Neurología

Demencia con cuerpos de Lewy

Demencia con cuerpos de Lewy

Lewy Body Dementia

 

 

 

 

  • Lewy hechos demencia cuerpo *
  • Demencia con cuerpos de Lewy (DCL) introducción
  • ¿Cuáles son los cuerpos de Lewy?
  • ¿Qué es la demencia con cuerpos de Lewy (DCL)?
  • ¿Cuáles son los tipos de cuerpos de Lewy (DCL)?
  • A quiénes afecta la demencia con cuerpos de Lewy (DCL)?
  • ¿Cuáles son las causas y los factores de riesgo para la demencia de Lewy cuerpo (LBD)?
  • ¿Cuáles son las comunes síntomas de la demencia con cuerpos de Lewy (DCL)?
  • Los síntomas cognitivos de la demencia con cuerpos de Lewy
  • Síntomas Behavoiral y del estado de ánimo de la demencia con cuerpos de Lewy
  • Los trastornos del sueño asociados con la demencia con cuerpos de Lewy
  • Síntomas del movimiento de cuerpos de Lewy
  • Otros síntomas de la demencia con cuerpos de Lewy
  • ¿Cómo está la demencia con cuerpos de Lewy (DCL) se diagnostica?
  • ¿Cuál es el tratamiento y manejo de la demencia con cuerpos de Lewy (DCL)?
  • Los medicamentos para la demencia con cuerpos de Lewy
  • Los medicamentos para síntomas cognitivos
  • Los medicamentos para síntomas de movimiento
  • Los medicamentos para los trastornos del sueño
  • Los medicamentos para problemas de comportamiento y estado de ánimo
  • Otras consideraciones de tratamiento

 

Lewy hechos demencia cuerpo

Cuerpos de Lewy demencia(LBD) hechos Médicamente Editado por: Charles Patrick Davis, MD, PhD

  • Lewy cuerpo demencia (LBD) es una enfermedad asociada con depósitos anormales (cuerpos de Lewy) de una proteína llamada alfa-sinucleína que se produce en el cerebro y resulta en problemas con el pensamiento, los movimientos, el comportamiento y el estado de ánimo; demenciatambién puede ocurrir.
  • Demencia con cuerpos de Lewy se produce cuando los cuerpos de Lewy se acumulan y afectan a los productos químicos en el cerebro que conducen a problemas con el pensamiento, el movimiento, el comportamiento y estado de ánimo. La demencia es una pérdida grave de estas habilidades, sobre todo pensando, y es una de las causas más comunes de demencia después de la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad vascular.
  • Cuerpos de Lewy son depósitos de proteínas anormales en el cerebro que interfiere con la comunicación de las células cerebrales y puede ocurrir en varias áreas del cerebro tales como la corteza cerebral,límbico corteza, hipocampo, cerebro medio, el tronco cerebral, y las vías olfativas.
  • Aquellas personas que se ven afectadas son las personas que tienen LBD se acumulan con el tiempo en el cerebro; los primeros síntomas se asemejan a enfermedades como el Alzheimer y pueden ocurrir solo o con la enfermedad de Alzheimer o de Parkinson.
  • Las causas de la demencia con cuerpos de Lewy son desconocidos – la razón por la cual algunas personas desarrollan cuerpos de Lewy en el cerebro no está claro.
  • Los factores de riesgo para LBD son la edad (la mayoría de las personas son mayores de 50) la enfermedad de Parkinson, los individuos con REM trastornos del sueño, y, posiblemente, algún aspecto de la genética aunque no se considera normalmente unaenfermedad genética.
  • Hay dos tipos relacionados de la demencia con cuerpos de Lewy, el primer tipo se denomina demencia con cuerpos de Lewy en la segunda se denomina demencia de la enfermedad de Parkinson.
  • Lewy demencia corporal síntomas varían de persona a persona e incluyen los cambios que pueden aumentar con el tiempo, tales como:
    • La capacidad de pensar que van desde la disminución de la memoria y el juicio a la demencia severa
    • Cambios impredecibles en cognitivos funciones
    • Alucinaciones
    • Problemas de movimiento, tales como rigidez muscular y / o pérdida de la coordinación
    • Los trastornos del sueño como el insomnio y el síndrome de piernas inquietas
    • Las alteraciones en los cambios de comportamiento y / o del estado de ánimo, como la apatía, la depresión y la paranoia
    • Caídas frecuentes
    • Disfunción sexual
    • Estreñimiento
    • Otros síntomas
    • No todos los individuos afectados desarrollan síntomas en el mismo grado.
  • Los médicos y los investigadores utilizan la “regla de un año» para diagnosticar LBD. Si los síntomas cognitivos aparecen dentro de un año de problemas de movimiento diagnóstico es demencia con cuerpos de Lewy, pero si los problemas cognitivos se desarrollan más de un año después de la aparición de los problemas del diagnóstico es demencia de la enfermedad de Parkinson, y por lo general este diagnóstico es realizado por un neurólogo.
  • El tratamiento y gestión de LBD se hace mejor por un equipo generalmente encabezada por un neurólogo especializado en trastornos de demencia y de movimiento para prescribir y sugerir algunos o la mayoría de los siguientes:
    • Los medicamentos para reducir los síntomas
    • Cirugía: Un procedimiento quirúrgico llamado estimulación cerebral profunda puede ser utilizado en algunos pacientes con demencia de la enfermedad de Parkinson.
    • Terapia física
    • Terapia del habla
    • Terapia ocupacional
    • Salud mental consejeros
    • Grupos de apoyo

Demencia con cuerpos de Lewy (DCL) introducción

LBD es una enfermedad asociada con depósitos anormales de una proteína llamada alfa-sinucleína en el cerebro. Estos depósitos, llamados cuerpos de Lewy, afectan a los productos químicos en el cerebro cuya cambios, a su vez, puede conducir a problemas con el pensamiento, el movimiento, el comportamiento y estado de ánimo. LBD es una de las causas más comunes de demencia, después de la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad vascular.

La demencia es una pérdida grave de habilidades de pensamiento que interfiere con la capacidad de una persona para realizar las actividades diarias, tales como las tareas del hogar, el cuidado personal y el manejo de las finanzas. La demencia tiene muchas causas posibles, incluyendoaccidente cerebrovascular, tumor, ladepresión, y la deficiencia de vitamina, así como trastornos tales como LBD, Parkinson, y Alzheimer.

Diagnóstico de LBD puede ser un reto para un número de razones. LBD síntomas tempranos se confunden a menudo con síntomas similares que se encuentran en las enfermedades cerebrales como el Alzheimer. También, LBD puede ocurrir sola o junto con la enfermedad de Alzheimer o Parkinson.

Hay dos tipos de LBD – demencia con cuerpos de Lewy y demencia de la enfermedad de Parkinson. Los primeros signos de estas dos enfermedades difieren sino que reflejan los mismos cambios biológicos en el cerebro. Con el tiempo, las personas con demencia con cuerpos de Lewy o demencia de la enfermedad de Parkinson pueden desarrollar síntomas similares.

 

¿Cuáles son los cuerpos de Lewy?

Cuerpos de Lewy son nombrados por el Dr. Friederich Lewy, un neurólogo alemán. En 1912, descubrió depósitos anormales de proteínas que alteran el funcionamiento normal del cerebro en las personas con enfermedad de Parkinson. Estos depósitos anormales ahora se llaman “cuerpos de Lewy.”

Cuerpos de Lewy son de una proteína llamada alfa-sinucleína. En el cerebro sano, una proteína asociada con la alfa-sinucleína desempeña una serie de papeles importantes en las neuronas (células nerviosas) en el cerebro, especialmente en las sinapsis, donde las células del cerebro se comunican entre sí. En LBD, formas alfa-sinucleína en grupos dentro de las neuronas en todo el cerebro. Este proceso puede provocar que las neuronas trabajan menos eficaz y, finalmente, la muerte. Las actividades de las sustancias químicas del cerebro importantes para la función del cerebro también se ven afectados. El resultado es un daño generalizado a ciertas partes del cerebro y una disminución en las capacidades afectadas por esas regiones del cerebro.

Cuerpos de Lewy afectan a unas pocas regiones cerebrales diferentes en LBD:

  • la corteza cerebral, que controla muchas funciones, incluyendo el procesamiento de información, la percepción, el pensamiento y el lenguaje
  • la corteza límbica, que desempeña un papel importante en emociones y la conducta
  • el hipocampo, que es esencial para la formación de nuevos recuerdos
  • el cerebro medio, incluyendo la sustancia negra, que está implicado en el movimiento
  • áreas del cerebro se derivan importante en la regulación del sueño y el mantenimiento de estado de alerta
  • regiones del cerebro importantes en el reconocimiento de olores (vías olfativas)

 

¿Qué es la demencia con cuerpos de Lewy (DCL)?

LBD es una enfermedad asociada con depósitos anormales de una proteína llamada alfa-sinucleína en el cerebro. Estos depósitos, llamados cuerpos de Lewy, afectan a los productos químicos en el cerebro cuya cambios, a su vez, puede conducir a problemas con el pensamiento, el movimiento, el comportamiento y estado de ánimo. LBD es una de las causas más comunes de demencia, después de la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad vascular.

La demencia es una pérdida grave de habilidades de pensamiento que interfiere con la capacidad de una persona para realizar las actividades diarias, tales como las tareas del hogar, el cuidado personal y el manejo de las finanzas. La demencia tiene muchas causas posibles, incluyendoaccidente cerebrovascular, tumor, la depresión, y la deficiencia de vitamina, así como trastornos tales como LBD, Parkinson, y Alzheimer.

Diagnóstico de LBD puede ser un reto para un número de razones. LBD síntomas tempranos se confunden a menudo con síntomas similares que se encuentran en las enfermedades cerebrales como el Alzheimer. También, LBD puede ocurrir sola o junto con la enfermedad de Alzheimer o Parkinson.

Hay dos tipos de LBD – demencia con cuerpos de Lewy y demencia de la enfermedad de Parkinson. Los primeros signos de estas dos enfermedades difieren sino que reflejan los mismos cambios biológicos en el cerebro. Con el tiempo, las personas con demencia con cuerpos de Lewy o demencia de la enfermedad de Parkinson pueden desarrollar síntomas similares.

¿Cuáles son los tipos de cuerpos de Lewy (DCL)?

Demencia con cuerpos de Lewy incluye dos condiciones relacionadas – la demencia con cuerpos de Lewy y demencia de la enfermedad de Parkinson. La diferencia entre ellos radica en gran medida en el momento de la cognitiva (pensamiento) y síntomas de movimiento. En la demencia con cuerpos de Lewy, síntomas cognitivos se observan dentro de un año deparkinsonismo, cualquier condición que involucra a los tipos de cambios en el movimiento observados en el mal de Parkinson. En la demencia enfermedad de Parkinson, síntomas de movimiento son más pronunciados, con síntomas cognitivos en desarrollo años más tarde.

La demencia con cuerpos de Lewy

Las personas con demencia con cuerpos de Lewy primero tienen una disminución en las habilidades cognitivas que puede parecer un poco como la enfermedad de Alzheimer.Pero con el tiempo también se desarrollan movimientos y otros síntomas distintivos que sugieren la demencia con cuerpos de Lewy.

Los síntomas que distinguen a esta forma de demencia de los demás pueden incluir:

  • alucinaciones visuales temprana en el curso de la demencia
  • fluctuación en la capacidad cognitiva, atención y estado de alerta
  • lentitud de movimientos, dificultad paracaminar, o rigidez (parkinsonismo)
  • sensibilidad a los medicamentos utilizados para tratar las alucinaciones
  • Sueño REM trastorno de la conducta, en la que la gente actúe físicamente sus sueños
  • más problemas con actividades mentales complejas, como la multitarea, resolución de problemas y el pensamiento analítico, que con la memoria

Demencia de Parkinson

Este tipo de LBD comienza como un trastorno del movimiento, con síntomas tales como el movimiento lento, rigidez muscular, temblor, o una caminata arrastrando los pies. Estos síntomas conducen a un diagnóstico de la enfermedad de Parkinson. Más tarde, pueden surgir síntomas cognitivos de la demencia y los cambios en el estado de ánimo y el comportamiento.

No todas las personas con Parkinson desarrollan demencia, y es difícil predecir quién será. Ser diagnosticado con Parkinson tarde en la vida es un factor de riesgo para la demencia de la enfermedad de Parkinson.

 

A quiénes afecta la demencia con cuerpos de Lewy (DCL)?

LBD es una enfermedad asociada con depósitos anormales de una proteína llamada alfa-sinucleína en el cerebro. Estos depósitos, llamados cuerpos de Lewy, afectan a los productos químicos en el cerebro cuya cambios, a su vez, puede conducir a problemas con el pensamiento, el movimiento, el comportamiento y estado de ánimo. LBD es una de las causas más comunes de demencia, después de la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad vascular.

La demencia es una pérdida grave de habilidades de pensamiento que interfiere con la capacidad de una persona para realizar las actividades diarias, tales como las tareas del hogar, el cuidado personal y el manejo de las finanzas. La demencia tiene muchas causas posibles, incluyendoaccidente cerebrovascular, tumor, la depresión, y la deficiencia de vitamina, así como trastornos tales como LBD, Parkinson, y Alzheimer.

Diagnóstico de LBD puede ser un reto para un número de razones. LBD síntomas tempranos se confunden a menudo con síntomas similares que se encuentran en las enfermedades cerebrales como el Alzheimer. También, LBD puede ocurrir sola o junto con la enfermedad de Alzheimer o Parkinson.

Hay dos tipos de LBD – demencia con cuerpos de Lewy y demencia de la enfermedad de Parkinson. Los primeros signos de estas dos enfermedades difieren sino que reflejan los mismos cambios biológicos en el cerebro. Con el tiempo, las personas con demencia con cuerpos de Lewy o demencia de la enfermedad de Parkinson pueden desarrollar síntomas similares.

 

¿Cuáles son las causas y los factores de riesgo para la demencia de Lewy cuerpo (LBD)?

La causa exacta de LBD es desconocida, pero los científicos están aprendiendo más sobre su biología y la genética. Por ejemplo, saben que una acumulación de cuerpos de Lewy se asocia con una pérdida de ciertas neuronas en el cerebro que producen dos neurotransmisores importantes, productos químicos que actúan como mensajeros entre las células cerebrales. Uno de estos mensajeros, la acetilcolina, es importante para la memoria y el aprendizaje. El otro, dopamina, juega un papel importante en el comportamiento, cognición, el movimiento, la motivación, elsueño, y estado de ánimo.

Los científicos también están aprendiendo acerca de los factores de riesgo para el LBD. Edad es considerado el mayor factor de riesgo. La mayoría de las personas que desarrollan la enfermedad son mayores de 50 años.

Otros factores de riesgo conocidos para el LBD se incluyen las siguientes:

  • Las enfermedades y condiciones de salud: Ciertas enfermedades y condiciones de salud, en particular la enfermedad y el sueño REM trastorno del comportamiento de Parkinson, están vinculados a un mayor riesgo de LBD.
  • Genética: Si bien tener un familiar con LBD puede aumentar el riesgo de una persona, LBD es normalmente no consideran una enfermedad genética. Un pequeño porcentaje de familias con demencia con cuerpos de Lewy tiene una asociación genética, pero en la mayoría de los casos, se desconoce la causa. En este momento, no hay prueba genética puede predecir con exactitud si una persona desarrollará LBD. Investigación genética futura puede revelar más información acerca de las causas y riesgos.
  • Estilo de vida: Ningún factor de estilo de vida específico se ha demostrado aumentar el riesgo de LBD. Sin embargo, algunos estudios sugieren que un estilo de vida saludable – incluyendo regular deejercicio, la estimulación mental, y una sana dieta - podría reducir la probabilidad de desarrollar demencias asociadas a la edad.

¿Cuáles son los síntomas comunes de la demencia con cuerpos de Lewy (DCL)?

Las personas con DCL pueden no tener todos los síntomas LBD, y la gravedad de los síntomas pueden variar mucho de persona a persona. A lo largo del curso de la enfermedad, cualquier cambio repentino, importante en la capacidad o comportamiento funcional debe ser reportado a un médico. Los síntomas más comunes incluyen cambios en la cognición, el movimiento, el sueño y el comportamiento

 

Los síntomas cognitivos de la demencia con cuerpos de Lewy

LBD provoca cambios en la capacidad de pensar. Estos cambios pueden incluir:

Demencia: pérdida severa de habilidades que interfiere con la capacidad de una persona para realizar las actividades diarias pensar. La demencia es un síntoma primario en LBD y por lo general incluye problemas con las habilidades visuales y espaciales (distancia juzgar y profundidad o objetos identificar erróneamente), multitarea, resolución de problemas y el razonamiento.Los problemas de memoria pueden no ser evidentes al principio, pero a menudo surgen a medida que avanza LBD. La demencia también puede incluir cambios en el estado de ánimo y el comportamiento, falta de juicio, pérdida de iniciativa, la confusión sobre el tiempo y lugar, y dificultad con el lenguaje y números.

Fluctuaciones cognitivas: cambios impredecibles en la concentración, la atención, el estado de alerta, y la vigilia del día a día y, a veces durante el día. Una persona con LBD puede mirar hacia el espacio por períodos de tiempo, parece somnoliento y letárgico, y dormir por varias horas durante el día a pesar de dormir lo suficiente la noche anterior. Su flujo de ideas puede ser desorganizado, poco clara o ilógica a veces. La persona puede parecer mejor un día, entonces peor es el día siguiente. Estas fluctuaciones cognitivas son comunes en LBD pero no siempre fácil para un médico identificar.

Alucinaciones: ver o escuchar cosas que no están presentes. Alucinaciones visuales ocurren en hasta el 80 por ciento de las personas con LBD, a menudo desde el principio. Son típicamente realista y detallada, como imágenes de niños o animales. Las alucinaciones auditivas son menos comunes que los visuales, pero también pueden ocurrir. Las alucinaciones que no son perjudiciales pueden no requerir tratamiento. Sin embargo, si se asustan o peligrosos (por ejemplo, si la persona que intenta luchar contra un intruso percibida), a continuación, un médico puede recetar medicamentos.

 

Síntomas Behavoiral y del estado de ánimo de la demencia con cuerpos de Lewy

Cambios en el comportamiento y estado de ánimo son posibles en LBD.Estos cambios pueden incluir:

  • Depresión: Una sensación persistente de tristeza, incapacidad para disfrutar las actividades y problemas para dormir, comer y otras actividades normales.
  • Apatía: La falta de interés en actividades o eventos diarias normales, y menos interacción social.
  • Ansiedad: aprehensión intensa, la incertidumbre o temor acerca de un evento o situación futura. Una persona puede hacer las mismas preguntas una y otra vez o se enoje o temeroso cuando un ser querido no está presente.
  • Agitación: Inquietud, como se ve por el ritmo, retorcerse las manos, una incapacidad para establecerse, la constante repetición de palabras o frases, o irritabilidad.
  • Delirios: creencias u opiniones falsas fuertemente retenidos no basada en la evidencia. Por ejemplo, una persona puede pensar que su esposo está teniendo una aventura o que los familiares de largo muertos siguen viviendo. Una ilusión que se puede ver en LBD es el síndrome de Capgras, en el que la persona cree que un familiar o amigo ha sido reemplazado por un impostor.
  • Paranoia: Una desconfianza extrema, irracional de otros, como la sospecha de que la gente está tomando o esconder las cosas.

Los trastornos del sueño asociados con la demencia con cuerpos de Lewy

Los trastornos del sueño son comunes en las personas con LBD pero a menudo sin diagnosticar. Un especialista del sueño puede desempeñar un papel importante en un equipo de tratamiento, lo que ayuda a diagnosticar y tratar los trastornos del sueño. Trastornos relacionados con el sueño se observan en personas con DCL pueden incluir:

REM trastorno conductual del sueño:Una condición en la que una persona parece actuar sueños. Puede incluir sueños vívidos, hablando en el sueño de uno, movimientos violentos, o caerse de la cama.A veces sólo el compañero de cama de la persona con LBD es consciente de estos síntomas. Trastorno de conducta del sueño REM aparece en algunos años la gente antes de que otros síntomas LBD.

Excesiva somnolencia durante el día:dormir 2 o más horas al día.

Insomnio: Dificultad para conciliar o mantener el sueño, o despertarse demasiado temprano.

Síndrome de piernas inquietas: Una condición en la cual una persona, mientras que en reposo, siente la necesidad de mover sus piernas para detener sensaciones desagradables o inusuales.Camina o se mueve generalmente alivia el malestar.

 

Síntomas del movimiento de cuerpos de Lewy

Algunas personas con DCL pueden no experimentar problemas de movimiento significativas durante varios años. Otros pueden tener ellos desde el principio. Al principio, signos de problemas de movimiento, tales como un cambio en la escritura a mano, pueden ser muy leves y por lo tanto se pasa por alto. Parkinsonismo se ve desde el principio en la demencia enfermedad de Parkinson pero también se puede desarrollar más tarde en la demencia con cuerpos de Lewy. Los síntomas específicos de parkinsonismo pueden incluir:

  • rigidez muscular o rigidez
  • andar arrastrando los pies, movimiento lento, o postura congelada
  • temblor o sacudidas, con mayor frecuencia en las manos y por lo general en reposo
  • problemas de equilibrio y las caídas
  • postura encorvada
  • pérdida de coordinación
  • más pequeña de escritura a mano que era habitual para la persona
  • la expresión facial reducida
  • dificultad para tragar o una voz débil

 

Otros síntomas de la demencia con cuerpos de Lewy

Las personas con LBD también pueden experimentar cambios significativos en la parte del sistema nervioso que regula las acciones automáticas, como las del corazón, glándulas y músculos. La persona puede tener:

  • los frecuentes cambios en la temperatura corporal
  • problemas con la presión arterial
  • mareo
  • desmayo
  • caídas frecuentes
  • sensibilidad al calor y al frío
  • disfunción sexual
  • incontinencia urinaria
  • estreñimiento
  • un pobre sentido del olfato

¿Cómo está la demencia con cuerpos de Lewy (DCL) se diagnostica?

Es importante saber qué tipo de LBD una persona tiene, tanto para adaptar el tratamiento a los síntomas particulares y para entender cómo progresará la enfermedad probable. Los médicos y los investigadores utilizan la “regla de 1 año” para diagnosticar qué forma de LBD tiene una persona. Si los síntomas cognitivos aparecen dentro de un año de problemas de movimiento, el diagnóstico es la demencia con cuerpos de Lewy. Si los problemas cognitivos se desarrollan más de un año después de la aparición de problemas de movimiento, el diagnóstico es demencia de la enfermedad de Parkinson.

Independientemente de los síntomas iniciales, con el tiempo todas las personas con DCL desarrollarán síntomas similares debido a la presencia de cuerpos de Lewy en el cerebro. Pero hay algunas diferencias.Por ejemplo, la demencia con cuerpos de Lewy puede progresar más rápidamente que demencia de la enfermedad de Parkinson.

La demencia con cuerpos de Lewy es a menudo difícil de diagnosticar porque sus primeros síntomas pueden parecerse a los de la enfermedad de Alzheimer o de Parkinson. Como resultado, a menudo se diagnostica erróneamente o se perdió por completo. Como aparecen síntomas adicionales, a menudo es más fácil hacer un diagnóstico preciso.

La buena noticia es que los médicos son cada vez más capaces de diagnosticar LBD antes y con mayor precisión como los investigadores a identificar los síntomas que ayudan a distinguirlo de trastornos similares.

Por difícil que es, obtener un diagnóstico preciso de LBD desde el principio es importante para que una persona:

  • recibe el tratamiento médico adecuado y evita el tratamiento potencialmente dañino
  • tiene tiempo para planificar la atención médica y arreglar los asuntos legales y financieros
  • puede construir un equipo de apoyo para permanecer independiente y maximizar la calidad de vida

Mientras que un diagnóstico de LBD puede ser angustiante, algunas personas se sienten aliviados al saber la razón de sus síntomas preocupantes. Es importante dejar tiempo para adaptarse a las noticias.Hablar de un diagnóstico puede ayudar a cambiar el enfoque hacia el desarrollo de un plan de tratamiento.

¿Que pueden diagnosticar LBD?

Muchos médicos y otros profesionales médicos no están familiarizados con LBD, por lo que los pacientes pueden consultar a varios médicos antes de recibir un diagnóstico. La visita a un médico de familia es a menudo el primer paso para las personas que están experimentando cambios en el pensamiento, el movimiento o el comportamiento. Sin embargo, los neurólogos – médicos especializados en trastornos del cerebro y del sistema nervioso – generalmente tienen la experiencia necesaria para diagnosticar LBD. Psiquiatras geriátricos, neuropsicólogos y geriatras también pueden ser expertos en el diagnóstico de la enfermedad.

Si un especialista no se puede encontrar en su comunidad, pedir al departamento de neurología de la escuela médica más cercana para que lo remitan. Un hospital afiliado a una escuela de medicina también puede tener una clínica de demencia o trastornos del movimiento que proporciona la evaluación de expertos.

Los exámenes para diagnosticar LBD

Los médicos realizan exámenes físicos y neurológicos y varias pruebas para distinguir LBD de otras enfermedades. Una evaluación completa incluye:

  • La historia clínica y el examen: Una revisión de las enfermedades anteriores y actuales, medicamentos y los síntomas actuales y las pruebas de movimiento y la memoria le dan al médico información valiosa.
  • Exámenes médicos: Los estudios de laboratorio pueden ayudar a descartar otras enfermedades y deficiencias hormonales o vitamínicos que pueden causar demencia.
  • Las imágenes del cerebro: la tomografía computarizada o la resonancia magnética puede detectar la contracción del cerebro o anormalidades estructurales y ayudar a descartar otras posibles causas de demencia o de movimiento síntomas. Una tomografía computarizada de emisión de fotón único (SPECT) puede ayudar a apoyar un diagnóstico de DCL.
  • Las pruebas neuropsicológicas: Estas pruebas se utilizan para evaluar la memoria y otras funciones cognitivas y pueden ayudar a identificar las regiones cerebrales afectadas.

No hay escáneres cerebrales o pruebas médicas que definitivamente pueden diagnosticar LBD. Actualmente, LBD se puede diagnosticar con certeza solamente por un cerebro de la autopsia después de la muerte.

Sin embargo, los investigadores están estudiando maneras de diagnosticar LBD con mayor precisión en el cerebro vivo. Ciertos tipos de neuroimagen – tomografía por emisión de positrones y SPECT – han demostrado ser prometedores en la detección de diferencias entre la demencia con cuerpos de Lewy y la enfermedad de Alzheimer. Estos métodos pueden ayudar a diagnosticar ciertas características de la enfermedad, tales como deficiencias de dopamina. Los investigadores también están investigando el uso de la punción lumbar (punción raquídea) para medir las proteínas en el líquido cefalorraquídeo que pueden distinguir la demencia con cuerpos de Lewy de la enfermedad de Alzheimer y otros trastornos cerebrales.

Otra información útil

Es importante para el paciente y un familiar cercano o un amigo para decirle al médico acerca de cualquier síntoma que involucran el pensamiento, el movimiento, el sueño, la conducta o estado de ánimo. Además, hablar de otros problemas de salud y proporcionar una lista de todos los medicamentos actuales, incluyendo recetas, over-the-countermedicamentos, vitaminas y suplementos. Ciertos medicamentos pueden empeorar los síntomas LBD.

Los médicos pueden ser reacios a hablar sobre los síntomas de una persona cuando esa persona está presente. Pida hablar con el médico en privado si es necesario. Cuanto más información que un médico tiene, un diagnóstico más preciso puede ser.

¿Cuál es el tratamiento y manejo de la demencia con cuerpos de Lewy (DCL)?

Mientras LBD Actualmente no se puede prevenir o curar, algunos síntomas pueden responder al tratamiento por un período de tiempo. Un plan de tratamiento integral puede incluir medicamentos, físicos y otros tipos de terapia y consejería. Los cambios para hacer el hogar más seguro, equipo para las tareas cotidianas, y el apoyo social son también muy importantes.

Un equipo de atención especializada a menudo puede proporcionar sugerencias para ayudar a mejorar la calidad de vida tanto para las personas con DCL y sus cuidadores.

La construcción de un equipo de atención

Después de recibir un diagnóstico, una persona con LBD se beneficiará de ver a un neurólogo especializado en trastornos de demencia y / o movimiento. Un buen lugar para comenzar es un centro médico académico en su comunidad. Pregunte si tiene una clínica de trastornos de demencia o de movimiento, que es donde usted puede encontrar especialistas LBD. Si un especialista, no se puede encontrar, un neurólogo general debe ser parte del equipo de atención. Pregunte a un médico de atención primaria para una referencia.

Un médico puede trabajar con otros tipos de proveedores de atención médica.Dependiendo de los síntomas particulares de un individuo, otros profesionales puede ser útil:

  • Los fisioterapeutas pueden ayudar con problemas de movimiento a travéscardiovascular, fortalecimiento y ejercicios de flexibilidad, así como entrenamiento de la marcha y la cultura física de fitness programas.
  • Los terapeutas del habla pueden ayudar con bajo volumen de voz y proyección de la voz, la capacidad de hablar mal, y dificultades para tragar.
  • Los terapeutas ocupacionales ayudan a identificar maneras de llevar más fácilmente a cabo las actividades cotidianas, como comer y bañarse, para promover la independencia.
  • Música y artes expresivas terapeutas pueden proporcionar actividades significativas que pueden reducir la ansiedad y mejorar el bienestar.
  • Consejeros de salud mental pueden ayudar a las personas con DCL y sus familias aprender a manejar las emociones y los comportamientos difíciles y planificar para el futuro.

Los grupos de apoyo son otro recurso valioso tanto para las personas con LBD y cuidadores. El intercambio de experiencias y consejos con otros en la misma situación puede ayudar a las personas a identificar soluciones prácticas a los retos del día a día y conseguir apoyo emocional y social.

