los síntomas son generalmente relacionado con un aumento en la tasa metabólica del cuerpo.

Los síntomas comunes incluyen:

  • La sudoración excesiva
  • Intolerancia al calor
  • El aumento de las deposiciones
  • Temblor (generalmente temblor fino)
  • El nerviosismo, agitación
  • Rapid ritmo cardíaco
  • Pérdida de peso
  • Fatiga
  • Disminución de la concentración
  • Flujo menstrual irregular y escasa

En pacientes mayores, los ritmos irregulares del corazón y la insuficiencia cardíaca puede ocurrir. En su forma más severa, hipertiroidismo no tratado puede resultar en “ tormenta tiroidea ”, una condición que implica la presión arterial alta , la fiebre, y la insuficiencia cardiaca. Cambios mentales, como confusión y delirio , también pueden ocurrir.

 

¿Cómo se diagnostica el hipertiroidismo?

El hipertiroidismo puede ser sospechada en pacientes con:

  • temblores,
  • sudoración excesiva,
  • la piel suave,
  • pelo fino,
  • una frecuencia cardiaca rápida, y
  • una glándula tiroides agrandada.

Puede haber hinchazón alrededor de los ojos y una mirada característica debido a la elevación de los párpados superiores. Los síntomas avanzados son fáciles de detectar, pero los primeros síntomas, especialmente en las personas de edad, pueden ser muy discreto. En todos los casos, una prueba de sangre es necesaria para confirmar el diagnóstico.

Los niveles en sangre de las hormonas tiroideas se puede medir directamente y por lo general son elevados con hipertiroidismo.Sin embargo, la principal herramienta para la detección de hipertiroidismo es la medición del nivel de TSH en sangre. Como se mencionó anteriormente, la TSH es secretada por la glándula pituitaria. Si una cantidad en exceso de la hormona tiroidea está presente, la TSH es “baja regulado” y el nivel de TSH cae en un intento de reducir la producción de la hormona tiroidea. Por lo tanto, la medición de TSH debe resultar en niveles bajos o indetectables en los casos de hipertiroidismo. Sin embargo, hay una excepción. Si la cantidad excesiva de hormona tiroidea es debido a un tumor secretor de TSH hipofisaria, entonces los niveles de TSH será anormalmente alta. Esta enfermedad poco frecuente se conoce como “hiperparatiroidismo secundario.”

Aunque los análisis de sangre mencionados anteriormente se puede confirmar la presencia de la hormona tiroidea excesiva, no apuntan a una causa específica. Si hay afectación evidente de los ojos, un diagnóstico de enfermedad de Graves es casi segura. Una combinación de anticuerpo de detección (para la enfermedad de Graves) y una gammagrafía tiroidea con yodo marcado radiactivamente (que se concentra en la glándula tiroides) puede ayudar a diagnosticar la subyacente enfermedad de la tiroides .Estas investigaciones se eligen sobre una base caso por caso.

¿Cómo se trata el hipertiroidismo?

Las opciones para el tratamiento del hipertiroidismo incluyen:

  • Tratamiento de los síntomas
  • Los fármacos antitiroideos
  • El yodo radiactivo
  • Cirugía tratar los síntomas

El tratamiento de los síntomas

Hay medicamentos disponibles para tratar inmediatamente los síntomas causados por el exceso de hormonas tiroideas, como una frecuencia cardíaca rápida. Una de las principales clases de medicamentos utilizados para tratar estos síntomas son losbetabloqueantes [por ejemplo, propranolol(Inderal), atenolol (Tenormin), metoprolol(Lopressor)]. Estos medicamentos contrarrestar el efecto de la hormona tiroidea para aumentar el metabolismo, pero que no alteran los niveles de las hormonas tiroideas en la sangre. Un médico determina que los pacientes a tratar sobre la base de un número de variables que incluyen la causa subyacente de hipertiroidismo, la edad del paciente, el tamaño de la glándula tiroides, y la presencia de enfermedades médicas coexistentes.

Medicamentos antitiroideos

Hay dos fármacos antitiroideos principales disponibles para su uso en los Estados Unidos, metimazol (Tapazol) y propiltiouracilo (PTU). Estos medicamentos se acumulan en la producción de tejido tiroideo y el bloque de hormonas tiroideas. PTU también bloquea la conversión de la hormona T4 a la hormona T3 más metabólicamente activa. El principal riesgo de estos medicamentos es la supresión ocasional de la producción de las células blancas de la sangre por la médula ósea (agranulocitosis). (Células blancas son necesarios para combatir la infección.) Es imposible decir si y cuando este efecto secundario se va a producir, la determinación de lo normal de los glóbulos blancos en la sangre no son útiles.

Es importante que los pacientes sepan que si se presenta fiebre, dolor de garganta, o cualquier signo de infección mientras está tomando metimazol o propiltiouracilo, se debe acudir al médico de inmediato. Mientras que una preocupación, el riesgo real de desarrollar agranulocitosis es menor que 1%. En general, los pacientes deben ser vistos por el médico a intervalos mensuales mientras esté tomando medicamentos antitiroideos. La dosis se ajusta para mantener al paciente en lo más cercano a un estado normal de la tiroides como sea posible ( eutiroideo ). Una vez que la dosificación es estable, los pacientes pueden ser vistos en intervalos de tres meses si el tratamiento prolongado se ha previsto.

Por lo general, el tratamiento prolongado antitiroideo sólo se utiliza para los pacientes con enfermedad de Graves, ya que esta enfermedad puede realmente entrar en remisión con tratamiento sin necesidad de tratamiento con radiación o cirugía de tiroides. Si tratada de uno a dos años, los datos muestran tasas de remisión del 40% -70%. Cuando la enfermedad está en remisión, la glándula ya no es hiperactiva, y los medicamentos antitiroideos no es necesario.

Estudios recientes también han demostrado que la adición de una píldora de la hormona tiroidea para el medicamentos antitiroideos realidad se traduce en mayores tasas de remisión. La razón para esto puede ser que al proporcionar una fuente externa para la hormona tiroidea, las dosis de medicamentos antitiroideos puede ser dada, que puede suprimir la hiperactiva sistema inmune en personas con enfermedad de Graves. Este tipo de terapia es controvertido, sin embargo. Cuando terapia a largo plazo se retira, los pacientes deben seguir para ser visto por el médico cada tres meses durante el primer año, ya que una recaída de la enfermedad de Graves es más probable en este período de tiempo. Si un paciente tiene una recaída, fármacos antitiroideos terapia se puede reiniciar, o radiactivoyodo o la cirugía puede ser considerada.

El yodo radiactivo

El yodo radiactivo se administra por vía oral (ya sea en forma oral o líquido) en una sola vez para extirpar una glándula hiperactiva. El yodo prevista para el tratamiento ablativo es diferente del yodo utilizado en una exploración. (Para el tratamiento, el isótopo de yodo 131 se utiliza, mientras que para un análisis de rutina, se utiliza yodo 123.) yodo radiactivo se administra después de una exploración de rutina yodo, y la absorción del yodo se determina para confirmar hipertiroidismo. El yodo radiactivo es captado por las células activas en la tiroides y las destruye. Dado que el yodo es solamente recogido por las células tiroideas, la destrucción es local, y no hay efectos secundarios generalizados con esta terapia.

La ablación con yodo radioactivo se ha utilizado con seguridad durante más de 50 años, y las únicas razones principales para no usarlo son el embarazo y la lactancia . Esta forma de terapia es el tratamiento de elección para recurrir la enfermedad de Graves, los pacientes con afectación cardíaca severa, aquellos con bocio multinodular o adenomas tóxicos, y los pacientes que no toleran los fármacos antitiroideos. El yodo radiactivo se debe utilizar con precaución en pacientes con enfermedad ocular relacionada Graves ya que estudios recientes han demostrado que la enfermedad de los ojos puede empeorar después del tratamiento. Si una mujer decide quedar embarazada después de la ablación, se recomienda que espere 8-12 meses después del tratamiento antes de concebir.

En general, más del 80% de los pacientes se curan con una sola dosis de yodo radioactivo. Se tarda entre 8 a 12 semanas para la tiroides a ser normal después de la terapia. Permanente hipotiroidismo es la complicación principal de esta forma de tratamiento. Mientras que un estado hipotiroideo temporal podrá verse hasta seis meses después del tratamiento con yodo radiactivo, si persiste más de seis meses, la terapia de reemplazo de la tiroides (con T4 o T3) por lo general se comienza.

Cirugía

La cirugía para extirpar parte de la glándula tiroides (parcial tiroidectomía ) fue una vez una forma común de tratamiento para el hipertiroidismo. El objetivo es eliminar el tejido de la tiroides que se produzca la hormona tiroidea excesiva. Sin embargo, si el tejido se elimina demasiada, una producción inadecuada de la hormona tiroidea (hipotiroidismo) puede resultar. En este caso, la terapia de reemplazo de tiroides es comenzado.La principal complicación de la cirugía es la interrupción del tejido circundante, incluyendo los nervios de las cuerdas vocales y las cuatro pequeñas glándulas en el cuello que regula los niveles de calcio en el cuerpo (las glándulas paratiroides). La extracción accidental de estas glándulas puede resultar en niveles bajos de calcio y requieren terapia de reemplazo de calcio.

Con la introducción de la terapia con yodo radioactivo y medicamentos antitiroideos, cirugía para el hipertiroidismo no es tan común como lo que solía ser. La cirugía es apropiada para:

  • pacientes embarazadas y niños que tienen grandes reacciones adversas a los medicamentos antitiroideos.
  • pacientes con glándulas tiroides muy grandes y en aquellos que tienen síntomas derivados de la compresión de los tejidos adyacentes a la tiroides, tales como dificultad para tragar, ronquera y dificultad para respirar.

Lo que es mejor para usted?

Si le preocupa que usted puede tener una cantidad excesiva de hormona tiroidea, se debe mencionar sus síntomas a su médico.Un sencillo análisis de sangre es el primer paso en el diagnóstico. A partir de ahí, usted y su médico pueden decidir cuál es el siguiente paso debería ser. Si el tratamiento se justifica, es importante que usted informe a su médico de cualquier preocupación o pregunta que tenga acerca de las opciones disponibles. Recuerde que la enfermedad de la tiroides es muy común, y en buenas manos, las enfermedades que causan un exceso de hormonas tiroideas puede ser fácilmente diagnosticada y tratada.


Hipertiroidismo De un Vistazo

  • El hipertiroidismo es una condición en la que hay una cantidad excesiva de hormonas tiroideas.
  • Las hormonas tiroideas regulan el metabolismo de las células.
  • Normalmente, la tasa de producción de hormona tiroidea es controlada por el cerebro en la glándula pituitaria.
  • Hay muchas posibles causas de hipertiroidismo.
  • Los síntomas más comunes del hipertiroidismo incluyen inquietud, temblores, pérdida de peso a pesar de un aumento del apetito, sudoración, taquicardia, intolerancia al calor, y los movimientos intestinales frecuentes.
  • Los tratamientos para el hipertiroidismo incluyen medicamentos, y cirugía de ablación.

 

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6 comments - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 01/03/2013 at 12:42

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Peritonitis

¿Que es la Peritonitis?

Es inflamación del peritoneo (el peritoneo es la capa de tejido de células que recubren la pared interna del abdomen y la pelvis). La peritonitis puede resultar de la infección (tal como bacterias o parásitos), lesiones y hemorragias, o enfermedades (tales como el lupus eritematoso sistémico ).

apendicitis

 

 

 

 
 
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2 comments - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 26/12/2012 at 13:58

Categories: Enfermedades Raras   Tags:

Autismo

¿Qué es el autismo?

El autismo es un trastorno del desarrollo que se caracteriza por el retraso del desarrollo de la comunicación, la interacción social y la conducta. Estadísticas sobre el autismo incluyen que afecta a uno de cada 88 niños, un aumento del 78% en los últimos 10 años. Afecta a la vida de muchos niños y sus familias. Tiende a afectar a cerca de cinco niños por cada niña una. Algunas zonas se han encontrado para tener grupos de autismo, ya que estas regiones tienen significativamente mayor número de  personas con autismo a la media. Algunos grupos tales fueron encontrados en California desde 1993 hasta 2001.

autismo

En el pasado, el autismo se ha confundido con la esquizofrenia infantil o psicosis infantil, y pudo haber sido mal interpretado como el trastorno esquizotípico de la personalidad en algunos adultos. Como información adicional, el alcance y la definición de la condición sigue siendo cada vez más refinado. Parte de la confusión del pasado sobre el trastorno ha sido resuelto.

  • ¿Cuáles son los diferentes tipos de autismo?
  • ¿Cuáles son los síntomas y signos de autismo en niños y adultos?
  • ¿Qué causa el autismo?
  • ¿Cómo se diagnostica el autismo en niños y adultos?
  • ¿Cómo se trata el autismo en niños y adultos?
  • ¿Cuál es el pronóstico para los niños y adultos con autismo?

 

¿Cuáles son los diferentes tipos de autismo?

El autismo se clasifica como un trastorno generalizado del desarrollo, una categoría de trastornos que se describe a menudo de manera intercambiable con el amplio espectro de trastornos del desarrollo que afectan a los niños pequeños y los adultos llamados trastornos del espectro autistaLas formas en que el autismo se exhiben pueden ser muy diferentes. Además, el autismo se pueden encontrar en asociación con otros trastornos tales como el retraso mental y ciertas condiciones médicas. El grado de autismo puede variar de leve a grave. Individuos levemente afectados pueden aparecer muy cerca de lo normal. Individuos severamente afectados pueden tener una discapacidad intelectual extrema y ser incapaz de funcionar en casi cualquier entorno.

¿Cuáles son los síntomas y signos de autismo en niños y adultos?

El actual Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, Cuarta Edición, Revisión Tratamiento (DSM-IV-TR) identifica tres características que se asocian con el autismo:

  • deterioro en la interacción social,
  • comunicación, y
  • comportamiento.

Video acerca del autismo

Deterioro de la interacción social

Las personas con autismo no desarrollan las interacciones personales normales en casi todos los entornos. Esto significa que las personas afectadas no  forman los contactos sociales normales que son una parte tan importante del desarrollo humano. Este deterioro puede ser tan grave que afecta incluso a la unión entre una madre y un niñoEs importante tener en cuenta que, más contrario a la creencia popular, muchos, si no, las personas con este trastorno son capaces de mostrar afecto, lo que demuestra la unión afectiva con sus madres u otros cuidadores. Sin embargo, las formas en que los individuos con autismo demuestran afecto y la unión puede diferir en gran medida de la forma en que los demás lo hagan. Su socialización limitada erróneamente puede llevar a los miembros de la familia y los profesionales sanitarios lejos de considerar el diagnóstico de autismo.

A medida que el niño crece, la interacción con los demás sigue siendo anormal. Comportamientos afectados pueden incluir el contacto visual, expresiones faciales y posturas corporales. Por lo general, una incapacidad para desarrollar pares normales y las relaciones entre hermanos y el niño a menudo parece aislado. Puede haber poca o ninguna alegría o interés normales actividades apropiadas. Los niños afectados o adultos no buscan compañeros de juego y otras interacciones sociales. En casos graves, puede incluso no ser consciente de la presencia de otros individuos.

Comunicación

La comunicación suele ser severamente afectada en las personas con autismo. Lo que el individuo entienda (lenguaje receptivo), así como lo que realmente dicho por el (lenguaje expresivo) individual es significativamente  inexistente. Los déficits en la comprensión del lenguaje incluyen la incapacidad para comprender instrucciones simples, preguntas u órdenes.Las personas con un trastorno del espectro autista de alto funcionamiento pueden comprender el lenguaje sencillo, pero todavía tienen dificultades para interpretar el significado más sutil en una conversación. Es posible que haya una ausencia de juego dramático o imaginativo y estos niños pueden no ser capaces de participar en simples juegos infantiles adecuados a la edad, como Simón dice o Hide-and-Go-Seek. Los adolescentes y adultos con autismo pueden seguir participando en jugar con los juegos que son para los niños pequeños y puede tratar de establecer amistades con personas mucho más jóvenes que ellos.