 

Los medicamentos para la demencia con cuerpos de Lewy

Varios fármacos y otros tratamientos disponibles para tratar los síntomas de LBD. Es importante trabajar con un profesional de la salud bien informado porque ciertos medicamentos pueden empeorar algunos síntomas. Algunos de los síntomas pueden mejorar con los tratamientos no farmacológicos.

 

Los medicamentos para síntomas cognitivos

Algunos medicamentos utilizados para tratar la enfermedad de Alzheimer también se utilizan para tratar los síntomas cognitivos de LBD. Estos medicamentos, llamados inhibidores de la colinesterasa, actúan sobre un producto químico en el cerebro que es importante para la memoria y el pensamiento. También pueden mejorar los síntomas conductuales.

La Food and Drug Administration (FDA) aprueba las drogas específicas para determinados usos después de las pruebas y el examen riguroso. Sin embargo, los médicos pueden prescribir un medicamento para cualquier uso si piensan que va a ayudar a un paciente. La FDA ha aprobado un fármaco de Alzheimer, rivastigmina (Exelon ®), para tratar los síntomas cognitivos en la demencia de la enfermedad de Parkinson. Esta y otras drogas de Alzheimer pueden tener efectos secundarios tales como náuseasy diarrea.

 

Los medicamentos para síntomas de movimiento

Síntomas de movimiento relacionadas con el LBD se pueden tratar con medicación llamada de Parkinson carbidopa -levodopa (Sinemet ®). Este medicamento puede ayudar a mejorar el funcionamiento por lo que es más fácil caminar, levantarse de la cama, y moverse. Sin embargo, no puede detener o revertir el progreso de la enfermedad.

Los efectos secundarios de este medicamento pueden incluir alucinaciones y otros problemas psiquiátricos o de comportamiento. Debido a este riesgo, los médicos pueden recomendar no tratar síntomas de movimiento leves con medicamentos. Si prescrita, carbidopa-levodopa por lo general comienza con una dosis baja y se incrementa gradualmente. Otros medicamentos de Parkinson se utilizan con menor frecuencia en las personas con LBD, debido a una mayor frecuencia de efectos secundarios.

Un procedimiento quirúrgico llamado estimulación cerebral profunda, que puede ser muy eficaz en el tratamiento de los síntomas de movimiento de la enfermedad de Parkinson, no se recomienda para las personas con LBD, ya que puede resultar en un mayor deterioro cognitivo.

Las personas con DCL pueden beneficiarse de la terapia física y ejercicio.Hable con su médico acerca de cuáles son las actividades físicas son las mejores

 

Los medicamentos para los trastornos del sueño

Los problemas del sueño pueden aumentar la confusión y problemas de comportamiento en las personas con LBD y añadir a un cuidador carga ‘s. Para ayudar a aliviar el insomnio en personas con LBD, un médico puede ordenar un estudio del sueño para identificar trastornos subyacentes del sueño, como la apnea delsueño, síndrome de piernas inquietas y el trastorno de conducta del sueño REM.

Trastorno de conducta del sueño REM, un síntoma LBD común, implica actuar sueños de uno, lo que lleva a la pérdida de sueño e incluso lesiones a dormir socios. El clonazepam (Klonopin ®), un medicamento que se usa para controlar las convulsionesy aliviar los ataques de pánico, es a menudo eficaz para el trastorno a dosis muy bajas.Sin embargo, puede tener efectos secundarios como mareos, inestabilidad, y problemas con el pensamiento. Lamelatonina, una hormona natural que se utiliza para tratar el insomnio, también puede ofrecer algún beneficio cuando se toma solo o con clonazepam.

La somnolencia diurna excesiva es también común en LBD. Si es grave, un especialista del sueño puede prescribir un estimulante para ayudar a la persona a mantenerse despierto durante el día.

Algunas personas con DCL pueden tener dificultades para conciliar el sueño. Si problemas para dormir por la noche(insomnio) persiste, el médico puede recomendar un medicamento de prescripción para promover el sueño. Es importante tener en cuenta que el tratamiento del insomnio y otros trastornos del sueño en las personas con LBD no ha sido estudiado ampliamente, y que los tratamientos pueden empeorar la somnolencia diurna y deben usarse con precaución.

Ciertos problemas de sueño pueden abordarse sin medicamentos. El aumento de ejercicio o actividades durante el día y evitar las siestas largas o frecuentes pueden promover un mejor sueño. Evitar elalcohol, la cafeína, o el chocolate al final del día puede ayudar, también.Algunos medicamentos de venta libre también pueden afectar el sueño, así que revise todos los medicamentos y suplementos con un médico.

 

Los medicamentos para problemas de comportamiento y estado de ánimo

Los problemas de conducta y el estado de ánimo en las personas con DCL pueden surgir de alucinaciones o delirios. También pueden ser el resultado de dolor, la enfermedad, el estrés o la ansiedad, y la incapacidad para expresar la frustración, el miedo, o sentirse abrumado. La persona puede resistir cuidado o arremeter verbalmente o físicamente.

Los cuidadores deben tratar de ser paciente y utilizan una variedad de estrategias para manejar este tipo de comportamientos desafiantes. Algunos problemas de comportamiento pueden ser manejados al hacer cambios en el entorno de la persona y / o el tratamiento de condiciones médicas.Otros problemas pueden requerir medicación.

El primer paso es visitar a un médico para ver si una condición médica no relacionada con LBD está causando el problema. Las lesiones, la fiebre, las vías urinarias o infecciones pulmonares, úlceras por presión (escaras de decúbito) y el estreñimientopueden causar problemas de comportamiento a crecer repentinamente peor. También se puede producir aumento de la confusión.

Ciertos medicamentos utilizados para tratar los síntomas LBD u otras enfermedades también pueden causar problemas de comportamiento. Por ejemplo, algunos over-the-counter pastillas para dormir, fuertedolor de medicamentos, medicamentos para el control de la vejiga y los medicamentos utilizados para tratar relacionados con el LBD síntomas de movimiento puede causar confusión, agitación, alucinaciones y delirios. Del mismo modo, algunos medicamentos contra la ansiedad en realidad puede aumentar la ansiedad en personas con DCL. Revise sus medicamentos con su médico para determinar si es necesario realizar algún cambio.

No todos los problemas de conducta son causados por enfermedades o medicamentos. Entorno de una persona – incluyendo los niveles de estimulación o el estrés, la iluminación, las rutinas diarias y relaciones – puede conducir a problemas de comportamiento. Los cuidadores pueden alterar el ambiente del hogar para tratar de minimizar la ansiedad y el estrés de la persona con DCL. En general, las personas con beneficio LBD de tener tareas sencillas, horarios coherentes, ejercicio regular y dormir adecuadamente. Grandes multitudes o ambientes excesivamente estimulantes pueden aumentar la confusión y la ansiedad.

Las alucinaciones y los delirios son algunos de los desafíos más grandes para los cuidadores LBD. La persona con LBD puede no entender o aceptar que las alucinaciones no son reales y se agitan o ansioso. Los cuidadores pueden ayudar respondiendo a los temores expresados en vez de discutir o responder objetivamente a los comentarios que pueden no ser cierto. Por sintonizar con las emociones de la persona, los médicos pueden ofrecer la empatía y preocupación, mantener la dignidad de la persona, y limitar aún más la tensión.

Inhibidores de la colinesterasa pueden reducir las alucinaciones y otros síntomas psiquiátricos de LBD. Estos medicamentos pueden tener efectos secundarios, como náuseas, y no siempre son eficaces. Sin embargo, pueden ser una buena primera opción para el tratamiento de los síntomas conductuales. Inhibidores de la colinesterasa no afectan el comportamiento de inmediato, por lo que deben ser consideradas como parte de una estrategia a largo plazo.

Los antidepresivos pueden ser utilizados para tratar la depresión y la ansiedad, que son comunes en el LBD. Hay dos tipos de antidepresivos, llamados selectiva de serotonina inhibidores de la recaptación y inhibidores de la recaptación de norepinefrina, a menudo son bien tolerados por las personas con DCL.

En algunos casos, antipsicóticos medicamentos son necesarios para el tratamiento de los síntomas conductuales relacionados con el LBD para mejorar tanto la calidad de vida y la seguridad de la persona con DCL y su cuidador. Pero este tipo de medicamentos deben usarse con precaución, ya que pueden causar efectos secundarios graves y pueden empeorar los síntomas de movimiento. Consulte a un médico antes de usar este tipo de medicamentos.

Si se prescriben antipsicóticos, es muy importante utilizar el tipo más reciente, llamado antipsicóticos atípicos. Estos medicamentos deben usarse al menor dosis posible y por el menor tiempo posible para controlar los síntomas. Muchos expertos LBD prefieren quetiapina (Seroquel ®) oclozapina (Clozaril ®) para controlar los síntomas conductuales difíciles.

Los fármacos más antiguos llamados antipsicóticos típicos (o tradicionales), como haloperidol (Haldol ®), en general, no deben ser prescritos para las personas con DCL. Pueden causar efectos secundarios peligrosos.

 

Otras consideraciones de tratamiento

LBD afecta a la parte del sistema nervioso que regula las acciones automáticas como la presión arterial y la digestión. Un síntoma común es la hipotensión ortostática, la presión arterial baja que puede causar mareos ydesmayos. Medidas sencillas como la elevación de la pierna, medias elásticas, y, cuando se recomiende un médico, el aumento de la sal y la ingesta de líquidos pueden ayudar. Si estas medidas no son suficientes, el médico puede prescribir la medicación.

Urinaria incontinencia (incapacidad para controlar los movimientos urinario) deben ser tratados con cautela debido a que ciertos medicamentos pueden empeorar la cognición. Considere la posibilidad de ver a un urólogo. El estreñimiento puede ser tratada por el ejercicio y cambios en ladieta, aunque los laxantes y ablandadores de heces pueden ser necesarios.

Las personas con LBD suelen ser sensibles a la prescripción y over-the-counter medicamentos para otras condiciones médicas. Hable con su médico acerca de los efectos secundarios observados en una persona con DCL.

Si se planea la cirugía y la persona con LBD se le dice que deje de tomar todos los medicamentos de antemano, pregunte al médico para consultar a un neurólogo de la persona en el desarrollo de un plan para el retiro cuidadoso. Además, asegúrese de hablar con el anestesiólogo con antelación para discutir las sensibilidades de medicación y los riesgos únicos para LBD. Las personas con LBD que reciben ciertos anestésicos menudo confundido o delirante y pueden tener una súbita disminución significativa en las capacidades funcionales, lo que puede llegar a ser permanente.

Dependiendo del procedimiento, las posibles alternativas a los generales de anestesia incluyen un bloqueo espinal o regional. Estos métodos son menos propensos a causar confusión después de la cirugía.

 

 

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - 06/11/2015 at 09:22

Categories: Neurología, Psiquiatrías   Tags:

¿Qué es la Disgrafia?

Disgrafía: 

Una discapacidad del desarrollo específico que afecta a la capacidad de escritura a mano de una persona. Los problemas pueden incluir el control de la motricidad fina de los músculos de las manos y / o dificultades de procesamiento.

 A veces la terapia ocupacional “es de gran ayuda para las personas con disgrafía.

 Los estudiantes más exitosos con disgrafía que no responden a la terapia ocupacional o ayuda adicional escritura utilizan una máquina de escribir, computadora, o comunicación verbal.

 

disgrafia

 

Video.Metodos para disminir la disgrafía


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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 13/05/2013 at 14:54

Categories: Neurología   Tags: ,

Túnel Carpiano

¿Qué es el síndrome del túnel carpiano?

Carpo es una palabra derivada de la palabra griega karpos , que significa “muñeca”. La muñeca está rodeado por una banda de tejido fibroso que normalmente funciona como un apoyo a la articulación. El estrecho espacio entre esta banda fibrosa y el hueso de la muñeca se llama el túnel carpiano. El nervio mediano pasa por el túnel carpiano de recibir sensaciones de los dedos pulgar, índice y dedo medio de la mano. Cualquier condición que causa hinchazón o cambio en la posición del tejido dentro del túnel carpiano puede exprimir e irritar el nervio mediano. La irritación del nervio mediano de esta manera provoca hormigueo y entumecimiento de los dedos pulgar, índice y los dedos medios – una condición conocida como “síndrome del túnel carpiano”.

tunel carpiano

  • ¿Qué es el síndrome del túnel tarsiano?
  • ¿Qué condiciones y enfermedades causan el síndrome del túnel carpiano?
  • ¿Cuáles son los síntomas del síndrome del túnel carpiano?
  • ¿Cómo se diagnostica el síndrome del túnel carpiano?
  • ¿Cuál es el tratamiento para el síndrome del túnel carpiano? ¿Se puede prevenir el síndrome del túnel carpiano?
  • ¿Cuáles son las complicaciones del síndrome del túnel carpiano?
  • ¿Cuál es el pronóstico para el síndrome del túnel carpiano y el síndrome del túnel tarsiano?
  • El síndrome del túnel del carpo y tarso. Resúmen

 

¿Qué es el síndrome del túnel tarsiano?

Anatomía similar a la de la muñeca y de la mano existe en el tobillo y el pie. tarsal es una palabra derivada de la palabra latina para “tobillo”. Cuando el nervio sensorial que pasa a través del túnel del tarso se irrita por la presión en el túnel, entumecimiento y hormigueo en los pies y dedos de los pies se puede sentir. Esta condición se conoce como “síndrome del túnel tarsiano.” El síndrome del túnel tarsiano es similar a, pero mucho menos común que el síndrome del túnel carpiano. Se trató de forma similar.

 

¿Qué condiciones y enfermedades causan el síndrome del túnel carpiano?

Para la mayoría de los pacientes, la causa de su síndrome del túnel carpiano es desconocido. Cualquier condición que ejerce presión sobre el nervio mediano en la muñeca puede causar el síndrome del túnel carpiano.Las condiciones comunes que pueden conducir al síndrome del túnel carpiano incluyen la obesidad , el embarazo , el hipotiroidismo , la artritis , la diabetes , y el trauma. Inflamación del tendón derivados de trabajos repetitivos, como escribir sin interrupción, también puede causar síntomas del túnel carpiano. El síndrome del túnel carpiano de maniobras repetitivas se ha mencionado como una de las lesiones por esfuerzo repetitivo.Algunas enfermedades raras pueden causar la deposición de sustancias anormales en y alrededor del túnel carpiano, que conduce a la irritación del nervio. Estas enfermedades incluyen amiloidosis , sarcoidosis , mieloma múltiple y leucemia .

tunel carpiano

¿Cuáles son los síntomas del síndrome del túnel carpiano?

 

Las personas con el síndrome del túnel carpiano inicialmente sienten adormecimiento y hormigueo de la mano en la distribución del nervio mediano (pulgar, índice, medio y parte del cuarto dedos).Estas sensaciones suelen ser más pronunciadas en la noche y pueden despertar a la gente a dormir . La razón de los síntomas son peores en la noche puede estar relacionada con la posición de dormir-muñeca en flexión y / o acumulación de líquido alrededor de la muñeca y de la mano cuando se está acostado. El síndrome del túnel carpiano puede ser una condición temporal que se resuelve por completo o puede persistir y progresar.

A medida que la enfermedad avanza, los pacientes pueden desarrollar una sensación de ardor y / o calambres ydebilidad de la mano. Disminución de la fuerza de agarre puede conducir al abandono frecuente de los objetos de la mano. En ocasiones, fuertes dolores punzantes se puede sentir en el antebrazo.El síndrome del túnel carpiano crónica también puede dar lugar a la emaciación (atrofia) de los músculos de la mano, especialmente los que están cerca de la base del pulgar en la palma de la mano.

¿Cómo se diagnostica el síndrome del túnel carpiano?

El diagnóstico del síndrome del túnel carpiano se sospecha con base en los síntomas y en la distribución del entumecimiento de la mano. Examen del cuello, hombro, codo, legumbres, y los reflejos se pueden realizar para descartar otras enfermedades que pueden simular el síndrome del túnel carpiano. La muñeca puede ser examinada por la hinchazón, calor, dolor, deformidad y decoloración. A veces, golpeando la parte delantera de la muñeca puede reproducir hormigueo en la mano y se le conoce como signo de síndrome del túnel carpiano de Tinel. Los síntomas pueden también a veces ser reproducidas por el examinador por la flexión de la muñeca hacia adelante (denominado maniobra de Phalen).

El diagnóstico es muy recomendable cuando una prueba de velocidad de conducción nerviosa es anormal. Esta prueba consiste en medir la velocidad de la velocidad de los impulsos eléctricos que viajan por los nervios. En el síndrome del túnel carpiano, el impulso se desacelera a medida que pasa por el túnel carpiano. Una prueba de los músculos de las extremidades, electromiograma (EMG), a veces se realiza para descartar o detectar otras enfermedades que pueden simular el síndrome del túnel carpiano.

Los análisis de sangre se puede realizar para identificar condiciones médicas asociadas con el síndrome del túnel carpiano. Estas pruebas incluyen los niveles de hormonas tiroideas, hemograma completo, y el azúcar de sangre y análisis de proteínas. Pruebas de rayos X de la muñeca y de la mano también podría ser útil para identificar anomalías en los huesos y las articulaciones de la muñeca.

 

Video sobre el túnel carpiano

¿Cuál es el tratamiento para el síndrome del túnel carpiano? ¿Se puede prevenir el síndrome del túnel carpiano?

La elección del tratamiento para el síndrome del túnel carpiano depende de la gravedad de los síntomas y cualquier enfermedad subyacente que pudiera ser la causa de los síntomas.

El tratamiento inicial suele incluir reposo, inmovilización de la muñeca con una férula, y en ocasiones la aplicación de hielo.Aquellos cuyas ocupaciones están agravando los síntomas deben modificar sus actividades. Por ejemplo, pueden necesitar ser ajustados para optimizar la comodidad teclados de ordenador y altura de la silla. Estas medidas, así como los periódicos en reposo y la amplitud de movimiento de estiramiento ejercicio de las muñecas realmente puede prevenir los síntomas del síndrome del túnel carpiano que son causadas por el uso excesivo repetitivo. Las condiciones subyacentes o enfermedades se tratan por separado. Las fracturas pueden requerir tratamiento ortopédico. Se informará a los individuos obesos con respecto a la reducción de peso. La enfermedad reumatoide se trata con medidas dirigidas a la subyacenteartritis . Hinchazón de la muñeca que puede estar asociada con el embarazo resuelve en el tiempo después del parto del bebé.

Varios tipos de medicamentos han sido utilizados en el tratamiento del síndrome del túnel carpiano. Vitamina B6 (piridoxina) ha sido reportado para aliviar algunos de los síntomas del síndrome del túnel carpiano, aunque no se sabe cómo funciona este medicamento. Fármacos anti-inflamatorios no esteroides también pueden ser útiles en la disminución de la inflamación y la reducción del dolor. Los efectos secundarios incluyen malestar gastrointestinal e incluso ulceración del estómago. Estos medicamentos deben tomarse con los alimentos y los síntomas abdominales deben informarse al médico. Los corticosteroides se pueden administrar por vía oral o se inyectan directamente en la articulación de la muñeca afectada. Pueden traer un alivio rápido de los síntomas persistentes del síndrome del túnel carpiano. Los efectos secundarios de estos medicamentos cuando se administran en cursos de corta duración, para el síndrome del túnel carpiano son mínimos. Sin embargo, los corticosteroides pueden agravar la diabetes y debe evitarse en presencia de infecciones.

La mayoría de los pacientes con síndrome del túnel carpiano mejoran con tratamiento conservador y medicamentos. De vez en cuando, la presión crónica sobre el nervio mediano puede dar lugar a entumecimiento y debilidad persistente. Con el fin de evitar grave y permanente del nervio y del músculo consecuencias del síndrome del túnel carpiano, se considera el tratamiento quirúrgico. La cirugía implica el corte de la banda de tejido alrededor de la muñeca para reducir la presión sobre el nervio mediano.Este procedimiento quirúrgico se llama “liberación del túnel carpiano”.Ahora se puede realizar con un pequeño diámetro de tubo de observación, llamado artroscopio, o por el procedimiento de la muñeca abierta. Después de la liberación del túnel carpiano, los pacientes a menudo experimentan ejercicio de rehabilitación. Aunque es poco común, los síntomas pueden repitan.

¿Cuáles son las complicaciones del síndrome del túnel carpiano?

Las complicaciones del síndrome del túnel carpiano son poco comunes, pero incluyen la atrofia y debilidad de los músculos de la base del pulgar en la palma de la mano. Esto puede ser una complicación permanente si no se corrige a tiempo. Esto puede conducir a la falta de destreza de los dedos afectados.


¿Cuál es el pronóstico para el síndrome del túnel carpiano y el síndrome del túnel tarsiano?

El pronóstico generalmente es excelente, así como el síndrome del túnel carpiano por lo general responde a las medidas conservadoras crítica anterior. A veces es necesaria la operación quirúrgica y debilidad residual puede ocurrir.


El síndrome del túnel del carpo y tarso. Resúmen

  • El síndrome del túnel carpiano es causado por la irritación del nervio mediano en la muñeca.
  • Cualquier condición que ejerce presión sobre el nervio mediano puede causar el síndrome del túnel carpiano.
  • Los síntomas del síndrome del túnel carpiano incluyen entumecimiento y hormigueo en la mano.
  • El diagnóstico del síndrome del túnel carpiano se sospecha por los síntomas, apoyados por los signos del examen físico, y confirmada por las pruebas de conducción nerviosa.
  • El tratamiento del síndrome del túnel carpiano depende de la gravedad de los síntomas y de la causa subyacente.

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - 08/05/2013 at 15:14

Categories: Músculo-esquelético, Neurología   Tags: ,

Disartria

Disartria

Deterioro del habla , dificultad en el habla , trastornos del habla – disartria

 La disartria es cuando usted tiene dificultad para decir las palabras debido a problemas con los músculos que ayudan a hablar. 

implantes dentales

Causas, incidencia y factores de riesgo

En una persona con disartria, los nervios, el cerebro o trastorno muscular dificulta el uso o control de los músculos de la boca, lengua, laringe o cuerdas vocales, lo que hace del habla.

Los músculos pueden estar débiles o completamente paralizados o puede ser difícil para los músculos a trabajar juntos.

La disartria puede ser el resultado de daño cerebral debido a:

  • Tumor cerebral
  • Demencia
  • Carrera
  • La lesión cerebral traumática

La disartria puede resultar del daño a los nervios que inervan los músculos que ayudan a hablar oa los músculos mismos a partir de:

  • Cara o el cuello trauma
  • La cirugía para el cáncer de cabeza y cuello, como la eliminación parcial o total de la lengua o la laringe

La disartria puede ser causada por enfermedades que afectan a los nervios y músculos (enfermedades neuromusculares):

  • La parálisis cerebral
  • La esclerosis múltiple
  • La distrofia muscular
  • La miastenia gravis
  • Enfermedad de Parkinson

Otras causas pueden ser:

  • La intoxicación con alcohol
  • Prótesis dentales mal ajustadas
  • Efectos secundarios de medicamentos que actúan sobre el sistema nervioso central, como narcóticos, la fenitoína o carbamazepina

Síntomas

Dependiendo de la causa, la disartria se puede desarrollar lentamente o aparecer de repente.

Las personas con disartria tienen problemas para producir ciertos sonidos o palabras.

Su lenguaje es mal pronunciado (como enredado), y el ritmo o velocidad de sus cambios en el habla. Otros síntomas incluyen:

  • Sonar como si estuviera murmurando
  • Hablar suavemente o en un susurro
  • Hablando con una voz nasal o congestión nasal, ronca, tensa o entrecortada

Una persona con disartria también puede babear y tener problemas para masticar o tragar. Puede ser difícil de mover los labios, la lengua o la mandíbula.

Signos y exámenes

El médico tomará la historia clínica y realizará un examen físico. Los familiares y amigos pueden necesitar ayuda con la historia clínica.

El médico puede realizar una laringoscopia . En esta prueba, un tubo flexible de visualización llamado laringoscopio se coloca en la boca y la garganta para ver la laringe.

Los exámenes que se pueden llevar a cabo si la causa de la disartria se desconoce incluir:

  • Exámenes de sangre para las toxinas o los niveles de vitamina
  • Las pruebas de imagen, como una resonancia magnética o tomografía computarizada del cerebro o del cuello
  • Estudios de conducción nerviosa y electromiograma para comprobar el funcionamiento eléctrico de los nervios o músculos
  • Tragando estudio, que pueden incluir radiografías y beber un líquido especial

Video Causas de la Disartria

Tratamiento

Usted puede necesitar ser canalizado con un terapeuta del habla y lenguaje para las pruebas y el tratamiento. Las habilidades especiales que usted puede aprender abarcan:

  • Safe masticar o tragar técnicas, si es necesario
  • Para evitar conversaciones cuando esté cansado
  • Repetir los sonidos una y otra vez por lo que puede aprender movimientos de la boca
  • Hablar despacio, usar una voz más fuerte, y hacer una pausa para asegurarse de que otras personas entiendan
  • ¿Qué hacer cuando se siente frustrado mientras habla

Puede usar muchos dispositivos o técnicas diferentes para ayudar con el habla, como:

  • Computadoras para digitar palabras
  • Tarjetas de doble cara con palabras o símbolos
  • Programas informáticos especiales que permiten crear palabras habladas por escribir las palabras o hacer clic en los símbolos

Es importante mantener un ambiente relajado y tranquilo. Reducir el ruido, la música y otros estímulos durante la comunicación.

Algunas técnicas quirúrgicas pueden ayudar a las personas con ELA y disartria.

Expectativas (pronóstico)

Dependiendo de la causa de la disartria, los síntomas pueden mejorar, permanecer igual o empeorar de manera lenta o rápida.

  • Los pacientes con esclerosis lateral amiotrófica (ELA o enfermedad de Lou Gehrig) finalmente pierden la capacidad de hablar.
  • Pocas personas con la enfermedad de Parkinson o esclerosis múltiple pierden la capacidad de hablar.
  • La disartria causada por medicamentos o Prótesis dentales mal ajustadas se puede revertir.
  • La disartria causada por un accidente cerebrovascular o una lesión cerebral no empeorará y puede mejorar.
  • La disartria después de la cirugía de la lengua o la laringe no debe empeorar y puede mejorar con la terapia.

Situaciones que requieren asistencia médica

Llame a su médico si usted tiene:

  • Dolor en el pecho, escalofríos, fiebre, dificultad para respirar u otros síntomas de neumonía
  • Tos o atragantamiento
  • Dificultad para hablar o comunicarse con otras personas
  • Sentimientos de tristeza o depresión

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 07/05/2013 at 13:37

Categories: Neurología   Tags:

Síndrome de Tourette

¿Qué es el síndrome de Tourette?

¿Qué es el síndrome de Tourette?

El síndrome de Tourette (ST) es un trastornoneurológico  caracterizado por movimientos involuntarios estereotipados, repetitivos y vocalizaciones llamados tics.

 El trastorno es nombrado por el Dr. Georges Gilles de la Tourette, el pionero francés neurólogo quien en 1885 describió por primera vez la enfermedad en un 86-años de edad, mujer de la nobleza francesa.Los primeros síntomas del síndrome de Tourette son casi siempre se notó por primera vez en la infancia, con la media de inicio entre las edades de 7 y 10 años. El síndrome de Tourette afecta a personas de todos los grupos étnicos, los hombres se ven afectados de tres a cuatro veces más a menudo que las mujeres. Se estima que 200.000 estadounidenses padecen la forma más grave del síndrome de Tourette, y hasta uno de cada 100 presentan síntomas más leves y menos complejos, como motor crónica o tics vocales o tics transitorios de la infancia. Aunque el síndrome de Tourette puede ser una condición crónica con síntomas que duran toda la vida, la mayoría de las personas con la enfermedad experimentan sus peores síntomas en sus primeras adolescentes , con la mejora se produce en la adolescencia y continúa en la edad adulta.

 

  • ¿Cuáles son los síntomas del síndrome de Tourette?
  • ¿Cuál es el curso del síndrome de Tourette?
  • ¿Las personas con el síndrome de Tourette controlar sus tics?
  • ¿Qué causa el síndrome de Tourette?
  • ¿Qué enfermedades se asocian con el síndrome de Tourette?
  • ¿Cómo se diagnostica el síndrome de Tourette?
  • ¿Cómo se trata el síndrome de Tourette?
  • ¿Se hereda el síndrome de Tourette?
  • ¿Cuál es el pronóstico para el síndrome de Tourette?
  • ¿Cuál es el mejor entorno educativo para los niños con el síndrome de Tourette?
  • ¿Qué investigación se está haciendo para el síndrome de Tourette?

Meningitis

¿Cuáles son los síntomas del síndrome de Tourette?

Los tics se clasifican como simples o complejos.

Los tics simples

Los tics motores simples son breves movimientos repentinos, repetitivos, que involucran un número limitado de grupos musculares. Algunos de los tics simples más comunes incluyen irregularidades parpadeo de los ojos y otra visión, muecas faciales, encogimiento de hombros y la cabeza o los hombros sacudidas. Vocalizaciones sencillas pueden incluir repetitivo carraspeo, oler, o gruñidos.

Los tics complejos

Los tics complejos son distintos, los patrones de movimientos coordinados que involucran varios grupos musculares. Los tics motores complejos pueden incluir muecas faciales combinadas con un toque de cabeza y un encogimiento de hombros. Otros tics motores complejos realidad puede parecer intencionales, incluso oler o tocar objetos, saltar, saltar, doblarse o torcerse. Tics vocales simples pueden incluir carraspeo, olfateando / resoplido, gruñidos o ladridos. Tics vocales más complejos incluyen palabras o frases. Quizás los tics más dramáticos e incapacitante incluyen movimientos motores que dan lugar a la autolesión como puñetazos a sí mismo en la cara o tics vocales como coprolalia (proferir malas palabras) oecolalia (repetir las palabras o frases de otras personas). Algunos tics son precedidos por una urgencia o sensación en el grupo muscular afectado, comúnmente llamado un impulso premonitorio.