Las personas con autismo que sí hablan es posible que no pueda iniciar o participar en una conversación de dos vías (recíproco). Frecuentemente, la forma en que una persona con este trastorno, su  habla se percibe como inusual. Su discurso puede parecer que carecen de la emoción normal y el sonido plano o monótono. Las sentencias son a menudo muy inmaduro: “quiero agua” en lugar de “Quiero un poco de agua, por favor.” Las personas con autismo a menudo repiten palabras o frases que se dicen a ellos. Por ejemplo, usted podría decir: “Mira el avión!” y el niño o el adulto puede responder “al avión”, sin ningún conocimiento de lo que se dijo. Esta repetición se conoce como ecolalia. La memorización y recitación de canciones, cuentos, anuncios, o secuencias de comandos incluso enteras no es infrecuente. Mientras que muchos sienten que esto es un signo de inteligencia, la persona autista en general no parecen comprender cualquier parte del contenido de su discurso.

 

Comportamientos

Las personas con autismo a menudo muestran una variedad de comportamientos repetitivos anormales. También puede haber una hipersensibilidad a los estímulos sensoriales a través de la visión, el oído o el tacto (táctil). Como resultado, puede haber una intolerancia extrema a los ruidos fuertes o multitudes, la estimulación visual, o las cosas que se sienten. Las fiestas de cumpleaños y otras celebraciones pueden ser desastrosos para algunas de estas personas. Usar calcetines o las etiquetas en la ropa puede ser percibido como doloroso. Sticky Fingers, jugar con plastilina, comiendo pastel de cumpleaños u otros alimentos, ocaminar descalzo por la hierba puede ser insoportable. Por otro lado, puede haber un subdesarrollado (hiposensibilidad) respuesta al mismo tipo de estimulación. Este individuo puede utilizar medios anormales de experimentar visual, auditiva, táctil o de entrada (tacto). Esta persona puede dirigirse bang, cero hasta que se le extrae sangre, gritar en lugar de hablar en un tono normal, o poner todo en rango visual directo. Él o ella también puede tocar un objeto, imagen, o bien a otras personas sólo para experimentar la entrada sensorial.

Los niños y adultos con autismo a menudo están vinculados a las tareas diarias de rutina y muchos pueden ser ritualista. Algo tan sencillo como un baño sólo podría llevarse a cabo después de que la cantidad precisa de agua se encuentra en la bañera, la temperatura es exacto, el mismo jabón que se encuentra en su lugar asignado, e incluso la misma toalla es en el mismo lugar. Cualquier interrupción de la rutina puede provocar una reacción severa en el individuo y colocar una enorme tensión en el adulto tratando de trabajar con él o ella.

También puede haber repetición no intencionada de las acciones o comportamientos. Oscilación persistente, rechinar los dientes , el pelo o el dedo girar, agitar las manos y caminar en puntas de pie no son poco comunes. Con frecuencia, hay una preocupación con un interés muy limitado o un juguete específico. Un niño o un adulto puede jugar continuamente con un solo tipo de juguete. El niño puede alinear todas las muñecas o los coches y la línea de adulto hasta su ropa o artículos de tocador, por ejemplo, y reiterada y sistemáticamente realizar la misma acción en cada uno. Cualquier intento de perturbar la persona puede dar lugar a reacciones extremas por parte de la persona con autismo, incluyendo berrinches o ataque físico directo. Los objetos que giran, se abren y cierran, o realizar alguna otra acción puede sostener una fascinación extrema. Si se deja solo, una persona con este trastorno pueden sentarse durante horas apagando y encendiendo el interruptor de la luz, haciendo girar un juguete giratorio, o apilar objetos de anidación.Algunas personas también pueden tener un enlace inapropiado a objetos específicos y se ponen histéricos sin ese pedazo de cordel, un clip, o taco de papel.

 

¿Qué causa el autismo?

Dado que el autismo fue introducido primero en la literatura psiquiátrica hace unos 50 años, se han realizado numerosos estudios y teorías sobre sus causas. Los investigadores aún no han llegado a un acuerdo sobre sus causas específicas. En primer lugar, se debe reconocer que el autismo es un conjunto de una gran variedad de síntomas y puede tener muchas causas. Este concepto no es inusual en la medicina. Por ejemplo, el conjunto de síntomas que percibimos como un “frío” puede ser causado por literalmente cientos de diferentes virus, bacterias, e incluso nuestro propio sistema inmunológico.

El autismo se cree que es un trastorno de base biológica. En el pasado, algunos investigadores han sugerido que el autismo es el resultado de un mal agarre de  habilidades por parte de la madre. Esta creencia ha causado un gran dolor innecesario y la culpa por parte de los padres de niños con autismo, cuando, de hecho, la incapacidad de la persona con autismo a interactuar apropiadamente es uno de los principales síntomas de este trastorno del desarrollo. Algunos factores de riesgo para el autismo son la edad materna elevada en el momento del nacimiento del niño, así como el uso de medicación materna prenatal, sangrado o diabetes gestacional . Otro apoyo de una teoría biológica del autismo incluye que conocidos trastornos neurológicos están asociados con rasgos autistas. El autismo es uno de los síntomas de estos trastornos. Estas condiciones incluyen:

  • esclerosis tuberosa y el síndrome de X frágil (trastorno hereditario);
  • disgenesia cerebral (desarrollo anormal del cerebro);
  • El síndrome de Rett (una mutación de un único gen), y
  • algunos de los errores innatos del metabolismo (defectos bioquímicos).

Autismo, en resumen, parece ser el resultado final o “vía final común” de numerosos trastornos que afectan el desarrollo del cerebro. Además, los estudios del cerebro han demostrado que las personas con autismo tienden a tener un número de anormalidades en el tamaño del cerebro. En general, sin embargo, cuando los médicos hacer un diagnóstico de autismo, están excluidas las causas conocidas de las conductas autistas. Sin embargo, como el conocimiento de las condiciones que provocan avances autismo, los casos menos y menos probable será considerado como “puro” autismo y más individuos serán identificados como autistas debido a causas específicas.

Existe una fuerte asociación entre el autismo y las convulsiones . Esta asociación funciona de dos maneras: Primero, muchos pacientes (20% a 30%) con autismo desarrollan convulsiones. En segundo lugar, los pacientes con convulsiones, que son probablemente debido a otras causas, pueden desarrollar comportamientos autistas. Una asociación especial ya menudo mal entendido entre el autismo y las convulsiones son el síndrome de Landau-Kleffner . Este síndrome se conoce también como epiléptica adquirida afasia . Algunos niños con epilepsia desarrollan una pérdida repentina de las competencias lingüísticas – lenguaje especialmente receptivo (capacidad de entender). Muchas veces también se desarrollan los síntomas del autismo.

Estos niños a menudo, pero no siempre, tienen un patrón característico de actividad eléctrica cerebral visto en el EEG ( electroencefalograma ) durante el profundo sueño llamado estado epiléptico electrográfica durante el sueño (ESES). La edad habitual de inicio de la pérdida de la lengua o la regresión es de alrededor de 4 años de edad, lo que hace que el síndrome de Landau-Kleffner distinguible de autismo por estos motivos, en que el autismo por lo general se exhibió por primera vez en niños pequeños. Sin embargo, en los últimos años, algunos niños (muy, muy pocos) que no presentan evidentes (observable) ataques tenían el síndrome de Landau-Kleffner.

La importancia de estos hallazgos es que, aunque rara, el síndrome de Landau-Kleffner pueden resolverse espontáneamente y en algunos casos pueden ser tratados con prednisona , un medicamento esteroide relacionado con cortisona. Esta asociación entre el síndrome de Landau-Kleffner y autismo ha llevado a muchos médicos y las familias para buscar el patrón típico EEG (ESES) en individuos con autismo. Este patrón EEG inusual se ve sólo en el sueño profundo, que por lo general requiere grabaciones prolongadas de hasta 12 horas. Muchos niños, muchos adultos con este trastorno se mostrarán algunas anormalidades en el sueño EEG, pero probablemente muy pocos tienen verdadero síndrome de Landau-Kleffner que responda al tratamiento.

También debe tenerse en cuenta que la prednisona, en las dosis muy elevadas que se utilizan para tratar el síndrome de Landau-Kleffner, casi invariablemente produce efectos secundarios, que pueden incluir el aumento de peso , la presión arterial alta , diabetes , insuficiencia de crecimiento, úlceras de estómago , irritabilidad, cambios de humor,hiperactividad , la destrucción de la articulación de la cadera, y la susceptibilidad a las enfermedades infecciosas (supresión del sistema inmunitario). Si bien la mayoría de estos efectos secundarios son reversibles, algunas de las complicaciones de la terapia de alta dosis de prednisona pueden ser irreversibles e incluso mortales.

Otros tratamientos que van desde la terapia anticonvulsiva común de la cirugía se han propuesto y están siendo procesados por Landau-Kleffner.Es difícil evaluar los verdaderos efectos de cualquier tratamiento para el síndrome de Landau-Kleffner debido a la alta tasa de resolución espontánea de los síntomas (remisión).

 

¿Cómo se trata el autismo en niños y adultos?

La mala información sobre el autismo es muy común. Las reclamaciones de una cura para el autismo se presenta constantemente a familias de personas con autismo. Hay varios modelos de tratamiento se encuentran dentro de los dos centros educativos y clínicos.

¿Cuál es el pronóstico para los niños y adultos con autismo?

Las personas con autismo parecen tener una mayor tasa de mortalidad en edades más jóvenes en comparación con individuos normales. Esto es particularmente cierto para la mortalidad que está relacionado con convulsiones o infección. Es, por lo tanto, importante para la población autista para recibir una buena atención médica de los profesionales de la salud que tienen el conocimiento y la experiencia para hacer frente a sus necesidades médicas únicas.

Debido a una serie de posibles factores, las personas autistas tienden a ser vulnerables a problemas nutricionales. En concreto, los factores como las variaciones en el apetito, la negativa de muchos alimentos, alergias a los alimentos , y los efectos secundarios a algunos medicamentos pueden afectar desproporcionadamente a la ingesta de alimentos, y por lo tanto el estado nutricional de la población. Las personas con autismo han demostrado ser vulnerables a los problemas respiratorios, así, que da lugar a esta población con más visitas de los médicos que las personas que no tienen autismo. Como las personas con autismo también son vulnerables a las luchas emocionales como la ansiedad, ladepresión y los problemas de atención, la ayuda de profesionales de la salud mental debe ser buscado en su caso.

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 28/11/2012 at 12:07

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Progeria

¿Qué es la Progeria?

 

SHGP (Síndrome de Hutchinson-Gilford – Progeria ) o progeria es una enfermedad extremadamente rara,genética y fatal. La palabra progeria viene del griego progeros que significa “viejo antes de tiempo”. La palabra griega pro significa “antes”, mientras que la palabra geras significa «vejez». La progeria afecta a los niños y les da una apariencia de envejecimiento acelerado . El tipo clásico de la progeria (hay diferentes formas) es de Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome (HGPS).La progeria fue descrita por primera vez en una revista académica por el Dr. Jonathan Hutchinson en 1886, y el Dr. Hastings Gilford en 1897 – ambos en Inglaterra. 

Video acerca de Progeria

¿Qué tan común es la progeria?

De acuerdo con la página de Hayley “En la actualidad hay 53 casos conocidos de Progeria en todo el mundo y sólo 2 en el Reino Unido” . Hay una incidencia de Progeria de aproximadamente 1 en cada 4 a 8 millones de recién nacidos. Los niños y las niñas corren un riesgo igual de tener Progeria. Progeria parece afectar a los niños de todas las razas por igual. En los últimos 15 años, los siguientes países han reportado casos : Argelia, Argentina, Australia, Austria, Canadá, China, Cuba, Inglaterra, Francia, Alemania, Israel, Italia, México, Países Bajos, Polonia, Puerto Rico, Sudáfrica, América del Sur, Corea del Sur, Suiza, Turquía, EE.UU., Venezuela, Vietnam y Yugoslavia. 

¿Cuáles son las características de la progeria?

En los pacientes con Progeria, el núcleo de la célula tiene una morfología aberrante  (abajo, derecha) en lugar de la forma de uniforme se encuentran típicamente en individuos sanos (arriba, derecha).


Los niños con progeria nacen con aspecto saludable. Cuando están cerca de 10 a 24 meses de edad, las características de envejecimiento acelerado empiezan a aparecer. Los signos de progeria pueden incluir:

  • Retraso de crecimiento
  • La pérdida de grasa corporal
  • Pérdida de pelo
  • La piel comienza a verse años
  • Rigidez en las articulaciones
  • Dislocación de la cadera
  • La aterosclerosis generalizada  (cardio y enfermedades del corazón )

A pesar de que puede provenir de distintos orígenes étnicos, los niños con progeria tienen un aspecto sorprendentemente similar. Pacientes con Progeria mueren generalmente entre las edades de 8 y 21 – con una edad promedio de 13 años.

¿Cómo es el envejecimiento?

Los niños que padecen progeria son genéticamente susceptibles a la enfermedad prematura, cardíaca progresiva. Casi todos los pacientes con Progeria mueren a causa de enfermedades del corazónLa enfermedad cardíaca es también una de las principales causas de muerte a nivel mundial. Los niños con progeria suelen experimentar episodios cardiovasculares, como la hipertensión ( presión arterial alta ), accidente cerebrovascular, angina de pecho, agrandamiento del corazón y la insuficiencia cardíaca -. condiciones vinculadas al envejecimiento. Los expertos dicen que cualquier investigación para encontrar una cura para la progeria probablemente tendría resultados que beneficiarían a adultos con enfermedades relacionadas con el envejecimiento. 

¿Qué causa la progeria?

El 90% de los niños con progeria tienen una mutación en el gen que codifica Lamin A, una proteína que contiene el núcleo de la célula juntos. Se cree que la Lamin Una proteína defectuosa hace que el núcleo inestable. Esta inestabilidad parece conducir al proceso de envejecimiento prematuro en pacientes Progeria. La Progeria parece ocurrir sin causa – no se ve en los hermanos de niños afectados. En casos extremadamente raros más de un niño de la misma familia pueden tener la condición. 

¿Es la Progeria hereditaria?

Los expertos no creen que Progera sea hereditaria. Ellos dicen que se debe a un cambio genético poco común que ocurre por casualidad. Un hermano gemelo no corre el mismo riesgo de tener Progera como cualquier otro niño de otra familia. En aproximadamente 1 de cada 100 casos de HGPS el síndrome se transmite a la siguiente generación dentro de la misma familia.

El diagnóstico de la Progeria

El profesional de la salud posiblemente sospecha Progeria si los signos y síntomas están ahí – envejecimiento de la piel, pérdida de pelo, la rigidez de las articulaciones, etc. Esto puede ser confirmado a través de una prueba genética.

Tratamiento

Inhibidores de la farnesiltransferasa (FTI), utilizados actualmente para el tratamiento de cáncer, podrían revertir las anomalías estructurales nucleares que se cree que causa la progeria. Los estudios llevados a cabo en ratones con progeria similares a los signos y síntomas mostró que parecía ofrecer algunas mejoras. De los 13 ratones tratados con IVR, sólo uno murió durante el estudio de 20 semanas IICs. Dr. Leslie Gordon, directora de la Fundación Progeria Research, dijo: “. Este estudio nos da elementos de información crítica para nuestro movimiento hacia los ensayos clínicos en niños con progeria” En septiembre de 2012, los resultados fueron puestos en libertad por un primer tratamiento de ensayos clínicos de medicamentos para los niños con Progeria, usando un inhibidor de la farnesil . Los resultados de los ensayos clínicos mostraron mejoras significativas en la estructura ósea, aumento de peso, y el sistema cardiovascular. Preguntas frecuentes sobre FTIs (Progeria Research Foundation) . 