Algunos con el síndrome de Tourette se describir una necesidad de completar un tic de una manera determinada o un determinado número de veces con el fin de aliviar la necesidad o disminuir la sensación. Los tics con frecuencia empeoran por la excitación o la ansiedad y mejor durante actividades tranquilas y enfocadas. Algunas experiencias físicas puedendesencadenar o empeorar los tics, por ejemplo collares apretados pueden provocar tics cuello, o escuchar a otra persona olfatear o garganta-clear puede disparar sonidos similares. Los tics no desaparecen durante elsueño , pero a menudo se reducen significativamente.

¿Cuál es el curso del síndrome de Tourette?

Los tics van y vienen con el tiempo, que varían en tipo, frecuencia, localización y severidad. Los primeros síntomas por lo general ocurren en el área de la cabeza y el cuello y pueden progresar hasta incluir los músculos del tronco y las extremidades. Los tics motores generalmente preceden el desarrollo de los tics vocales y los tics simples a menudo preceden tics complejos.La mayoría de los pacientes experimentan un pico de severidad de los tics antes de los años intermedios de la adolescencia con la mejora de la mayoría de los pacientes en los últimos años de la adolescencia y la adultez temprana. Aproximadamente el 10 por ciento de los afectados tienen unaprogresiva curso o incapacitante que dura hasta la edad adulta.

 

¿Las personas con el síndrome de Tourette controlar sus tics?

Aunque los síntomas del síndrome de Tourette son involuntarios, algunas personas a veces pueden reprimir, camuflaje, o de otra manera manejar sus tics en un esfuerzo por minimizar su impacto en el funcionamiento. Sin embargo, las personas con el síndrome de Tourette a menudo informan una acumulación sustancial de la tensión al suprimir sus tics, hasta el punto donde se sienten que el tic debe expresarse. Los tics en respuesta a un desencadenante ambiental pueden parecen ser voluntaria o intencionada, pero no lo son.


¿Qué causa el síndrome de Tourette?

Aunque la causa del síndrome de Tourette es desconocida, los puntos actuales de investigación a anormalidades en ciertas regiones del cerebro (incluyendo los ganglios basales , frontales, lóbulos y corteza ), los circuitos que interconectan estas regiones y los neurotransmisores ( dopamina ,serotonina y norepinefrina) responsables para la comunicación entre las células nerviosas. Dada la frecuencia compleja presentación de síndrome de Gilles de la Tourette, la causa del trastorno es probable que sea igualmente complejo.

¿Qué enfermedades se asocian con el síndrome de Tourette?

Muchas personas con el síndrome de Tourette experimentan problemas neuroconductuales adicionales, incluyendo la falta de atención, hiperactividad eimpulsividad (déficit de atención e hiperactividad, TDAH) y los problemas relacionados con la lectura, escritura y aritmética, y los síntomas obsesivo-compulsivos tales como pensamientos / preocupaciones intrusivas y comportamientos repetitivos. Por ejemplo, las preocupaciones acerca de la suciedad y los gérmenes pueden estar asociados con repetitivo lavado de las manos, y las preocupaciones acerca de las cosas malas que suceden pueden estar asociadas con comportamientos ritualistas tales como contar, repetir, u ordenar y arreglos. Las personas con el síndrome de Tourette también han informado de problemas con la depresión o trastornos de ansiedad, así como otras dificultades con la vida, que puede o no estar directamente relacionados con el síndrome de Tourette. Dada la variedad de posibles complicaciones, las personas con el síndrome de Tourette se sirve mejor a recibir la atención médica que proporciona un plan de tratamiento integral.


¿Cómo se diagnostica el síndrome de Tourette?

El síndrome de Tourette es un diagnóstico que los médicos hacen después de comprobar que el paciente ha tenido los tics motores y vocales durante al menos 1 año. La existencia de otros neurológicos o psiquiátricoscondiciones [éstos incluyen inicio en la infancia trastornos involuntarios del movimiento tales como la distonía , o trastornos psiquiátricos que se caracterizan por comportamientos / movimientos repetitivos (por ejemplo, comportamientos estereotipados en el autismo y los comportamientos compulsivos en el trastorno obsesivo-compulsivo - TOC] puede También ayudan a los médicos llegan a un diagnóstico. tics comunes no son a menudo mal diagnosticados por médicos expertos. Pero atípicos síntomas o presentación atípica (por ejemplo, la aparición de los síntomas en la edad adulta) pueden requerir conocimientos especialidad específica para el diagnóstico. No hay sangre o pruebas de laboratorio necesarias para el diagnóstico, pero los estudios de neuroimagen, como la resonancia magnética (MRI), tomografía computarizada (CT), y electroencefalograma(EEG) scans, o ciertos análisis de sangre se pueden utilizar para descartarotras enfermedades que pueden confundirse con el síndrome de Tourette. Es No es infrecuente que los pacientes obtengan un diagnóstico formal del síndrome de Tourette sólo después de que los síntomas han estado presentes desde hace algún tiempo. Las razones para esto son muchas. Para las familias y los médicos no están familiarizados con el síndrome de Tourette, los tics leves e incluso moderada puede considerarse insignificante, parte de una fase de desarrollo, o el resultado de otra condición. Por ejemplo, los padres pueden pensar que el parpadeo de los ojos está relacionado con problemas de la vista o la inhalación está relacionada con alergias estacionales. Muchos pacientes se auto-diagnostican después de que, a sus padres, otros familiares o amigos leen o escuchan sobre el síndrome de Tourette de los demás.

¿Cómo se trata el síndrome de Tourette?

Dado que los síntomas de tics con frecuencia no causan deterioro, la mayoría de las personas con síndrome de Tourette no requieren medicamentos para la supresión del tic. Sin embargo, los medicamentos eficaces disponibles para aquellos cuyos síntomas interfieren con su funcionamiento. Los neurolépticos son los medicamentos más consistentemente útiles para la supresión de tics; un número están disponibles, pero algunos son más eficaces que otros (por ejemplo, haloperidol ypimozida ).

Por desgracia, no existe ningún medicamento que es útil para todas las personas con el síndrome de Tourette, ni ninguna medicación elimina completamente los síntomas. Además, todos los medicamentos tienen efectos secundarios.La mayoría neurolépticos efectos secundarios se pueden controlar mediante el inicio de tratamiento lentamente y la reducción de la dosis cuando se producen efectos secundarios. Los efectos secundarios más comunes de los neurolépticos incluyen sedación, aumento de peso , y el embotamiento cognitivo. Los efectos secundarios neurológicos tales como temblor , reacciones distónicas (movimientos o posturas retorcidas), síntomas parkinsonianos similares, y otros movimientos involuntarios (discinesia) son menos comunes y se manejan fácilmente con la reducción de la dosis.

Neurolépticos interrupción definitiva después de su uso a largo plazo se debe hacer lentamente para evitar aumentos de rebote en los tics y discinesias abstinencia. Una forma de retirada discinesia llamado discinesia tardía es un trastorno del movimiento distinto del síndrome de Gilles de la Tourette, que puedan resultar de la utilización crónica de los neurolépticos.El riesgo de este efecto secundario puede reducirse mediante el uso de dosis más bajas de los neurolépticos para períodos más cortos de tiempo.Otros medicamentos también pueden ser útiles para reducir la severidad de los tics, pero la mayoría no han sido tan estudiado ni demostrado ser tan consistentemente útil como neurolépticos ampliamente. Otros medicamentos con eficacia demostrada incluyen agonistas alfa-adrenérgicos como la clonidina y la guanfacina . Estos medicamentos se utilizan principalmente para la hipertensión , pero también se utilizan en el tratamiento de los tics. El efecto secundario más común de estos medicamentos que se opone a su uso es la sedación. Medicamentos eficaces también están disponibles para tratar algunos de los trastornos neuroconductuales asociados que pueden ocurrir en pacientes con síndrome de Tourette. Investigaciones recientes muestran que los medicamentos estimulantes, como el metilfenidato y dextroanfetaminapuede disminuir el TDAH los síntomas en personas con el síndrome de Tourette, sin causar tics a ser más severa. Sin embargo, el etiquetado de los productos para los estimulantes actualmente contraindica el uso de estos fármacos en niños con tics / síndrome de Gilles de la Tourette y aquellos con una historia familiar de tics. Los científicos esperan que los estudios futuros incluirán un análisis exhaustivo de los riesgos y beneficios de los estimulantes en personas con el síndrome de Tourette o antecedentes familiares del síndrome de Tourette y aclaren esta cuestión.Para los síntomas obsesivo-compulsivos que alteran notablemente su funcionamiento diario, la serotonina (inhibidores de la recaptación de la clomipramina , fluoxetina , fluvoxamina , paroxetina y sertralina ) han demostrado ser eficaces en algunos pacientes. psicoterapia también puede ser útil. Aunque los problemas psicológicos no causan el síndrome de Tourette, tales problemas pueden resultar de síndrome de Gilles de la Tourette. La psicoterapia puede ayudar a la persona con el síndrome de Tourette a lidiar mejor con el desorden y hacer frente a los problemas sociales y emocionales secundarios que a veces ocurren. Más recientemente, los tratamientos específicos de comportamiento que incluyen formación para la sensibilización y la formación respuesta incompatible, tales como mover voluntariamente en respuesta a un impulso premonitorio, han demostrado eficacia en ensayos controlados pequeños.Se están realizando estudios financiados por los NIH más grandes y definitivos.

¿Se hereda el síndrome de Tourette?

La evidencia de los estudios de gemelos y familias sugieren que el síndrome de Tourette es un trastorno hereditario.Aunque los estudios familiares tempranas sugirieron una herencia autosómica dominante modo de herencia (un trastorno autosómico dominante es aquella en la que es necesaria para producir el trastorno sólo una copia del gen defectuoso, heredado de uno de los padres,), estudios más recientes sugieren que el patrón de herencia es mucho más compleja. Aunque puede haber unos pocos genes con efectos sustanciales, también es posible que muchos genes con efectos pequeños y los factores ambientales pueden jugar un papel en el desarrollo del síndrome de Gilles de la Tourette. Los estudios genéticos también sugieren que algunas formas de TDAH y el TOC están genéticamente relacionados con el síndrome de Tourette, pero hay menos evidencia de una relación genética entre el síndrome de Tourette y otros problemas de comportamiento neurológico que comúnmente co-ocurren con el síndrome de Tourette. Es importante que las familias comprendan que la predisposición genética no necesariamente puede resultar en el síndrome de Tourette en toda regla, sino que puede expresarse como un levetrastorno de tics o comportamientos obsesivo-compulsivos. También es posible que el gen de transporte de descendencia no desarrollará ningún síntomas del síndrome de Tourette. El sexo de la persona también juega un papel importante en el síndrome de Tourette la expresión génica . Varones en situación de riesgo son más propensos a tener tics y las mujeres en situación de riesgo son más propensos a tener síntomas obsesivo-compulsivos. Las personas con el síndrome de Tourette pueden tener riesgos genéticos para otros trastornos neuroconductuales, como depresión o abuso de sustancias . asesoramiento genético de los individuos con síndrome de Tourette debe incluir una revisión completa de todas las condiciones potencialmente hereditarias en la familia.

¿Cuál es el pronóstico para el síndrome de Tourette?

Aunque no existe cura para el síndrome de Tourette, la condición en la que muchas personas mejoran en la adolescencia y los 20 años. Como resultado, algunos pueden convertirse en realidad sin síntomas o que ya no necesitan medicamentos para la supresión del tic. Aunque el trastorno es generalmente permanente y crónica, no es una condición degenerativa. Los individuos con síndrome de Tourette tienen una expectativa de vida normal. El síndrome de Tourette no afecta la inteligencia. Aunque los síntomas de tics tienden a disminuir con la edad, es posible que los trastornos neuroconductuales, tales como la depresiónataques de pánico , cambios de humor y los comportamientos antisociales pueden persistir y causar deterioro en la vida adulta.

 

Video de  el peor caso de Tourette



¿Cuál es el mejor entorno educativo para los niños con el síndrome de Tourette?

Aunque los estudiantes con síndrome de Tourette a menudo funcionan bien en el salón de clases regular, ADHD, problemas de aprendizaje, los síntomas obsesivo-compulsivos, y los tics frecuentes puede interferir en gran medida con el rendimiento académico o el ajuste social. Después de una evaluación completa, los estudiantes deben ser colocados en un ambiente educativo que satisfaga sus necesidades individuales. Los estudiantes pueden requerir tutoría, clases más pequeñas o especiales, y en algunos casos, las escuelas especiales.Todos los estudiantes con síndrome de Tourette tienen un ambiente tolerante y compasivo que tanto les anima a trabajar a su máximo potencial y es lo suficientemente flexible para adaptarse a sus necesidades especiales. Esta configuración puede incluir un área privada de estudio, exámenes fuera del aula regular, o incluso exámenes orales cuando los síntomas del niño interfieren con su habilidad para escribir. Pruebas Untimed reduce el estrés para los estudiantes con síndrome de Tourette.

 

¿Qué investigación se está haciendo para el síndrome de Tourette?

Dentro del gobierno federal, el principal defensor de la investigación sobre el síndrome de Tourette y otros trastornos neurológicos es el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS). El NINDS, parte de los Institutos Nacionales de Salud (NIH), es responsable de apoyar y llevar a cabo la investigación sobre el cerebro y el sistema nervioso central .

NINDS patrocina la investigación sobre el síndrome de Tourette, tanto en sus laboratorios en el NIH y por medio de subvenciones a instituciones médicas en todo el país. El Instituto Nacional de Salud Mental , el Centro Nacional de Recursos para la Investigación , el Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano , elInstituto Nacional sobre el Abuso de Drogasy el Instituto Nacional de la Sordera y Otros Trastornos de la Comunicación también apoyan la investigación de relevancia para el síndrome de Tourette. Y otro componente del Departamento de Salud y Servicios Humanos , los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades , los fondos de los programas de formación profesional, así como la investigación del síndrome de Tourette.

El conocimiento sobre el síndrome de Tourette proviene de estudios a través de una serie de disciplinas médicas y científicas, incluyendo la genética , neuroimagen, neuropatología, los ensayos clínicos(medicamentos y no medicamentos), la epidemiología, la neurofisiología, Neuroinmunología, y la ciencia clínica descriptiva / diagnóstico.

Los estudios genéticos. Actualmente, los investigadores financiados por los NIH están llevando a cabo una variedad de estudios genéticos a gran escala. Los rápidos avances en la tecnología de búsqueda de genes se permiten métodos de detección del genoma en el síndrome de Tourette, y la búsqueda de un gen o genes del síndrome de Tourette sería un paso importante hacia la comprensión de los factores de riesgo genéticos.Además, la comprensión de la genética de los genes del síndrome de Tourette fortalecerá el diagnóstico clínico, mejorar el asesoramiento genético, conducir al esclarecimiento de la fisiopatología y proporcionar pistas para las terapias más eficaces.

Los estudios de neuroimagen. En los últimos 5 años, los avances en la tecnología de formación de imágenes y un aumento en los investigadores entrenados han llevado a un uso creciente de nuevas y poderosas técnicas para identificar las regiones del cerebro, los circuitos, y los factores neuroquímicos importantes en el síndrome de Gilles de la Tourette y condiciones relacionadas.

Neuropatología. Dentro de los últimos 5 años, ha habido un aumento en el número y calidad de cerebros postmortem donados de pacientes con síndrome de Tourette disponibles para fines de investigación. Este aumento, junto con los avances en las técnicas neuropatológicos, ha alcanzado resultados iniciales con implicaciones para los estudios de neuroimagen y los modelos animales del síndrome de Tourette.

Los ensayos clínicos. Varios ensayos clínicos en el síndrome de Tourette recientemente se han realizado o están en curso. Estos incluyen estudios de tratamiento con estimulantes del TDAH en el síndrome de Tourette y los tratamientos conductuales para reducir la severidad de los tics en niños y adultos. Ensayos pequeños de nuevos enfoques para el tratamiento, como la dopamina agonista y medicamentos GABAérgicas también son prometedores.

Epidemiología y ciencias clínicas. estudios epidemiológicos cuidado ahora estiman que la prevalencia del síndrome de Tourette sea sustancialmente mayor que se pensaba con una gama más amplia de severidad clínica. Además, los estudios clínicos están proporcionando nuevas conclusiones sobre el síndrome de Tourette y las condiciones coexistentes. Estos incluyen estudios de subtipos del síndrome de Tourette y TOC, un examen de la relación entre el TDAH y problemas de aprendizaje en niños con el síndrome de Tourette, una nueva apreciación de los tics sensoriales y el papel de los trastornos coexistentes en ataques de ira. Una de las áreas más importantes y controvertidas de la ciencia síndrome de Tourette implica la relación entre el síndrome de Tourette y la lesión cerebral autoinmune asociada con el grupo A beta-hemolítico infecciones por estreptococos u otros procesos infecciosos. Hay una serie de estudios epidemiológicos y clínicos actualmente en curso en esta área fascinante.

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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El Equipo Director de Enfermedad – De


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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 29/04/2013 at 12:37

Categories: Neurología   Tags:

Botulismo

¿Qué es el botulismo?

 

El botulismo es una enfermedad grave que causa flacidez parálisis de los músculos. Es causada por una neurotoxina, la toxina botulínica llamados genéricamente, producida por la bacteria Clostridium botulinum (y rara vez por C. butyricum y C. baratii ). Hay siete neurotoxinas tipos distintos (AG) que Clostridium botulinum produce, pero los tipos A, B, y E (y rara vez F) son los más comunes que producen la parálisis fláccida en los seres humanos. Los otros tipos principalmente enfermedades en los animales y los pájaros, que también desarrollan una parálisis flácida. La mayoría de Clostridium especies producen sólo un tipo de neurotoxina, sin embargo, los efectos de A, B, E, o F en los seres humanos son esencialmente los mismos. El botulismo no se transmite de persona a persona. Botulismo se desarrolla si una persona ingiere la toxina (o rara vez, si es inhalado o inyectado) o si el Clostridium spp. organismos crecen en los intestinos o heridas en el cuerpo y la toxina se libera.

La historia documentada de botulismo se inicia en 1735, cuando la enfermedad se asoció primero con salchicha alemana (enfermedades transmitidas por alimentos o intoxicación alimentaria después de comer salchichas). En 1870, un médico alemán con el nombre de Muller deriva el botulismo nombre de la palabra latina para salchichas. Clostridium botulinum bacterias fueron aisladas por primera vez en 1895, y una neurotoxina que produce fue aislado en 1944 por el Dr. Edward Schantz.From1949 a la década de 1950, la toxina (llamado BoNT A) se demostró que bloquear las transmisiones neuromusculares mediante el bloqueo de la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas motoras. La toxina botulínica (s) son algunas de las sustancias más tóxicas conocidas por el hombre, mientras que la toxina ha sido considerado para su uso como arma biológica, también ha sido usado para tratar muchas condiciones médicas.En 1980, el Dr. Scott usó la toxina para tratar el estrabismo (desviación de los ojos), y en diciembre de 1989, la NTBo-A ( BOTOX ) fue aprobado por los EE.UU. Food and Drug Administration (FDA) para el tratamiento del estrabismo, blefaroespasmo, y el espasmo hemifacial en pacientes jóvenes.El uso de Botox para tratar arrugas del entrecejo ( arrugas y líneas de expresión) fue aprobado en 2002 por la FDA para mejoras cosméticas, la FDA ha aprobado muchos usos adicionales (por ejemplo, sudoración en las axilas, y dolor muscular trastornos) desde 2002.

 

  • ¿Qué causa el botulismo?
  • ¿Cuántos tipos de botulismo hay?
  • ¿Qué tan serio es el botulismo?
  • ¿Cómo neurotoxina del botulismo afecta al organismo?
  • ¿Qué tipo de organismo es el Clostridium botulinum ?
  • ¿Qué tan común es el botulismo?
  • ¿Cuáles son botulismo síntomas y signos?
  • ¿Qué tan pronto aparecen los síntomas?
  • ¿Cómo se diagnostica el botulismo?
  • ¿Cómo se trata el botulismo tratado ?
  • ¿Cuáles son las complicaciones de botulismo?
  • ¿Cuál es el pronóstico (resultado) de las personas con botulismo?
  • Se puede prevenir el botulismo?
  • Es neurotoxina del botulismo realmente considerada como una potencial arma biológica?
  • ¿Por qué son neurotoxinas del botulismo se utilizan como tratamientos cosméticos o tratamientos para algunas enfermedades?
  • Hechos Botulismo

 

¿Qué causa el botulismo?


Neurotoxina, sintetizada y secretada por la bacteria Clostridium botulinum s (y algunos otros de Clostridium especies), causa el  botulismo. La toxina causa la enfermedad mediante el bloqueo de la liberación de acetilcolina de las terminaciones del nervio motor. Este resultado produce los síntomas asociados con el botulismo.


¿Cuántos tipos de botulismo hay?

Hay tres tipos principales de botulismo, que se clasifican por la forma en que se adquiere la enfermedad:

  • Alimentación El botulismo es causado por el consumo de alimentos que contienen la neurotoxina botulínica. Los recientes brotes pequeños han ocurrido en Canadá debido a pescado fermentado y en Nueva York debido a granel sin refrigerar contaminación tofu.
  • El botulismo por herida es causada por la neurotoxina producida por una herida que se infecta con la bacteriaClostridium botulinum .
  • El botulismo infantil ocurre cuando un bebé consume las esporas de la bacteria botulínica. Las bacterias crecen en los intestinos y libere la neurotoxina.

 

Video de Botulismo

Otros tres tipos de botulismo se han descrito, pero son raramente vistos. La primera es la colonización intestinal adulta que se ve en los niños mayores y adultos con intestinos anormales. Sólo en raras ocasiones ocurre la infección intestinal con Clostridium botulinum bacterias ocurrir en adultos.Típicamente, la forma adulta de esta botulismo intestinal se relaciona con procedimientos quirúrgicos abdominales. El segundo tipo (botulismo inyección) se observa en pacientes inyectados con cantidades inadecuadamente altos de neurotoxina terapéutica (por ejemplo, BOTOX, Dysport, Myobloc), mientras que el tercer tipo (botulismo inhalación) se ha producido en el personal de laboratorio que trabaja con las neurotoxinas.Los seis tipos de botulismo son potencialmente fatal.


¿Qué tan serio es el botulismo?

Neurotoxina botulínica es considerado uno de los más potentes, sustancias letales conocidos. Tan poco como aproximadamente 1 ng / kg puede ser letal para un individuo, y los científicos han estimado que aproximadamente 1 gramo podría matar a 1 millón de personas. Esta pequeña cantidad de toxina capaz de matar a los seres humanos ha hecho que la toxina a un candidato para su uso en armas para la guerra biológica y el bioterrorismo .Todas las formas de botulismo pueden ser fatales y son consideradas emergencias médicas. Transmitidas por los alimentos botulismo puede ser especialmente peligroso porque muchas personas pueden intoxicarse al comer incluso pequeñas cantidades de alimentos contaminados con la neurotoxina. Un brote de botulismo es una emergencia de salud pública que debe reportarse al gobierno de los EE.UU..

 

¿Cómo neurotoxina del botulismo afecta al organismo?

Una neurotoxina en realidad paraliza los nervios para que los músculos no pueden contraerse. Esto sucede cuando la neurotoxina entra en las células nerviosas y, finalmente, interfiere con la liberación de acetilcolina por lo que el nervio no puede estimular el músculo se contraiga. A menos que el nervio se puede regenerar una nueva axón que no tiene exposición a la toxina botulínica, la interferencia en la unión neuromuscular es permanente. Esto es por qué se tarda tanto tiempo para recuperarse de botulismo y también por qué usos cosméticos y terapéuticos de la toxina botulínica diluida puede ser eficaz durante periodos de tiempo relativamente largos.

¿Qué tipo de organismo es el Clostridium botulinum ?

Clostridium botulinum es el nombre de las bacterias que se encuentran comúnmente en el suelo en todo el mundo. Las bacterias se consideran anaeróbicos, lo que significa que estos microorganismos crecen mejor en los niveles de oxígeno bajos o ausentes.Clostridium son bacterias gram-positivas en forma de varilla bacterias que forman esporas que permiten a las bacterias para sobrevivir en un estado inactivo hasta que se expone a condiciones que pueden apoyar el crecimiento. Hay siete tipos de neurotoxina del botulismo designados por las letras A hasta la G. Sólo los tipos A, B, E, F y causar enfermedades en los seres humanos.

¿Qué tan común es el botulismo?

Debido a los procesos de enlatado mejoraron, especialmente con conservas caseras o procesamiento de alimentos en casa, el número de casos anuales ha caído a cerca de 1.000 en todo el mundo. En los Estados Unidos, en promedio, 110 casos de botulismo son reportados cada año. De estos, casi el 25% de los casos son de origen alimentario, aproximadamente el 72% son botulismo infantil, y el resto (alrededor del 3%) son botulismo por heridas, que hasta hace poco era raro. Los brotes de botulismo transmitido por los alimentos que participen dos o más personas generalmente son causados por el consumo contaminadas alimentos enlatados en casa. El número de casos de botulismo transmitido por los alimentos e infantil ha cambiado poco en los últimos años. Sin embargo, la incidencia de botulismo de las heridas ha aumentado, especialmente en California, por el uso de heroína de alquitrán negro, que causa heridas infectadas en los sitios de inyección de la heroína.

¿Cuáles son los síntomas y signos de botulismo?


Los síntomas clásicos del botulismo incluyen visión doblevisión borrosa , párpados caídos, dificultad para hablar, dificultad para tragar, boca seca y los músculos debilidad .estreñimiento puede ocurrir. El examen médico puede revelar que el reflejo nauseoso y de los reflejos tendinosos profundos como el reflejo rotuliano están disminuidos o ausentes.

Los bebés con botulismo parecen letárgicos, débil y flojo, comen poco, estreñimiento, y tienen un llanto débil y tono muscular deficiente. En los bebés, el estreñimiento es a menudo el primer síntoma que se produzca.

Todos estos son síntomas de la parálisis muscular que es causada por la neurotoxina bacteriana. Si no se tratan, estos síntomas pueden progresar hasta causar parálisis en diversas partes del cuerpo, a menudo visto como una parálisis descendente de los brazos, piernas, tronco y músculos respiratorios.


¿Qué tan pronto aparecen los síntomas?

En transmitidas por los alimentos botulismo, los síntomas comienzan generalmente 18-36 horas después de comer un alimento contaminado, pero pueden ocurrir tan pronto como seis horas o tan tarde como 10 días después.


¿Cómo se diagnostica el botulismo?

La historia del paciente y examen físico puede sugerir botulismo, pero estos indicios no suelen ser suficientes para permitir un diagnóstico de botulismo.Los síntomas de otras enfermedades, tales como un derrame cerebral , síndrome de Guillain-Barré (otra enfermedad de parálisis muscular), y la miastenia gravis (que también causa debilidad y caída del párpado) pueden parecer similares a los del botulismo. Pruebas especiales puede ser necesaria para excluir estas otras condiciones. Estas pruebas pueden incluir una exploración del cerebro, examen del líquido cefalorraquídeo, prueba de conducción nerviosa (electromiografía o EMG), y una prueba de Tensilon para la miastenia grave. Sin embargo, si se sospecha fuertemente botulismo (por ejemplo, varios pacientes con síntomas de botulismo que comieron del mismo alimento recipiente casa conservada), deben obtenerse muestras para una prueba de inoculación en ratón (ver abajo) y entonces los pacientes deben ser tratados inmediatamente con botulismo antisuero. Estas pruebas ayudarán a distinguir el botulismo de las infecciones por Salmonella , E. coli < / i>, y otros Clostridium especies (tétanos ).

La forma más directa para confirmar el diagnóstico es la identificación de la neurotoxina botulínica en la sangre del paciente, el suero o las heces. Esto se realiza mediante la inyección de suero del paciente o las heces en la cavidad peritoneal de ratones. Una cantidad igual de suero o heces del paciente es tratado con antitoxina multivalente y se inyecta en otros ratones. Si los ratones tratados con suero antitoxina-o inyectado heces vivir mientras que los inyectados con suero sin tratar o mueren las heces, entonces esto es una prueba positiva de botulismo y se llama la prueba de inoculación en ratón. Las bacterias también pueden ser aislados de las heces de personas con botulismo de origen alimentario y bebé, pero esto no es una prueba definitiva. Sin embargo, los cultivos de heces puede ayudar a diferenciar el botulismo de E. coli , Salmonella y otros agentes infecciosos.

¿Cómo se trata el botulismo?

Si se diagnostica temprano, transmitidas por los alimentos y el botulismo de heridas se pueden tratar con una antitoxina que bloquea la acción de la neurotoxina en la sangre circulante. La antitoxina trivalente (eficaz contra tres neurotoxinas: A, B y E) se distribuye desde las estaciones de cuarentena en los Centros del gobierno de EE.UU. para el Control de Enfermedades yPrevención (CDC). La antitoxina puede prevenir la enfermedad empeore, pero la recuperación aún tiene muchas semanas.Otra antitoxina heptavalente (efectiva contra siete neurotoxinas: A, B, C, D, E, F y G) pueden estar disponibles en el Ejército de los EE.UU. o FEMA. Los médicos pueden remover cualquier alimento contaminado se encuentra todavía en el estómago induciendo el vómito o mediante el uso de enemas. Heridas deben ser tratadas, por lo general quirúrgicamente, para eliminar la fuente de las bacterias productoras de toxinas. Buena atención médica en un hospital es la base del tratamiento para todo tipo de botulismo.

La antitoxina no se administra rutinariamente para el tratamiento del botulismo infantil, sin embargo, un nuevo producto que recientemente se hizo disponible en el programa de medicamento huérfano se puede utilizar para tratar el botulismo en los bebés. El producto se compone de inmunoglobulinas que pueden ser administrados por vía intravenosa a los niños que han sido diagnosticados con botulismo infantil. El nuevo tratamiento se llama BabyBIG (inmunoglobulina antibotulismo, administrado por vía IV) y es actualmente sólo disponible en un sitio especial. Llame al 510-231-7600 para obtener información específica acerca de este tratamiento.

La insuficiencia respiratoria y la parálisis que ocurren con el botulismo severo puede requerir que un paciente esté conectado a un respirador (ventilador) durante semanas y puede requerir intensivo médico y de enfermería. Después de varias semanas, la parálisis mejora lentamente como los axones de los nervios se regeneran.

¿Cuáles son las complicaciones de botulismo?

El botulismo puede causar la muerte por insuficiencia respiratoria. Sin embargo, en los últimos 50 años, la tasa de muerte por botulismo ha caído desde alrededor de 60% a 8%. Por desgracia, para sobrevivir, un paciente con botulismo severo puede requerir no sólo una máquina de respiración, sino también de cuidados intensivos médicos y de enfermería durante varios meses.

Los pacientes que sobreviven a un episodio de intoxicación por botulismo pueden experimentar fatiga y falta de alientodurante años, y terapia a largo plazo puede ser necesario para ayudar a la recuperación.

En 2009, la FDA aumentó sus precauciones de la etiqueta en los tres productos disponibles: Botox, Dysport y Myobloc. Los tres son diferentes formulaciones de la toxina y no son intercambiables con respecto a la dosificación. Además, la FDA advierte que todos los síntomas del botulismo puede ocurrir si los tratamientos se inadecuadamente, especialmente en dosis altas o si parte de la solución se filtra fuera de la zona localizada en la que se inyecta. La FDA también advirtió que los proveedores de los proveedores de atención médica de las toxinas que no cuentan con la aprobación de la FDA puede suministrar productos defectuosos que puedan ser perjudiciales para las personas.


¿Cuál es el pronóstico (resultado) de las personas con botulismo?

Botulismo sin tratamiento tiene una tasa de mortalidad (mortalidad) de aproximadamente 50%. Pacientes adecuadamente tratados con botulismo en la actualidad todavía tienen una tasa de mortalidad de alrededor del 3% -5%. Algunos pacientes pueden experimentar varios grados de parálisis durante muchos meses. En general, cuanto antes el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad, mejor es el pronóstico. Sin embargo, los resultados pueden considerarse justo en algunos pacientes que desarrollan fatiga crónica y falta de aire durante muchos años después del diagnóstico inicial y el tratamiento del botulismo.

 

Se puede prevenir el botulismo?

Sí. Transmitidas por los alimentos botulismo a menudo ha venido de mal preparados alimentos enlatados en casa, tales como espárragos, judías verdes, remolacha y maíz. Sin embargo, ha habido brotes de botulismo de fuentes más inusuales como picada de ajo en aceite, miel de agave, chile pimiento, brócoli, tomate, salsa de tomate, mal manejados papas al horno envueltas en papel de aluminio y pescado envasados en el hogar o fermentado. Las personas que envasan alimentos en casa deben seguir procedimientos estrictos de higiene para prevenir o matar Clostridiumbacterias, sus esporas, y neutralizar su neurotoxina. Aceites que son infundidos con ajo o hierbas deben ser refrigerados. Las papas que han sido horneadas envueltas en papel de aluminio deben mantenerse calientes hasta que se sirven o refrigerados. Tocino se deben cocinar bien desde conservantes tocino (sales), que inhiben las esporas clostridiales, se han reducido. Debido a que la neurotoxina del botulismo se destruye por las altas temperaturas (85 º C durante cinco minutos), las personas que comen alimentos enlatados en casa deben considerar hervir los alimentos durante 10 minutos antes de comerlos para asegurarse de que el alimento es seguro para el consumo. Latas abultadas o anormal con olor a alimentos en conserva deben ser desechados. No les gusto a probar o intentar hervir la comida!

Debido a que la miel puede contener esporas de Clostridium botulinum y esto ha sido una fuente de infección para los lactantes, los niños menores de 12 meses de edad no deben ser alimentados con miel. La miel es relativamente seguro para las personas de 1 año de edad y mayores.

El botulismo por heridas se pueden prevenir de inmediato a la búsqueda de atención médica para las heridas infectadas o cortes en la piel y evitar las drogas callejeras inyectables.

La FDA publica listas de recuerdo de los alimentos producidos comercialmente que pueden contener la toxina botulínica. El retiro del mercado grande más reciente fue la compañía Castleberry Food salsas picantes de chile para perros y alimentos para perros en 2007. En octubre de 2009, Plumb Orgánicos solicitó un retiro de alimentos para bebés (manzana y zanahoria preparados) que puede estar contaminada con la toxina botulínica. Evitar tales fuentes potenciales de toxina puede prevenir el botulismo.

El desarrollo de vacunas para los principales tipos humanos de neurotoxina del botulismo se está investigando actualmente, pero no hay ninguna vacuna disponible comercialmente o aprobados para uso público por la FDA. Sin embargo, en los Estados Unidos, una investigación pentavalente (contra neurotoxinas A, B, C, D, y E) la vacuna toxoide botulínica puede ser distribuido por el CDC para los trabajadores de laboratorio con alto riesgo de exposición a la toxina botulínica y por los militares para la protección de las tropas contra los ataques. Desafortunadamente, se necesitan varios meses para inducir la inmunidad. En 2009, una nueva investigación para encontrar con moléculas que imitan un sitio de unión a la toxina del botulismo puede proporcionar otro método para bloquear la toxina de la unión a los tejidos nerviosos, pero este método es sólo en la fase de investigación de desarrollo.

La hierba cardo de leche ha sido sugerido por defensores de la medicina alternativa (principalmente en Europa) para tratar la intoxicación por alimentos (intoxicación especialmente hongos) y para ayudar a desintoxicar el hígado . No hay datos fiables sobre su uso en la prevención o el tratamiento de botulismo.

Es neurotoxina del botulismo realmente considerada como una potencial arma biológica?

Sí. Sin embargo, la neurotoxina inactiva rápidamente cuando se expone al aire y es relativamente inestable incluso en formulaciones líquidas, en contraste con otros agentes patógenos como organismos que causan ántrax . Incluso con estos inconvenientes, la neurotoxina se ha utilizado esporádicamente en los intentos de dañar o matar a los individuos. La toxina botulínica puede ser usado para contaminar el suministro de alimentos, pero algunos expertos sugieren que la difusión de la toxina como un aerosol que sería más eficaz. Durante la Guerra del Golfo, Irak supuestamente producido 20.000 litros de toxina botulínica y 12.000 L usado para pruebas de campo y de llenar cabezas nucleares, pero las conchas no se utilizaron. El culto Aum Shinrikyo en Japón intentó y falló tres veces para utilizar la toxina como un arma de aerosol. Los científicos de Rusia también han experimentado con la toxina botulínica como arma. Estas situaciones se describen en detalle en la literatura que discute la guerra química y biológica.


¿Por qué son neurotoxinas del botulismo se utilizan como tratamientos cosméticos o tratamientos para algunas enfermedades?

Curiosamente, se purificó y la toxina del botulismo altamente diluida se está utilizando para tratar condiciones que se caracterizan por contracciones musculares anormales. (Algunos ejemplos de estas condiciones son tortícolis, la disfonía espasmódica, acalasia , estrabismo, oromandibular distonía , distonía cervical, y el blefaroespasmo.)

Las arrugas son causadas por contracciones musculares repetidas normales … no hay contracciones musculares, sin arrugas. Por consiguiente, muchas personas elegir para tener una formulación aprobada por la FDA de la toxina diluida inyectado para reducir o detener las arrugas en la piel. Este tratamiento antiarrugas fue aprobado por la FDA en 2002.Los posibles efectos secundarios de este tratamiento incluyen hematomas,ptosis (caída anormal de una parte del cuerpo, especialmente los párpados), náusea , y disfasia ( dificultad para hablar ), pero otros efectos secundarios pueden también ocurrir. La última referencia se enumeran a continuación se muestran imágenes de un tratamiento con BOTOX líneas de expresión.

 

Botulismo. Resúmen

  • La  neurotoxina del botulismo es uno de los más potentes, sustancias letales conocidos.
  • El botulismo es una enfermedad causada por esta neurotoxina (o específicamente A, B, E, o F neurotoxina tipo).
  • La neurotoxina es producida por una bacteria llamada Clostridium botulinum .
  • La neurotoxina paraliza los músculos y puede ser mortal.
  • Hay tres tipos principales de botulismo que difieren en la forma en que se adquieren: transmitidas por los alimentos, la herida y el botulismo infantil.
  • Alimentación El botulismo es causado generalmente por el consumo de conservas  contaminadas caseras.
  • Nunca pruebe los alimentos de la prueba que pudo haber ido mal.
  • Botulismo de heridas es debido aClostridium bacterias que infectan una herida y la liberación de la neurotoxina.
  • En el botulismo infantil, el bebé consume esporas de la bacteria que luego crecen en el intestino del bebé y liberar la neurotoxina.
  • La miel puede contener esporas de la bacteria y no se debe alimentar a los bebés menores de 1 año de edad.
  • Botulismo de origen alimentario temprana y la herida puede ser tratada con una antitoxina para bloquear la acción de la neurotoxina.
  • Neurotoxina botulínica se muestra como un arma biológica potencial.
  • Neurotoxina botulínica se utiliza en concentración diluida para tratar condiciones médicas y cosméticas.

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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1 comentario - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - 16/04/2013 at 11:34

Categories: Neurología   Tags:

Porfiria

¿Qué es la porfiria?

 La porfiria es un término que se refiere a un grupo de enfermedades – las porfirias – que afectan el sistema nervioso o de la piel, o ambos. Cada tipo de porfiria se debe a la deficiencia de una de las enzimas necesarias para producir una sustancia en el cuerpo llamada hemo. Las enzimas son proteínas que ayudan a reacciones químicas ocurren en el cuerpo. Haciendo hemo implica una serie de ocho enzimas diferentes, cada uno actuando a su vez.

El hemo es un pigmento rojo compuesto de hierro ligado a una sustancia química llamada protoporfirina. Heme tiene funciones importantes en el cuerpo. Las mayores cantidades de hemo están en la sangre y la médula ósea en forma de hemoglobina en los glóbulos rojos. La hemoglobina da a la sangre su color rojo y transporta oxígeno desde los pulmones a todas las partes del cuerpo. En el hígado , hemo es un componente de las proteínas que tienen muchas funciones, incluyendo romper las hormonas, medicamentos y otros productos químicos y la generación de compuestos de alta energía que mantienen a las células hepáticas vivas y funcionando normalmente.

El cuerpo produce hemo principalmente en la médula ósea y el hígado. El proceso de hacer heme se denomina la vía de biosíntesis de hemo. Cada paso del proceso es controlado por uno de los ocho enzimas. Si cualquiera de las enzimas es deficiente, el proceso se interrumpe. Como resultado, la porfirina o sus precursores químicos – formadas en las primeras etapas del proceso – puede acumularse en los tejidos del cuerpo y causar la enfermedad.

porfiria

 

 

 


  • ¿Cuáles son los tipos de porfiria?
  • ¿Qué causa la porfiria?
  • ¿Cuáles son los síntomas de la porfiria?
  • ¿Cómo se diagnostica la porfiria?
  • ¿Cómo se trata la porfiria?
  •  Porfiria. Resúmen

 

¿Cuáles son los tipos de porfiria?

La siguiente tabla muestra cada tipo de porfiria y la enzima deficiente responsable del trastorno. Las porfirias se clasifican a menudo como aguda o cutánea. Tipos de porfiria aguda afecta al sistema nervioso, mientras que los tipos cutáneos afectan principalmente a la piel. Dos formas de porfiria – coproporfiria hereditaria y la porfiria variegata – puede ser aguda o cutáneo, o ambos.

Los tipos de porfiria
Tipo de porfiria Enzima deficiente
Las porfirias agudas
Porfiria ALAD ácido delta-aminolevulínico deshidratasa
porfiria aguda intermitente porfobilinógeno deaminasa
coproporfiria hereditario coproporfirinógeno oxidasa
porfiria variegata protoporfirinógeno oxidasa
Las porfirias cutáneas
porfiria eritropoyética congénita uroporfirinógeno III cosintetasa
porfiria cutánea tardía uroporfirinógeno descarboxilasa (deficiencia de ~ 50%)
porfiria hepatoeritropoyética uroporfirinógeno descarboxilasa (deficiencia de ~ 90%)
coproporfiria hereditario coproporfirinógeno oxidasa
porfiria variegata protoporfirinógeno oxidasa
Protoporfiria eritropoyética ferroquelatasa

El tipo más común de porfiria general es la porfiria cutánea tarda. En los Estados Unidos, porfiria aguda intermitente es la porfiria aguda más común
Video acerca de la profiria

¿Qué causa la porfiria?

La mayoría de las porfirias son trastornos hereditarios, lo que significa que son causados por anormalidades en los genes que se transmiten de padres a hijos. Los científicos han identificado los genes para todas las ocho enzimas en la vía del hemo.Algunas formas de porfiria resultado de heredar un gen anormal de uno de los padres. Otras formas son debidas a heredar dos genes anormales – uno de cada padre. El riesgo de que los miembros de una familia afectada tienen la enfermedad o transmitirla a sus hijos depende del tipo de porfiria.

Un tipo de porfiria – porfiria cutánea tardía – es a menudo un trastorno adquirido. Se produce cuando factores distintos de los genes causan una deficiencia de la enzima en el hígado.

La porfiria puede ser provocada por:

  • Los medicamentos como los barbitúricos, los tranquilizantes, control de la natalidad píldoras, y sedantes
  • Químicos
  • Ayuno
  • De fumar
  • El consumo de alcohol, sobre todo consumo excesivo de alcohol
  • Infecciones
  • El exceso de hierro en el cuerpo
  • Emocional y físico estrés
  • Hormonas menstruales
  • La exposición al sol

 

¿Cuáles son los síntomas de la porfiria?

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Las personas con formas de porfiria cutánea desarrollan ampollas, picazón e inflamación de la piel cuando se expone a la luz solar. Los síntomas de las formas agudas de porfiria incluyen dolor en el abdomen, el pecho , las extremidades o espalda , entumecimiento, hormigueo, parálisis , o calambres; vómitos ; estreñimiento y cambios de personalidad o trastornos mentales. Los ataques agudos de porfiria pueden desarrollar en horas o días y duran días o semanas.

Los síntomas pueden variar ampliamente en severidad. Algunas personas con mutaciones genéticas que pueden causar porfiria no presentan signos ni síntomas de la enfermedad. Estas personas se dice que tienen porfiria latente.

 

¿Cómo se diagnostica la porfiria?

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Los médicos diagnostican la porfiria con sangre ,orina , y pruebas de las heces .Interpretación de los resultados de la prueba pueden ser complejas, y las pruebas iniciales puede ser seguida por pruebas adicionales para confirmar el diagnóstico. El diagnóstico se puede retrasar debido a que los síntomas de porfiria son similares a los síntomas de otros trastornos.


¿Cómo se trata la porfiria?

Cada tipo de porfiria es tratada de forma diferente. El tratamiento puede incluir evitar los desencadenantes, recibiendo hemo a través de una vena, por tomar medicamentos para aliviar los síntomas, o la extracción de sangre para reducir el hierro en el cuerpo. Las personas que tienen ataques severos pueden necesitar ser hospitalizados.

 Resúmen de porfiria.

  • La porfiria es un grupo de enfermedades que se deben a la deficiencia de una de las enzimas necesarias para una sustancia importante en el organismo, la hemo.
  • Las porfirias se clasifican a menudo como aguda o cutánea.Tipos de porfiria aguda afecta al sistema nervioso, mientras que los tipos cutáneos afectan principalmente a la piel.
  • La mayoría de las porfirias son trastornos hereditarios.
  • Las personas con formas de porfiria cutánea desarrollanampollas , picazón e inflamación de la piel cuando se expone a la luz solar. Las personas con formas agudas de porfiria desarrollarentumecimiento , hormigueo,parálisis , calambres, vómitos ,estreñimiento , cambios de personalidad o trastornos mentales y / o dolor en el abdomen , el pecho, las extremidades o espalda .
  • Los médicos diagnostican la porfiria el uso de sangre, orina y heces.
  • El tratamiento puede incluir evitar los desencadenantes, recibiendo hemo a través de una vena, por tomar medicamentos para aliviar los síntomas, o la extracción de sangre para reducir el hierro en el cuerpo.Las personas que tienen ataques severos pueden necesitar ser hospitalizados.

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 15/04/2013 at 13:19

Categories: Dermatologia, Neurología   Tags: , ,

Narcolepsia

¿Qué es la narcolepsia?

La narcolepsia es una enfermedad crónica del sistema nervioso central.Somnolencia excesiva durante el día (EDS) es el síntoma principal y está presente en el 100% de los pacientes con narcolepsia. Otros síntomas primarios de la narcolepsia son:

  • pérdida de tono muscular (cataplejía),
  • percepciones distorsionadas (alucinaciones hipnagógicas) y
  • incapacidad para moverse o hablar ( sueño parálisis).

Otros síntomas incluyen trastornos del sueño nocturno y conducta automática (los pacientes llevar a cabo ciertas acciones sin el conocimiento consciente). Todos los síntomas de la narcolepsia pueden estar presentes en diversas combinaciones y grados de gravedad.

La narcolepsia por lo general comienza en la adolescencia o en adultos jóvenes y afecta a ambos sexos por igual. El primer síntoma que aparece es la somnolencia excesiva durante el día, que puede permanecer no reconocido durante mucho tiempo en que se desarrolla gradualmente en el tiempo. Los otros síntomas pueden seguir somnolencia diurna excesiva por meses o años.

  • ¿Qué tan común es la narcolepsia?
  • ¿Qué causa la narcolepsia?
  • ¿Cuáles son los síntomas de la narcolepsia?
  • Somnolencia excesiva durante el día (EDS)
  • La cataplejía
  • Alucinaciones hipnagógicas
  • Parálisis del sueño
  • Los síntomas adicionales
  • ¿Cómo se diagnostica la narcolepsia?
  • ¿Cómo se trata la narcolepsia?
  • Medicamentos
  • Los tratamientos no farmacológicos
  • ¿Cuál es el resultado (pronóstico) para los pacientes con narcolepsia?
  • ¿Qué hay en el futuro para la narcolepsia?
  • La narcolepsia, resúmen

 

narcolepsia

 

 

 

¿Qué tan común es la narcolepsia?

La prevalencia de la narcolepsia es similar a la de la enfermedad de Parkinson y la esclerosis múltiple . En los Estados Unidos, el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidente Cerebrovascular de la narcolepsia estimaciones afecta a una de cada 2.000 personas. Sin embargo, en algunos países (por ejemplo, Israel), la prevalencia de la narcolepsia es mucho más baja (uno por 500.000), mientras que en otros países (por ejemplo, Japón), que es mucho más alta (uno por 600). La Asociación del sueño americano estima que aproximadamente 125.000 a 200.000 estadounidenses sufren de narcolepsia, pero sólo menos de 50.000 se diagnostican correctamente.

La narcolepsia con frecuencia no se diagnostica o no se diagnostica durante varios años. Esto puede ocurrir porque los médicos no consideran que el diagnóstico de la narcolepsia con frecuencia suficiente. Pueden pensar de la narcolepsia sólo en personas que tienen el síntoma principal de la somnolencia diurna excesiva. La narcolepsia no puede ser considerado en la evaluación de los pacientes que acuden a los médicos se quejan de fatiga , cansancio o problemas de concentración, atención, memoria y rendimiento, y otras enfermedades ( convulsiones , enfermedad mental , etc.)

 

¿Qué causa la narcolepsia?

Se han realizado avances en los últimos años en la determinación de la causa de la narcolepsia. El último descubrimiento ha sido el hallazgo de anormalidades en la estructura y función de un grupo particular de células nerviosas llamadas neuronas de hipocretina, en los cerebros de pacientes con narcolepsia. Estas células se encuentran en una parte del cerebro llamada hipotálamo y que normalmente secretan sustancias neurotransmisoras (químicos liberados por las células nerviosas para transmitir mensajes a otras células) llamados hipocretinas.

Las anormalidades en el sistema hipocretina puede ser responsable de la somnolencia durante el día y el sueño REM anormal en la narcolepsia. (Vea la sección sobre las pruebas de laboratorio del sueño para una discusión de sueño REM .)

Los experimentos en perros y ratones con punto narcolepsia a un sistema hipocretina anormal como una causa para el desarrollo de su narcolepsia. Las personas con narcolepsia se ha encontrado que tienen un número significativamente menor de células nerviosas en el cerebro de hipocretina.También tienen un nivel disminuido de hipocretinas en el líquido cefalorraquídeo (el líquido que rodea el cerebro y la médula espinal).

La narcolepsia se asocia con un tipo específico de antígeno leucocitario humano (HLA). HLA están genéticamente determinados proteínas en la superficie de las células blancas de la sangre . Son una parte de inmunológico del cuerpo (defensa). El hallazgo de un muy alto HLA-asociación en la narcolepsia llevado a la propuesta de que la narcolepsia es una enfermedad autoinmune , similar al de otras enfermedades asociadas con HLA, tales como la esclerosis múltiple y la espondilitis anquilosante .

Se teoriza que una reacción autoinmune provoca la pérdida de células nerviosas en el cerebro en pacientes con narcolepsia. El medio ambiente (por ejemplo, infección o trauma) podrían dar lugar a una reacción autoinmune en la que las células normales del cerebro son atacados por el propio sistema inmune del cuerpo. Como resultado, las neuronas son dañadas y destruidas en última instancia, y desaparecen y sus neurotransmisores. Ya sea que la narcolepsia es una enfermedad autoinmune que queda por demostrar.

El papel de la herencia en los seres humanos con narcolepsia no se entiende completamente. No hay un patrón consistente de la herencia ha sido reconocido en familias hasta ahora. Se estima que los familiares de los pacientes con narcolepsia pueden tener una mayor predisposición a desarrollar la narcolepsia o anomalías relacionadas con el sueño, como somnolencia diurna, aumento de sueño REM, o de otros. En los perros con narcolepsia, la enfermedad se hereda en un patrón predecible. En estos animales, la narcolepsia es causada por una mutación en un gen particular que es normalmente responsable de producir un receptor (aglutinante) en el cerebro para el neurotransmisor hipocretina.

 

¿Cuáles son los síntomas de la narcolepsia?

Los síntomas de la narcolepsia incluyen (cada uno de éstos se discuten en detalle):

  • somnolencia diurna excesiva
  • cataplejía
  • alucinaciones hipnagógicas
  • parálisis del sueño
  • trastornos del sueño nocturno
  • comportamiento automático
  • otras quejas tales como visión borrosa, visión doble, párpados caídos o


Somnolencia excesiva durante el día (EDS)

El principal síntoma de la narcolepsia, la somnolencia diurna excesiva (SDE), hace que el paciente tiende a dormirse con facilidad. Esto puede ocurrir en situaciones relajadas y también en momentos y lugares inadecuados. Los pacientes pueden quedarse dormido mientras ve la televisión, leer un libro, conducir, asistir a una reunión, o participar en una conversación. La somnolencia diurna está presente incluso después del sueño nocturno normal. Los pacientes pueden describir este síntoma como cansancio, fatiga, somnolencia, sentirse perezoso, o tener poca energía.

La somnolencia diurna excesiva está presente en todo el día, pero el paciente, con un esfuerzo extremo, puede ser capaz de resistir la somnolencia durante algún tiempo. Finalmente, se hace abrumadora y da como resultado un episodio de sueño de duración variable (de segundos a minutos). Además de somnolencia diurna, ataques de sueño repetitivo, irresistible, y no intencionales pueden ocurrir durante todo el día. La somnolencia diurna excesiva generalmente perjudica el funcionamiento de un paciente, ya que reduce la motivación y la vigilancia, interfiere con la concentración y la memoria, y aumenta la irritabilidad.

 

La cataplejía

La cataplejía es una pérdida súbita y transitoria de control muscular en una persona con narcolepsia. Un ataque de cataplexia por lo general se desencadena por las fuertes reacciones emocionales como la risa, emoción, sorpresa o enfado. Los factores que contribuyen a los ataques de cataplejía incluyen fatiga física, el estrés , y la somnolencia.

Los ataques severos de cataplejía puede dar lugar a un colapso completo del cuerpo con una caída al suelo y el riesgo de lesión. Las formas más leves de cataplejía son más comunes. Estos incluyen grupos regionales musculares y dar lugar a síntomas como la cabeza gacha, la flacidez mandíbula, dificultad para hablar, el pandeo de las rodillas, o debilidad en los brazos. Esta debilidad muscular puede ser muy sutil. El paciente está consciente pero no puede hablar normalmente.

Los ataques catapléjicos puede durar desde unos segundos hasta varios minutos. Se puede variar desde unos pocos años por numerosos ataques por día que pueda desactivar el paciente. Cataplejía está presente en casi 75% de los pacientes con narcolepsia, de acuerdo con los Institutos Nacionales de Salud. El inicio de la cataplejía puede coincidir con el inicio de la somnolencia diurna excesiva. Sin embargo, la cataplejía a menudo se desarrolla años después. Por lo tanto, la ausencia de cataplejía no hay que descartar el diagnóstico de la narcolepsia.

 

Alucinaciones hipnagógicas

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Alucinaciones hipnagógicas puede estar presente en hasta el 50% de los pacientes con narcolepsia. Alucinaciones hipnagógicas son de ensueño experiencias que ocurren durante la transición de la vigilia al sueño, mientras que las alucinaciones hipnopómpicas ocurrir durante la transición del sueño a la vigilia. Estas alucinaciones pueden implicar la audición, la visión, el tacto, el equilibrio o el movimiento. A menudo incorporan imágenes del entorno del paciente en las imágenes oníricas. Las alucinaciones son frecuentemente vívido, extraño, aterrador y preocupante para los pacientes. Como resultado, los pacientes pueden sentir miedo de que tienen o desarrollarán una enfermedad mental.

Video de Narcolepsia

Parálisis del sueño

La parálisis del sueño puede estar presente en hasta el 50% de los pacientes con narcolepsia. La parálisis del sueño es una incapacidad temporal de moverse o hablar que se produce durante el sueño-a-vigilia o transiciones vigilia a sueño. Los episodios de parálisis del sueño puede durar desde segundos a minutos. Ellos pueden ocurrir al mismo tiempo como hipnagógicas (o hipnopómpicas) alucinaciones. Durante la parálisis del sueño, la respiración se mantiene, aunque algunos pacientes pueden experimentar una sensación aterradora de no poder respirar.

La cataplejía, alucinaciones hipnagógicas y parálisis del sueño en pacientes con narcolepsia se conocen como REM anormalidades relacionadas porque son causadas por intrusiones del sueño REM en la vigilia. (Véase la discusión de sueño REM en la sección sobre las pruebas de laboratorio del sueño a continuación.)

Los síntomas adicionales

Trastornos del sueño nocturno con despertares frecuentes y mayores movimientos corporales pueden desarrollarse después de la aparición de los primeros síntomas de la narcolepsia. Este síntoma adicional, junto con la somnolencia diurna excesiva y las anormalidades relacionadas con REM (cataplejía, alucinaciones hipnagógicas y parálisis del sueño), de la “narcolepsia pentad” llamado (un conjunto de cinco síntomas).

Comportamiento automático puede producirse en 60% a 80% de los pacientes con narcolepsia. Comportamiento automático es cuando los pacientes llevar a cabo ciertas acciones sin ser consciente, a menudo con el uso inusual de palabras (palabras irrelevantes, fallas en el habla). Este comportamiento se produce cuando el paciente fluctúa entre el sueño y la vigilia.

Otras quejas relacionadas con narcolepsia pueden incluir trastornos oculares debidos a la somnolencia, tales como visión borrosa, visión doble, párpados caídos y.

¿Cómo se diagnostica la narcolepsia?

El diagnóstico de la narcolepsia se basa en una evaluación clínica, cuestionarios específicos, los registros o diarios de sueño, y los resultados de las pruebas de laboratorio del sueño.

Evaluación clínica

La evaluación clínica incluye una historia clínica detallada y un examen físico por un médico.

Cuestionarios

Los cuestionarios pueden utilizarse en la evaluación de pacientes con síntomas que sugieren la narcolepsia. El Cuestionario de Stanford La narcolepsia es un extenso cuestionario que puede proporcionar al médico información valiosa sobre todos los síntomas de la narcolepsia, pero especialmente en la cataplejía. La Escala de Somnolencia de Epworth es un breve cuestionario autoadministrado que proporciona una estimación del grado de somnolencia diurna. Una persona que califica la probabilidad de quedarse dormido durante actividades específicas. Utilizando la escala de 0 a 3 a continuación, la persona que ocupa el riesgo de dormirse en la siguiente tabla.

0 = Es poco probable que se duerma
1 = Bajo riesgo de quedarse dormido
2 = Riesgo moderado de quedarse dormido
3 = Alta probabilidad de quedarse dormido
Situación Riesgo de Dozing
Sentado y leyendo
Ver la televisión
Sentado inactivo en un lugar público
Como pasajero en un coche a caballo durante una hora, sin pausas
El acostarse a descansar por la tarde
Sentado y hablando con alguien
Sentado tranquilamente después de comer, sin alcohol
En un automóvil, mientras que se detuvo durante unos minutos en el tráfico

Después de la clasificación de cada categoría, la puntuación total se calcula. El rango es de 0-24, con la mayor puntuación, más somnolencia.

Puntaje:

  • 0-9 = somnolencia diurna promedio
  • 10-15 = somnolencia diurna excesiva
  • 16-24 = moderada a severa somnolencia diurna

Registros o diarios del sueño del sueño

Registros de sueño o diarios de sueño durante dos o tres semanas se recomienda en la evaluación de cualquier paciente con somnolencia diurna excesiva. Diarios de sueño grabar patrones habituales de sueño del paciente (falta de sueño, patrón irregular de sueño / vigilia, el sueño interrumpido), el alcohol y / o drogas y comportamientos comunes que hacen que el paciente pierda el sueño (por ejemplo, el síndrome de Internet – navegar por Internet hasta tarde por la noche, provocando la privación del sueño y la somnolencia diurna.) Esta información puede ser útil en la evaluación de un paciente con excesiva somnolencia diurna.