Hayley Okines

Página de Hayley Progeria está dedicado a Hayley Okines, que sufre de HGPS, o progeria. Un niño de diez años Progeria se verá como un hombre de ochenta años de edad -, pero su mente sigue siendo la de un niño de diez años. De acuerdo a la página de Hayley Progeria en la actualidad no existe cura para la progeria, pero está cerca . padres de Hayley escribió “Cuando Hayley fue diagnosticado con progeria en 1999, nunca había oído hablar de él y tampoco lo hizo ninguno de nuestros amigos o familiares. Con la ayuda de Internet hemos sido capaces de construir una comprensión de la Progeria, así como a las organizaciones encontrar y individuos que pueden ayudar “.

 

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 22/11/2012 at 16:43

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Neuropatía periférica

 ¿Qué es la neuropatía periférica?

 

La neuropatía periférica es un trastorno del nervio que une el cerebro y la médula espinal. Los pacientes con neuropatía periférica puede tener hormigueo, entumecimiento, sensaciones inusuales, debilidad o ardor en el área afectada. A menudo, los síntomas son simétricos e involucrar a las dos manos y los pies. Debido a que los síntomas son a menudo presentes en las áreas cubiertas por guantes o medias, la neuropatía periférica es a menudo descrito como un “guante y calcetín”  por la distribución de los síntomas.

La neuropatía periférica puede abarcar diferentes tipos nerviosas, incluyendo motores, sensoriales y nervios autónomos. La neuropatía periférica también se pueden clasificar por el tamaño de las fibras nerviosas implicadas, grandes o pequeños.

La neuropatía puede presentar muchos síntomas diferentes, incluyendo entumecimiento, dolor de diferentes tipos, debilidad o pérdida del equilibrio, dependiendo del tipo de nervio involucrado. Debido a que los nervios autónomos controlan las funciones corporales que no conscientemente pensar, como la frecuencia cardíaca, la digestión y el vaciado de la vejiga y el intestino, la neuropatía autonómica se manifiesta con síntomas que afectan la pérdida de control de estas funciones. Los síntomas pueden incluir problemas con la presión arterial, la evacuación, el paso de las heces ( diarrea o estreñimiento ), la frecuencia cardíaca o la sudoración .

Neuropatía craneal es similar a la neuropatía periférica, excepto que los nervios craneales están implicados. Cualquiera de los nervios craneales pueden estar implicados. Una de las causas más comunes de la neuropatía craneal es la pérdida de flujo sanguíneo de la arteria óptico hasta el nervio óptico, causando la neuropatía óptica isquémica. amiloidosis es una de las causas más comunes de este trastorno raro.

Nervios específicos pueden estar involucrados en la neuropatía. Cuando un nervio específico involucrado, los síntomas se limitan a la distribución de dicho nervio. El nervio más comúnmente involucrados periférica es el nervio mediano en la muñeca en el síndrome del túnel carpiano . Esencialmente, cualquier nervio periférico puede quedar atrapado y causar los signos y síntomas de la neuropatía. El nervio cubital es comúnmente atrapados en el codo. El nervio peroneo se expone en la parte externa de la rodilla. El nervio pudendo puede causar dolor en el perineo y se alivia al sentarse en un asiento de inodoro o un donut hinchable. El atrapamiento del nervio cutáneo femoral lateral en la cintura, llamado meralgia parestésica , causa entumecimiento en la parte externa del muslo.

 

  • ¿Qué causa la neuropatía periférica?
  • ¿Cuáles son los síntomas de la neuropatía periférica?
  • ¿Cómo se diagnostica la neuropatía periférica?
  • ¿Hay algún tratamiento para la neuropatía periférica?
  • ¿Se puede prevenir la neuropatía periférica?
  • Resúmen- neuropatía periférica

¿Qué es la neuropatía periférica?

La neuropatía periférica es un trastorno del nervio (s) de distancia desde el cerebro y la médula espinal.Los pacientes con neuropatía periférica puede tener hormigueo, entumecimiento, sensaciones inusuales, debilidad o ardor en el área afectada. A menudo, los síntomas son simétricos e involucrar a las dos manos y los pies. Debido a que los síntomas son a menudo presentes en las áreas cubiertas por guantes o medias, neuropatía periférica es a menudo descrito como un “guante y calcetín” distribución de los síntomas.

La neuropatía periférica puede abarcar diferentes tipos nerviosas, incluyendo motores, sensoriales y nervios autónomos. La neuropatía periférica también se pueden clasificar por el tamaño de las fibras nerviosas implicadas, grandes o pequeños.

La neuropatía puede presentar muchos síntomas diferentes, incluyendo entumecimiento, dolor de diferentes tipos, debilidad o pérdida del equilibrio, dependiendo del tipo de nervio involucrado. Debido a que los nervios autónomos controlan las funciones corporales que no conscientemente pensar, como la frecuencia cardíaca, la digestión y el vaciado de la vejiga y el intestino, la neuropatía autonómica se manifiesta con síntomas que afectan la pérdida de control de estas funciones. Los síntomas pueden incluir problemas con la presión arterial, la evacuación, el paso de las heces ( diarrea o estreñimiento ), la frecuencia cardíaca o la sudoración .

Neuropatía craneal es similar a la neuropatía periférica, excepto que los nervios craneales están implicados. Cualquiera de los nervios craneales pueden estar implicados. Una de las causas más comunes de la neuropatía craneal es la pérdida de flujo sanguíneo de la arteria óptico hasta el nervio óptico, causando la neuropatía óptica isquémica. amiloidosis es una de las causas más comunes de este trastorno raro.

Nervios específicos pueden estar involucrados en la neuropatía. Cuando un nervio específico involucrado, los síntomas se limitan a la distribución de dicho nervio. El nervio más comúnmente involucrados periférica es el nervio mediano en la muñeca en el síndrome del túnel carpiano . Esencialmente, cualquier nervio periférico puede quedar atrapado y causar los signos y síntomas de la neuropatía. El nervio cubital es comúnmente atrapados en el codo. El nervio peroneo se expone en la parte externa de la rodilla. El nervio pudendo puede causar dolor en el perineo y se alivia al sentarse en un asiento de inodoro o un donut hinchable. El atrapamiento del nervio cutáneo femoral lateral en la cintura, llamado meralgia parestésica , causa entumecimiento en la parte externa del muslo.

Video

¿Qué causa la neuropatía periférica?

Hay muchas posibles causas de neuropatía periférica, incluyendo:

  1. Diabetes mellitus
  2. Herpes zóster (neuralgia postherpética)
  3. Deficiencia de vitamina A, B12 y ácido fólico en particular
  4. Alcohol
  5. Enfermedades autoinmunes, incluyendo lupus , artritis reumatoide osíndrome de Guillain-Barre
  6. SIDA , ya sea por la enfermedad o su tratamiento, la sífilis y la insuficiencia renal
  7. Trastornos hereditarios, como la polineuropatía amiloide o la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth
  8. La exposición a toxinas, como metales pesados, compuestos de oro, plomo ,arsénico , mercurio y pesticidas organofosforados
  9. Cáncer de medicamentos de terapia, tales como vincristinamedicamentos (Oncovin y Vincasar) y otros, como los antibióticos como metronidazol (Flagyl) e isoniazida
  10. En raras ocasiones, enfermedades como la neurofibromatosis pueden conllevar a neuropatía periférica. Otras neuropatías congénitas raras incluyen la enfermedad de Fabry , enfermedad de Tangier, neuropatía autonómica hereditaria sensorial y amiloidosis hereditaria.
  11. Las estatinas se han relacionado con la neuropatía periférica, aunque la neuropatía causada por las estatinas sólo rara vez causa síntomas.

Si bien la diabetes y la neuralgia postherpética son las causas más comunes de la neuropatía periférica, muchas veces no se encuentra la causa. En estas situaciones, lo que se conoce como neuropatía periférica idiopática.

A veces, los atrapamientos de nervios periféricos, tales como el síndrome del túnel carpiano, se consideran las neuropatías periféricas. En estos casos, la presión sobre el nervio en lugar de un estado de enfermedad conduce a un mal funcionamiento del nervio.

 

¿Cuáles son los síntomas de la neuropatía periférica?

Los síntomas de la neuropatía periférica tanto dependen de la causa. Por lo general, la neuropatía periférica afecta los nervios de sensación. Como resultado, los pacientes afectados por la neuropatía periférica presenta dolor, ardor u hormigueo en la distribución de los nervios afectados. Lo más común es en los pies y / o manos. Esto puede causar hormigueo, entumecimiento y / o ardor en los dedos de los pies o los dedos.

Cuando herpes causa la neuropatía periférica, el nervio afectado en particular causa un ardor muy localizada y picazónsensación. Esto podría ser, por ejemplo, en el lado del pecho, la cara, la nalga, etc


¿Cómo se diagnostica la neuropatía periférica?

Debido a la neuropatía periférica tiene tantas causas y las presentaciones de tantos, el primer paso en el diagnóstico es realizar una historia médica completa y un examen físico. Ciertas pruebas realizadas durante el examen físico, incluyendo pruebas de vibración y monofilamento, son muy precisos en el diagnóstico de ciertos tipos de neuropatía periférica, como la gran neuropatía periférica fibra visto con diabetes. Los análisis de sangre para la exposición a las toxinas y los estudios de electrodiagnóstico, tales comoestudios de conducción nerviosa (NCS) y electromielografía (EMG) son también muy útiles, aunque estas pruebas no ayudan con el diagnóstico de la neuropatía de fibras pequeñas. Cualquiera de las biopsias de piel o cuantitativa del reflejo axónico sudomotor pruebas (QSART) en ocasiones se utiliza para ayudar a diagnosticar la neuropatía de fibras pequeñas.


¿Existe algún tratamiento para la neuropatía periférica?

El tratamiento para la neuropatía periférica depende de su causa. El primer paso en el tratamiento es, por lo tanto, que buscar la causa.

  • Las deficiencias de vitaminas se puede corregir.
  • La diabetes puede ser controlada, aunque el control no puede revertir la neuropatía. El objetivo con la diabetes es la detección temprana y el tratamiento adecuado para prevenir la aparición de neuropatía.
  • Neuropatías asociadas con enfermedades inmunes pueden mejorar con el tratamiento de la enfermedad autoinmune.
  • Neuropatía causada por atrapamiento del nervio pueden ser tratados por terapia física, inyecciones, o cirugía.
  • El tratamiento inmediato con inyecciones simpático puede reducir al mínimo el riesgo de herpes zóster que progresa hacia la neuralgia postherpética.

Si un tratamiento específico no está disponible, el dolor de la neuropatía generalmente se puede controlar con medicamentos. El tratamiento más simple es over-the-counter (OTC) medicamentos, como acetaminofén ,ibuprofeno o aspirina . Tricíclicos antidepresivos como la amitriptilina (Elavil) o nortriptilina (Pamelor) y los medicamentos anticonvulsivos, comocarbamazepina (Tegretol) se han utilizado para aliviar el dolor de la neuropatía. capsaicina , la sustancia química responsable de chiles siendo caliente, está disponible over-the- contrarrestar en forma de crema para ayudar a aliviar el dolor de la neuropatía periférica. Un parche de prescripción de 8% de capsaicina (Qutenza) está aprobado para el tratamiento de la neuralgia postherpética. pregabalina (Lyrica) es un medicamento que se utiliza para el tratamiento de la neuralgia postherpética y la neuropatía diabética periférica, mientras que la duloxetina (Cymbalta) ha sido aprobado para uso en el tratamiento de la neuropatía diabética periférica. En algunos casos, los opiáceos pueden ser utilizados para ayudar a controlar el dolor que puede estar asociada con la neuropatía periférica.

Tanto la vitamina B6 y ácido alfa-lipoico se han utilizado para el alivio de la quimioterapia inducida por la neuropatía periférica.

Hay una investigación en curso en los tratamientos para la neuropatía periférica, que van desde la evaluación de la eficacia de los geles tópicos para tratamientos de médula ósea. En esta investigación avanza, las nuevas terapias a estar disponible.

Una persona que cree que él o ella tiene neuropatía periférica deben comunicarse con su profesional de la salud ya que muchas causas de la neuropatía periférica puede ser tratado con éxito.

 

¿Se puede prevenir la neuropatía periférica?

Ciertas formas de neuropatía periférica puede ser prevenida. Por ejemplo, evitar la toxicidad del alcohol, conseguir vacunas tejas , evitando la toxicidad de los metales pesados, y el tratamiento agresivo de la diabetes, son medidas que pueden ayudar a prevenir el desarrollo de neuropatía periférica resultante de estas causas.

 

Hechos neuropatía periférica

  • Hay muchas causas de la neuropatía periférica, incluyendo muchos medicamentos, diabetes ,herpes zoster , insuficiencia renal , y deficiencia de vitamina.
  • Muchas causas de la neuropatía periférica puede tratarse con éxito o prevenir.
  • El tratamiento para la neuropatía periférica depende de su causa.

 
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5 comments - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 15/11/2012 at 15:41

Categories: Enfermedades Raras, Neurología   Tags:

Migraña, dolor de cabeza o jaqueca

¿Qué es la migraña?

¿Qué es la migraña o dolor de cabeza?

Una migraña es un dolor de cabeza vascular. La migraña es causada por vasodilatación (dilatación de los vasos sanguíneos) desencadenando que se suelten químicos del cuerpos desde las  fibras nerviosas, las cuales rodean como una bobina las arterias grandes del cerebro. La dilatación de esos vasos sanguíneos llega a  los nervios  que están alrededor de ellos y hace que los nervios  produzcan químicos que son liberados como indicamos. Los  químicos desencadenan la inflamación, el dolor y la nueva dilatación de la arteria. A medida que la dilatación crece en las arterias el dolor va aumentandor.

dolor de cabeza

Los ataques de migraña comúnmente activan el sistema nervioso simpático en el cuerpo. El sistema nervioso simpático es a menudo considerado como la parte del sistema nervioso que controla las respuestas primitivas para el estrés y el dolor, la llamada “lucha o huida”, y esta activación causa muchos de los síntomas asociados con los ataques de migraña, por ejemplo , el aumento de la actividad nerviosa simpática en el intestino causa náuseas ,vómitos , y diarrea .

  • La actividad simpática también retrasa el vaciado del estómago en el intestino delgado y por lo tanto previene medicamentos por vía oral entren en el intestino y que sean absorbidas.
  • La alteración de la absorción de medicamentos orales es una razón común para la falta de efectividad de los medicamentos que toma para tratar las migrañas.
  • La actividad simpática aumentada también reduce la circulación de la sangre, y esto conduce a la palidez de la piel, así como las manos y pies fríos.
  • La actividad simpática aumentada también contribuye a la sensibilidad a la sensibilidad a la luz y sonido, así como la visión borrosa.

La migraña afecta a 28 millones de estadounidenses, y las mujeres sufren con mayor frecuencia (17%) que los hombres (6%). Trabajo perdido y la pérdida de productividad a causa de la migraña crear una carga pública significativa. Sin embargo, la migraña sigue siendo en gran parte infradiagnosticada y tratada. Menos de la mitad de las personas con migraña son diagnosticados por sus médicos.

 

  • ¿Cuáles son los síntomas de la migraña?
  • ¿Cuáles son algunas de las variantes de la migraña?
  • ¿Cómo se diagnostica una migraña?
  • ¿Cómo se tratan las migrañas?
  • ¿Cuál es el tratamiento para las migrañas moderadas a severas?
  • ¿Qué otros medicamentos se utilizan para tratar las migrañas?
  • ¿Cómo se previenen las migrañas?
  • ¿Cuáles son los desencadenantes de la migraña?
  • ¿Cuál es el tratamiento para la migraña menstrual?
  • Conclusiones

Video acerca de Migraña

¿Cuáles son los síntomas de la migraña?