Dormir pruebas de laboratorio

Dormir pruebas de laboratorio (“estudios de sueño”) para la narcolepsia incluyen polisomnografía (PSG) y la prueba de latencia múltiple del sueño (MSLT). La polisomnografía (PSG) es una grabación noche completa de varios factores diferentes fisiológicos del sueño de un paciente. El PSG es seguida al día siguiente por las múltiples pruebas de latencia del sueño (MSLT), que es una grabación de la tendencia del paciente a conciliar el sueño durante el día. Estos procedimientos proporcionan medidas objetivas de la somnolencia diurna y alteraciones del sueño REM.

La somnolencia diurna se mide en el MSLT por la latencia del sueño (SL) tiempo. Este es el tiempo desde el inicio de la grabación hasta el inicio del sueño. En individuos sanos, el tiempo de SL es más de 10 minutos, mientras que en la narcolepsia, podría ser tan corto como 0,5 minutos (un inicio casi inmediato de sueño).

REM del sueño

Sueño REM es el nombre de los movimientos oculares rápidos (REM) que caracterizan a esta fase del sueño. En los sueños REM del sueño son vivos, la actividad muscular es suprimida, y la actividad cerebral es alta. El sueño REM anormalidad que es característica de la narcolepsia se conoce como dormir períodos de inicio REM. En individuos sanos, el período de sueño REM se produce primero alrededor de 80 a 120 minutos después de la aparición del sueño. Por el contrario, en la narcolepsia, el período de sueño REM inicial generalmente ocurre dentro de los 15 minutos del inicio del sueño. Además, los pacientes con narcolepsia tendrá dos o más períodos de sueño REM inicio durante la prueba de latencia múltiple del sueño (MSLT) durante el día.

PSG también es útil para excluir otras causas de somnolencia durante el día, como el síndrome de apnea del sueño (SAS), movimientos periódicos de las extremidades durante el sueño (PLMS), y los trastornos del sueño.En algunos casos, las pruebas de repetición se puede recomendar si hay empeoramiento de los síntomas de la narcolepsia a pesar del tratamiento o si un trastorno del sueño se sospecha adicional (por ejemplo, el síndrome de apnea del sueño).

Mantenimiento de la prueba de vigilia (MWT)

Mantenimiento de la prueba de vigilia (MWT) puede ser usado para evaluar los efectos del tratamiento de la narcolepsia. Esta prueba es una grabación que mide la capacidad de un sujeto para permanecer despierto durante el día.

Los criterios de diagnóstico para la narcolepsia se describen en laClasificación Internacional de Trastornos del Sueño . Estos criterios indican que el diagnóstico se puede basar en los síntomas clínicos solamente si tanto la somnolencia diurna excesiva y cataplejía están presentes. Si cataplejía no está presente, sin embargo, el diagnóstico debe basarse en los síntomas clínicos y los hallazgos polisomnográficos.

La prueba de sangre para un tipo de HLA

La prueba de sangre para un tipo de HLA (antígeno leucocitario humano) se ha observado que tienen una asociación muy alta con la narcolepsia.Ciertos tipos de HLA son parte de la estructura genética o hereditaria de un individuo y puede ser característica de ciertas condiciones, especialmente enfermedades autoinmunes. El tipo de HLA particular asociada con la narcolepsia no es única para esta condición, como también se encontró en 20% de la población general. Por lo tanto, la tipificación de HLA no se debe utilizar para el diagnóstico de la narcolepsia.

¿Cómo se trata la narcolepsia?

El tratamiento de la narcolepsia incluye tratamientos farmacológicos y de comportamiento. Las opciones de tratamiento son individualizados en función de la gravedad de los síntomas, las condiciones de vida (por ejemplo, tipo de trabajo o responsabilidades) de los pacientes, y los objetivos específicos (por ejemplo, el alivio de ciertos síntomas) de la terapia. Control de los síntomas tardan semanas o meses para lograr y requiere una comunicación continua entre el médico, el paciente, los familiares y otros. El buen trato de gestión típicamente produce una mejoría significativa de los síntomas en lugar de una resolución de todos los síntomas.

Medicamentos

Los tipos, número y gravedad de los síntomas determinar qué medicamentos se usan para tratar la narcolepsia.

  • Somnolencia diurna grave puede requerir tratamiento con altas dosis de medicación estimulante, ya veces una combinación de estimulantes puede ser necesaria.
  • Cataplejía Raras o poco frecuentes y otros síntomas asociados no podrán pedir a cualquier tratamiento farmacológico o tratamiento en un “como sea necesario” régimen puede ser adecuada.
  • El insomnio y la depresión también pueden requerir tratamiento.
  • La terapia debe ser atendido a las necesidades individuales del paciente. Por ejemplo, el estado de alerta mejorado puede ser crítica en todo el día para la mayoría de los estudiantes y adultos que trabajan, pero pueden ser críticos sólo en ciertos momentos del día (por ejemplo, los tiempos de conducción) para otras personas.

Medicamentos de alerta se utilizan para el tratamiento de la somnolencia diurna excesiva.

Las anfetaminas [por ejemplo, dextroanfetamina (Dexedrine), clorhidrato de metanfetamina (Desoxyn), dextroanfetamina (Dextrostat), la anfetamina y la dextroanfetamina (Adderall)] y el metilfenidato (Ritalin) son generalizadas estimulantes del sistema nervioso central. Estos medicamentos se usan en la narcolepsia para disminuir la somnolencia y mejorar el estado de alerta.Sin embargo, también pueden producir efectos secundarios indeseables incluyendo la elevación de la presión arterial, nerviosismo, irritabilidad, y raramente, reacciones paranoides. Medicamentos de alerta también puede conducir a la dependencia de las drogas debido a la sensación de euforia que pueden causar. Sin embargo, la dependencia de las drogas rara vez se ha descrito en personas con narcolepsia.

La pemolina (Cylert) se utiliza como un medicamento alertando pero es menos eficaz que los estimulantes tradicionales. Este medicamento tiene el riesgo potencial de efectos secundarios tóxicos sobre el hígado y la sangre del hígado pruebas deben ser supervisados con frecuencia.

Modafinil (Provigil) , aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) en 1999, ha alertando efectos similares a los de los estimulantes tradicionales. Modafinil no es un estimulante del SNC general, como las anfetaminas, pero la forma precisa en que funciona es desconocido. Esta droga tiene un riesgo mucho menor para la presión arterial alta y los efectos mentales secundarios, ya que actúa de una manera diferente a los estimulantes clásicos. No tiene efectos significativos en el sistema nervioso simpático y no causa cambios de humor, euforia o dependencia. Por otra parte, el modafinilo no se convierta en ineficaz con el uso prolongado. Dolor de cabeza y náuseas son los efectos secundarios más comunes, y por lo general son leves y temporales. Estos efectos secundarios se pueden reducir por un aumento lento de una dosis inicial baja hasta la dosis deseada. Este medicamento no afecta a los síntomas de cataplejía y otras REM del sueño.

El modafinilo se utiliza generalmente en una única dosis diaria. Cambio del tratamiento con anfetaminas a modafinilo puede causar la reaparición de la cataplejía en pacientes previamente bien controlada. El aumento de la dosis o la adición de un medicamento anti-catapléjico por lo general resuelve este problema.

Armodafinil (Nuvigil): Aprobado por la FDA en junio de 2007, es un fármaco oral utilizado para promover la vigilia. Es similar a modafinil (Provigil). Armodafinil promueve la vigilia por la estimulación del cerebro, sin embargo, el mecanismo exacto de acción de armodafinilo es desconocida.Armodafinilo puede funcionar al aumentar la cantidad de dopamina (un neurotransmisor químico que los nervios utilizan para comunicarse unos con otros) en el cerebro mediante la reducción de la recaptación de la dopamina en los nervios. El efecto secundario más común de ararmodafinil es dolor de cabeza. Otros efectos secundarios como ansiedad, mareos, diarrea, sequedad de boca, insomnio, náuseas, fatiga y erupción puede ocurrir. El fármaco se recomienda una dosificación diaria única, ya sea en la mañana, o una hora antes de un turno de trabajo.

Inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO): Una clase de antidepresivos conocidos como inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO) también se puede utilizar para el tratamiento de la somnolencia diurna excesiva. Esto incluye fenelzina (Nardil) y selegilina (Eldepryl).

Medicación Anticataplectic es el nombre genérico de los medicamentos que se utilizan para tratar la cataplexia. Estos fármacos también puede ser usado para los síntomas REM otros relacionados, tales como alucinaciones hipnagógicas y parálisis del sueño. Los antidepresivos tricíclicos (ATC), que se utiliza en la parte baja de las dosis de antidepresivos, a menudo son efectivos para controlar la cataplejía. Estos medicamentos actúan sobre los sistemas de neurotransmisores a producir supresión del sueño REM y por lo tanto mejorar los síntomas de cataplejía.

En algunos casos, los efectos secundarios pueden limitar el uso de antidepresivos tricíclicos, aunque en la mayoría de los casos, los efectos secundarios son temporales. Los efectos secundarios más frecuentes son llamados “efectos secundarios anticolinérgicos”, incluyendo boca seca ,ojos secos , visión borrosa, retención urinaria, estreñimiento , impotencia , aumento del apetito, somnolencia, nerviosismo, confusión , inquietud y dolor de cabeza. Algunos de los antidepresivos tricíclicos pueden aumentar los movimientos periódicos de las extremidades durante el sueño, que además podría interrumpir el sueño perturbado ya la noche en pacientes con narcolepsia. Si ATC se interrumpe bruscamente, un empeoramiento significativo de la REM cataplejía y otros síntomas relacionados podrían ocurrir. Este “fenómeno de rebote” puede aparecer en 72 horas después de la interrupción de la medicación y pico en aproximadamente 10 días a partir de la retirada.

Los antidepresivos tricíclicos más utilizados para el tratamiento de los síntomas de cataplejía REM y otros relacionados son protriptilina (Vivactil),imipramina (Tofranil), clomipramine (Anafranil), desipramina (Norpramine) yla amitriptilina (Elavil). ADT sedantes como la clomipramina, la amitriptilina y la imipramina, generalmente se prescriben para su uso por la noche, mientras que los de alerta (protriptilina y desipramina) se recomiendan para su uso durante el día.

Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)son también útiles en el tratamiento de cataplexia a dosis que son comparables a los utilizados para tratar la depresión. El más utilizado ISRS para el tratamiento de los síntomas de cataplejía y REM relacionados son la fluoxetina (Prozac), paroxetina (Paxil), sertralina (Zoloft), citalopram (Celexa) y venlafaxina (Effexor). El ISRS puede no ser tan eficaz como los antidepresivos tricíclicos, pero tienen menos efectos secundarios. Los efectos secundarios más frecuentes son mareos, aturdimiento, náuseas, y leve temblor . En raras ocasiones, el estreñimiento leve o diarrea pueden ocurrir. Fluoxetina (Prozac) dada al final del día puede causar insomnio.

Sodio oxibato (Xyrem) , también conocida como gamma-hidroxibutirato o GHB, fue aprobado por la FDA en 2002 para el tratamiento de cataplexia, y en 2005 también fue aprobado para tratar la somnolencia excesiva durante el día (EDS). Este medicamento se administra en dos dosis, la primera se da a la hora de acostarse y la segunda cuatro horas después. Unifica el sueño y mejora el sueño nocturno perturbado característica de la narcolepsia. Este beneficio noche podría ayudar a reducir la somnolencia diurna y la cataplejía. Oxibato de sodio no está relacionada con los medicamentos que se sabe que son inductores del sueño (hipnóticos) y no se usa para el insomnio. Puede causar somnolencia y debe tomarse sólo en la noche.

Los tratamientos no farmacológicos

Los tratamientos no farmacológicos incluyen la educación de los pacientes y familiares y la modificación de los patrones de comportamiento. La comprensión de los síntomas de la narcolepsia pueden ayudar a aliviar algunas de las frustraciones, los miedos, la ira, la depresión, y el resentimiento de los pacientes y sus familiares. Las reacciones emocionales son respuestas a la vez la naturaleza inusual de los síntomas y la ignorancia de la sociedad de esta enfermedad. Organizaciones nacionales y locales, grupos de apoyo narcolepsia son fuentes adicionales de información y asistencia. (Consulte la sección “Para obtener más información” más abajo.)

Los enfoques conductuales incluyen el establecimiento de una regular y estructurado de sueño-vigilia. Siestas planificadas de 15 a 30 minutos o más, puede ser beneficioso en la reducción de la somnolencia diurna. Ciertas restricciones en la dieta deben ser observados (por ejemplo, la evitación de grandes comidas y alcohol). Regular el ejercicio y la exposición a la luz brillante puede mejorar el estado de alerta. Matrimonio ocupacional, y terapia familiar puede ayudar a mejorar la calidad de vida del paciente.

Consideraciones especiales pueden ser necesarios para los horarios escolares y las condiciones laborales. Las ocupaciones que requieren de trabajo en turnos, cambiando el horario de trabajo, o la conducción debe ser evitado. Los peligros de conducir con sueño y / o experimentar la cataplejía es necesario abordar y los pacientes deben ser advertidos de no conducir con estos síntomas. Sin embargo, muchos pacientes con narcolepsia son capaces de conducir para las distancias cortas en ciertos momentos del día y después de tomar sus medicamentos estimulantes. Requisitos de presentación de informes al Departamento de Vehículos Motorizados (DMV) varían de estado a estado.Algunos estados requieren que los individuos que tienen algún lapsos de conciencia o somnolencia ser reportados al DMV.

¿Cuál es el resultado (pronóstico) para los pacientes con narcolepsia?

La narcolepsia es una enfermedad de por vida. Los síntomas pueden variar en severidad durante la vida del paciente, pero nunca desaparecen completamente. Los síntomas por lo general empeoran gradualmente con el tiempo, y luego tienden a estabilizarse. Incluso entonces, la somnolencia diurna excesiva puede llegar a ser más pronunciada y requieren un tratamiento adicional. En otras ocasiones, la cataplejía o los otros síntomas pueden disminuir o incluso desaparecer por un tiempo.

Existen diversos factores que contribuyen a los cambios en los síntomas del paciente, incluyendo la forma irregular de sueño / vigilia, el uso de sustancias o medicamentos que afectan el sistema nervioso central, infecciones del cerebro, y el desarrollo de los trastornos de sueño adicional, como el sueño Síndrome de apnea ( SAS), los movimientos periódicos de las extremidades en el síndrome de sueño (PLMS), u otros.Regulares al médico chequeos y la adhesión al plan de medicamentos y terapia conductual puede disminuir estas fluctuaciones y mejorar los síntomas del paciente y la calidad de vida.

Un médico de atención primaria, por lo general en colaboración con un especialista en medicina del sueño, puede reconocer los síntomas de la narcolepsia, iniciar la evaluación adecuada y administrar el tratamiento recomendado por el especialista.

¿Qué hay en el futuro para la narcolepsia?

El descubrimiento de que la falta de hipocretinas en el líquido cefalorraquídeo (LCR) que puede estar relacionado con la causa de la narcolepsia podría conducir al desarrollo de pruebas para determinar el nivel de hipocretinas en el LCR. Tales pruebas pueden ayudar en el diagnóstico de la narcolepsia. La expectativa es que estas pruebas será simple (extracción de sangre), y reflejará el nivel de hipocretinas en el LCR. Además, el descubrimiento de la función de hipocretinas en el desarrollo de la narcolepsia puede conducir al desarrollo de nuevos fármacos para el tratamiento de la narcolepsia.

La narcolepsia De un Vistazo

  • La narcolepsia es una enfermedad crónica del sistema nervioso central.Los síntomas incluyen somnolencia diurna excesiva (SDE), pérdida del tono muscular (cataplejía), las percepciones distorsionadas (alucinaciones hipnagógicas), incapacidad para moverse o hablar (parálisis del sueño), trastornos del sueño nocturno y el comportamiento automático.
  • La narcolepsia por lo general comienza en la adolescencia o en adultos jóvenes y afecta a ambos sexos por igual.
  • La prevalencia de la narcolepsia es similar a la de la enfermedad de Parkinson y la esclerosis múltiple. Aproximadamente 125.000 a 200.000 estadounidenses se estima que sufren de narcolepsia, pero sólo menos de 50.000 son en realidad diagnosticada correctamente.
  • Las anormalidades en la estructura y función de un grupo particular de células nerviosas en el cerebro llamado neuronas de hipocretina se cree que desempeñan un papel en el desarrollo de la narcolepsia.
  • El diagnóstico de la narcolepsia se basa en una evaluación clínica, cuestionarios específicos, los registros o diarios de sueño, y los resultados de las pruebas de laboratorio del sueño (polisomnografía y la prueba múltiple de latencia del sueño).
  • Las opciones de tratamiento para la narcolepsia incluyen medicamentos y terapias de modificación de la conducta y la educación específica de la enfermedad de los pacientes y familiares. El tratamiento debe ser individualizado, en función del tipo y la gravedad de los síntomas, las condiciones de vida de los pacientes, y los objetivos específicos de la terapia.
  • El manejo óptimo suele tardar semanas o meses para lograr y requiere una comunicación continua entre el médico, el paciente, los familiares y otros.
  • Medicamentos de alerta se utilizan para el tratamiento de la somnolencia diurna excesiva. Las anfetaminas y el metilfenidato(Ritalin) son estimulantes del sistema nervioso central generales que disminuyen la somnolencia y mejorar el estado de alerta. Modafinilo (Provigil) tiene efectos similares a los de alerta de los estimulantes tradicionales, pero tiene efectos secundarios menos indeseables.
  • Anticataplectic medicamentos se utilizan para tratar las alucinaciones hipnagógicas, cataplejía, parálisis del sueño y. Los antidepresivos tricíclicos (TCAs) suelen ser eficaces en el control de cataplexia, pero también con frecuencia producen efectos secundarios que podrían limitar su uso.
  • Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) son también útiles en el tratamiento de cataplexia y sus efectos secundarios son más leves. Sodio oxibato (Xyrem) es un medicamento con efectos anticataplectic que también mejora el sueño nocturno perturbado.
  • Los enfoques conductuales para el tratamiento de la narcolepsia incluyen el establecimiento de una estructura ciclo sueño-vigilia y las siestas planificadas, e involucrar a la dieta, el ejercicio, y el matrimonio ocupacional, y consejería familiar.

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - at 11:02

Categories: Neurología   Tags: ,

Choque (shock)

¿Qué es el shock?

El shock es una condición médica en peligro la vida como resultado de un flujo sanguíneo insuficiente a través del cuerpo.Choque a menudo acompaña a una lesión o enfermedad grave. Choque Medical es una emergencia médica y puede conducir a otras condiciones, como la falta de oxígeno en los tejidos corporales (hipoxia), ataque al corazón (paro cardíaco) o daños en los órganos. Requiere tratamiento inmediato ya que los síntomas pueden empeorar rápidamente.

El Choque médico es diferente a la emocional o psicológico, shock que puede ocurrir después de un evento traumático o emocional aterrador.

pericarditis

  • ¿Cuáles son los tipos de shock?
  • ¿Cuáles son las causas de shock?
  • ¿Cuáles son los síntomas de shock?
  • ¿Cuándo debo buscar atención médica para el choque?
  • ¿Cuál es el tratamiento para el shock?
  • Puede choque se puede prevenir?
  • ¿Cuál es la perspectiva para el choque?
  • Resumen de Choque

¿Cuáles son los tipos de shock?

Shock séptico resulta de multiplicar las bacterias en la sangre y la liberación de toxinas. Las causas más comunes de esto son la neumonía , infecciones intra-abdominales (como una ruptura del apéndice ) y meningitis .

El choque anafiláctico es un tipo de hipersensibilidad grave o reacción alérgica . Las causas incluyen alergias a picaduras de insectos , medicamentos o alimentos (nueces, bayas, mariscos), etc

El shock cardiogénico que ocurre cuando el corazón está dañado y no puede suministrar suficiente sangre al cuerpo. Esto puede ser el resultado final de un ataque al corazón o insuficiencia cardiaca congestiva .

El shock hipovolémico es causada por la sangre severa y pérdida de fluido, tal como desde traumática lesión corporal, lo que hace que el corazón no puede bombear suficiente sangre al cuerpo.

Video de Shock (choque)


Shock neurogénico es causado por lesión de la médula espinal , generalmente como resultado de un accidente o lesión traumática.

¿Cuáles son las causas de shock?

Hay varias causas de shock:

  • Enfermedades del corazón (infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca )
  • El sangrado abundante interno o externo , tal como de una lesión grave
  • Deshidratación
  • Infección (shock séptico)
  • Reacción alérgica grave (shock anafiláctico)
  • Lesiones de la médula (shock neurogénico)
  • Burns
  • Persistente vómito o diarrea

¿Cuáles son los signos y síntomas de shock?

Baja presión arterial y frecuencia cardíaca rápida (taquicardia) son la clave son los signos de shock.

Los síntomas de todos los tipos de shock se incluyen:

  • Respiración rápida y superficial
  • Piel fría y húmeda
  • Pulso rápido y débil
  • Mareo o desmayo
  • Debilidad

Dependiendo del tipo de descarga de los siguientes síntomas también pueden ser observados:

  • Los ojos parecen mirar
  • Ansiedad o agitación
  • Convulsiones
  • Confusión o falta de respuesta
  • Orina baja o nula producción
  • Labios y uñas azulados
  • Transpiración
  • Dolor de pecho

¿Cuándo debo buscar atención médica para el choque?

Choque médica es una emergencia médica.Si se sospecha shock después de una lesión, incluso si la persona parece estable, llame al 911 o vaya a una sala de emergencias inmediatamente. El tratamiento inmediato puede salvar la vida de una persona.

El choque más pronto se trate, mejor.Cuando se trata rápidamente que hay menos riesgo de daños en los órganos vitales de una persona.

¿Cuál es el tratamiento para el shock?

Según el tipo o la causa de la perturbación, tratamientos difieren. En general, la reanimación con líquidos (dando una gran cantidad de líquido para aumentar la presión arterial rápidamente) con una vía intravenosa en la sala de ambulancia o de emergencia es el tratamiento de primera línea para todos los tipos de shock. El médico también administrar medicamentos como la epinefrina, norepinefrina o dopamina a los líquidos para tratar de elevar la presión arterial de un paciente para asegurar el flujo de sangre a los órganos vitales.

Pruebas (por ejemplo, rayos X, análisis de sangre, electrocardiogramas ) determinará la causa subyacente del shock y descubrir la gravedad de la enfermedad del paciente.

El choque séptico se trata con la administración inmediata de antibióticos en función de la fuente y el tipo de infección subyacente. Estos pacientes a menudo son deshidratados y requieren grandes cantidades de fluidos para aumentar y mantener la presión arterial.

El shock anafiláctico se trata con difenhidramina (Benadryl), epinefrina(un “Epi-pen”), medicamentos esteroides metilprednisolona (Solu-Medrol) ya veces un medicamento bloqueador H2 (por ejemplo, famotidina [Pepcid],cimetidina [Tagamet], etc .).

El shock cardiogénico se trata al identificar y tratar la causa subyacente.Un paciente con un ataque al corazón puede requerir un procedimiento quirúrgico llamado cateterismo para desbloquear una arteria. Un paciente con insuficiencia cardíaca congestiva pueden necesitar medicamentos para apoyar y aumentar la fuerza de los latidos del corazón. En los casos graves o prolongados, un trasplante de corazón puede ser el único tratamiento.

El shock hipovolémico es tratada con líquidos (solución salina) en los casos de menor importancia, pero puede requerir múltiples transfusiones de sangre en casos severos. La causa subyacente del sangrado también debe ser identificado y corregido.

Shock neurogénico es el más difícil de tratar. El daño a la médula espinal a menudo es irreversible y provoca problemas con las funciones reguladoras naturales del cuerpo. Además de los fluidos y la cirugía de seguimiento, la inmovilización (manteniendo la columna vertebral de movimiento), medicamentos antiinflamatorios como los esteroides, ya veces son las partes principales de tratamiento.

Auto-Cuidado en el Hogar

  • Llame al 911 para recibir atención médica inmediata cada vez que una persona tiene síntomas de shock. No espere a que los síntomas empeoren antes de solicitar ayuda. Permanezca con la persona hasta que llegue la ayuda.
  • A la espera de ayuda o en el camino a la sala de emergencia, marque la persona a irway, b reathing y c irculation (el ABC ). Administrar RCP si está capacitado. Si la persona está respirando por su propia, continúe revisando respirando cada 2 minutos hasta que llegue la ayuda.
  • NO mueva a una persona que tiene una lesión en la columna conocida o sospechada.
  • Haga que la persona se acueste sobre su espalda con los pies elevados por encima de la cabeza (si es elevar las piernas causa dolor o lesiones, mantenga a la persona plana) para aumentar el flujo sanguíneo a los órganos vitales. No levantar la cabeza.
  • Mantenga a la persona caliente y cómoda. Afloje la ropa ajustada y los cubren con una manta.
  • No le dé líquidos por vía oral, aunque la persona se queja de sed. Hay un riesgo de ahogamiento en caso de pérdida repentina de la consciencia.
  • Dar adecuado de primeros auxilios por cualquier lesión.
  • La presión directa se debe aplicar a cualquier heridas que están sangrando de manera significativa.

Puede choque se puede prevenir?

Aprenda a prevenir las enfermedades cardíacas, las lesiones, la deshidratación y otras causas de shock.

Si usted tiene una alergia conocida, llevar un estuche de epinefrina, que el médico puede prescribir. Evite los desencadenantes de alergias severas.

¿Cuál es la perspectiva para el choque?

El tratamiento oportuno de choque médica es esencial para el mejor resultado. Por otra parte, pronóstico depende de la causa del choque, el estado general de salud del paciente, y la rapidez de tratamiento y recuperación.

  • En general, choque hipovolémico y choque anafiláctico responden bien al tratamiento médico si se inicia temprano.
  • El shock séptico es una enfermedad grave con una mortalidad del 24% -50%, según algunas estimaciones. Cuanto antes se trate la infección y los líquidos se administran, mayores serán las posibilidades de éxito. Los hospitales están ahora desarrollando y utilizando protocolos específicos para identificar y tratar a los pacientes agresivamente shock séptico.
  • El shock cardiogénico tiene un mal pronóstico, con sólo 1/3 de los pacientes sobrevive. Debido a que este tipo de resultados de choque de una lesión o disfunción del corazón que es a menudo difícil de tratar y superar.
  • El shock medular también tiene un pronóstico muy pobre debido a que los media de la médula espinal muchas funciones importantes del cuerpo. Actualmente hay tratamientos eficaces muy pocos pero la investigación médica está haciendo avances en el tratamiento de lesiones de la médula.

Resúmen de Choque

  • El shock es una condición médica peligrosa para la vida y es una emergencia médica. Si se sospecha de choque llamar al 911 o acudir a un servicio de urgencias inmediatamente.
  • El principal síntoma de choque esla presión arterial baja . Otros síntomas incluyen respiración rápida y superficial, piel fría y húmeda, pulso rápido y débil,mareo , desmayo o debilidad .
  • Hay varios tipos de choque: choque séptico causado por bacterias, choque anafiláctico causado por hipersensibilidad o reacción alérgica, shock cardiogénico de daño cardíaco, shock hipovolémico de la sangre o la pérdida de fluido, y shock neurogénico de traumatismo de la médula espinal.
  • El tratamiento de choque depende de la causa. Los exámenes para determinar la causa y la gravedad.Por lo general, se administran líquidos por vía intravenosa además de los medicamentos que elevan la presión arterial.
    • El shock séptico se trata con antibióticos y fluidos.
    • El shock anafiláctico se trata con difenhidramina (Benadryl), epinefrina (un “Epi-pen”), y los esteroides (Solu-Medrol).
    • El shock cardiogénico se trata al identificar y tratar la causa subyacente.
    • El shock hipovolémico es tratada con líquidos (solución salina) en los casos de menores, y las transfusiones de sangre en casos severos.
    • Choque neurogénico es el más difícil de tratar como daño de la médula espinal a menudo es irreversible. Inmovilización, antiinflamatorios como los esteroides y la cirugía son los tratamientos principales.
  • Prevención de choque incluye formas de aprendizaje para prevenir las enfermedades del corazón , lesiones, deshidratación y otras causas de shock.

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 08/04/2013 at 16:08

Categories: Cardiología, Infecciosas, Neurología, Producidas por agentes fisicos, Respiratorio, Sistema circulatorio   Tags:

Nervio Ciático

Nervio Ciático.

El nervio más grande del cuerpo, el nervio ciático comienza a partir de las raíces nerviosas en la parte lumbar de la médula espinal (en la espalda baja) y se extiende a través de la zona de las nalgas para enviar terminaciones nerviosas hasta las piernas.

El dolor que resulta de la irritación del nervio ciático se llama ciática . El dolor se siente típicamente en la parte posterior del muslo. Mientras que la ciática es más comúnmente como resultado de una hernia de disco directamente presionando sobre el nervio, cualquier causa de irritación o inflamación de este nervio puede reproducir los síntomas de la ciática.

nervio ciatico

Imagen de una hernia de disco lumbar, una causa común de la ciática

 

El nombre de “ciática” llegó a través de América del griego “ischiadikos”, que significa “sujeto a problemas en las caderas o lomos.”

 

Video. Exploración del nervio ciático.

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - 21/03/2013 at 10:38

Categories: Neurología   Tags:

Hidrocefalia

¿Qué es la hidrocefalia?

El término hidrocefalia se deriva de la palabra griega que significa agua “hidro” y “céfalo” que significa cabeza. 

Como su nombre indica, es una condición en la que la principal característica es la acumulación excesiva de fluido en el cerebro. Aunque la hidrocefalia se conocía antiguamente como “agua en el cerebro”, el “agua” es en realidad líquido cefalorraquídeo (LCR) – un líquido claro que rodea el cerebro y la médula espinal. La acumulación excesiva de líquido cerebroespinal resulta en una dilatación anormal de los espacios en el cerebro llamados ventrículos. Este ensanchamiento crea una presión potencialmente perjudicial en los tejidos del cerebro.

El sistema ventricular está constituido por cuatro ventrículos conectados por pasajes estrechos .. Normalmente, LCR fluye a través de los ventrículos, sale a cisternas (espacios cerrados que sirven de reservorios) en la base del cerebro, baña la superficie del cerebro y la médula espinal, y luego reabsorbe en el torrente sanguíneo.

LCR tiene tres importantes funciones vitales: 1) mantener flotante el tejido cerebral, actuando como colchón o “amortiguador”, 2) para actuar como vehículo para transportar los nutrientes al cerebro y eliminar los desechos, y 3) a fluir entre el cráneo y la columna vertebral y compensar los cambios en el volumen de sangre intracraneal (la cantidad de sangre dentro del cerebro).

El equilibrio entre la producción y absorción de LCR es de importancia crítica. Debido LCR se realiza continuamente, las condiciones médicas que bloquean su flujo normal o absorción dará como resultado una acumulación excesiva de LCR. La presión resultante del fluido contra el tejido del cerebro es la causa de la hidrocefalia.

  • ¿Cuáles son los diferentes tipos de hidrocefalia?
  • ¿Quién recibe este hidrocefalia?
  • ¿Qué causa la hidrocefalia?
  • ¿Cuáles son los signos y síntomas de la hidrocefalia?
  • ¿Cómo se diagnostica la hidrocefalia?
  • ¿Cuál es el tratamiento actual de la hidrocefalia?
  • ¿Cuáles son las posibles complicaciones de un sistema de derivación?
  • ¿Cuál es el pronóstico de la hidrocefalia?
  • Hidrocefalia. Resúmen

¿Cuáles son los diferentes tipos de hidrocefalia?

La hidrocefalia puede ser congénita o adquirida. La hidrocefalia congénita es presente en el nacimiento y puede ser causada por cualquiera de los eventos o influencias que se producen durante el desarrollo fetal, o anormalidades genéticas. Hidrocefalia adquirida se desarrolla en el momento del nacimiento o en un punto después. Este tipo de hidrocefalia puede afectar a personas de todas las edades y puede ser causada por una lesión o enfermedad.

La hidrocefalia también se puede comunicar o no comunicar. La hidrocefalia comunicante ocurre cuando el flujo de LCR está bloqueada después de que sale de los ventrículos. Esta forma se denomina comunicante porque el líquido cefalorraquídeo aún puede fluir entre los ventrículos, que permanecen abiertos. Hidrocefalia no comunicante – también llamado “obstructiva” – ocurre cuando el flujo de LCR está bloqueada a lo largo de uno o más de los pasajes estrechos que conectan los ventrículos. Una de las causas más comunes de hidrocefalia es la “estenosis del acueducto”. En este caso, la hidrocefalia resulta de una estrechez del acueducto de Sylvius, un pequeño pasaje entre los ventrículos tercero y cuarto en la mitad del cerebro.

Existen otras dos formas de hidrocefalia que no encajan exactamente en las categorías mencionadas anteriormente y afectan principalmente a los adultos: la hidrocefalia ex vacuo y la hidrocefalia de presión normal.

La hidrocefalia ex vacuo ocurre cuando apoplejía ocasionarle heridas o daños traumática en el cerebro. En estos casos, el tejido cerebral puede en realidad reducir el tamaño. La hidrocefalia de presión normal puede sucederle a personas de cualquier edad, pero es más común entre los ancianos. Puede ser consecuencia de una hemorragia subaracnoidea ,trauma de cabeza , infección, tumor , o complicaciones de la cirugía. Sin embargo, muchas personas desarrollan hidrocefalia de presión normal, aún cuando ninguno de estos factores están presentes, por razones que se desconocen.

Video de Hidrocefalia

¿Quién recibe este hidrocefalia?

El número de personas que desarrollan hidrocefalia o que viven actualmente con el que es difícil de establecer ya que no hay un registro nacional o base de datos de las personas con la afección. Sin embargo, los expertos estiman que la hidrocefalia afecta aproximadamente a 1 de cada 500 niños.

 

¿Qué causa la hidrocefalia?

Las causas de la hidrocefalia aún no se entiende bien. La hidrocefalia puede ser consecuencia de alteraciones genéticas hereditarias (como el defecto genético que causa la estenosis del acueducto) o trastornos del desarrollo (tales como los asociados con defectos del tubo neural como la espina bífida y encefalocele). Otras causas posibles son complicaciones del nacimiento prematuro, tales como hemorragia intraventricular, enfermedades como la meningitis , tumores, traumatismo craneoencefálico o hemorragia subaracnoidea, que bloquean la salida de LCR desde los ventrículos a las cisternas o eliminar el paso de la peste porcina clásica en las cisternas.


¿Cuáles son los síntomas de la hidrocefalia?

Los síntomas de la hidrocefalia varían con la edad, progresión de la enfermedad, y las diferencias individuales en la tolerancia a la condición. Por ejemplo, la capacidad de un niño para compensar el aumento de la presión del LCR y la ampliación de los ventrículos se diferencia de la de un adulto. El cráneo infantil puede expandirse para alojar el aumento del líquido cefalorraquídeo debido a que las suturas (las juntas fibrosas que conectan los huesos del cráneo) aún no han cerrado.

En la infancia, la indicación más evidente de la hidrocefalia es a menudo un rápido aumento de la circunferencia de la cabeza o un tamaño de la cabeza inusualmente grande. Otros síntomas pueden incluir vómitos , somnolencia, irritabilidad, desviación a la baja de los ojos (también llamado “sunsetting”), y convulsiones .

Los niños mayores y los adultos pueden experimentar síntomas diferentes debido a sus cráneos no puede expandirse para alojar el aumento del líquido cefalorraquídeo. Los síntomas pueden incluir dolor de cabezaseguido de vómitos , náuseas , papiledema (hinchazón del disco óptico que es parte del nervio óptico), borrosa o visión doble , sunsetting de los ojos, problemas de equilibrio, falta de coordinación, trastornos de la marcha,incontinencia urinaria , la desaceleración o la pérdida de progreso en el desarrollo, letargo, somnolencia, irritabilidad, u otros cambios en la personalidad o la cognición, incluyendo la pérdida de memoria .

Los síntomas de la hidrocefalia de presión normal incluyen, problemas con el caminar , problemas de control de la vejiga que lleva a la frecuencia urinaria y / o incontinencia y deterioro mental progresivo y demencia . Una persona con este tipo de hidrocefalia puede tener una disminución general de los movimientos o puede quejarse de que sus pies están “atascados”.Debido a que algunos de estos síntomas también puede ser experimentado en otros trastornos tales como la enfermedad de Alzheimer , enfermedad de Parkinson , y enfermedad de Creutzfeldt-Jakob , hidrocefalia de presión normal es a menudo mal diagnosticados y nunca se tratan adecuadamente.Los médicos pueden utilizar una variedad de pruebas, incluyendo las exploraciones del cerebro ( CT y / o MRI ), una punción lumbar o catéter lumbar, control de la presión intracraneal, y pruebas neuropsicológicas, para ayudarles a diagnosticar con precisión la hidrocefalia de presión normal y descartar cualquier otra condición.

Los síntomas descritos en esta sección de cuenta para las formas más típicas en las que se manifiesta la hidrocefalia progresiva, pero es importante recordar que los síntomas varían significativamente de una persona a otra.

¿Cómo se diagnostica la hidrocefalia?

La hidrocefalia se diagnostica mediante una evaluación neurológica clínica y mediante el uso de técnicas craneales imagen como la ecografía, la tomografía computarizada (TC), resonancia magnética (MRI), o técnicas de monitoreo de presión. Un médico selecciona la herramienta de diagnóstico apropiado según la edad del individuo, la presentación clínica y la presencia de anormalidades conocidas o sospechadas del cerebro o la médula espinal.


¿Cuál es el tratamiento actual de la hidrocefalia?

La hidrocefalia se trata más a menudo insertando quirúrgicamente un sistema de derivación. Este sistema desvía el flujo de LCR desde el SNC a otra área del cuerpo donde puede ser absorbido como parte del proceso circulatorio normal.

Una derivación es un flexible pero resistenteplástico tubo. Un sistema de derivación consiste en el tubo, un catéter, y una válvula. Un extremo del catéter se coloca dentro de un ventrículo en el cerebro o en el LCR fuera de la médula espinal. El otro extremo del catéter se coloca dentro de la cavidad abdominal, pero también pueden ser colocados en otros sitios en el cuerpo, tales como una cámara del corazón o áreas alrededor del pulmón donde el LCR puede drenar y ser absorbido. Una válvula situada a lo largo del catéter mantiene el flujo unidireccional y regula la velocidad de flujo del LCR.

Un número limitado de individuos pueden ser tratados con un procedimiento distinto llamado tercera ventriculostomía. En este procedimiento, un neuroendoscopio – una pequeña cámara que utiliza fibra óptica para visualizar la tecnología de las pequeñas y zonas de difícil acceso quirúrgico – le permite al médico ver la superficie ventricular. Una vez que el endoscopio se introduce en la posición, una pequeña herramienta hace un pequeño agujero en el suelo del tercer ventrículo, que permite que el LCR derivación de la obstrucción y fluir hacia el sitio de reabsorción alrededor de la superficie del cerebro.

¿Cuáles son las posibles complicaciones de un sistema de derivación?

Sistemas de derivación no son dispositivos perfectos. Las complicaciones pueden incluir fallo mecánico, infecciones, obstrucciones, y la necesidad de alargar o reemplazar el catéter. En general, los sistemas de derivación requieren vigilancia y seguimiento médico regular para arriba.Cuando se presentan complicaciones, el sistema de derivación normalmente requiere algún tipo de revisión.

Algunas complicaciones pueden conducir a otros problemas tales como drenaje excesivo o underdraining. Drenaje excesivo se produce cuando el orificio permite LCR drenar desde los ventrículos más rápidamente de lo que se produce. Drenaje excesivo puede hacer que los ventrículos colapso, lagrimeo vasos sanguíneos y causando dolor de cabeza, hemorragia (hematoma subdural ), o como hendidura ventrículos (síndrome de hendidura ventrículo). Underdraining LCR se produce cuando no se elimina con la suficiente rapidez y se repiten los síntomas de la hidrocefalia. Además de los síntomas comunes de la hidrocefalia, infecciones de una derivación también puede producir síntomas como leve fiebre , dolor en el cuello o los músculos de los hombros y enrojecimiento o sensibilidad a lo largo de las vías de derivación. Cuando hay razón para sospechar que un sistema de derivación no está funcionando correctamente (por ejemplo, si los síntomas de la hidrocefalia retorno), la atención médica debe ser buscada inmediatamente.


¿Cuál es el pronóstico de la hidrocefalia?

El pronóstico para los individuos diagnosticados con hidrocefalia es difícil de predecir, aunque existe cierta correlación entre la causa específica de la hidrocefalia y el resultado. El pronóstico se complica aún más por la presencia de trastornos asociados, la oportunidad del diagnóstico, y el éxito del tratamiento. El grado en que el alivio de la cirugía de derivación de la presión del LCR siguiente puede minimizar o revertir el daño en el cerebro no se entiende bien.

Las personas afectadas y sus familias deben ser conscientes de que la hidrocefalia presenta riesgos para el desarrollo tanto cognitivo como físico.Sin embargo, muchos niños diagnosticados con trastorno del beneficio de las terapias de rehabilitación e intervenciones educativas y pasar a llevar una vida normal con pocas limitaciones. El tratamiento por un equipo interdisciplinario de profesionales médicos, especialistas en rehabilitación y expertos educativos es vital para un resultado positivo. Sin tratamiento, la hidrocefalia progresiva puede ser fatal.

Los síntomas de la hidrocefalia de presión normal suele empeorar con el tiempo si la condición no es tratada, aunque algunas personas pueden experimentar mejoras temporales. Mientras que el éxito del tratamiento con shunts varía de persona a persona, algunas personas se recuperan casi por completo después del tratamiento y tener una buena calidad de vida. El diagnóstico precoz y el tratamiento aumenta las probabilidades de una buena recuperación.

 

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - 18/03/2013 at 10:28

Categories: Neurología   Tags:

Enuresis nocturna (mojar la cama)

¿Qué es la enuresis?


Mojar la cama, también llamada enuresis nocturna, es el paso involuntario de orina ( incontinencia urinaria ) durante el sueño. 

Inherente a la definición de la enuresis es satisfactorio el control de la vejiga mientras la persona está despierta. Por lo tanto, la micción cuando está despierto es una enfermedad diferente y tiene una variedad de causas de diferencia que la enuresis.

 

enuresis

  • ¿Cuáles son los tipos de enuresis que mojan la cama?
  • ¿Qué es la enuresis primaria?
  • ¿Cuál es el problema básico en la enuresis primaria?
  • Es la enuresis primaria debido a problemas emocionales?
  • ¿Cómo se trata la enuresis primaria tratada?
  • ¿Qué tan común es la enuresis secundaria?
  • ¿Qué causa la enuresis secundaria?
  • ¿Cómo se trata la causa de la enuresis secundaria diagnostica?
  • ¿Cuál es el tratamiento para la enuresis secundaria?
  • ¿Cuál es el pronóstico (prognosis) en niños con enuresis nocturna?
  • Mojar la cama. Resúmen

 

 

¿Cuáles son los tipos de enuresis que mojan la cama?

Hay dos tipos de incontinencia urinaria:

  1. Primaria enuresis: enuresis desde la infancia
  2. Secundaria enuresis: humectante después de haber desarrollado continuamente seco durante un mínimo de seis meses


¿Qué es la enuresis primaria?

Enuresis nocturna primaria es visto como un retraso en la maduración del sistema nervioso. A los 5 años de edad, aproximadamente 20% de los niños mojan la cama al menos una vez al mes, con aproximadamente el 5% de los varones y el 1% de las mujeres humectantes nocturno. A los 6 años de edad, sólo el 10% de los niños son mojan la cama – la gran mayoría siendo niños. El porcentaje de todos los niños que mojan la cama sigue disminuyendo en un 50% cada año después de los 5 años de edad. La historia familiar juega un papel importante en la predicción de la enuresis primaria. Si un padre era un “moja cama”, la descendencia tiene un 45% de probabilidad de un desarrollo de la enuresis primaria.


¿Cuál es el problema básico en la enuresis primaria?

El problema fundamental para los niños con enuresis nocturna primaria es la incapacidad para reconocer los mensajes del sistema nervioso enviado por la vejiga llena a los del sueño centros de excitación del cerebro durante el sueño. Además, la capacidad de la vejiga suele ser menor en los niños mojar la cama que en sus pares.

 Video de enuresis nocturna (moar la cama)

Es la enuresis primaria debido a problemas emocionales?

A veces los padres creen que la enuresis primaria de sus hijos es emocional. Ninguna literatura médica o científica existe para apoyar esta impresión.


¿Cómo se trata la enuresis primaria tratada?

La “cura” para la enuresis nocturna primaria es el paso de tiempo”. Sin embargo, ya que muchos padres y los niños se sienten frustrados por orinarse en la cama, ya que comienza a interferir con los eventos de autoestima o sociales (por ejemplo, dormir fuera de casa), un paciente paso a paso es el mejor enfoque.Afortunadamente, se puede anticipar a tener un resultado exitoso en más del 75% de estos pacientes. Usted siempre debe discutir las opciones de tratamiento con su médico, ya que es importante diferenciar entre la enuresis primaria y secundaria antes de iniciar tratamientos específicos.

También es importante recordar que cada niño desarrolle de manera diferente y que la enuresis primaria puede ser una etapa de desarrollo normal.Entrenamiento para el baño de un niño requiere de paciencia especial.Aunque la mayoría de los niños son completamente inodoro formado por los 3-4 años de edad, no se quedará seco durante la noche, a pesar de que pueda durante el día. La tranquilidad y ánimo a menudo trabajan a tiempo, pero para algunos niños, hay medidas que se pueden tomar para hacer frente a los problemas.

Algunas opciones comunes recomendadas de manejo y tratamiento son los siguientes:

1. Fomentar la micción antes de acostarse, y restringir la ingesta de líquidos antes de acostarse. 2. Cubra el colchón con plástico . 3. Las alarmas para enuresis: No son generalmente reservados para los mayores de edad escolar.Hay alarmas comerciales que están disponibles en la mayoría de las farmacias. Cuando el dispositivo detecta la orina, hace sonar la alarma y se despierta al niño para que él / ella puede usar el inodoro. La tasa de curación es variable. 4. Estiramiento de la vejiga ejercicios tienen como objetivo aumentar el volumen de la vejiga y el aumento de los períodos comprendidos entre micciones durante el día. 5. Los medicamentos, como DDAVP (desmopresina u hormona antidiurética) y Tofrinil ( imipramina ), han demostrado ser muy eficaces y se utilizan para el tratamiento temporal de la micción nocturna, pero no “curan” la enuresis. Muchos pediatras le recetará uno de estos medicamentos, especialmente si el niño está involucrado en el condicionamiento conductual también. Los medicamentos son muy útiles cuando el niño no está durmiendo en casa (campamento o dormir fuera de casa), ya que el trauma de la enuresis nocturna en esos entornos es predecible. Además, un reciente estudio presentado en la reunión anual de la Sociedad de Pediatría Académica 2009 sugirió que el ibuprofeno (Motrin, Advil, etc) también puede disminuir la incidencia de la enuresis mediante la posible estabilización del músculo de la vejiga que se contrae durante la micción (músculo detrusor).

 

¿Qué tan común es la enuresis secundaria?

Sólo aproximadamente el 2% -3% de todos los niños con enuresis tienen una causa médica para la condición.


¿Qué causa la enuresis secundaria?

Infecciones del tracto urinario , trastornos metabólicos (como diabetes ), presión externa sobre la vejiga (por ejemplo de una materia fecal rectal) y trastornos de la médula espinal están entre las causas de la enuresis secundaria.


¿Cómo se trata la causa de la enuresis secundaria diagnostica?

Una historia completa y un examen físico completo son esenciales para la evaluación inicial de un niño con enuresis nocturna primaria. Un análisis de orina y orina cultura general, completar la evaluación. Además estudios de laboratorio y radiológicos son para el niño con enuresis secundaria.


¿Cuál es el tratamiento para la enuresis secundaria?

Terapia de mojar la cama secundaria está dirigida al problema principal que causa el síntoma de mojar la cama. Como era de esperar, las tasas de curación varían dependiendo de la causa de la pérdida de control.


¿Cuál es el pronóstico (prognosis) en niños con enuresis nocturna?

En el mundo médico de hoy en día, tanto la enuresis nocturna primaria y secundaria puede ser una condición manejable. Los programas de tratamiento capaz de eliminar tanto los padres y el paciente ansiedad , frustración y vergüenza.

 

Mojar la cama. Resúmen

  • Mojar la cama es también llamada enuresis nocturna.
  • Hay dos tipos de enuresis: primaria y secundaria.
  • Enuresis enuresis primaria es desde la infancia.
  • Enuresis nocturna primaria es debido a un retraso en la maduración del sistema nervioso.
  • Enuresis nocturna primaria es la incapacidad para reconocer los mensajes enviados por la vejiga al cerebro durmiendo.
  • La “cura” para la enuresis nocturna primaria es “tintura (o paso) de tiempo”.
  • Hay una serie de intervenciones que incluyen opciones médicas y de comportamiento.
  • Enuresis secundaria se humectantes después de estar seco durante al menos seis meses.
  • Enuresis secundaria se debe a infecciones urinarias, la diabetes y otras condiciones médicas.
  • Todos enuresis es manejable.
  • Siempre hable con el médico de su hijo para obtener orientación.

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 12/03/2013 at 15:32

Categories: Neurología   Tags:

Dolor de cabeza

Tema desarrollado en la siguiente página

 

http://www.enfermedad-de.org/raras/migrana

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Categories: Neurología   Tags:

Apraxia

¿Qué es la apraxia?

La imposibilidad de ejecutar un movimiento motor voluntario a pesar de estar en condiciones de demostrar la función muscular normal. La apraxia no se relacionan con una falta de comprensión o a cualquier tipo de parálisis física, sino que es causada por un problema en la corteza del cerebro.

Video acerca de la apraxia

 

 
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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - 08/03/2013 at 10:42

Categories: Enfermedades Raras, Neurología   Tags:

La anencefalia

¿Qué es la anencefalia?

La anencefalia es una condición que impide el desarrollo normal del cerebro y de los huesos del cráneo. Esta condición se produce cuando una estructura llamada el tubo neural no se cierra durante las primeras semanas del desarrollo embrionario. El tubo neural es una capa de células que finalmente se desarrolla en el cerebro y la médula espinal. Debido a que la anencefalia es causada por anomalías en el tubo neural, se clasifica como un defecto del tubo neural (DTN) .

 

Caracteristicas embarazo

  • ¿Cuáles son las causas , signos y síntomas de la anencefalia?
  • ¿Qué tan común es la anencefalia?
  • ¿Qué genes están relacionados con anencefalia?
  • ¿Cómo se hereda la anencefalia?
  • Anencefalia Resúmen.

 

¿Cuáles son las causas, signos y síntomas de la anencefalia?

Si el tubo neural no se cierra correctamente, el desarrollo del cerebro y la médula espinal están expuestos al líquido amniótico que rodea el feto. Esta exposición hace que el tejido del sistema nervioso para romper (degenerados). Como resultado, las personas con anencefalia faltan grandes partes del cerebro llamada el cerebro y el cerebelo. Estas regiones del cerebro son necesarias para el pensamiento, el oído, la visión, la emoción y la coordinación de movimientos. Los huesos del cráneo están también desaparecidos o incompletamente formados.

Casi todos los bebés con anencefalia mueren antes de nacer o en las primeras horas o días después del nacimiento.

¿Qué tan común es la anencefalia?

La anencefalia es uno de los tipos más comunes de defectos del tubo neural, que afecta a aproximadamente 1 de cada 1.000 embarazos. Sin embargo, la mayoría de estos embarazos terminan en aborto involuntario , por lo que la prevalencia de esta enfermedad en los recién nacidos es mucho menor. Se estima que 1 de cada 10.000 bebés en Estados Unidos nace con anencefalia.

¿Qué genes están relacionados con anencefalia?

La anencefalia es una condición compleja que es probablemente causado por la interacción de múltiples genéticos y factores ambientales. Algunos de estos factores han sido identificados, pero muchos siguen siendo desconocidos.

Los cambios en docenas de genes pueden influir en el riesgo de anencefalia. El más estudiado de estos genes es MTHFR, que proporciona instrucciones para hacer una proteína que está implicada en el procesamiento de la vitamina B ácido fólico (también llamado ácido fólico o vitamina B9). Los cambios en otros genes relacionados con folato procesamiento y genes implicados en el desarrollo del tubo neural también se han estudiado como posibles factores de riesgo para la anencefalia. Sin embargo, ninguno de estos genes parecen jugar un papel importante en la causa de la condición.

Los investigadores también examinaron los factores ambientales que podrían contribuir al riesgo de anencefalia. La falta (deficiencia) de ácido fólico parece jugar un papel importante. Los estudios han demostrado quelas mujeres que toman suplementos que contienen esta vitamina antes de quedar embarazadas y muy al principio de su embarazo son significativamente menos propensas a tener un bebé con anencefalia o un defecto del tubo neural relacionada. Otros posibles factores de riesgo para la anencefalia incluyen diabetes mellitus , la obesidad , la exposición a altas temperaturas (por ejemplo, una fiebre o el uso de una bañera de hidromasaje o sauna) al inicio del embarazo y el uso de ciertos medicamentos anticonvulsivos durante el embarazo. Sin embargo, no está claro cómo estos factores pueden influir en el riesgo de anencefalia.

¿Cómo se hereda la anencefalia?

La mayoría de los casos de anencefalia son esporádicos, lo que significa que se producen en personas sin antecedentes de la enfermedad en su familia. Un pequeño porcentaje de los casos han sido reportados a darse en familias, sin embargo, el estado no tiene un patrón claro de herencia. Para los padres que han tenido un hijo con anencefalia, el riesgo de tener otro hijo afectado es mayor en comparación con el riesgo en la población general.

 

 Anencefalia. Resúmen

  • La anencefalia es un ejemplo de un defecto del tubo neural, una condición que resulta de un error en las primeras semanas de desarrollo embrionario.
  • En la anencefalia, los huesos del cráneo y el cerebro no se desarrollan adecuadamente. Los bebés con anencefalia faltan grandes áreas del cerebro y tienen un cráneo incompleto.
  • La anencefalia afecta aproximadamente a 1 de cada 1.000 embarazos, pero la mayoría de los casos terminan como abortos involuntarios. Cerca de 1 de cada 10.000 bebés en los EE.UU. nace con anencefalia.
  • En la mayoría de los casos, la anencefalia es esporádica, lo que significa que no es hereditario.
  • Anencefalia no es compatible con la vida. La mayoría de los bebés con anencefalia nacen muertos o mueren en cuestión de días u horas de nacer.
  • La causa exacta de la anencefalia es desconocido, pero es probable que el resultado de una interacción entre varios factores genéticos y ambientales.

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 07/03/2013 at 16:03

Categories: Neurología, Trastornos Metabólicos   Tags:

Neuralgia

Neuralgia

Neuralgia se define como un dolor intenso ardor o punzante causada por irritación o daño de un nervio. El dolor suele ser breve, pero pueden ser graves. A menudo se siente como si estuviera disparando a lo largo del trayecto del nervio afectado.
dolor de cabeza

Descripción

Los diferentes tipos de neuralgia se producen en función de la razón ha sido el nervio irritado. Neuralgia puede ser desencadenada por una variedad de causas, incluyendo la caries dental, la tensión del ojo, o culebrilla (una infección causada por el virus del herpes zoster). El dolor se siente generalmente en la parte del cuerpo que es suministrada por el nervio irritado.

Causas y síntomas

Neuralgia es causado por irritación o daño a los nervios de enfermedad sistémica, inflamación, infección, y la compresión o irritación física de un nervio. La ubicación del dolor depende de la enfermedad subyacente que es la irritación del nervio o la localización del nervio particular que se irrita.
Neuralgia puede ser consecuencia de la caries dental , la mala alimentación, la tensión del ojo, infecciones de la nariz, o la exposición a la humedad y el frío. La neuralgia posherpética es un dolor intenso debilitante sentía en el sitio de un anterior ataque de culebrilla. neuralgia del trigémino(también llamada tic doloroso, el tipo más común de neuralgia), provoca un dolor breve y punzante a lo largo del nervio trigémino, que proporciona la sensibilidad a la cara. El dolor de la neuralgia facial migraña dura entre 30 minutos y una hora y ocurre al mismo tiempo en los días sucesivos. La causa no se conoce.
Neuralgia del glosofaríngeo es un intenso dolor sentido en la parte posterior de la lengua, en la garganta, y en las orejas todas las áreas servidas por el nervio glosofaríngeo. El dolor puede ocurrir espontáneamente o puede ser provocada por hablar, comer o tragar (especialmente alimentos fríos como los helados). Su causa no se conoce.
La neuralgia occipital es causado por un nervio pellizcado occipital. Hay dos nervios occipitales, cada uno situado en la parte posterior del cuello, cada sentimiento suministrar a la piel sobre la mitad de la parte posterior de la cabeza. Estos nervios pueden quedar atrapados debido a factores que van desde la artritis a la lesión, pero el resultado es el mismo: entumecimiento, dolor, hormigueo o más de la mitad de la base del cráneo.

Video acerca de Neuralgia

Diagnóstico

La neuralgia es un síntoma de un trastorno subyacente, y su diagnóstico depende de encontrar la causa de la creación del dolor.
Para diagnosticar la neuralgia occipital, el médico puede inyectar una pequeña cantidad de anestésico en la región del nervio occipital. Si el dolor desaparece temporalmente, y no hay otras razones físicas para el dolor, el médico puede recomendar la cirugía para tratar el nervio pellizcado.

Tratamiento

Neuralgias glosofaríngeo, trigémino y postherpética veces responden a los medicamentos anticonvulsivos , como carbamazepina o fenitoína analgésicos, o, como el paracetamol . La neuralgia del trigémino también se pueden aliviar por medio de cirugía en la que el nervio se corta o descomprimido. En algunos casos, la compresión de neuralgia (incluyendo neuralgia occipital) se pueden aliviar por medio de cirugía.
Las personas con herpes deben consultar a un médico dentro de los tres días de desarrollo de la erupción, ya que el tratamiento agresivo de las ampollas que aparecen con la erupción puede aliviar la gravedad de la infección y reducir al mínimo el riesgo de desarrollar neuralgia postherpética.Sin embargo, no está claro si el tratamiento puede prevenir la neuralgia postherpética.
Si se desarrolla la neuralgia postherpética, una variedad de tratamientos pueden ser juzgados, ya que su eficacia varía de persona a persona.
  • antidepresivos como la amitriptilina (Elavil)
  • anticonvulsivantes (fenitoína, valproato o carbamazepina)
  • capsaicina (Xostrix), el único medicamento aprobado por la FDA para el tratamiento de la neuralgia postherpética
  • analgésicos tópicos
  • desensibilización
  • Transcutánea (TENS estimulación nerviosa eléctrica )
  • zona de la raíz dorsal (DREZ) cirugía (un tratamiento de último recurso)

El tratamiento alternativo

Del complejo B vitaminas , principalmente administrados por inyección intramuscular, puede ser un tratamiento eficaz. Una dieta de alimentos integrales con suficientes proteínas, carbohidratos y grasas, que también incluye la levadura, hígado, germen de trigo, y los alimentos que son ricos en vitaminas del complejo B puede ser útil. acupuntura es un tratamiento muy eficaz, sobre todo para la neuralgia postherpética. El tratamiento homeopático también puede ser muy eficaz cuando el remedio correcto se utiliza. Algunos medicamentos botánicos también pueden ser útiles. Por ejemplo, el cohosh negro ( Cimicifuga racemosa ) parece tener propiedades anti-inflamatorias basadas en investigaciones recientes.