La migraña es una enfermedad crónica con ataques recurrentes. La mayoría (pero no todos) los ataques de migraña se asocian con dolores de cabeza .

  • Las migrañas generalmente se describen como un dolor intenso y punzante o golpes,  (A veces, el dolor se localiza en la frente, alrededor del ojo, o en la parte posterior de la cabeza).
  • El dolor generalmente es unilateral (en un lado de la cabeza), aunque aproximadamente un tercio del tiempo que el dolor es bilateral (en ambos lados de la cabeza).
  • Los dolores de cabeza unilaterales suelen cambiar de lado de un ataque a otro. (De hecho, los dolores de cabeza unilaterales que siempre se producen en el mismo lado, debe alertar al médico a considerar una cefalea secundaria, por ejemplo, uno causado por un tumor cerebral ).
  • Un dolor de cabeza de migraña por lo general se ve agravada por las actividades cotidianas, como subir escaleras.
  • Náuseas, vómitos, diarrea , palidez facial, manos frías , pies fríos , y sensibilidad a la luz y al sonido normalmente acompañan el dolor de cabeza de migraña. Como resultado de esta sensibilidad a la luz y el sonido, que sufren de migraña por lo general prefieren estar en un cuarto tranquilo y oscuro durante un ataque. Un ataque típico dura entre 4 y 72 horas.

Se estima que un 40% -60% de los ataques de migraña son precedidos por premonitorios (advertencia) síntomas que duran horas o días. Los síntomas pueden incluir:

  • somnolencia,
  • irritabilidad,
  • fatiga,
  • depresión o euforia,
  • bostezos, y
  • los antojos de alimentos dulces o salados.


La migraña aura

Se estima que un 20% de las migrañas están asociadas con un aura. Por lo general, el aura precede al dolor de cabeza, aunque ocasionalmente pueden darse simultáneamente con el dolor de cabeza. Las auras más comunes son:

  1. intermitente, luces de colores brillantes en un patrón de zigzag (referido como espectros de fortificación), que suele comenzar en el centro del campo visual y avanzando hacia el exterior; y
  2. un agujero (escotoma) en el campo visual, también conocido como un punto ciego.

Algunas personas de edad avanzada que sufren de migraña  pueden experimentar sólo el aura visual sin el dolor de cabeza. Un aura menos común consiste en sentir como alfileres y agujas en la mano y el brazo en un lado del cuerpo o como pinchazos con agujas alrededor de la boca y la nariz en el mismo lado. También cuenta con auras auditivas (oír) las alucinaciones y los sabores y olores anormales.

Durante aproximadamente 24 horas después de un ataque de migraña, la migraña que sufre puede sentirse sin energía y pueden experimentar un dolor de cabeza leve, junto con la sensibilidad a la luz y el sonido. Desafortunadamente, algunos pacientes pueden tener recurrencias del dolor de cabeza durante este período.

 

¿Cuáles son algunas de las variantes de la migraña?

Las migrañas complicadas son migrañas que van acompañadas de disfunción neurológica. La parte del cuerpo que se ve afectada por la disfunción está determinada por la parte del cerebro que es responsable de la cefalea.

Migrañas Vertebrobasilares se caracterizan por una disfunción del tronco cerebral (la parte inferior del cerebro que es responsable de las actividades automáticas como la conciencia y el equilibrio).

Los síntomas de la migraña vertebrobasilar son:

  • desmayo como un aura,
  • vértigo ( mareo en los que el entorno parece estar girando), y
  • visión doble.

Las migrañas hemipléjica se caracterizan por:

  • parálisis o debilidad de un lado del cuerpo,
  • imitación de un accidente cerebrovascular .

La parálisis o debilidad suele ser temporal, pero a veces puede durar varios días.

Retina, o ocular, cefaleas son ataques rara caracterizada por repetidos casos de escotomas (puntos ciegos) o ceguera de un lado, que duran menos de una hora, que pueden estar asociados con dolor de cabeza. Pérdida irreversible de la visión puede ser una complicación de esta forma rara de migraña.


¿Cómo se diagnostica una migraña?

Las migrañas se diagnostica cuando los síntomas descritos anteriormente están presentes. La migraña suele comenzar en la infancia a la edad adulta temprana. Mientras que las migrañas primero puede ocurrir en un individuo más allá de los cincuenta años, la edad avanzada hace que otros tipos de dolores de cabeza sean más probables. Una historia familiar generalmente está presente, lo que sugiere una predisposición genética en pacientes con migraña. El exámen de las personas con ataques de migraña por lo general es normal.

¿Cómo se tratan las migrañas?

El tratamiento incluye tratamientos que pueden o no puede consistir en medicamentos.

Medicamentos sin terapias para la migraña

La terapia que no requiere medicinas puede proporcionar el tratamiento sintomático y preventivo.

  • El uso de hielo,  técnicas de relajación pueden ser útiles para detener un ataque una vez que ha comenzado.
  • El sueño puede ser la mejor medicina si es posible.

La prevención de la migraña tiene la motivación del paciente para hacer algunos cambios en su vida. Los pacientes son educados en cuanto a los factores desencadenantes que pueden evitarse. Estos disparadores incluyen:

  • fumar , y
  • evitar ciertos alimentos, especialmente aquellos con alto contenido de tiramina como quesos fuertes o aquellos que contienen sulfitos (vinos) o nitratos (nueces, carnes prensadas).

En general, lo que lleva un estilo de vida saludable con una buena nutrición, una ingesta adecuada de líquidos, dormir lo suficiente y hacer ejercicio puede ser útil. La acupuntura ha sido sugerido para ser una terapia útil.

Los medicamentos para la migraña

Las personas con migrañas ocasionales leves que no interfieren con las actividades diarias normalmente se medican con medicamentos de  venta libre para aliviar el dolor (analgésicos). Muchos analgésicos de venta libre están disponibles. Analgésicos de venta libre han demostrado ser seguros y eficaces para el alivio a corto plazo del dolor de cabeza (así como dolores musculares, dolores, calambres menstruales , y fiebre) cuando se utiliza de acuerdo con las instrucciones de sus etiquetas.

 

 

AINE

Los dos tipos de AINE son 1) la aspirina y 2) sin aspirina.


Los AINE alivian el dolor al reducir la inflamación que causa el dolor (se les llama medicamentos antiinflamatorios no esteroides o AINE, ya que son diferentes de corticosteroidesSus efectos completos también requerir horas o días. Los AINE no tienen los mismos efectos secundarios que los corticoides tienen y su inicio de acción es más rápida.

La aspirina La principal diferencia entre la aspirina y los AINE sin aspirina es su efecto sobre las plaquetas, las partículas pequeñas en la sangre que causa coágulos de sangre que se forman. La aspirina previene que las plaquetas formen coágulos de sangre.Por lo tanto, la aspirina puede aumentar el sangrado mediante la prevención de la coagulación de la sangre, aunque también puede ser utilizado terapéuticamente para prevenir la formación de coágulos de causar ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares . Los AINE sin aspirina tienen efectos antiplaquetarios, pero su acción antiagregante no dura tanto como la aspirina, es decir, horas en lugar de días.

La aspirina, acetaminofeno y cafeína también están disponibles en combinación analgésicos OTC para el tratamiento de dolores de cabeza, incluyendo migraña. 

Encontrar una combinación eficaz analgésico  a menudo es un proceso de ensayo y error, porque las personas responden de manera diferente a los analgésicos diferentes. En general, una persona debe usar el analgésico que ha funcionado en el pasado. Esto aumentará la probabilidad de que un analgésico será eficaz y disminuir el riesgo de efectos secundarios.

Hay varias precauciones que se deben observar con analgésicos de venta libre:

  • Los niños y adolescentes no deben usar aspirina para el tratamiento de dolores de cabeza, otros dolores o fiebre, debido al riesgo de desarrollar el síndrome de Reye , una enfermedad neurológica mortal que puede conducir a coma e incluso la muerte.
  • Las personas con trastornos del equilibrio o dificultades auditivas deben evitar el uso de aspirina porque la aspirina puede agravar estas condiciones.
  • Las personas que toman anticoagulantes como la warfarina(Coumadin) no deben tomar aspirina y los AINE sin aspirina sin la supervisión de un médico, porque le añaden aún más el riesgo de sangrado que se produce por la sangre más delgada.
  • Las personas con úlceras activas del estómago y del duodeno no deben tomar aspirina y los AINE sin aspirina, ya que pueden aumentar el riesgo de sangrado de la úlcera y alterar la cicatrización de la úlcera.
  • Las personas con enfermedad hepática avanzada no deben tomar aspirina y los AINE sin aspirina, ya que pueden dañar la función renal.El deterioro de la función renal en estos pacientes puede conducir a lafalla de los riñones .
  • OTC o analgésicos recetados no se debe abusar. El uso excesivo de analgésicos puede llevar al desarrollo de tolerancia (creciente ineficacia del analgésico) y cefaleas de rebote (retorno del dolor de cabeza tan pronto como el efecto del analgésico se desgasta, por lo general en las horas tempranas de la mañana). Por lo tanto, el uso excesivo de analgésicos puede llevar a un círculo vicioso de los analgésicos más y más dolores de cabeza que responden cada vez menos a los tratamientos.

¿Cómo se previene?

Hay dos formas de evitar los dolores de cabeza de migraña:

1) por evitar los factores (“desencadenantes”) que causan los dolores de cabeza, y

2) mediante la prevención de los dolores de cabeza con medicamentos (medicamentos profilácticos). Ninguna de estas estrategias de prevención es 100% eficaz. Lo mejor que uno puede esperar es reducir la frecuencia de los dolores de cabeza.


¿Cuáles son los desencadenantes de la migraña?

Un desencadenante de la migraña es cualquier factor ambiental o fisiológico que conduce a un dolor de cabeza en individuos que son propensos a desarrollar dolores de cabeza. Sólo una pequeña proporción de pacientes con migraña, sin embargo, se pueden identificar claramente los factores desencadenantes. Algunos ejemplos de factores desencadenantes incluyen:

  • estrés,
  • trastornos del sueño ,
  • el ayuno ,
  • hormonas,
  • las luces brillantes o parpadeantes,
  • olores,
  • el humo del cigarrillo,
  • alcohol,
  • quesos curados,
  • chocolate,
  • glutamato monosódico,
  • nitritos,
  • aspartamo , y
  • cafeína .

Para algunas mujeres, la disminución de los niveles sanguíneos de estrógenos durante el inicio de la menstruación es un detonante de la migraña (a veces referido como migrañas menstruales).

El intervalo entre la exposición a un disparador y la aparición de dolor de cabeza varía de horas a dos días. La exposición a un disparador no siempre conduce a un dolor de cabeza. Por el contrario, la evitación de desencadenantes no puede evitar completamente los dolores de cabeza.Diferentes pacientes de migraña responden a diferentes factores desencadenantes, y cualquier desencadenante no inducirá un dolor de cabeza en cada persona que tiene dolores de cabeza por migraña.

Del sueño y la migraña

Las perturbaciones tales como la privación del sueño, mucho sueño, la mala calidad de sueño y despertares frecuentes durante la noche se asocia tanto con la migraña y la cefalea tensional, mientras que mejoraron los hábitos de sueño han demostrado reducir la frecuencia de los dolores de cabeza por migraña. El sueño también se ha informado de acortar la duración de las migrañas.

El ayuno y la migraña

El ayuno posiblemente puede precipitar migrañas causando la liberación de hormonas relacionadas con el estrés y la reducción de azúcar en la sangre. Por lo tanto,  los que sufren de migraña deben evitar el ayuno prolongado.

Las luces brillantes y la migraña

Las luces brillantes y otros estímulos visuales de alta intensidad puede causar dolores de cabeza en sujetos sanos y pacientes con dolores de cabeza por migraña, la migraña, pero la gente que sufre de migrañas parecen tener un umbral más bajo de lo normal para el dolor de cabeza inducido por la luz. Luces luz del sol, la televisión, y el parpadeo todo se ha informado que los dolores de cabeza de migraña precipitado.

La cafeína y la migraña

La cafeína se encuentra en muchos productos alimenticios (cola, té, chocolate, café) y analgésicos de venta libre. La cafeína en dosis bajas puede aumentar el estado de alerta y la energía, pero la cafeína en altas dosis puede causar insomnio , irritabilidad, ansiedad y dolores de cabeza.El uso excesivo de analgésicos que contienen cafeína causa dolores de cabeza de rebote. Además, las personas que consumen altos niveles de cafeína regularmente son más propensos a desarrollar dolores de cabeza de abstinencia cuando se interrumpe abruptamente la cafeína.

Chocolate, el vino, la tiramina, glutamato monosódico, nitritos, el aspartamo y la migraña

El chocolate ha sido reportado como causante de las migrañas, pero los estudios científicos no han demostrado de forma consistente una asociación entre el consumo de chocolate y dolores de cabeza. El vino tinto se ha demostrado que causa dolores de cabeza de migraña en algunos pacientes de migraña, pero no está claro si el vino blanco también causar dolores de cabeza de migraña.

Tiramina (un químico que se encuentra en el queso, vino, cerveza, salchicha seca) puede precipitar la migraña, pero no hay pruebas de que el consumo de una dieta baja en tiramina puede reducir la frecuencia de la migraña.

El glutamato monosódico  se ha reportado que causa dolores de cabeza, enrojecimiento facial, sudoración y palpitaciones si se consume en altas dosis con el estómago vacío. Este fenómeno se ha denominado síndrome del restaurante chino.

Los nitratos y nitritos (sustancias químicas que se encuentran en los perros calientes, jamón, salchichas, tocino y salchichas) han sido descritas como causantes de dolores de cabeza por migraña.

El aspartamo, un edulcorante sustituto de azúcar encontrada en las bebidas de dieta y aperitivos, se ha informado a desencadenar dolores de cabeza cuando se utiliza en dosis altas durante periodos prolongados.

Las hormonas femeninas y la migraña

Algunas mujeres que sufren de migrañas tienen más dolores de cabeza todo el tiempo de sus periodos menstruales. Otras mujeres experimentan dolores de cabeza por migraña solamente durante el período menstrual. El término “migraña menstrual” se utiliza principalmente para describir las migrañas que se producen en mujeres que tienen casi todos sus dolores de cabeza desde dos días antes hasta un día después de que sus períodos menstruales. La disminución de los niveles de estrógeno en el comienzo de la menstruación es probable que sea la causa de las migrañas menstruales.La disminución de los niveles de estrógeno también puede ser la causa de dolores de cabeza de migraña que se desarrollan entre los usuarios de píldoras de control de la natalidad  durante la semana que los estrógenos no se toman.

 

¿Cuál es el tratamiento para la migraña menstrual?

Hay varios aspectos a tratar las migrañas menstruales:

  1. Para abortar la migraña menstrual, tomar medicamentos después de la aparición de la migraña menstrual. Generalmente, los medicamentos que son eficaces en abortar migrañas  no menstruales son efectivos para abortar las migrañas menstruales.
  2. Para prevenir la migraña menstrual, tomar medicamentos justo antes de la aparición de la menstruación y continuar durante la duración del dolor de cabeza se esperaba. Tomar hormonas tales como los estrógenos o los medicamentos relacionados con el estrógeno también ayuda a prevenir la migraña.
  3. Para reducir la frecuencia y la duración de la migraña menstrual, tomar medicamentos profilácticos (por ejemplo, beta-bloqueadores,bloqueadores del canal de calcio, anticonvulsivos, antidepresivos tricíclicos) que se utilizan normalmente en forma continua para evitar  migrañas que no son  menstruales.