Pronóstico

La eficacia del tratamiento depende de la causa de la neuralgia, pero muchos casos responden al alivio del dolor.
Neuralgia del trigémino tiende a ir y venir, pero los ataques sucesivos puede ser incapacitante. Aunque neuralgia no es fatal, el temor del paciente de tener dolor puede interferir seriamente con la vida diaria.
Algunas personas con neuralgia post-herpética responden completamente al tratamiento. La mayoría de las personas, sin embargo, experimentan algo de dolor después del tratamiento, y algunos no reciben ningún alivio en absoluto. Algunas personas viven con este tipo de neuralgia por el resto de sus vidas, pero para la mayoría, que la enfermedad desaparece en cinco años.

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1 comentario - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 05/03/2013 at 15:53

Categories: Neurología   Tags:

Neurofibromatosis

Definición de neurofibromatosis tipo 1

pecas

Neurofibromatosis tipo 1: NF1, es un trastorno genético caracterizado por una serie de hallazgos cutáneos notables incluyendo múltiples puntos color café con leche (café con leche), múltiples tumores benignos llamados neurofibromas en la piel, neurofibromas plexiformes (nervios gruesos y deforme debido al crecimiento anormal de las células y los tejidos que cubren el nervio), y pecas en la axila y la ingle.

Las manchas café con leche aumentan en número y tamaño con la edad. El noventa y siete por ciento de las personas con NF1 tienen 6 o más manchas café con leche por 20 años. Los neurofibromas cutáneos aparecen más tarde, por lo general en la segunda década de la vida. En NF1 hay un mayor riesgo de escoliosis , gliomas (tumores benignos en el nervio óptico), epilepsia y problemas de aprendizaje . El riesgo de degeneración maligna de neurofibromas está por debajo de 5 por ciento.

NF1 se hereda de forma autosómica dominante y se debe a la mutación del gen NF1 (en el cromosoma 17q11 banda) que codifica una proteína llamada neurofibromina. La mitad de los casos se deben a nuevas mutaciones en el gen NF1. Las pruebas prenatales se encuentra disponible. También se llama enfermedad de von Recklinghausen.

 

Pecas hechos

  • Las pecas son generalmente inofensivas, pequeñas manchas marrones canela o la luz sobre la piel expuesta al sol.
  • Las pecas pueden ser confundidos con los lunares y crecimientos de la piel.
  • Pecas mismos son bastante inofensivos y rara vez se convierten en cáncer de piel .
  • Las pecas pueden ser confundidos con problemas de la piel más graves.
  • El cáncer de piel puede a veces hacerse pasar o se esconden como una peca.
  • Incierto manchas de color o pigmentada debe ser examinado por su médico o dermatólogo.
  • Existen tratamientos efectivos para ayudar a aliviar o eliminar las pecas que le cause molestia.


Video.

¿Cuáles son las pecas?

Las pecas son manchas planas, circulares que suelen bronceados son del tamaño de la cabeza de un clavo común. Las manchas son múltiples y pueden desarrollar de forma aleatoria en la piel, especialmente después de la exposición repetida a la luz solar. Estos son particularmente comunes en personas de tez clara en áreas de la piel superior del cuerpo, como las mejillas, la nariz, los brazos y los hombros superiores. Pueden aparecer en personas tan jóvenes como de 1 o 2 años de edad.

La mayoría de las pecas de la piel de una persona son generalmente de color uniforme. En diferentes personas, pecas puede variar algo encolor – que puede ser de color rojizo, amarillo, marrón, marrón claro, marrón o negro -, pero básicamente son ligeramente más oscuro que la piel circundante. Ellos tienden a ser más oscura y más evidente después de la exposición al sol y aligerar en los meses de invierno. Las pecas son debido a un aumento en la cantidad de pigmento oscuro denominado melanina y no se deben a un aumento en el número total de células productoras de pigmento llamadas melanocitos . La palabra peca proviene del Inglés Mediofreken , que, a su vez, provenía del antiguo nórdico freknur , que significa “pecosa”. (Algunos hablantes de Inglés Antiguo Old Norse y debe haber tenido una tendencia a las pecas en desarrollo.)

Definición de neurofibromatosis tipo 2

La neurofibromatosis tipo 2: Es un trastorno genético que se caracteriza por el crecimiento de los tumores benignos de ambos nervios acústicos (los nervios de los oídos). Estos tumores, llamados neuromas acústicos, causartinnitus (zumbido en los oídos), pérdida de la audición y problemas de equilibrio. Abreviada NF2. Otros resultados en la NF2 incluyen tumores benignos similares de otros nervios, meningiomas y juveniles cataratas . NF2 se hereda de forma autosómica dominante y se debe a una mutación en el gen NF2 en el cromosoma 22. Alrededor de la mitad de las personas con NF2 tienen una 
mutación genética nueva. Las pruebas prenatales se encuentra disponible.También conocida como neurofibromatosis acústica bilateral y la neurofibromatosis central.

 

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3 comments - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 26/12/2012 at 13:21

Categories: Neurología   Tags:

Esclerosis multiple

¿Qué es la esclerosis múltiple?

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad en la que los nervios del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) se  degeneran. La mielina, que proporciona un recubrimiento o aislamiento de los nervios, mejora la conducción de impulsos a lo largo de los nervios y también es importante para mantener la salud de los nervios. En la esclerosis múltiple, la inflamación causa que la mielina desaparezca. Por consiguiente, los impulsos eléctricos que viajan a lo largo de la desacelerar los nervios, es decir, hacerse más lento. Además, los propios nervios están dañados. A medida que más y más los nervios se ven afectados, una persona experimenta una interferencia progresiva con las funciones que están controladas por el sistema nervioso, como la visión, el habla, caminar , escribir, y la memoria.

Cerca de 350.000 personas en los EE.UU. tienen esclerosis múltiple. Por lo general, una persona es diagnosticada con esclerosis múltiple entre 20 y 50 años de edad, pero la esclerosis múltiple ha sido diagnosticado en niños y en ancianos. La esclerosis múltiple es dos veces más probable que ocurra en los caucásicos que en cualquier otro grupo. Las mujeres son dos veces más propensas que los hombres a ser afectados por la esclerosis múltiple temprana.

escelrosis multiple

  • ¿Qué causa la esclerosis múltiple?
  • Es la esclerosis múltiple hereditaria?
  • ¿Cuáles son los tipos de esclerosis múltiple?
  • ¿Cuáles son los síntomas de la esclerosis múltiple?
  • ¿Cómo se diagnostica la esclerosis múltiple?
  • ¿Qué es la esclerosis múltiple?
  • Los interferones para la esclerosis múltiple
  • ¿Cuáles son las instrucciones para la gestión de la esclerosis múltiple?
  • Esclerosis múltiple. Resúmen

Video. Esclerosis múltiple

¿Qué causa la esclerosis múltiple?

La causa de la esclerosis múltiple sigue siendo desconocido. En los últimos 20 años, los investigadores se han centrado en trastornos del sistema inmune y la genética de explicaciones. El sistema inmunológico es la defensa del cuerpo y es muy organizado y regulado. Si provocada por un objeto agresor o extranjera, el sistema inmunológico monta una acción defensiva que identifica y ataca a los invasores y luego se retira. Este proceso depende de la rápida comunicación entre las células del sistema inmune y la producción de células que pueden destruir al intruso. En la esclerosis múltiple, los investigadores sospechan que un agente externo, como un virus altera el sistema inmunológico para que el sistema inmunitario percibe la mielina como un intruso y lo ataca. El ataque por el sistema inmune en los tejidos con los que se supone que protege se llama autoinmunidad, y la esclerosis múltiple se cree que es una enfermedad de autoinmunidad. Aunque parte de la mielina puede ser reparado después del asalto, algunos de los nervios son despojadas de su cubierta de mielina (convertido desmielinizadas). La cicatrización también se produce, y el material se deposita en lascicatrices y las placas formas.


Es la esclerosis múltiple hereditaria?

Aunque su papel no está claro, la genética puede desempeñar un papel en la esclerosis múltiple. Gitanos europeos, los esquimales y bantúes de África esencialmente no desarrollan esclerosis múltiple, mientras que los indios nativos de América del Norte y del Sur, Japón y otros grupos asiáticos tienen una baja incidencia. La población en general tiene una probabilidad de menos del uno por ciento de desarrollar esclerosis múltiple. Los aumentos de azar en familias en las que un familiar de primer grado con la enfermedad. Por lo tanto, un hermano, hermana, padre, o hijo de una persona con esclerosis múltiple representa un uno por ciento al tres por ciento de probabilidad de desarrollar esclerosis múltiple. Del mismo modo, un gemelo idéntico dirige una oportunidad casi el 30% de contraer la esclerosis múltiple, mientras que un gemelo no idéntico tiene sólo un 4% de probabilidad si el otro gemelo tiene la enfermedad. Estas estadísticas sugieren que los factores genéticos juegan un papel importante en la esclerosis múltiple. Sin embargo, otros datos sugieren que los factores ambientales juegan también un papel importante.

¿Cuáles son los tipos de esclerosis múltiple?

Hay diferentes manifestaciones clínicas de la esclerosis múltiple. Durante un ataque, una persona experimenta un deterioro repentino de las capacidades físicas normales que pueden variar de leves a severos. Este ataque, a veces referido como una exacerbación de la esclerosis múltiple , por lo general dura más de 24 horas y por lo general más de unas pocas semanas (raramente más de cuatro semanas).

Cerca del 65% -80% de las personas comienzan con recaída-remisión (RR) MS, el tipo más común. En este tipo, que experimentan una serie de ataques seguidos de desaparición total o parcial de los síntomas (remisión) hasta que se produce otro ataque (recaída). Pueden pasar semanas a décadas entre las recaídas.

En primaria-progresiva (PP) MS , hay un descenso continuo, gradual en las habilidades físicas de una persona desde el principio en lugar de recaídas.Aproximadamente el 10% -20% de los individuos comienzan con PP-MS.

Aquellos que comiencen con EM RR entonces puede entrar en una fase en la que las recaídas son poco frecuentes, pero se acumula más discapacidad, y se dice que tienen secundaria progresiva (SP) MS . Alrededor del 50% de los RR-MS individuos desarrollarán SP-MS en 10 años.Durante varias décadas, la mayoría de las personas con EM RR-experimentarán progresión a SP-MS. Progresiva-recurrente (PR) La esclerosis múltiple es un tipo de esclerosis múltiple se caracteriza por una disminución constante de las capacidades acompañadas por ataques esporádicos. Hay casos de esclerosis múltiple que son leves y se pueden reconocer sólo retrospectivamente después de muchos años y también casos raros de progresión extremadamente rápida de los síntomas de esclerosis múltiple (a veces mortales) conocidos como maligna o fulminante (Marburg variante) esclerosis múltiple.


¿Cuáles son los síntomas de la esclerosis múltiple?

Los síntomas de la esclerosis múltiple pueden ser únicos o múltiples y pueden variar de leves a severos en intensidad y corta a larga duración. La remisión completa o parcial de los síntomas ocurre temprano en alrededor del 70% de las personas con esclerosis múltiple.

  • Los trastornos visuales pueden ser los primeros síntomas de la esclerosis múltiple, pero por lo general desaparecen. Una persona puede notar una mancha de visión borrosa, distorsiones de rojo a naranja o rojo a gris (desaturación de color), o pérdida visual monocular (pérdida de la visión en un ojo). Los síntomas visuales debido a la inflamación del nervio óptico ( neuritis óptica ) en la esclerosis múltiple generalmente van acompañadas o precedidas por dolor ocular.
  • Debilidad de los miembros, con o sin dificultades con la coordinación y el equilibrio puede ocurrir temprano.
  • Los espasmos musculares , fatiga , entumecimiento, hormigueo y dolor son síntomas comunes.
  • Puede haber una pérdida de sensibilidad, impedimento del habla (por lo general un problema articular palabras), temblores, o mareos.

Cincuenta por ciento de las personas experimentan cambios mentales tales como:

  • disminución de la concentración,
  • déficit de atención,
  • algún grado de pérdida de la memoria ,
  • incapacidad para realizar las tareas secuenciales, o
  • impedimento en el juicio.

Otros síntomas pueden incluir:

  • depresión ,
  • depresión maníaca ,
  • paranoia, o
  • un impulso incontrolable de reír y llorar.

A medida que la enfermedad empeora, las personas pueden experimentar disfunción sexual o intestinal reducida y control de la vejiga. El calor parece intensificar los síntomas de la esclerosis múltiple alrededor del 60% de las personas con la enfermedad. embarazo parece reducir el número de ataques, especialmente durante el tercer trimestre.

¿Cómo se diagnostica la esclerosis múltiple?

Debido a la gran variedad y sutileza de los síntomas, la esclerosis múltiple no se puede diagnosticar durante meses o años después de la aparición de los síntomas.Los médicos, en particular los neurólogos, tome historias detalladas y completas de realizar exámenes físicos y neurológicos.

  • IRM ( imágenes por resonancia magnética ) con gadolinio intravenoso escanea ayuda a identificar, describir, y en algunos casos las lesiones fecha en el cerebro (placas).
  • Una prueba de electro-fisiológica, potenciales evocados, examina los impulsos que viajan a través de los nervios para determinar si los impulsos se mueven normalmente o demasiado lenta.
  • Por último, el examen del líquido cefalorraquídeo que rodea el cerebro y la médula espinal puede detectar los productos químicos anormales (anticuerpos) o células que sugieren la presencia de esclerosis múltiple.

Colectivamente, estos tres pruebas ayudan al médico a confirmar el diagnóstico de la esclerosis múltiple. Para un diagnóstico definitivo de la esclerosis múltiple, la difusión en el tiempo (al menos dos eventos separados sintomáticos o cambios en la IRM en el tiempo) y en el espacio anatómico (al menos dos localizaciones separadas dentro del sistema nervioso central, que puede demostrarse por examen de MRI o neurológica ) debe ser demostrada.


¿Qué es la esclerosis múltiple?

Hay muchos temas para el paciente y el médico a considerar en el tratamiento de la esclerosis múltiple. Las metas pueden incluir:

  • la mejora de la velocidad de recuperación de los ataques (tratamiento con esteroides);
  • reducir el número de ataques o el número de lesiones de MRI, o
  • tratando de frenar la progresión de la enfermedad (tratamiento con fármacos modificadores de la enfermedad o DMD).

Un objetivo adicional es el alivio de las complicaciones debidas a la pérdida de la función de los órganos afectados (tratamiento con fármacos dirigidos a síntomas específicos).

La mayoría de los neurólogos consideran el tratamiento con DMD vez que el diagnóstico de la esclerosis múltiple remitente está establecido. Muchos iniciar el tratamiento en el momento del ataque, la esclerosis múltiple primero, ya que los ensayos clínicos han sugerido que los pacientes en los que se retrasa el tratamiento no puede beneficiarse tanto como los pacientes que reciben tratamiento rápidamente.

Es importante que los pacientes hablen con sus médicos antes de tomar la decisión de ir a terapia desde DMDs difieren en sus usos (por ejemplo, un DMD se puede utilizar para retrasar la discapacidad progresiva, pero no para el tratamiento del primer ataque de EM, otra DMD puede ser utiliza para reducir las recaídas pero no para frenar discapacidad progresiva). Por último, la utilización de grupos de apoyo o asesoramiento pueden ser útiles para los pacientes y sus familias cuyas vidas pueden verse afectadas directamente por la esclerosis múltiple.

Una vez que las metas se han establecido, el tratamiento inicial puede incluir medicamentos para controlar los ataques, los síntomas, o ambos. La comprensión de los efectos secundarios potenciales de los fármacos es crítica para el paciente debido a efectos secundarios a veces solo disuadir a los pacientes de la terapia con medicamentos. Los pacientes pueden optar por evitar las drogas por completo o elegir un medicamento alternativo que puede ofrecer un alivio con menos efectos secundarios. Un diálogo continuo entre el paciente y el médico acerca de los medicamentos es importante para determinar las necesidades de tratamiento.


Los interferones para la esclerosis múltiple

Desde 1993, los medicamentos que alteran el sistema inmunológico, en particular interferones, se han utilizado para gestionar la esclerosis múltiple. Los interferones son mensajeros de proteínas que las células del sistema inmune fabricación y uso para comunicar uno con el otro. Hay diferentes tipos de interferones, tales como alfa, beta, y gamma. Todos los interferones tienen la capacidad de regular el sistema inmunitario y juegan un papel importante en la protección contra intrusos, virus incluidos.Cada interferón funciona de forma diferente, sino que se solapan las funciones. Los interferones beta se han encontrado útiles en la gestión de la esclerosis múltiple.

  • El interferón beta-1b  fue el primer interferón aprobado en los EE.UU. para gestionar RR-MS en 1993.
  • En 1996, intramuscular de interferón beta-1a  obtuvo la aprobación de la FDA para RR-MS.
  • Subcutánea de interferón beta-1a fue aprobado en los EE.UU. en 2002.
  • La FDA también aprobó la comercialización de interferón beta-1b .

En general, los pacientes tratados con interferones experimentan menos recaídas o un intervalo más largo entre recaídas.Avonex ® y Rebif ® se utilizan para disminuir la discapacidad progresiva. El efecto secundario más común es un síndrome similar a la gripe que incluye fiebre, cansancio, debilidad, escalofríos y dolores musculares. Este síndrome suele ocurrir con menos frecuencia que la terapia continúa. Otros efectos secundarios comunes son reacciones en el sitio, los cambios en el recuento de células sanguíneas y alteraciones de las pruebas hepáticas .Las pruebas regulares del hígado y los recuentos sanguíneos se recomienda para los pacientes que reciben beta-interferones. Las pruebas periódicas función de la tiroides también se recomienda debido a los efectos de los interferones beta sobre la glándula tiroides. Con el uso concomitante de analgésicos y la experiencia acumulada por la gestión de enfermería con reacciones locales en la piel, la tolerancia a los interferones parece haber mejorado con los años.

Los ensayos clínicos de interferón beta en pacientes con el primer ataque de la esclerosis múltiple mostró que en esta población de pacientes temprana, el segundo ataque se retrasó. Los interferones aprobados por la FDA para el tratamiento en el primer ataque de la esclerosis múltiple incluyen Avonex ®, que se administra por vía intramuscular una vez a la semana, y Betaseron ® o Extavia ®, que se administra por vía subcutánea cada dos días.

Disponible beta-interferones incluyen:

El interferón beta-1b se utilizan para el tratamiento de las formas recurrentes de la esclerosis múltiple, para reducir la frecuencia de las recaídas clínicas. Los pacientes con esclerosis múltiple en los que se ha demostrado eficacia incluyen pacientes que han experimentado un primer episodio clínico y tener imágenes por resonancia magnética con esclerosis múltiple.

El interferón beta-1a se utiliza para el tratamiento de pacientes con formas recurrentes de la esclerosis múltiple para disminuir la frecuencia de las recaídas clínicas y retrasar la acumulación de discapacidad física. La eficacia de Rebif ® en esclerosis múltiple progresiva crónica no ha sido establecida.

El interferón beta-1a se utiliza para el tratamiento de pacientes con formas recurrentes de la esclerosis múltiple para reducir la acumulación de discapacidad física y disminuir la frecuencia de las recaídas clínicas. Los pacientes con esclerosis múltiple en los que se ha demostrado eficacia incluyen pacientes que han experimentado un primer episodio clínico y tener imágenes por resonancia magnética con esclerosis múltiple.La seguridad y eficacia en pacientes con esclerosis múltiple progresiva no se ha establecido.

 

¿Cómo son las manifestaciones físicas de la esclerosis múltiple?

Hay numerosos medicamentos que se utilizan para tratar complicaciones asociadas con la esclerosis múltiple. En la tabla siguiente se enumeran las complicaciones frecuentes, ejemplos de tratamientos farmacológicos y no farmacológicos, y los comentarios sobre las complicaciones y / o de gestión. Entre estos, sólo dalfampridine ha sido aprobado por la FDA como un tratamiento sintomático (no DMD) para la esclerosis múltiple.

Tabla. complicaciones de esclerosis múltiple con ejemplos de la gestión de medicamentos y no farmacológicos (esta lista no es exhaustiva, la mayoría de los medicamentos que aparecen a continuación se utilizan para tratar los síntomas de la esclerosis múltiple, aunque no han sido aprobados por la FDA para estos propósitos particulares).

¿Cuáles son las instrucciones para la gestión de la esclerosis múltiple?

Hay una gran cantidad de investigación en curso en la esclerosis múltiple, y sigue existiendo un enfoque en el sistema inmune en terapias en investigación. Además, los científicos están tratando de desarrollar técnicas que permiten a las células del cerebro para generar mielina nuevos o que evitar la muerte de los nervios. Otros enfoques prometedores incluyen el uso de precursores (madre neuronales o progenitoras) que podrían ser implantados en el cerebro o la médula espinal para repoblar áreas de las células que faltan. Futuro terapia puede involucrar métodos diseñados para mejorar impulsos que viajan a través de los nervios dañados. Los científicos también están explorando los efectos de la dieta y otros factores ambientales sobre la esclerosis múltiple.

 

Resúmen. Esclerosis múltiple

  • La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad progresiva que daña a los nervios del cerebro y la médula espinal.
  • La lesión de los nervios en la esclerosis múltiple puede ser reflejada por las alteraciones de prácticamente cualquier función sensorial o motora (muscular) en el cuerpo.
  • La causa de la esclerosis múltiple es desconocida, pero se ha vuelto ampliamente aceptado que factores genéticos, inmunológicos y ambientales juegan un papel.
  • La selección del tratamiento farmacológico / terapia debe hacerse después de que el paciente con esclerosis múltiple ha sido debidamente informado de eficacia de los medicamentos, en particular los usos aprobados por la FDA, vías de administración, los riesgos de eventos adversos, y los métodos para mejorar la tolerabilidad y el cumplimiento.

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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1 comentario - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 21/12/2012 at 15:01

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Ataxia

ataxia

Ser diagnosticado con ataxia puede ser abrumador. A continuación se presentan algunas preguntas frecuentes que le pueden ayudar a entender mejor ataxia.

 

¿Qué es la Ataxia?

La palabra ataxia,  significa “sin orden / falta de coordinación”.Las personas con ataxia tienen problemas con la coordinación, porque las partes del sistema nervioso que controlan el movimiento y el equilibrio se ve afectado. La ataxia puede afectar los dedos, las manos, los brazos, las piernas, el cuerpo, el habla y los movimientos oculares. La ataxia palabra se utiliza a menudo para describir un síntoma de la falta de coordinación, que puede estar asociada con infecciones, lesiones, otras enfermedades o cambios degenerativos en el sistema nervioso central. La ataxia también se utiliza para referirse a un grupo de determinadas enfermedades degenerativas del sistema nervioso llamado las ataxias hereditarias y esporádicas que son los énfasis principales de la Fundación Nacional de Ataxia.

Video sobre ataxia.

¿Cómo se diagnostica la Ataxia?

El diagnóstico se basa en la historia clínica del paciente, los antecedentes familiares y una evaluación neurológica completa incluyendo una resonancia magnética del cerebro. Varias pruebas de sangre pueden realizarse para descartar otras posibles trastornos que pueden presentar síntomas similares. Análisis de sangre genéticos ya están disponibles para algunos tipos de ataxia hereditaria para confirmar un diagnóstico o como una prueba predictiva para determinar si una persona ha heredado un gen ataxia sabe que afectan a otros miembros de la familia.

 

¿Cuáles son los síntomas más comunes?

Síntomas y el momento de inicio varían según el tipo de ataxia. De hecho, a menudo hay variaciones, incluso dentro de una misma familia con el mismo tipo de ataxia. Trastornos recesivos suelen causar síntomas que comienzan en la infancia y no la edad adulta. Sin embargo, en los últimos años, ya que las pruebas genéticas se hicieron disponibles, lo que ahora se conoce la ataxia de Friedreich tiene una aparición en el adulto en algunas ocasiones. Ataxia dominante comienza a menudo en los años 20 ó 30 años o incluso más tarde en la vida. A veces, las personas pueden no presentar síntomas hasta que están en sus 60s.

Normalmente, el equilibrio y la coordinación son afectadas primero. En la coordinación de las manos, los brazos y las piernas y dificultad en el habla son otros síntomas comunes. Marcha se hace difícil y se caracteriza por caminar con los pies más separados para compensar la falta de equilibrio. Deterioro de la coordinación de los brazos y las manos afectar la capacidad de una persona para realizar tareas que requieren control motor fino como escribir y comer. Movimientos lentos de los ojos se puede ver en alguna forma de ataxia. A medida que pasa el tiempo, la ataxia puede afectar el habla y la deglución.

Las ataxias hereditarias son trastornos degenerativos que progresar durante un número de años. La gravedad de la discapacidad se convertirá y si la enfermedad llevará a la muerte depende del tipo de ataxia, la edad de inicio de los síntomas y otros factores que no se entienden bien en este momento. Las complicaciones respiratorias puede ser fatal en una persona que está obligada cama o que tenga graves problemas de deglución. Algunas personas con ataxia de Friedreich desarrolla serios problemas cardíacos.

 

¿Qué es la ataxia esporádica?

Hay un gran grupo de personas que tienen síntomas de ataxia que suele comenzar en la edad adulta y que no tienen antecedentes familiares de esta enfermedad. Esto se llama ataxia esporádica y puede ser difícil de diagnosticar. Hay muchas causas adquiridas y hereditarias de ataxia que se debe descartar antes de un diagnóstico de ataxia esporádica se pueden hacer. Ataxia esporádica puede ser “cerebelosa pura” si sólo se ve afectado el cerebelo o cerebelosa más, si la ataxia es acompañado por síntomas adicionales como una neuropatía (disfunción de los nervios periféricos), demencia (deterioro de la función intelectual), o debilidad, rigidez, o espasticidad de los músculos. La discapacidad puede ser mayor y progresar más rápidamente con la forma de ataxia cerebelosa más esporádica. La forma de ataxia cerebelosa más esporádico es también conocida como ataxia esporádica olivopontocerebelosa (OPCA esporádica) o atrofia sistémica múltiple, tipo cerebelosa (MSA-C).

Ataxia como Síntoma

Para las personas con ataxia es un síntoma de otras condiciones médicas tales como traumatismo craneoencefálico, accidente cerebrovascular, esclerosis múltiple, alcoholismo, etc, le recomendamos que se contacte con la organización relacionada con su condición específica de la información más actualizada y precisa información.

 

¿Cómo puedo obtener más información?

Las ataxias hereditarias y esporádicas son un grupo complejo de enfermedades y es esta información, pero una breve descripción. Le invitamos a descargar los folletos informativos ataxia de este sitio web o póngase en contacto con la Fundación Nacional de Ataxia de información adicional sobre ataxias hereditarias y esporádicas, así como más información sobre la genética involucrada. Esta información no pretende de ningún modo sustituir la información que ha recibido de su médico (s). Tenga en cuenta que no podemos responder a preguntas específicas acerca de su situación, recomendar medicamentos o sugerir el diagnóstico. Por favor discutir estas preocupaciones con su médico.

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3 comments - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 17/12/2012 at 12:49

Categories: Neurología   Tags:

Temblor

¿Qué es el temblor?

El temblor es un movimiento involuntario, rítmico de un músculo que implica movimientos de vaivén (oscilaciones) de una o más partes del cuerpo. Es el más común de todos los movimientos involuntarios y puede afectar las manos, los brazos, la cabeza, la cara, la voz, el tronco y las piernas. La mayoría de los temblores ocurren en las manos. En algunas personas, el temblor es un síntoma de un trastorno neurológico o aparece como un efecto secundario de ciertos medicamentos. La forma más común de temblor, sin embargo, ocurre en personas saludables en gran medida. Aunque el temblor no es peligroso para la vida, puede ser embarazoso para algunas personas y hacer que sea más difícil realizar las tareas diarias.

 

  • ¿Qué causa el temblor?
  • ¿Cuáles son las características del temblor?
  • ¿Cuáles son los diferentes tipos de temblor?
  • ¿Cómo se diagnostica el temblor?
  • ¿Hay algún tratamiento para el temblor?

 

temblor

 

¿Qué causa el temblor?

El temblor generalmente es causado por problemas en las partes del cerebro que controlan los músculos de todo el cuerpo o en áreas específicas, tales como las manos. Los trastornos neurológicos o condiciones que pueden producir temblor incluyen esclerosis múltiple , apoplejía , lesión cerebral traumática y las enfermedades neurodegenerativas que dañan o destruyen partes del tronco cerebral o el cerebelo. Otras causas incluyen el uso de algunos medicamentos (como las anfetaminas, los corticosteroides y los fármacos utilizados para determinados trastornos psiquiátricos), abuso de alcohol o la abstinencia, intoxicación por mercurio , tiroides hiperactiva o insuficiencia hepática. Algunas formas de temblor se heredan y en las familias, mientras que otros no tienen una causa conocida.

Video. Acerca de la enfermedad de Parkinson.

¿Cuáles son las características del temblor?

Las características pueden incluir un temblor rítmico en las manos, los brazos, la cabeza, las piernas o el tronco, la voz temblorosa, dificultades para escribir o dibujar, o problemas para sostener y controlar utensilios, como un tenedor. Algunos temblores pueden ser provocados por o se exageran en momentos de estrés o emociones fuertes, cuando el individuo está físicamente agotado, o durante ciertas posturas o movimientos.

El temblor puede ocurrir a cualquier edad pero es más común en personas de mediana edad y mayores. Puede ser ocasional, temporal, o se producen de forma intermitente. Temblor afecta a hombres y mujeres por igual.