Los triptanos (naratriptán, rizatriptán, sumatriptán , zolmitriptán ) se han encontrado para ser efectivo en abortar migrañas menstruales, así como el control de las náuseas y vómitos asociados.

Si estos medicamentos no son efectivos, los médicos pueden tratar diariamente medicamentos preventivos como los beta-bloqueadores, anticonvulsivos, bloqueadores de los canales de calcio, antidepresivos tricíclicos y para reducir la frecuencia y la severidad de las migrañas menstruales. La elección de los medicamentos preventivos se basa en las experiencias y preferencias del médico, los efectos secundarios de los medicamentos, y la mujer de otras condiciones médicas asociadas.

Para las mujeres que ya están tomando medicamentos preventivos y aún padecen dolores de cabeza, las dosis de medicamentos preventivos se puede aumentar en la época de la menstruación (algunos médicos utilizan medicamentos preventivos sólo en la época de la menstruación).

Puesto que una caída en el nivel de estrógeno justo antes de la menstruación es el desencadenante de migrañas menstruales, reemplazar el  estrógeno antes de la menstruación ha sido utilizado en la prevención de las migrañas menstruales.

Algunas mujeres con dificultades para tratar las migrañas menstruales pueden ser ayudados mediante el uso de dosis bajas de anticonceptivos orales para reducir las fluctuaciones de estrógeno.

Conclusiones

La migraña es a menudo sub-diagnosticada y poco tratada. No existe cura para la migrañaSin embargo, hay muchas medidas que pueden ayudar a mejorar la vida de los enfermos de migraña. La elección de estas medidas deben tener en cuenta los aspectos individuales de cada paciente de migraña. Factores desencadenantes, la inflamación de los  nervios, los cambios en los vasos sanguíneos, y el dolor son tratados  agresivamente. Individualizar el tratamiento es esencial para el resultado óptimo.

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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Son bienvenidos sus comentarios al final del artículo.

El Equipo Director de Enfermedad – De

 

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3 comments - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 30/10/2012 at 11:02

Categories: Enfermedades Raras   Tags: ,

Enfermedad poliquística renal

¿Qué es la enfermedad renal poliquística?

La enfermedad renal poliquística (ERP) es un trastorno genético caracterizado por el crecimiento de numerosos quistes en los riñones. Los riñones son dos órganos, cada uno de aproximadamente el tamaño de un puño, situados en la parte superior del abdomen de una persona, hacia la parte posterior. Los riñones filtran los desechos y el exceso de líquido de la sangre para formar la orina. También regulan cantidades de ciertas sustancias vitales en el cuerpo. Cuando los quistes en los riñones, se llenan de líquido. Quistes de la PKD profundos puede ampliar los riñones al reemplazar gran parte de la estructura normal, lo que resulta en la función renal reducida y que conduce a la insuficiencia renal .

Cuando ERP  causa que los riñones fallen, que por lo general sucede después de muchos años, el paciente requiere diálisis o trasplante de riñón. Cerca de la mitad de las personas con el tipo más común de ERP desarrolla insuficiencia renal, también llamada enfermedad terminal renal.

ERP también puede causar quistes en el hígado y problemas en otros órganos, tales como los vasos sanguíneos en el cerebro y el corazón. El número de quistes, así como las complicaciones que provocan ayudan a los médicos distinguir la ERP de los que generalmente son inofensivos o “simples”, que a menudo forman quistes en los riñones en los años posteriores de la vida.

En Estados Unidos, alrededor de 600.000 personas tienen  ERP y la enfermedad quística es la cuarta causa principal de insuficiencia renal. Dos grandes formas hereditarias de ERP existen:

  • La ERP autosómica dominante es la forma hereditaria más común. Los síntomas generalmente se desarrollan entre las edades de 30 y 40 años, pero pueden comenzar antes, incluso en la infancia. Alrededor del 90 por ciento de todos los casos de ERP son ERP autosómica dominante.
  • ERP autosómica recesiva es una forma hereditaria rara. Los síntomas de la ERP autosómica recesiva comienza en los primeros meses de vida, incluso en el útero.

 

¿Qué es la “enfermedad poliquística renal autosómica dominante”?

La ERP autosómica dominante es la enfermedad hereditaria más común de los riñones. La frase “autosómica dominante” significa que si uno de los padres tiene la enfermedad, existe una probabilidad del 50 por ciento de que el gen de la enfermedad se transmita a sus hijos. En algunos casos, tal vez un 10 por ciento-ERP autosómica dominante se produce de forma espontánea en los pacientes. En estos casos, ninguno de los padres lleva una copia del gen de la enfermedad.

Muchas personas con enfermedad renal poliquística autosómica dominante viven durante varias décadas sin presentar síntomas. Por esta razón, la ERP autosómica dominante es a menudo llamada “la enfermedad poliquística renal del adulto.” Sin embargo, en algunos casos, los quistes pueden formarse temprano en la vida y crecer rápidamente, causando síntomas en la niñez.

Enfermedad poliquística renal

 

 

 

Fotografía de la poliquistosis renal, aproximadamente conserva la misma forma que el riñón sano.

 

 

 

Los quistes crecen fuera de las nefronas, las unidades pequeñas en el interior de filtrado de los riñones. Los quistes quedan eventualmente separadas de las nefronas y continúan creciendo. Los riñones se agrandan junto con los quistes, que pueden contarse por miles, mientras que aproximadamente mantiene su forma de riñón. En plenamente desarrollado ERP autosómica dominante, un riñón lleno de quistes pueden llegar a pesar hasta 20 a 30 libras. La presión arterial alta es común y se desarrolla en la mayoría de los pacientes a los 20 años o 30.


¿Cuáles son los síntomas de la ERP autosómica dominante?

Los síntomas más comunes son dolor en la espalda y los lados (entre las costillas y las caderas), y dolores de cabeza . El dolor agudo puede ser temporal o persistente, leve o grave.

Las personas con enfermedad renal poliquística autosómica dominante también puede experimentar las siguientes complicaciones:

  • Infecciones del tracto urinario, específicamente en los quistes renales
  • La hematuria (sangre en la orina)
  • Hígado y páncreas quistes
  • Las válvulas anormales del corazón
  • Hipertensión
  • Los cálculos renales ;
  • Las aneurismas (protuberancias en las paredes de los vasos sanguíneos) en el cerebro
  • Diverticulosis (bolsas pequeño bulto hacia el exterior a través de los dos puntos).

¿Cómo se diagnostica enfermedad renal poliquística autosómica dominante?

La ERP autosómica dominante suele diagnosticarse por estudios de imagen del riñón. La forma más común de formación de imágenes de diagnóstico de riñón es el ultrasonido, pero los estudios más precisos, como la tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética por imágenes (MRI) también se utilizan ampliamente. En el  ERP autosómica dominante, la aparición de daño renal y la rapidez con que progresa la enfermedad puede variar. Hallazgos renales de imágenes también puede variar considerablemente, dependiendo de la edad del paciente. Los pacientes más jóvenes suelen tener dos quistes menos y más pequeños. Los médicos han desarrollado por lo tanto, los criterios específicos para el diagnóstico de la enfermedad con los hallazgos de imagen del riñón, dependiendo de la edad del paciente. Por ejemplo, la presencia de al menos dos quistes en cada riñón a los 30 años en un paciente con un historial familiar de la enfermedad puede confirmar el diagnóstico de la ERP autosómica dominante. Si hay alguna duda sobre el diagnóstico, antecedentes familiares de enfermedad renal poliquística autosómica dominante y de los quistes que se encuentran en otros órganos hacen el diagnóstico más probable.

En la mayoría de los casos de ERP autosómica dominante, los pacientes no tienen síntomas y su estado físico parece normal durante muchos años, por lo que la enfermedad puede pasar desapercibida. Exámenes físicos y pruebas de sangre y orina no pueden llevar a un diagnóstico precoz. Debido a la lenta progresión, no detectada de crecimiento del quiste, algunas personas viven durante muchos años sin saber que tienen ERP autosómica dominante.

Una vez que los quistes han crecido a aproximadamente media pulgada, sin embargo, el diagnóstico es posible con la tecnología de imágenes. Ultrasonido, ondas de sonido que pasa a través del cuerpo para crear una imagen de los riñones, se utiliza más a menudo. Las imágenes por ultrasonido no utiliza ningún tipo de colorantes inyectados o radiación y es seguro para todos los pacientes, incluidas las mujeres embarazadas. También puede detectar quistes en los riñones de un feto, pero el crecimiento del quiste grande tan temprano en la vida es poco común en la ERP autosómica dominante.

Procedimientos de imágenes más potentes y caros, como la TC y la RM puede detectar quistes. Recientemente, se ha usado MRI para medir el volumen renal y quiste renal y controlar el crecimiento y el quiste, que puede servir como una manera de seguir la progresión de la enfermedad.

Además, el diagnóstico se puede hacer con una prueba genética que detecta mutaciones en los genes autosómicos dominantes ERP, llamados ERP1 y ERP2. Si bien esta prueba puede detectar la presencia de las mutaciones autosómicas ERP dominante antes se desarrollan quistes grandes, su utilidad está limitada por dos factores: la detección de un gen de la enfermedad no  puede predecir la aparición de los síntomas o la gravedad  final de la enfermedad, y si un gen de la enfermedad se detectada, no hay cura para la enfermedad si existe. Sin embargo, un joven que sabe de una mutación del gen ERP puede ser capaz de prevenir la pérdida de la función renal a través de la dieta y el control de la presión arterial. La prueba genética también puede ser usado para determinar si un joven miembro de una familia de ERP con seguridad se puede donar un riñón a un familiar con la enfermedad. Las personas con un historial familiar de ERP que están en edad de procrear que también desee saber si tienen el potencial de transmitir un gen ERP a un niño. Cualquier persona que considera las pruebas genéticas deben recibir orientación para comprender todas las implicaciones de la prueba.

¿Cómo se trata la ERP autosómica dominante?

Aunque una cura para la ERP autosómica dominante no está disponible, el tratamiento puede aliviar los síntomas y prolongar la vida.

Dolor. EL dolor en la zona de los riñones puede ser causada por infección del quiste, la hemorragia en quistes, los cálculos renales, o estiramiento del tejido fibroso alrededor del riñón con crecimiento del quiste. Un primer médico evaluará cuál de estas causas están contribuyendo al dolor para guiar el tratamiento. Si se determina que el dolor es crónico debido a la expansión del quiste, el médico puede sugerir inicialmente  medicamentos para el dolor, como la aspirina o el acetaminofeno. Consulte a su médico antes de tomar cualquier medicamento de venta libre, ya que algunos pueden ser perjudiciales para los riñones. Para la mayoría, pero no todos los casos de dolor severo debido a la expansión del quiste, la cirugía servirá para disminuir los quistes y poder aliviar el dolor en la espalda y los costados. Sin embargo, la cirugía sólo proporciona alivio temporal y no retarda la progresión de la enfermedad hacia la insuficiencia renal .

Los dolores de cabeza que son graves o que parecen sentir diferente de otros dolores de cabeza pueden ser causados por vasos sanguíneos, los aneurismas que se inflan en alguno puntos en el cerebro. Estos aneurismas pueden romperse, lo que puede tener graves consecuencias. Los dolores de cabeza también puede ser causada por la presión arterial alta. Las personas con enfermedad renal poliquística autosómica dominante, deben acudir al médico si tienen dolores de cabeza severos o recurrentes, incluso antes de considerar medicamentosde venta libre para el dolor.

Infecciones del tracto urinario. Personas con enfermedad renal poliquística autosómica dominante tienden a tener frecuentes infecciones del tracto urinario , que pueden ser tratadas con antibióticos. Las personas con la enfermedad deben buscar tratamiento para las infecciones del tracto urinario inmediatamente ya que la infección puede diseminarse por el tracto urinario a los quistes en los riñones. Infecciones de quistes son difíciles de tratar porque muchos antibióticos no penetran en los quistes.

La presión arterial alta. Mantener la presión arterial bajo control puede disminuir los efectos de la ERP autosómica dominante. Cambios en la dieta y varios medicamentos pueden disminuir la presión arterial alta . Los pacientes deben preguntar a sus médicos acerca de estos tratamientos. A veces, una dieta adecuada y ejercicio son suficientes para mantener la presión arterial bajo control.

Etapa final de enfermedad renal. Después de muchos años, ERP pueden hacer que los riñones fallen. Debido a que los riñones son esenciales para la vida, las personas con enfermedad renal terminal deben buscar una de las dos opciones para el reemplazo de la función renal: diálisis o trasplante. En la hemodiálisis , la sangre se hace circular en un filtro externo, donde se limpia antes de volver a entrar en el cuerpo, en la diálisis peritoneal, se introduce un fluido en el abdomen, donde absorbe los desechos y luego se retira. El trasplante de riñones saludables en pacientes con ESRD se ha convertido en un procedimiento común y exitoso. Enfermos de ERP con riñones trasplantados no desarrollan quistes.

¿Qué es la ERP autosómica recesiva?

La ERP autosómica recesiva es causada por una mutación en el gen autosómico recesivo ERP, llamado PKHD1. Otros genes para la enfermedad podría existir pero que aún no han sido descubiertos por los científicos. Todos tenemos dos copias de cada gen. Los padres que no han tenido  ERP pueden tener un hijo con la enfermedad, si ambos padres son portadores de una copia del gen anormal y ambos pasan la copia de genes a su bebé. La probabilidad de que el niño tenga ERP autosómica recesiva cuando ambos padres son portadores del gen anormal es del 25 por ciento. Si sólo uno de los padres es portador del gen anormal, el bebé no puede obtener la ERP autosómica recesiva, pero en última instancia, podría transmitir el gen anormal a sus hijos.

Los síntomas de la ERP autosómica recesiva frecuente comenienzan antes del nacimiento, por lo que se suele llamar “ERP infantil.” Los niños que nacen con la ERP autosómica recesiva a menudo, pero no siempre, desarrollan insuficiencia renal antes de llegar a la edad adulta. La gravedad de la enfermedad varía. Los bebés con los peores casos mueren horas o días después del nacimiento debido a dificultades respiratorias o insuficiencia respiratoria.

Algunas personas con enfermedad renal poliquística autosómica recesiva no desarrollan síntomas hasta más tarde en la infancia o incluso la edad adulta. La cicatrización del hígado se produce en todos los pacientes con enfermedad renal poliquística autosómica recesiva y tiende a ser más de un problema médico con la edad.


¿Cuáles son los síntomas de la ERP autosómica recesiva?

Los niños con herencia autosómica recesiva, presión arterial alta, ERP, infecciones del tracto urinario y micción frecuente . La enfermedad generalmente afecta al hígado y al bazo, lo que resulta en un bajo recuento de células sanguíneas, las venas varicosas y hemorroides . Dado que la función renal es fundamental para el desarrollo físico temprano, los niños con herencia autosómica recesiva función renal y la disminución de ERP suelen ser más pequeños que el tamaño promedio. Estudios recientes sugieren que los problemas de crecimiento pueden ser una característica primordial de la ERP autosómica recesiva.

¿Cómo se diagnostica ERP autosómica recesiva?

Las imágenes por ultrasonido del feto o del recién nacido revela agrandamiento de los riñones con una apariencia anormal, pero los quistes de gran tamaño como los de la ERP autosómica dominante son raramente vistos. Porque ERP autosómica recesiva tiende a cicatrizar el hígado, la ecografía del hígado también ayuda en el diagnóstico.


¿Cómo se trata la enfermedad poliquística renal  autosómica recesiva?

Los medicamentos pueden controlar la presión arterial alta en ERP autosómica recesiva, y los antibióticos pueden controlar las infecciones del tracto urinario. Comer cantidades crecientes de alimentos nutritivos mejora el crecimiento en niños con enfermedad renal poliquística autosómica recesiva. En algunos casos, las hormonas de crecimiento se utilizan. En respuesta a la insuficiencia renal, pacientes con ERP autosomal recesiva deben recibir diálisis o trasplante. Si tienen  enfermedad hepática gravea, algunas personas pueden experimentar un combinado de hígado y trasplante renal.


¿Qué son las enfermedades genéticas?

Los genes son segmentos de ADN, las moléculas que residen en cada una de las células de una persona. Los genes, a través de procesos complejos, la construcción de proteínas para el crecimiento y mantenimiento del cuerpo. En la concepción, el ADN o genes, de ambos padres se pasan al niño.

Una enfermedad genética ocurre cuando uno o ambos padres transmiten genes anormales para un niño en la concepción. Si recibe un gen anormal de uno de los padres sólo es suficiente para producir una enfermedad en el niño, la enfermedad se dice que tiene herencia dominante. Si recibe genes anormales de ambos padres es necesaria para producir la enfermedad en el niño, la enfermedad se dice que es recesivo. Una enfermedad genética puede también ocurrir a través de una mutación espontánea.

La probabilidad de adquirir una enfermedad dominante es mayor que la probabilidad de adquirir una enfermedad recesiva. Un niño que recibe sólo una copia del gen para una enfermedad recesiva en la concepción no desarrollará la enfermedad genética, como la ERP autosómica recesiva, pero puede pasar el gen a la siguiente generación.

Esperanza a través de la investigación

Los científicos han comenzado a identificar los procesos que desencadenan la formación de quistes de la ERP. Los avances en el campo de la genética han aumentado nuestra comprensión de los genes anormales responsables de la ERP autosómica recesiva, dominante y autosómico. Los científicos han localizado dos genes asociados con la Enfermedad poliquística renal autosómica dominante. El primero fue localizado en 1985 en el cromosoma 16 y etiquetados ERP1. ERP2 fue localizado en el cromosoma 4 en 1993. Dentro de los 3 años, los científicos habían aislado las proteínas de estos dos genes producen-poliquistina-1 y poliquistina-2.

Cuando ambos genes ERP1 y ERP2 son normales, las proteínas que producen trabajan juntos para fomentar el desarrollo normal de los riñones e inhibe la formación de quistes. Una mutación en cualquiera de los genes puede conducir a la formación de quistes, pero la evidencia sugiere que el desarrollo de la enfermedad requiere también otros factores, además de la mutación en uno de los genes de ERP.

Los análisis genéticos de la mayoría de las familias con ERP confirman las mutaciones en el gen ERP1 o ERP2. En un 10 a 15 por ciento de los casos, sin embargo, las familias con  ERP autosómica dominante no muestran anormalidades obvias o mutaciones en los genes ERP1 yERP2, utilizando métodos de prueba actuales.

Los investigadores también han identificado recientemente el gen recesivo autosómico ERP llamada RPHD1, en el cromosoma 6. Las pruebas genéticas para la ERP autosómica recesiva para detectar mutaciones en  RPHD1 ahora se ofrece por un número limitado de laboratorios de diagnóstico moleculares genéticos en los Estados Unidos.

Los investigadores han criadoen los roedoresn una enfermedad genética que es paralelo a ambas formas hereditarias de ERP humana. El estudio de estos ratones conducirá a una mayor comprensión de los mecanismos genéticos y no genéticos que intervienen en la formación de quistes. En años recientes, los investigadores han descubierto varios compuestos que aparecen para inhibir la formación de quistes en los ratones con el gen de la  ERP. Algunos de estos compuestos están en pruebas clínicas en humanos. Los científicos esperan realizar más pruebas que darán lugar a tratamientos seguros y eficaces para los seres humanos con la enfermedad.

Recientes estudios clínicos de ERP autosómica dominante están explorando nuevos métodos de imagen para el seguimiento de la progresión de la enfermedad renal quística. Estos métodos, mediante resonancia magnética, están ayudando a los científicos a diseñar mejores ensayos clínicos de nuevos tratamientos de la ERP autosómica dominante.

Resúmen. Enfermedad renal poliquística.

  • Las dos formas de la enfermedad renal poliquística (ERP) son
    • ERP autosómica dominante, una forma que generalmente causa síntomas en la edad adulta
    • ERP autosómica recesiva, una forma rara que suele causar síntomas en la infancia y la niñez temprana
  • Los síntomas y signos de ERP incluyen
    • dolor en la parte posterior e inferior del mismo
    • dolores de cabeza
    • infecciones del tracto urinario
    • sangre en la orina
    • quistes en los riñones y otros órganos
  • El diagnóstico de la ERP se obtiene con
    • imágenes por ultrasonido de los quistes renales
    • imágenes por ultrasonido de los quistes en otros órganos
    • historia médica familiar, incluyendo las pruebas genéticas
  • El ERP no tiene cura. Los tratamientos incluyen
    • medicamentos para controlar la presión arterial alta
    • medicina y la cirugía para reducir el dolor
    • antibióticos para resolver las infecciones
    • diálisis para reemplazar las funciones de trasplante de riñón o riñones

 

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1 comentario - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - 20/09/2012 at 13:31

Categories: Enfermedades Raras   Tags: ,

¿Cómo se trata la neuralgia del trigémino?

¿Cómo se trata la neuralgia del trigémino?

La neuralgia del trigémino se pueden tratar con medicamentos anticonvulsivos como Tegretol o Neurontin. Los medicamentos Klonopin y Depakote también puede ser eficaz y puede ser utilizado en combinación con otros fármacos para lograr el alivio del dolor. Algunos fármacos antidepresivos también tienen importantes efectos para aliviar el dolor.

Si los medicamentos son ineficaces o si se producen efectos secundarios indeseables, los procedimientos neuroquirúrgicos están disponibles para aliviar la presión sobre el nervio o para reducir la sensibilidad del nervio.

Algunos pacientes reportan haber reducido o aliviar el dolor mediante terapias médicas alternativas como la acupuntura, la quiropráctica ajuste, auto-hipnosis o la meditación.

Vea: Neuralgia del trigémino
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4 comments - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - 18/09/2012 at 12:47

Categories: Enfermedades Raras, Neurología   Tags:

Neuralgia del trigémino

¿Qué es la neuralgia del trigémino?

Neuralgia trigeminal (NT), también llamada tic doloroso, es una afección que se caracteriza por un dolor intermitente, o punzamiento en la cara.

La neuralgia del trigémino afecta al nervio trigémino, uno de los principales nervios de la cabeza. El nervio trigémino envía impulsos del tacto, dolor, presión y temperatura al cerebro desde la cara, la mandíbula, las encías, la frente y alrededor de los ojos.

¿Qué causa la neuralgia del trigémino?

La causa más frecuente de la neuralgia del trigémino es un vaso sanguíneo que presiona el nervio cerca del tronco encefálico. Con el tiempo, los cambios en los vasos sanguíneos del cerebro puede resultar en vasos sanguíneos que frotan contra la raíz del nervio trigémino. El roce constante con cada latido del corazón desgasta la membrana aislante del nervio, lo que resulta en irritación del nervio.

Video. Médicos que hablan de la neuralgia

 

 

¿Cuáles son los síntomas de la neuralgia del trigémino?

La Neuralgia del trigémino causa un repentino e intenso dolor, similar al shock eléctrico que dura varios segundos. El dolor se puede sentirse en la cara y alrededor de los labios, los ojos, la nariz, el cuero cabelludo y la frente. Los síntomas pueden ser provocados cuando una persona se cepilla los dientes, se maquilla, se toca la cara, traga, o incluso cuando siente una leve brisa.

La neuralgia del trigémino es a menudo considerada como una de las condiciones más dolorosas visto en la medicina. Por lo general, el dolor se siente en un lado de la mandíbula o la mejilla, pero algunas personas experimentan dolor en diferentes momentos en ambos lados. Los ataques de dolor se puede repetir uno tras otro. Ellos pueden ir y venir durante todo el día y durar días, semanas o meses. A veces, los ataques pueden desaparecer durante meses o años. El trastorno es más común en mujeres que en hombres y rara vez afecta a cualquier persona menor de 50 años.

 

¿Cómo se diagnostica la neuralgia del trigémino?

La resonancia magnética (MRI) se puede utilizar para determinar si un tumor o esclerosis múltiple está irritando el  nervio del trigémino. De lo contrario, ninguna prueba puede determinar con certeza la presencia de la neuralgia del trigémino. Las pruebas pueden, sin embargo, ayudar a descartar otras causas de los trastornos faciales. La neuralgia del trigémino generalmente se diagnostica basándose en la descripción de los síntomas que hace el paciente.

Siguiente: ¿Cómo se trata la neuralgia del trigémino?

 

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8 comments - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - at 12:44

Categories: Enfermedades Raras, Neurología   Tags: ,

Cefalea en Racimos

Cefalea en racimos

Aunque la cefalea en racimos (“neuralgia migrañosa”) ha sido reconocida por más de 100 años (von Möllendorff, 1867), Sir Charles Symonds (1956) . El reconocimiento de la entidad clínica fue casi con certeza retardado por una variedad de nombres confusos que fueron dados a esta condición, tales como erythroprosopalgia, síndrome de Raeder, neuralgia spenopalatine , neuralgia ciliar, neuralgia vidiano, y las cefaleas histamina (Sjaastad, 1986; Grimson y Thompson, 1980). La cefalea en racimos se ha establecido firmemente como un síndrome distintivo. El tipo episódico, el más común, se caracteriza por uno a tres ataques de corta duración de dolor periorbita por día durante un período de 4 a 8 semanas, seguido por un intervalo libre de dolor que  en promedio dura 1 año. La forma crónica, a veces llamado neuralgia migrañosa crónica, que puede comenzar de nuevo o varios años después que se ha establecido  un patrón episódico, se caracteriza por la ausencia de períodos prolongados de remisión. Cada tipo puede transformarse en el otro. El síndrome de clúster es genéticamente, bioquímicamente, y clínicamente diferentes de la migraña; El propranolol es eficaz en el tratamiento de la migraña, pero no ha demostrado ser eficaz en la cefalea en racimos. El litio es beneficioso para el síndrome de cefalea en racimos y es ineficaz en la  migraña. Sin embargo, los dos trastornos ocasionalmente  se mezclan en  pacientes ocasionales (Solomon, 1986), lo que sugiere que sus mecanismos  soportan un cierto grado de homogeneidad.

Los siguientes factores pueden desencadenar ataques de racimo:

  • El alcohol y el tabaquismo
  • Altitudes elevadas (senderismo, viajes en avión)
  • La luz brillante (incluida la luz solar)
  • Esfuerzo
  • Calor, baños calientes
  • Los alimentos ricos en nitritos (como el tocino y carnes en conserva)
  • Ciertos medicamentos
  • Cocaína

Una cefalea en brotes comienza como un dolor de cabeza intenso y repentino. El dolor de cabeza ataca más comúnmente 2 a 3 horas después de que te duermas. Sin embargo, el dolor de cabeza puede ocurrir mientras usted está despierto. El dolor de cabeza tiende a ocurrir en el mismo momento del día.

El dolor ocurre en un lado de la cabeza. Puede ser descrito como:

  • Ardor
  • Agudo
  • Estable

El dolor puede ocurrir en, detrás y alrededor de un ojo. Se puede:

  • Involucrar a un lado de la cara, desde el cuello a los templos
  • Empeorar rápidamente, alcanzando un máximo en 5 a 10 minutos

El dolor más fuerte puede durar de 30 minutos a 2 horas.

El ojo y la nariz en el mismo lado que el dolor de cabeza también puede verse afectada. Los síntomas pueden incluir:

  • Hinchazón debajo o alrededor de los ojos (puede afectar ambos ojos)
  • Lagrimeo excesivo
  • Los ojos rojos
  • Rinorrea (secreción nasal) o unilateral nariz tapada (mismo lado que el dolor de cabeza)
  • Cara roja, roja

Las cefaleas en brotes pueden ocurrir a diario durante meses, alternando con períodos sin dolores de cabeza (episódicos) o pueden ser recurrentes durrante un año o más sin interrupciones (crónica).

Este video de un testimonio de la enfermedad

 

 

Exámen

El médico puede diagnosticar este tipo de dolor de cabeza mediante la realización de un examen físico y haciendo preguntas acerca de sus síntomas y antecedentes clínicos.

Si el examen físico se realiza durante un ataque, el examen por lo general revelan síndrome de Horner (unilateral párpado caído o pupila pequeña). Estos síntomas no estará presente en otros momentos. Ningún otro sistema nervioso (neurológico) los cambios se verá.

Las pruebas, como la resonancia magnética de la cabeza, puede ser necesaria para descartar otras causas de los dolores de cabeza.

 

Diagnóstico en profundidad

Tratamiento

El tratamiento para los dolores de cabeza en racimo se refiere a:

  • Métodos para tratar el dolor cuando sucede
  • Medicamentos para prevenir los dolores de cabeza

Su médico puede recomendar los siguientes tratamientos para los dolores de cabeza cuando se producen:

  • Los triptanos,
  • Dos a 3 semanas de anti-inflamatorios (esteroides) como prednisona – comenzando con una dosis alta, y luego disminuyendo lentamente
  • Respirar en el 100% oxígeno puro
  • Las inyecciones de la droga conocida como dihidroergotamina (DHE), que puede detener los ataques de racimo dentro de los 5 minutos (Advertencia: este medicamento puede ser peligroso si se mezcla con un triptano)

Es posible que tenga más de uno de estos tratamientos para controlar los síntomas de dolor de cabeza. Su médico le puede pedir que probar varios medicamentos antes de decidir cuál funciona mejor para usted.

Los analgésicos y narcóticos no suelen aliviar el dolor de cabeza en racimo. Por lo general, se toman demasiado tiempo para trabajar.

PREVENCIÓN DE DOLORES DE CABEZA DE RACIMO

Evite fumar, uso de alcohol, ciertos alimentos, y otros factores que parecen desencadenar los dolores de cabeza en racimo. Un diario de dolor de cabeza puede ayudarle a identificar los factores desencadenantes del dolor de cabeza. Cuando usted tenga  un dolor de cabeza, anote el día y la hora de comienzo del dolor. El diario debe incluir notas sobre:

  • Lo que usted comió y bebió en las últimas 24 horas, cuánto durmió y cuando, y lo que estaba pasando en su vida antes de que el dolor empezara. Por ejemplo, ¿estaba bajo mucho estrés?
  • ¿Cuánto tiempo duró el dolor de cabeza, y qué lo hizo detenerse.

Los dolores de cabeza pueden desaparecer por su propia cuenta, o tal vez necesite tratamiento para su prevención. Los siguientes medicamentos también se pueden usar para tratar o prevenir los síntomas de dolor de cabeza:

  • Medicamentos para la presión arterial, como betabloqueadores  o bloqueadores de los canales de calcio
  • Ciproheptadina
  • Los fármacos utilizados para el tratamiento de convulsiones, tales como el ácido valproico y el topiramato
  • Carbonato de litio
  • Los medicamentos utilizados para tratar la depresión, tales como amitriptilina

En casos raros, un dispositivo que emite pequeños impulsos eléctricos a un cierto nervio cerca del cerebro puede ser colocado. Este dispositivo se llama un neuroestimulador. Sin embargo, todavía no es una terapia establecida para dolores de cabeza en racimo.

Expectativas (pronóstico)

Las cefaleas en brotes no son potencialmente mortales y no suelen causar cambios permanentes en el cerebro. Sin embargo, son a menudo crónicas y dolorosas e interfiere con el trabajo o estilo de vida. En raras ocasiones, el dolor puede ser tan intenso que algunas personas pueden pensar en hacerse daño.

Cuándo contactar a un profesional médico

Solicite una cita con el médico si:

  • Las cefaleas en brotes no responden al tratamiento
  • Los dolores de cabeza afectan el sueño
  • Usted tiene dolores de cabeza cuando usted está activo
  • Los dolores de cabeza ocurren con otros síntomas

Peligro síntomas requieren atención médica inmediata. Algunos de estos síntomas incluyen:

  • Los cambios
  • Cambios en el movimiento o la sensibilidad
  • Modorra
  • Náuseas o vómitos
  • Convulsiones
  • Cambios en la visión

CLÍNICA

Cefalea en racimos tiene una prevalencia de alrededor de 69 casos por cada 100.000 personas, por lo que es mucho menos común que la migraña (D’Alessandro et al, 1986). Los hombres resultan afectados con mayor frecuencia que las mujeres en una proporción de 6:1. Aunque la mayoría de los pacientes comienzan a experimentar dolor de cabeza entre las edades de 20 y 50 años (media, 30 años), el síndrome puede comenzar tan pronto como a los 10 años de vida y en fecha tan tardía como a los 80. Claramente, la edad sola es un insensible criterio de diagnóstico (Krabbe, 1986). Las mujeres con cefalea en racimos son más propensas que los hombres a comenzar a experimentar ataques después de los 50 años, en las mujeres, el dolor de cabeza por lo general no se correlacionan con la menstruación, es probable que cese durante el embarazo (Ekbom y Waldenlind, 1981), y puede ser iniciado por el uso de contracepción oral (Peatfield et al, 1982).

Características del dolor

El dolor de una cefalea en racimos se inicia rápidamente, sin previo aviso, y llega a un crescendo de 2 a 15 minutos. A menudo es insoportable en intensidad, y es profundo, no fluctua y es explosivo en la calidad, y sólo de vez en cuando es pulsátil. Además, el 10 y 20 por ciento de los pacientes refieren dolor punzante,  como si fuese un picahielo  en la región periorbitaria, que duran unos segundos y pueden ocurrir una o varias veces en una sucesión rápida, lo que por lo general el dolor paroxístico anuncia el fin de un ataque . Los síntomas desaparecen en 1 ó 2 minutos (Ekbom, 1975).

El dolor suele comenzar en, alrededor o por encima del ojo o el templo, de vez en cuando la cara, el cuello, la oreja, ocráneo puede verse afectada (Sutherland y Eadie, 1972). Siempre es unilateral, y afecta generalmente el mismo lado en episodios posteriores. Sin embargo, puede cambiar a la región correspondiente del lado opuesto en 15 por ciento de los pacientes (Manzoni et al, 1983b). Muchos pacientes prefieren estar en posición vertical y activa cuando un ataque está en curso, pero estos se presentan con una frecuencia que no es lo suficientemente alta como para ser útil para el diagnóstico (Russell, 1981).

Periodicidad y duración de los ataques

Los ataques duran entre 30 minutos a 2 horas (media de 45 minutos) en aproximadamente el 75 por ciento de los casos. Ocasionalmente, los ataques – especialmente los leves – puede ser tan corto como 10 minutos, mientras que otros pueden durar tanto como varias horas. Los ataques varían en frecuencia de seis por 24 horas a una por semana, con un promedio de uno a dos por día La periodicidad es un rasgo característico en alrededor del 85 por ciento de los pacientes. Los ataques de dolor tienden a recurrir a la misma hora cada día; muchas personas también experimentan otros ataques que se producen al azar durante todo el día. Alrededor del 75 por ciento de los ataques ocurren entre las 9 pm y las 10 am (Russell, 1981). Manzoni et al, (1983b) Se encontraron picos agudos para la frecuencia de los ataques de 1 a 2 am, 1 pm y 3, ya las 9 pm. Los pacientes son despertados de su sueño por paroxismos de dolor en aproximadamente el 50 por ciento de los casos, por lo general dentro de las 2 horas de dormir (Lance y Anthony, 1971; Hornabrook, 1964). Los ataques nocturnos se asocian con movimientos oculares rápidos (REM) del sueño alrededor de la mitad del tiempo en la cefalea en racimos episódica, pero rara vez en forma crónica (Plaffenrath et al, 1986; Kayed y Sjaastad, 1985).

 

Características de los combates

Los ataques de dolor se agrupan en ciclos que duran 4 a 8 semanas, y van seguidos de una remisión libre de dolor en el 90 por ciento de los pacientes. En ocasiones, los brotes puede ser tan corto como unos pocos días o tan largo como 4 meses, aproximadamente el 10 por ciento de las personas con tempos de racimo establecidos entrar en una fase crónica en la que los ataques pueden persistir durante un promedio de 4 a 5 años (Ekbom, 1986 ). Cuanto más tarde es  la aparición del trastorno episódico, mayor es la probabilidad de que se convierta en crónica (Kudrow, 1980). La mayoría de los pacientes con experiencia dan una a dos peleas por año, sin embargo, el intervalo entre las series oscila entre 1 mes a 2 años,  en el 80 por ciento de los casos,  y entre 6 meses y 2 años en el 60 por ciento (Kudrow, 1980). En raras ocasiones puede ser tan largo como 25 años (Hornabrook, 1964). Con el tiempo, los combates desaparecen espontáneamente, pero los datos más precisos sobre la historia natural de la enfermedad no están aún disponibles.

Características Asociadas

Los síntomas y signos relacionados

El lagrimeo del ojo en el lado afectado es el síntoma más común asociado. Un pasaje bloqueado nasal, rinorrea, ojos rojos, y la sudoración y palidez de la frente y la mejilla se encuentran a menudo, pero su ausencia no excluye el diagnóstico. Estos síntomas autonómicos, aunque clínicamente  unilaterales, están presentes bilateralmente . Hay un rápido aumento en la frecuencia cardiaca al comienzo de los ataques y variaciones adicionales  de esa tasa que se convierte en pronunciada a medida que avanza paroxismo, sugiriendo una inestabilidad central. En general, una modesta bradicardia ocurre durante un ataque (Russell y Storstein, 1983). Una transitoria, o  el parcial síndrome de Horner (miosis pupilar y ptosis palpebral) ocurre en dos tercios de los pacientes cuando son examinados durante los ataques (Ekbom, 1970a) y es un signo útil en el diagnóstico diferencial del dolor facial. Es altamente característicos del síndrome de dolor de cabeza de racimo y, después de ocurrencias repetidas, puede convertirse en una característica permanente (Riley y Moyer, 1971; Nieman y Hurwitz, 1961).

 

Factores precipitantes

La sensibilidad al alcohol se produce en al menos la mitad de los pacientes.  Los pacientes que son sensibles al alcohol nota de que los ataques se desencadenan dentro de 5 a 45 minutos después de la ingestión de cantidades moderadas de alcohol: por lo general menos de un cóctel único o copa de vino. La gran mayoría han observado que su sensibilidad es menor . Este factor, unido a malas interpretaciones de muchos pacientes con respecto a las investigaciones sobre sus hábitos de bebida, puede explicar la baja incidencia de la sensibilidad al alcohol en varias series reportadas (Sutherland y Eadie, 1972; Symonds, 1956).

Un número de otros factores precipitantes se han observado en un número menor de pacientes y son el estrés, la relajación, la exposición al frío o al calor, deslumbramiento, los ataques de fiebre del heno, y, en ocasiones, la ingestión de ciertos alimentos (chocolate, huevos, productos lácteos).

Hay algunas pruebas de que el trauma de la cabeza puede precipitar el síndrome. Entre los 180 pacientes estudiados por Manzoni et al (1983b), la lesión en la cabeza anterior fue reportado por 41, con pérdida de conciencia que se produjo en 20. Esto es significativamente más frecuente que se observa en los pacientes con otros tipos de dolor de cabeza y, además, en todos los pacientes en los que se lateralizado la lesión en la cabeza y se produjo la pérdida de la conciencia, el lado involucrado correspondía al lado en el que más tarde se produjo cefalea en racimos. Sin embargo, la latencia media en estos casos fue de 9 años, lo que plantea una cuestión importante con respecto a la conexión entre el trauma de cabeza y la causa del síndrome de cefalea en racimos. Por otra parte, en un adicional de 11 de 15 pacientes que se habían sometido a un anterior cráneo-facial, el lado operado fue ipsilateral a la del sitio  después de apariencia ataques de cefaleas en racimos. La latencia entre estos últimos eventos fue en promedio de 5 años. Kudrow no ha encontrado ninguna evidencia de que el trauma de la cabeza puede precipitar el síndrome (Kudrow, 1980).

Experimentalmente, los ataques se pueden activar en casi todos los pacientes durante un combate por la administración de 1 mg de nitroglicerina sublingual (Ekbom, 1968), y en aproximadamente el 70 por ciento de los pacientes por vía subcutánea histamina (Horton, 1961). Normalmente hay un período de latencia de 30 a 50 minutos antes de que el dolor de cabeza se dispara, mientras que los efectos máximos vasculares periféricas y centrales de nitroglicerina ocurren dentro de 3 a 4 minutos de su administración y desaparecen en aproximadamente 30 minutos (Bogaert, 1987). Esto, a la aparición de dolor de cabeza no coincide con el efecto circulatorio máximo de nitroglicerina, y el mecanismo por el cual la nitroglicerina causa dolor de cabeza sigue siendo poco clara. Un período refractario a la provocación farmacológica se produce después de los ataques espontáneos o inducidos farmacológicamente y puede persistir durante 2 horas o más (Ekbom, 1968; Horton, 1961). Por lo tanto, para ser  válidas las pruebas de provocación deben ser administradas durante un brote activo.

Paliativos

Ekbom (1975) encontro que la compresión de la arteria temporal superficial proporcionó un alivio temporal para el 40 por ciento de sus pacientes pero a menudo empeora el dolor, la compresión carotídea reduce el dolor de la mitad del tiempo, y la empeoró en el 25 por ciento de sus casos. El ejercicio físico vigoroso en el primer signo de un ataque puede, en algunos pacientes, ser muy eficaz en la mejora o incluso abortar un ataque (Atkinson, 1977; Ekbom y Lindahl, 1970).

Factores Hereditarios

Los factores hereditarios son importantes en la migraña y se podría esperar a ser importante en el síndrome de cefalea en racimos, debido a su mecánica y similitudes farmacológicas. Sin embargo, es raro encontrar otros ejemplos de la cefalea en racimos en la historia familiar. Entre (1980, Kudrow) los 495 pacientes, 18 informaron de la presencia del síndrome en un padre.

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23 comments - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - 11/09/2012 at 10:59

Categories: Enfermedades Raras, Neurología   Tags: , ,

Esclerodermia

¿Qué es la Esclerodermia?

 

 Esclerodermia o esclerosis sistémica, es una enfermedad crónica del tejido conjuntivo generalmente clasificada como una de las enfermedades reumáticas autoinmunes. La palabra “esclerodermia” viene de dos palabras griegas: “esclerosis”, que significa duro, y “derma” piel significado. Endurecimiento de la piel es una de las manifestaciones más visibles de la enfermedad. La enfermedad ha sido denominada “esclerosis sistémica progresiva,” pero el uso de este término ha sido desalentado ya que se ha encontrado que la esclerodermia no es necesariamente progresiva. La enfermedad varía de paciente a paciente.

¿Qué tan seria es la esclerodermia?

La esclerodermia no es contagiosa, infecciosa, cancerosas o malignas.
Cualquier enfermedad crónica puede ser grave. Los síntomas de la esclerodermia varía mucho para cada persona, y los efectos de la esclerodermia puede ser desde muy leve a potencialmente mortal. La gravedad dependerá de las partes del cuerpo, que se ven afectados, y el grado en que se ven afectados. Un caso leve puede ser más grave si no se trata adecuadamente. El diagnóstico rápido y correcto y tratamiento por médicos calificados pueden minimizar los síntomas de la esclerodermia y disminuir la posibilidad de daños irreversibles.

¿Cómo se diagnostica la esclerodermia?

El proceso de diagnóstico puede requerir la consulta con los reumatólogos (especialistas de artritis), y / o dermatólogos (especialistas de la piel) y requieren análisis de sangre y otras pruebas especializadas numerosos dependiendo de los órganos afectados.

Manos difusasEn el rostro

 

¿Quién desarrolla la esclerodermia, y cuándo?

Se estima que alrededor de 300.000 estadounidenses tienen la esclerodermia. Aproximadamente un tercio de estas personas tienen la forma sistémica de la esclerodermia. La enfermedad se presenta con síntomas similares a otras enfermedades autoinmunes, el diagnóstico es difícil. Puede haber muchos casos mal diagnosticados o no diagnosticados.

La esclerodermia localizada es más común en los niños, mientras que la esclerodermia sistémica es más común en los adultos. En general, los pacientes femeninas superan en número a los varones sobre 4-a-1. Factores distintos de género de una persona, como la raza y el origen étnico, pueden influir en el riesgo de contraer la esclerodermia, la edad de inicio, y el patrón o severidad de la afectación de órganos internos. Las razones de esto no están claras. Aunque la esclerodermia no se hereda directamente, algunos científicos sienten que hay una ligera predisposición a que en las familias con antecedentes de enfermedades reumáticas. Sin embargo, la esclerodermia puede desarrollarse en todos los grupos de edad desde niños a ancianos, pero su aparición es más frecuente entre las edades de 25 a 55. Cuando los doctores dicen que “por lo general” o “en su mayor parte,” el lector debe entender que las variaciones ocurren con frecuencia.

Muchos pacientes se alarman al leer la información médica que parece contradecir sus propias experiencias, y concluir que lo que les ha ocurrido no debe suceder. Hay muchas excepciones a las reglas de la esclerodermia, quizá más que en otras enfermedades. Cada caso es diferente, y la información se debe discutir con su médico de cabecera.

¿Qué causa la esclerodermia?

La causa o las causas exactas de la esclerodermia se desconoce, pero los científicos e investigadores médicos están trabajando duro para hacer esas determinaciones. Se sabe que la esclerodermia implica una sobreproducción de colágeno.

 

Es esclerodermia genética?

La mayoría de los pacientes no tienen ningún familiar con esclerodermia y sus hijos no reciben la esclerodermia. La investigación indica que hay un gen de susceptibilidad, que eleva la probabilidad de contraer la esclerodermia, pero por sí misma no causa la enfermedad.

¿Cuál es el tratamiento para la esclerodermia?

En la actualidad, no existe cura para la esclerodermia, pero hay muchos tratamientos disponibles para ayudar a los síntomas particulares. Por ejemplo, la acidez puede ser controlado por medicamentos llamados inhibidores de la bomba de protones IBP) o medicamento para mejorar el movimiento del intestino. Algunos tratamientos se dirigen a disminuir la actividad del sistema inmune. Algunas personas con enfermedad leve pueden no necesitar medicación en absoluto, y de vez en cuando la gente puede ir fuera de tratamiento cuando su esclerodermia ya no está activa. Debido a que hay tanta variación de una persona a otra, hay una gran variación en los tratamientos prescritos.

Los tipos de esclerodermia.

Hay dos clasificaciones principales de esclerodermia: esclerosis esclerodermia localizada y sistémica. Otras formas o subclasificaciones, cada uno con sus propias características y el pronóstico, pueden ser identificados a través de la investigación futura

 

La esclerodermia localizada

Los cambios que se producen en la esclerodermia localizada, normalmente se encuentran sólo en unos pocos lugares de la piel o los músculos, y rara vez se diseminan en otros lugares. En general, la esclerodermia localizada es relativamente leve. Los órganos internos no suelen estar afectados, y las personas con esclerodermia localizada rara vez desarrollan la esclerodermia sistémica. Algunas anormalidades de laboratorio comúnmente vistos en la esclerodermia sistémica con frecuencia están ausentes en forma localizada.

Morfea

Es una forma de esclerodermia localizada caracterizada por parches de cera sobre la piel de diferentes tamaños, formas y colores. La piel debajo de los parches pueden espesar. Los parches pueden ampliar o reducir, y muchas veces pueden desaparecer espontáneamente. Morfea suele aparecer entre las edades de 20 y 50 años, pero se ve a menudo en los niños pequeños.

La esclerodermia lineal

es una forma de esclerodermia localizada que a menudo comienza como una raya o línea de endurecimiento de la piel cerosa en un brazo o una pierna o en la frente. A veces se forma un pliegue de largo en la cabeza o el cuello,que se asemeja a un sable o herida de espada. La esclerodermia lineal tiende a involucrar a las capas más profundas de la piel, así como las capas superficiales, y a veces afecta el movimiento de las articulaciones, que se encuentran debajo. La esclerodermia lineal generalmente se desarrolla en la infancia. En los niños, el crecimiento de los miembros  pueden ser afectados.

La esclerodermia sistémica (esclerosis sistémica)

Los cambios que se producen en la esclerodermia sistémica pueden afectar el tejido conectivo en muchas partes del cuerpo. La esclerodermia sistémica puede afectar a la piel, esófago, tracto gastrointestinal (estómago e intestinos), los pulmones, los riñones, el corazón y otros órganos internos. También puede afectar a los vasos sanguíneos, los músculos y las articulaciones. Los tejidos de los órganos implicados se duro y fibroso, lo que les permite funcionar con menos eficiencia. La esclerosis sistémica término indica que “esclerosis” (endurecimiento) puede ocurrir en los sistemas internos del cuerpo. Hay dos patrones principales reconocieron que la enfermedad puede tomar – enfermedad difusa o limitada.

En la esclerodermia difusa, engrosamiento de la piel se produce más rápidamente y afecta a más áreas de la piel que en la enfermedad limitada. Además, las personas con esclerodermia difusa tienen un riesgo más alto de desarrollar “esclerosis” o fibroso endurecimiento de los órganos internos. Alrededor del 50 por ciento de los pacientes tienen una enfermedad más lenta y más benigna llamada esclerodermia limitada. En la esclerodermia limitada, engrosamiento de la piel está menos extendido, por lo general limitada a los dedos, las manos y la cara, y se desarrolla lentamente durante años. A pesar de los problemas internos que ocurren, son menos frecuentes y suelen ser menos severos que en la esclerodermia difusa, y por lo general en el inicio retrasado por varios años. Sin embargo, las personas con esclerodermia limitada, y en ocasiones las personas con esclerodermia difusa, pueden desarrollar hipertensión pulmonar, una condición en la que los vasos sanguíneos de los pulmones se estrechan, lo que altera el flujo sanguíneo a través de los pulmones resultando en dificultad para respirar. La Esclerodermia limitada a veces se llama el síndrome de CREST. CREST representa las iniciales de cinco características comunes:

  • Calcinosis
  • Fenómeno de Raynaud
  • Disfunción esofágica
  • Esclerodactilia
  • Telangiectasia

Para complicar aún más la terminología, algunas personas con enfermedad difusa se van a desarrollar calcinosis y telangiectasias para que ellos también tienen las características de CREST.Aunque la mayoría de los pacientes pueden ser clasificados como enfermedad difusa o limitada, diferentes personas pueden tener diferentes evoluciones.

 

La gestión de una enfermedad crónica

Aunque no hay cura probada para la esclerodermia, se puede hacer mucho para prevenir, minimizar o aliviar sus efectos y síntomas. Los síntomas de la esclerodermia varían mucho de persona a persona, la manera en que cada persona responde al tratamiento también varía mucho, y hay muchas opciones de tratamiento. Es importante que un médico con experiencia en el manejo de la esclerodermia elabora un programa individualizado para satisfacer las necesidades específicas de las personas con esta enfermedad. La estrecha colaboración con el médico lo ayudará a desarrollar dicho programa.

Los aspectos emocionales de la esclerodermia

Una reacción común a que nos digan que uno tiene una enfermedad como la esclerodermia es “¿Por qué yo?” No se sabe por qué algunas personas desarrollan la enfermedad y otros no.

Uno no trae la esclerodermia en sí mismo, por lo tanto, uno no debe sentirse culpable o responsable de la enfermedad. Una persona recién diagnosticada con esclerodermia puede sentirse solo e inseguro sobre a dónde acudir para obtener ayuda. Él o ella puede experimentar una serie de sentimientos y reacciones emocionales de vez en cuando, incluyendo shock inicial o incredulidad, miedo, ira, negación, sentimiento de culpa,  el dolor, la tristeza o la depresión. Los familiares pueden tener sentimientos similares. Los sentimientos en sí mismos no son ni buenos ni malos. Uno simplemente los tiene. Compartir con familiares y amigos o con otros que han tenido experiencias similares puede ayudar. Asesoramiento profesional también puede ayudar a las personas con esclerodermia y sus familiares que están teniendo dificultades para hacer frente a sus sentimientos.Tratamos de usar el término “persona con esclerodermia” en lugar de “paciente esclerodermia.”

La persona con la esclerodermia puede ser un “paciente”, la oficina del médico en el hospital o en la clínica, pero él o ella es mucho más que eso. Está pensando en sí mismo como una persona total, con una vida plena puede ayudar a mantener la esclerodermia en perspectiva y le permiten a uno mantener una actitud positiva pero realista.

La construcción de una red de salud y apoyo

Participar activamente en el propio cuidado de salud es de vital importancia para la persona con la esclerodermia. Es igualmente importante cooperar y comunicarse de manera efectiva con el médico que administra la enfermedad. Si bien estos dos a la persona con la esclerodermia y la relación médico-son el punto focal de la gestión “equipo”, muchas otras personas y recursos también constituyen un problema de salud y la red de apoyo. Los familiares y amigos pueden proporcionar apoyo emocional a la persona con la esclerodermia, alentar a él / ella para seguir el programa de tratamiento recomendado, y ayudar en la realización de actividades que él / ella encuentra difícil.

El equipo de salud comienza con el médico, pero puede incluir muchos profesionales de la salud, como médicos especialistas, enfermeras, terapeutas físicos y ocupacionales, psicólogos u otros. Unirse a un grupo de apoyo para la esclerodermia,  permite a la persona con esclerodermia a reunirse e intercambiar información con otros que tienen problemas similares, así como para aprender más acerca de la esclerodermia.

Consejos prácticos

También hay un número de generales medidas de sentido común que una persona con esclerodermia puede tomar para mejorar su / su bienestar. Estas medidas incluyen:

  • Evitar el exceso de fatiga por tomárselo con calma y descansar lo suficiente. Conocer sus propios límites.
  • Aprenda a controlar y minimizar el estrés.
  • Consuma comidas bien balanceadas y manteniendo un peso razonable.
  • Practique buenos hábitos de higiene, especialmente de la piel, los dientes, las encías y los pies (incluyendo el uso de zapatos acolchados y bien equipada).
  • Evite fumar. Los riesgos para la salud del consumo de tabaco son bien conocidos pero ignorados con frecuencia. Es especialmente peligroso para las personas con esclerodermia, ya que puede tener efectos sobre la circulación sanguínea y la función pulmonar.

Terapias Alternativas y Complementarias

Más información muy pronto!
El Equipo Director de Enfermedad – De

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - 30/08/2012 at 10:18

Categories: Autoinmunes, Dermatologia, Enfermedades Raras   Tags: ,

Insomnio

¿Qué es el Insomnio?

El insomnio es un síntoma, no un diagnóstico independiente o una enfermedad. Por definición, el insomnio es “dificultad para iniciar o mantener el sueño, o ambos” o la percepción de sueño de baja calidad. El Insomnio por lo tanto  se debe a la insuficiente calidad o cantidad del sueño. El insomnio no se define por un número específico de horas de sueño que uno recibe, ya que los individuos varían ampliamente en sus necesidades de sueño y prácticas. Aunque la mayoría de nosotros sabemos lo que es el insomnio y cómo nos sentimos  después de una o más noches en vela, pocos buscan ayuda médica. Muchas personas no son conscientes de las opciones de comportamiento y médicos disponibles para tratar el insomnio.

La mayoría de los adultos han experimentado insomnio o falta de sueño en un momento u otro de su vida.  Se estima que un 30% -50% de la población en general se ven afectados por el insomnio, y el 10% sufre de insomnio crónico.

El insomnio se clasifica generalmente sobre la base de la duración del problema. No todo el mundo está de acuerdo en una definición, pero en general:

Los síntomas que duran menos de una semana se clasifican como insomnio transitorio,

los síntomas entre una y tres semanas se clasifican a corto plazo,

más de tres semanas se clasifican como insomnio crónico.

 

Las estadísticas sobre el insomnio

El insomnio afecta a todos los grupos de edad. Entre los adultos, el insomnio afecta a más mujeres que hombres. La incidencia tiende a aumentar con la edad. Por lo general es más común en personas de bajo nivel socioeconómico (ingresos), los grupos de alcohólicos crónicos y pacientes de salud mental. El estrés desencadena con mayor frecuencia el insomnio a corto plazo o agudo. Si no se ocupan de su insomnio, sin embargo, puede convertirse en el insomnio crónico.

Algunos estudios han demostrado que el 30% y el 35% de los estadounidenses reportaron dificultades para conciliar el sueño durante el año anterior y un 10% reportó problemas con el insomnio de larga data. También parece haber una asociación entre la depresión, la ansiedad y el insomnio. Aunque la naturaleza de esta asociación es desconocida, las personas con depresión o ansiedad fueron significativamente más propensos a desarrollar insomnio.

 

Tratamiento de Insomnio

¿Cuáles son algunos de los tratamientos para el insomnio?

Generalmente, el tratamiento del insomnio implica aspectos tanto no farmacológicos (no médicos) y farmacológicos (médicos). Lo mejor es adaptar el tratamiento para cada persona. Los estudios han demostrado que la combinación de los tratamientos médicos y no médicos tienen más éxito combinados que por separado.

El tratamiento no médico y la terapia conductual incluyen:

higiene del sueño,
terapia de relajación,
control de estímulo, y / o
dormir sin restricción.

Algunos ejemplos de prescripción  son:

sedantes benzodiazepínicos,
antidepresivos,
y otros.

 

Causas del insomnio

El insomnio puede ser causado por una serie de razones diferentes. Estas causas se pueden dividir en factores situacionales, condiciones médicas o psiquiátricas o problemas primarios del sueño. El insomnio también se puede clasificar por la duración de los síntomas en transitorios, a corto plazo, o crónico. El insomnio transitorio dura generalmente menos de siete días; el insomnio a corto plazo por lo general dura entre una y tres semanas, y el insomnio crónico dura más de tres semanas.

Muchas de las causas de insomnio transitorio y de corta duración son similares e incluyen:

  1. Los cambios en el trabajo por turnos
  2. El ruido excesivo o desagradable
  3. Temperatura ambiente incómoda (demasiado calor o demasiado frío)
  4. Las situaciones estresantes de la vida (preparación de exámenes, la pérdida de un ser querido, el desempleo, el divorcio o la separación)
  5. Presencia de una enfermedad aguda médica o quirúrgica u hospitalización
  6. La retirada de medicamentos de drogas, alcohol, sedantes o estimulantes
  7. Insomnio relacionado a gran altura (montaña)

Controlados los síntomas físicos (dolor, fiebre, dificultad para respirar, congestión nasal, tos, diarrea, etc) también puede llevar a alguien a tener insomnio. El control de estos síntomas y sus causas subyacentes pueden dar lugar a la resolución del insomnio.

 

Causas del insomnio crónico o de larga duración

La mayoría de las causas del insomnio crónico o de larga duración suelen estar vinculadas a una condición psiquiátrica  o fisiológico subyacente.

Causas psicológicas del insomnio

Los problemas psicológicos más comunes que pueden llevar al insomnio son:

ansiedad,

depresión,

estrés (mental, emocional, etc situacional),

esquizofrenia, y / o

manía (trastorno bipolar)

El insomnio puede ser un indicador de la depresión. Muchas personas sufren de insomnio durante las fases agudas de una enfermedad mental. Como se mencionó anteriormente, la depresión y la ansiedad están fuertemente asociados con el insomnio. De las todas las otras causas secundarias médicas y psicológicas de insomnio, la ansiedad y la depresión son los más comunes.

 

Causas fisiológicas de insomnio

Las causas fisiológicas van desde trastornos del ritmo circadiano (alteración del reloj biológico), sueño-vigilia de desequilibrio, a una variedad de condiciones médicas. Las siguientes son las condiciones médicas más comunes que el gatillan el insomnio:

  • Síndromes de dolor crónico
  • Síndrome de fatiga crónica
  • La insuficiencia cardíaca congestiva
  • Noche angina tiempo (dolor de pecho) de la enfermedad de corazón
  • Enfermedad de reflujo ácido gastroesofágico (ERGE)
  • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
  • Asma nocturna (asma con síntomas respiratorios nocturnos de tiempo)
  • Apnea obstructiva del sueño
  • Las enfermedades degenerativas, como la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Alzheimer (A menudo el insomnio es el factor decisivo para la colocación en hogares de ancianos.)
  • Los tumores cerebrales, accidentes cerebrovasculares o traumas en el cerebro

 

Grupos de alto riesgo para el Insomnio

Además de las personas con los problemas médicos anteriores, ciertos grupos pueden estar en mayor riesgo de desarrollar insomnio:

  • Viajantes
  • Los trabajadores por turnos con el cambio frecuente de los cambios
  • Seniors
  • Los adolescentes o estudiantes adultos jóvenes
  • Las mujeres embarazadas
  • Las mujeres en la menopausia
  • Las personas que usan drogas de abuso
  • Alcohólicos
  • Relacionados con la medicación Insomnio
  • Algunos medicamentos también han sido asociadas con el insomnio. Entre ellos se encuentran:
  • Cierta over-the-counter frío y los preparativos del asma.
  • Las variedades de prescripción de estos medicamentos también pueden contener estimulantes y por tanto producen efectos similares sobre el sueño.
  • Algunos medicamentos utilizados para tratar la presión arterial alta también se han asociado con la falta de sueño.
  • Algunos medicamentos utilizados para tratar la depresión, la ansiedad y la esquizofrenia.

 

Otras causas del insomnio

Estimulantes comunes asociados con la falta de sueño son la cafeína y la nicotina. Usted debe considerar no sólo restringir el consumo de cafeína y la nicotina en las horas inmediatamente antes de irse a dormir, sino también limitar su ingesta diaria total.

Las personas a menudo usan el alcohol para ayudar a inducir el sueño, como una copa. Sin embargo, es una elección pobre. El alcohol se asocia con la interrupción del sueño y crea una sensación de no dormir en mañana.

Un compañero de cama disruptivo con movimientos de piernas fuertes ronquidos también puede perjudicar su capacidad de obtener una noche de sueño reparador.

 

Conclusión

 Cuándo se debe buscar atención médica?

 

Cuándo llamar al médico

Una persona con insomnio necesita la atención de un médico si el insomnio dura más de tres o cuatro semanas, o antes si interfiere con las actividades diarias de una persona y su capacidad para funcionar.

El insomnio es generalmente un síntoma de una situación subyacente u otro problema médico o psicológico, que pueden necesitar ser tratados primero o al mismo tiempo.

 

Cuándo ir al hospital

Por lo general, una persona no será hospitalizado para la mayoría de los tipos de insomnio. Sin embargo, los accidentes pueden resultar de una mala coordinación y atención que tiene que ver con la falta de sueño.

Si  la dificultad para respirar aumenta en la noche también puede indicar que una persona necesita  buscar atención médica de emergencia.

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

Haz click aquí para obtener el pdf

 Son bienvenidos sus comentarios al final del artículo.

El Equipo Director de Enfermedad – De

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - 29/08/2012 at 09:30

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