Una manera útil de comprender y describir los temblores es definirlos de acuerdo con los siguientes tipos. 

Temblor en reposo se produce cuando el músculo está relajado, como cuando las manos están mintiendo en el regazo o colgando junto al tronco de pie o caminando . Puede ser visto como una sacudida del miembro, aun cuando la persona está en reposo. A menudo, el temblor afecta sólo la mano o los dedos. Este tipo de temblor se ve a menudo en pacientes con la enfermedad de Parkinson . Un temblor de acción se produce durante cualquier tipo de movimiento de una parte del cuerpo afectada. Hay varias subclasificaciones de temblor de acción.Temblor postural se produce cuando la persona mantiene una posición en contra de la gravedad, como por ejemplo mantener los brazos estirados.Temblor cinético aparece durante el movimiento de una parte del cuerpo, como mover las muñecas hacia arriba y hacia abajo, mientras que el temblor intención está presente durante un movimiento deliberado hacia un objetivo, como tocar con un dedo a la nariz durante un examen médico.Tarea específica del temblor aparece cuando se realiza altamente calificados, orientados hacia los objetivos tareas como la escritura o del habla. Temblor isométrica ocurre durante una contracción voluntaria del músculo que no está acompañado por ningún movimiento.

 

¿Cuáles son los diferentes tipos de temblor?

El temblor es más comúnmente clasificado por su apariencia y la causa u origen. Algunas de las formas más conocidas de temblor, con sus síntomas, se incluyen los siguientes:

El temblor esencial (a veces llamado temblor esencial benigno) es la más común de las formas de temblor anormal. Aunque el temblor puede ser leve y no en algunas personas durante un largo período de tiempo, en otros, el temblor es lentamente progresiva, comenzando en un lado del cuerpo, sino que afecta a ambos lados en unos pocos años. Las manos son los más afectados, pero la cabeza, la voz, la lengua, las piernas y el tronco también puede estar involucrado, por lo general se extienden a un menor que las manos. Temblor de las manos es típicamente presente como un temblor de acción. Temblor de la cabeza puede ser visto como un “sí, sí” o “no-no” el movimiento. El temblor esencial puede estar acompañada de leve trastorno de la marchaTemblor frecuencia puede disminuir a medida que la persona envejece, pero la gravedad puede aumentar, afectando a la capacidad de la persona para realizar determinadas tareas o actividades de la vida diaria. Una mayor emoción, estrés, fiebre , agotamiento físico, o azúcar baja en la sangre puede provocar temblores y / o aumentar su gravedad. El inicio es más común después de los 40 años, aunque los síntomas pueden aparecer a cualquier edad. Se puede presentar en miembro de la familia más de uno.Hijos de un padre que tiene el temblor esencial tienen una probabilidad del 50 por ciento de heredar el trastorno. Una variante en la LINGO1 gen ha sido identificado como un gen de riesgo, aunque no todos los individuos con temblor esencial llevar esta variante – que también puede estar presente en las personas sin temblor esencial. Mientras que el temblor esencial se creía que no se asocia con ninguna patología conocida durante muchos años, los estudios recientes sugieren que existe una degeneración leve de ciertas partes del cerebelo en individuos con temblor esencial.

Temblor parkinsoniano es causado por el daño a las estructuras dentro del cerebro que controlan el movimiento. Este temblor, que aparece característicamente como un temblor en reposo, puede ocurrir como un síntoma aislado o ser visto en otros trastornos, y es a menudo el primer síntoma de la enfermedad de Parkinson (más de 25 por ciento de los pacientes con enfermedad de Parkinson tienen un temblor de acción asociado). El temblor, que se ve tradicionalmente como una “píldora-balanceo” la acción de las manos que también pueden afectar a la barbilla, los labios, las piernas y el tronco, se puede aumentar considerablemente por el estrés o las emociones. El inicio del temblor parkinsoniano es generalmente después de los 60 años. Comienza el movimiento en una extremidad o en un lado del cuerpo y por lo general progresa para incluir el otro lado.

Temblor distónico ocurre en individuos de todas las edades que se ven afectados por distonía , un trastorno del movimiento en el que sufrió contracciones musculares involuntarias causan movimientos de torsión y repetitivos y / o posturas dolorosas y anormales o posiciones, como la torsión del cuello (tortícolis) o calambre del escritor . El temblor distónico puede afectar a cualquier músculo del cuerpo y se ve con más frecuencia cuando el paciente está en una determinada posición o se mueve una cierta manera. El patrón de temblor distónico pueden diferir de temblor esencial. Distónicas temblores ocurren irregularmente ya menudo se pueden aliviar con el reposo completo. Al tocar la parte afectada del cuerpo o el músculo puede reducir la severidad del temblor. El temblor puede ser el síntoma inicial de la distonía localizada a una parte particular del cuerpo.

El temblor cerebeloso es un temblor lento de las extremidades que se produce al final de un movimiento intencional (temblor intencional), como tratando de presionar un botón o tocar un dedo a la punta de la nariz. El temblor cerebeloso es causada por lesiones o daños en el cerebelo debidas a una apoplejía, tumor , o enfermedades tales como la esclerosis múltiple o algún trastorno hereditario degenerativa. También puede resultar de alcoholismo crónico o excesivo de algunos medicamentos. En temblor cerebeloso clásico, una lesión en un lado del cerebro produce un temblor en el mismo lado del cuerpo que empeora con el movimiento directo. Daño cerebeloso también puede producir un “ala-paliza” tipo de temblor llamado rubral o temblor de Holmes – una combinación de descanso, la acción, y los temblores posturales. El temblor es a menudo más importante que la persona afectada se encuentra activa o mantiene una postura particular. El temblor cerebeloso puede estar acompañado por disartria (problemas del habla), nistagmo (movimientos rápidos e involuntarios de los ojos), problemas de la marcha y temblor postural del tronco y el cuello.

Temblor psicogénico (también llamado temblor funcional) puede aparecer como cualquier forma de movimiento de temblor. Las características de este tipo de temblor puede variar, pero generalmente incluyen la aparición repentina y la remisión, aumentada en relación con el estrés, cambio en la dirección temblor y / o parte del cuerpo afectada, y la actividad disminuyó en gran medida o desapareciendo temblor cuando el individuo se está distraído. Muchos indviduals con temblor psicogénico tienen un trastorno de conversión (que se define como un trastorno psicológico que produce síntomas físicos) u otra enfermedad psiquiátrica.

Temblor ortostático se caracteriza por contracciones musculares rítmicas que ocurren en las piernas y el tronco inmediatamente después de pie. La persona normalmente percibe temblor ortostático como inestabilidad en lugar de temblor real. Debido a su alta frecuencia del temblor, a menudo el temblor no puede ser visto, pero a veces se escucha cuando se coloca un estetoscopio para los músculos del muslo. No hay otros signos clínicos o síntomas están presentes y la inestabilidad cesa cuando la persona se sienta, se levanta del suelo, o empieza a caminar.

Temblor fisiológico se produce en todos los individuos normales. Rara vez es visible para el ojo y puede ser aumentado por la emoción intensa (comola ansiedad o el miedo), agotamiento físico, hipoglucemia , hipertiroidismo , intoxicación por metales pesados, los estimulantes, la abstinencia de alcohol, cafeína o fiebre. Esto puede ocurrir en todos los grupos de músculos voluntarios y se puede detectar mediante la extensión de los brazos y la colocación de una hoja de papel en la parte superior de las manos. Temblor fisiológico Enhanced es un fortalecimiento del temblor fisiológico a niveles más visibles. No es generalmente causada por una enfermedad neurológica, sino por reacción a ciertos medicamentos, abstinencia del alcohol, o condiciones médicas, incluyendo una tiroides hiperactiva e hipoglucemia. Por lo general es reversible una vez que la causa se haya corregido.

El temblor puede resultar de otras condiciones también. Retirada del alcoholismo, el consumo excesivo de alcohol, o el alcohol pueden destruir ciertas células nerviosas, lo que resulta en el temblor, especialmente en la mano. (A la inversa, pequeñas cantidades de alcohol puede incluso ayudar a disminuir el temblor esencial, pero el mecanismo detrás de esto es desconocido. Médicos pueden usar pequeñas cantidades de alcohol para ayudar en el diagnóstico de ciertas formas de temblor, pero no como un tratamiento regular de la enfermedad. ) Temblor en neuropatía periféricapuede producirse cuando los nervios que inervan los músculos del cuerpo están traumatizados por lesión, enfermedad, anormalidad en el sistema nervioso central, o como el resultado de enfermedades sistémicas. La neuropatía periférica puede afectar a todo el cuerpo o ciertas áreas, como las manos, y puede ser progresiva. Resultante pérdida sensorial puede ser visto como un temblor o ataxia (incapacidad para coordinar los movimientos musculares voluntarios) de las extremidades afectadas y problemas con la marcha y el equilibrio. Las características clínicas pueden ser similares a los observados en individuos con temblor esencial.

¿Cómo se diagnostica el temblor?

Durante un examen físico el médico puede determinar si el temblor se produce principalmente durante la acción o en reposo. El médico también revisará la simetría temblor, pérdida sensorial,debilidad o atrofia muscular o la disminución de los reflejos. Una detallada historia familiar puede indicar si el temblor se hereda. Los análisis de sangre o de orina puede detectar disfunción tiroidea, otras causas metabólicas, y niveles anormales de ciertas sustancias químicas que pueden causar temblores. Estas pruebas también pueden ayudar a identificar las causas que contribuyen, como la interacción de drogas, alcoholismo crónico, o de otra condición o enfermedad. El diagnóstico por imagen mediante tomografía computarizada o una resonancia magnética pueden ayudar a determinar si el temblor es el resultado de un defecto estructural o degeneración del cerebro.

El médico llevará a cabo un examen neurológico para evaluar la función nerviosa y las capacidades motoras y sensoriales. Las pruebas están diseñadas para determinar las limitaciones funcionales, como la dificultad con la escritura y la capacidad de sostener un utensilio o una taza. El individuo puede pedir que pongan un dedo sobre la punta de la nariz o, dibuja una espiral, o realizar otras tareas o ejercicios.

El médico puede solicitar un electromiograma para diagnosticar problemas en los músculos o nervios. Esta prueba mide la actividad muscular involuntaria y la respuesta muscular a la estimulación nerviosa.


¿Hay algún tratamiento para el temblor?

No hay cura para el tratamiento más adecuado del temblor .The depende del diagnóstico preciso de la causa.

Algunos temblores responden al tratamiento de la afección subyacente. Por ejemplo, en algunos casos de temblor psicogénico, que trata al paciente problema psicológico subyacente puede causar el temblor a desaparecer.

Terapia con fármacos sintomático está disponible para varias formas de temblor. El tratamiento con medicamentos para el temblor parkinsoniano involucra levodopa y / o dopamina como las drogas tales como pramipexol yropinirol . Otros medicamentos utilizados para disminuir el temblor parkinsoniano incluyen amantadina clorhidrato y fármacos anticolinérgicos.

El temblor esencial puede ser tratado con propranolol u otros bloqueadores beta , un fármaco anticonvulsivo.

El temblor cerebeloso típicamente no responde bien al tratamiento médico.

Temblor distónico puede responder a clonazepam , los fármacos anticolinérgicos, y las inyecciones intramusculares de toxina botulínica . La toxina botulínica también se prescribe para tratar los temblores de voz y de cabeza y trastornos varios movimientos.

El clonazepam y primidona pueden prescribir para el temblor ortostático primario.

Temblor fisiológico mejorada es generalmente reversible una vez que la causa sea corregida. Si el tratamiento sintomático es necesario, los bloqueadores beta se puede utilizar.

La eliminación de temblor “se dispara”, como la cafeína y otros estimulantes de la dieta se recomienda a menudo.

La fisioterapia puede ayudar a reducir el temblor y mejorar la coordinación y el control muscular para algunos individuos. Un fisioterapeuta evaluar al individuo para el posicionamiento temblor, el control muscular, la fuerza muscular y las habilidades funcionales. La enseñanza de la persona que se preparen el miembro afectado durante el temblor o para mantener un brazo afectado cerca del cuerpo es a veces útil para hacerse con el control de movimiento. Ejercicios de coordinación y equilibrio pueden ayudar a algunas personas. Algunos terapeutas recomiendan el uso de pesas, tablillas, otro equipo de adaptación y platos especiales y utensilios para comer.

La intervención quirúrgica como la talamotomía y la estimulación cerebral profunda puede aliviar ciertos temblores. Estas cirugías se realizan generalmente sólo cuando el temblor es severo y no puede ser controlada satisfactoriamente con medicamentos.

Estimulación profunda del cerebro (DBS), la forma más común de tratamiento quirúrgico de temblor, utiliza electrodos implantables para enviar señales de alta frecuencia eléctricos al tálamo. Un dispositivo que funciona con batería llamado neuroestimulador se utiliza para producir la estimulación eléctrica a áreas específicas del cerebro que controlan el movimiento. La persona que utiliza un imán de mano para encender y apagar un generador de pulsos que se implanta quirúrgicamente debajo de la piel. La estimulación eléctrica desactiva temporalmente el temblor y puede ser “invertido”, si es necesario, al desconectar el electrodo implantado. Las baterías en el último generador de unos 5 años y puede ser reemplazado quirúrgicamente. DBS se utiliza actualmente para tratar el temblor parkinsoniano, temblor esencial y la distonía.

Talamotomía, que implica la creación de las lesiones en la región del cerebro llamada tálamo, es muy eficaz en el tratamiento de las personas con temblor esencial, cerebelo, o parkinsoniano. Este procedimiento en el hospital se realiza bajo anestesia local, con el individuo está despierto.Después de la cabeza de la persona está asegurada en un marco de metal, el cirujano mapea el cerebro para localizar el tálamo. Un pequeño orificio a través del cráneo y un electrodo de control de temperatura se inserta en el tálamo. Una corriente de baja frecuencia se pasa a través del electrodo para activar el temblor y para confirmar la colocación correcta. Una vez que el sitio ha sido confirmado, el electrodo se calienta para crear una lesión temporal. La prueba se realiza para examinar habla, el lenguaje, la coordinación y activación temblor, si los hubiere. Si no se producen problemas, la sonda se calienta de nuevo para crear una lesión permanente 3-mm. La sonda, cuando se enfría a la temperatura corporal, se retira y el agujero del cráneo está cubierto. La lesión hace que el temblor desaparezca permanentemente sin interrumpir el control sensorial o motor.

Los efectos secundarios más comunes de la cirugía incluyen temblor disartria (problemas con el control motor del habla), deterioro cognitivo temporal o permanente (incluyendo dificultades visuales y de aprendizaje), y problemas de equilibrio.
Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 30/11/2012 at 10:00

Categories: Endocrino, Neurología, Producidas por agentes fisicos   Tags:

Epilepsia

¿Qué es la epilepsia?

 

La epilepsia es un trastorno cerebral en el que grupos de células nerviosas, o neuronas, en el cerebro a veces una señal anómala. Las neuronas normalmente generan impulsos electroquímicos que actúan sobre otras neuronas, glándulas y músculos para producir pensamientos humanos, sentimientos y acciones. En la epilepsia, el patrón normal de actividad neuronal se altera, causando sensaciones, las emociones y la conducta, o, a veces convulsiones, espasmos musculares y pérdida de la conciencia. Durante un ataque, las neuronas pueden disparar hasta 500 veces por segundo, mucho más rápido de lo normal. En algunas personas, esto ocurre sólo de vez en cuando, para otros, puede ocurrir hasta cientos de veces al día.

Más de 2 millones de personas en los Estados Unidos – alrededor de 1 en 100 – han experimentado un ataque no provocado o ha sido diagnosticado con epilepsia. Para el 80 por ciento de las personas diagnosticadas con epilepsia, las convulsiones pueden ser controladas con medicamentos modernos y técnicas quirúrgicas. Sin embargo, alrededor del 25 al 30 por ciento de las personas con epilepsia seguirán experimentando convulsiones incluso con el mejor tratamiento disponible. Los médicos llaman a esta situación epilepsia intratable. Tener una convulsión no significa necesariamente que una persona tiene epilepsia. Sólo cuando una persona ha tenido dos o más convulsiones que es o se considera que tiene epilepsia.

La epilepsia no es contagiosa y no es causada por una enfermedad mental o retraso mental. Algunas personas con retraso mental pueden experimentar ataques, pero las convulsiones no necesariamente significa que la persona tiene o va a desarrollar deterioro mental. Muchas personas con epilepsia tienen una inteligencia normal o superior al promedio.Personajes famosos que se sabe o se rumorea que han tenido epilepsia incluyen el escritor ruso Dostoievsky, el filósofo Sócrates, el ejército de Napoleón en general, y el inventor de la dinamita, Alfred Nobel, quien estableció el Premio Nobel. Varios medallistas olímpicos y otros atletas también han tenido epilepsia. Las convulsiones causan a veces daño cerebral, especialmente si son severos. Sin embargo, la mayoría de ellas no parecen tener un efecto perjudicial en el cerebro. Todos los cambios que se producen suelen ser sutiles, y es a menudo claro si estos cambios son causados por las crisis mismas o por el problema subyacente que causa los ataques.

Mientras que la epilepsia no se puede curar en la actualidad, para algunas personas que no desaparecen con el tiempo. Un estudio encontró que los niños con idiopática epilepsia, epilepsia o con una causa desconocida, tenía una oportunidad de 68 por ciento a 92 de estar libres de ataques por 20 años después de su diagnóstico. Las probabilidades de estar libres de ataques no son tan buenas para los adultos o para niños con síndromes epilépticos graves, pero sin embargo es posible que las convulsiones pueden disminuir o incluso detener el tiempo. Esto es más probable si la epilepsia ha sido bien controlada con medicamentos o si la persona ha tenido cirugía de la epilepsia.

  • ¿Qué causa la epilepsia?
  • ¿Cuáles son los diferentes tipos de epilepsia?
  • ¿Cómo se diagnostica la epilepsia?
  • ¿La epilepsia puede ser prevenida?
  • ¿Cómo se puede tratar la epilepsia?
  • ¿Cómo la epilepsia afecta a la vida diaria?
  • Conclusión

Video

¿Qué causa la epilepsia?

La epilepsia es un trastorno con muchas causas posibles. Cualquier cosa que perturbe el desarrollo normal de las neuronas – desde la lesión cerebral con el desarrollo anormal del cerebro – puede conducir a convulsiones.

La epilepsia puede desarrollarse debido a una anormalidad en el cableado del cerebro, un desequilibrio de las sustancias químicas llamadas neurotransmisores señales nerviosas, o alguna combinación de estos factores. Los investigadores creen que algunas personas con epilepsia tienen un nivel anormalmente alto de los neurotransmisores excitatorios que aumentan la actividad neuronal, mientras que otros tienen un nivel anormalmente bajo de los neurotransmisores inhibitorios que disminuyen la actividad neuronal en el cerebro. Cualquiera de estas situaciones puede resultar en la actividad neuronal demasiado y causa la epilepsia. Uno de los neurotransmisores más estudiados que juega un papel en la epilepsia es el GABA, o ácido gamma-aminobutírico, que es un inhibidor neurotransmisor . La investigación sobre el GABA ha llevado a las drogas que alteran la cantidad de este neurotransmisor en el cerebro o cambiar la forma en que el cerebro responde a ella. Los investigadores también están estudiando neurotransmisores excitatorios como elglutamato .

En algunos casos, los intentos del cerebro para repararse después de una lesión en la cabeza , derrame cerebral u otro problema puede generar inadvertidamente conexiones nerviosas anormales que conducen a la epilepsia. Las anormalidades en el cableado del cerebro que ocurren durante el desarrollo del cerebro también pueden perturbar la actividad neuronal y causar epilepsia.

La investigación ha demostrado que la membrana celular que rodea cada neurona juega un papel importante en la epilepsia.Las membranas celulares son cruciales para una neurona a generar impulsos eléctricos. Por esta razón, los investigadores estudian detalles de la estructura de la membrana, como las moléculas se mueven dentro y fuera de las membranas, y de cómo la célula alimenta y repara la membrana. Una interrupción en cualquiera de estos procesos puede conducir a la epilepsia. Los estudios en animales han demostrado que, debido a que el cerebro se adapta continuamente a los cambios en los estímulos, un pequeño cambio en la actividad neuronal, si se repite, con el tiempo puede dar lugar a toda regla epilepsia. Los investigadores están estudiando si este fenómeno, llamado leña, también puede ocurrir en seres humanos.

En algunos casos, la epilepsia puede resultar de cambios en las células cerebrales no neuronales llamadas glía. Estas células regulan las concentraciones de sustancias químicas en el cerebro que puede afectar a la señalización neuronal.

Alrededor de la mitad de las incautaciones no tienen una causa conocida.Sin embargo, en otros casos, los ataques están claramente relacionados con la infección, trauma u otros problemas identificables.

Factores Genéticos

La investigación sugiere que las anormalidades genéticas pueden ser algunos de los factores más importantes que contribuyen a la epilepsia.Algunos tipos de epilepsia han sido relacionados con una anomalía en un gen específico. Muchos otros tipos de epilepsia tienden a darse en familias, lo que sugiere que los genes influyen en la epilepsia. Algunos investigadores estiman que más de 500 genes que podrían desempeñar un papel en este trastorno. Sin embargo, es cada vez más evidente que, para muchas formas de epilepsia, las anormalidades genéticas juegan sólo un papel parcial, tal vez al aumentar la susceptibilidad de una persona a sufrir ataques desencadenados por un factor ambiental.

Varios tipos de epilepsia ahora han sido ligados a genes defectuosos en los canales de iones, las “puertas” que controlan el flujo de iones dentro y fuera de las células y regulan la señalización neuronal. Otro gen, que está ausente en las personas con epilepsia mioclónica progresiva, codifica para una proteína llamada cistatina B. Esta proteína regula las enzimas que descomponen otras proteínas . Otro gen que se altera en una forma grave de epilepsia llamada enfermedad de Lafora, se ha relacionado con un gen que ayuda a descomponer los carbohidratos .

Mientras que los genes anormales a veces causan epilepsia, también pueden influir en el trastorno en formas más sutiles. Por ejemplo, un estudio mostró que muchas personas con epilepsia tienen una versión anormalmente activa de un gen que aumenta la resistencia a las drogas.Esto puede ayudar a explicar por qué los fármacos anticonvulsivantes no funcionan para algunas personas. Los genes también pueden controlar otros aspectos de la respuesta del organismo a los medicamentos y la susceptibilidad de cada persona a convulsiones o umbral convulsivo. Las anormalidades en los genes que controlan la migración neuronal – un paso crítico en el desarrollo del cerebro – puede conducir a las áreas de neuronas perdidas o forma anormal, o displasia , en el cerebro que puede causar epilepsia. En algunos casos, los genes pueden contribuir al desarrollo de la epilepsia, incluso en personas sin antecedentes familiares del trastorno. Estas personas pueden tener una anormalidad nuevamente desarrollada, o mutación , en un gen relacionado con la epilepsia.

Otros Trastornos

En muchos casos, la epilepsia se desarrolla como resultado de daño cerebral de otros desórdenes. Por ejemplo, los tumores cerebrales , el alcoholismo y la enfermedad de Alzheimer con frecuencia conducen a la epilepsia porque alteran el funcionamiento normal del cerebro. Golpes,ataques cardíacos y otras condiciones que privan al cerebro de oxígenotambién pueden causar epilepsia en algunos casos. Alrededor del 32 por ciento de todos los casos de epilepsia recién desarrollado en las personas de edad avanzada parece ser debido a cerebrovascular enfermedad, que reduce el suministro de oxígeno a las células del cerebro. Meningitis , SIDAencefalitis viral , y otras enfermedades infecciosas puede llevar a epilepsia, como pueden hidrocefalia - una condición en la que el exceso de líquido se acumula en el cerebro. Epilepsia puede resultar también de la intolerancia al gluten de trigo (también conocida como enfermedad celíaca), o de un parásito infección del cerebro llamada neurocisticercosis . Las convulsiones pueden detener una vez que estos trastornos son tratados con éxito. Sin embargo, las probabilidades de estar libres de ataques después de que el trastorno primario es tratado son inciertos y pueden variar según el tipo de trastorno, la región del cerebro que se ve afectada, y la magnitud del daño cerebral ocurrido antes del tratamiento.

La epilepsia se asocia con una variedad de trastornos de desarrollo y metabólicos, incluyendo parálisis cerebral , neurofibromatosis , dependencia piruvato, esclerosis tuberosa , síndrome de Landau-Kleffner yautismo . La epilepsia es sólo uno de un conjunto de síntomas que se encuentran comúnmente en las personas con estos trastornos.

Lesiones en la cabeza

En algunos casos, la lesión en la cabeza puede causar convulsiones o epilepsia. Las medidas de seguridad, tales como el uso de cinturones de seguridad en los automóviles y el uso de cascos al andar en motocicleta o practicar deportes competitivos pueden proteger a las personas con epilepsia y otros problemas que resultan de lesiones en la cabeza.

Lesión prenatal y Problemas del Desarrollo

El cerebro en desarrollo es susceptible a muchos tipos de lesiones. Las infecciones maternas, mala nutrición y las deficiencias de oxígeno son sólo algunas de las condiciones que pueden tomar un peaje en el cerebro de un bebé en desarrollo. Estas condiciones pueden conducir a la parálisis cerebral, que a menudo se asocia con epilepsia, o pueden causar epilepsia que no está relacionada con otros trastornos. Alrededor del 20 por ciento de las convulsiones en los niños se deben a la parálisis cerebral u otrasneurológicas anomalías. Anormalidades en los genes que controlan el desarrollo también puede contribuir a la epilepsia. Imagen cerebral avanzada, ha revelado que algunos casos de epilepsia que ocurren sin una causa obvia puede estar asociada con áreas de displasia en el cerebro que probablemente desarrollarse antes del nacimiento.

Envenenamiento

Las convulsiones pueden resultar de la exposición al plomo, monóxido de carbono, y muchos otros venenos . También pueden resultar de la exposición a las drogas y por sobredosis de antidepresivos y otros medicamentos.

Las convulsiones son a menudo causadas por factores como la falta desueño , el consumo de alcohol, el estrés o los cambios hormonales asociados con el ciclo menstrual . Estos disparadores convulsiones no causan epilepsia, pero puede provocar convulsiones o primera causa las convulsiones en personas que sufren de otra manera controlar las convulsiones bueno con su medicación. La privación del sueño en particular, es un universal y potente disparo de convulsiones. Por esta razón, las personas con epilepsia deben asegurarse de dormir lo suficiente y debe tratar de permanecer en un horario regular para dormir tanto como sea posible. Para algunas personas, el parpadeo de luz en una determinada velocidad o el parpadeo de un monitor de ordenador puede desencadenar un ataque, este problema se llama epilepsia fotosensible.Fumar cigarrillos también pueden desencadenar convulsiones. La nicotinaen los cigarrillos actúa sobre los receptores para el neurotransmisor excitatorio acetilcolina en el cerebro, lo que aumenta la descarga neuronal.Las convulsiones no son provocados por la actividad sexual, salvo en casos muy raros.

¿Cuáles son los diferentes tipos de epilepsia?

Así como hay muchos tipos diferentes de ataques, hay muchos diferentes tipos de epilepsia. Los médicos han identificado cientos de síndromes epilépticos diferentes – trastornos caracterizados por un conjunto específico de síntomas que incluyen epilepsia. Algunos de estos síndromes parecen ser hereditarios. Para otros síndromes, la causa es desconocida. Los síndromes epilépticos son descritos con frecuencia por sus síntomas o en qué parte del cerebro se originan. Las personas deben discutir las implicaciones de su tipo de epilepsia con sus médicos para entender la gama completa de los síntomas, los posibles tratamientos y el pronóstico.

Las personas con epilepsia de ausencia han repetido las crisis de ausencia que causan lapsos momentáneos de conciencia.Estos ataques casi siempre comienzan en la infancia o en la adolescencia, y que tienden a darse en familias, lo que sugiere que puede ser al menos parcialmente, debido a un gen o genes defectuosos. Algunas personas con crisis de ausencia tienen movimientos objetivo durante sus ataques, como el brazo de un tirón o los ojos rápidamente parpadeantes. Otros no tienen síntomas notables solamente por un tiempo breve cuando se encuentran “fuera de sí”.Inmediatamente después de una convulsión, la persona puede volver a lo que él o ella estaba haciendo. Sin embargo, estos ataques pueden ocurrir con tanta frecuencia que la persona no puede concentrarse en la escuela o en otras situaciones. Epilepsia infantil ausencia general se detiene cuando el niño llega a la pubertad . Las crisis de ausencia por lo general no tienen ningún efecto en la inteligencia u otras funciones cerebrales.

La Epilepsia del lóbulo temporal , o ELT, es el síndrome epiléptico más frecuente de convulsiones focales. Estos ataques a menudo están asociados con auras. TLE a menudo comienza en la niñez. La investigación ha demostrado que repetidas convulsiones del lóbulo temporal puede causar una estructura cerebral llamada hipocampo se encoge con el tiempo. El hipocampo es importante para la memoria y el aprendizaje. Mientras que puede tomar años de convulsiones del lóbulo temporal por daños cuantificables del hipocampo que se produzca, este hallazgo pone de manifiesto la necesidad de tratar TLE pronto y tan eficazmente como sea posible.

La Epilepsia de Neocortical se caracteriza por convulsiones que se originan en la corteza cerebral, o capa exterior. Las convulsiones pueden ser focales o generalizadas. Pueden incluir sensaciones extrañas, alucinaciones visuales, cambios emocionales, espasmos musculares, convulsiones, y una variedad de otros síntomas, dependiendo de en qué parte del cerebro se originan las convulsiones.

Hay muchos otros tipos de epilepsia, cada uno con su propio conjunto típico de los síntomas. Muchos de ellos, incluyendo el síndrome de Lennox-Gastaut y la encefalitis de Rasmussen , comienza en la infancia. Los niños con síndrome de Lennox-Gastaut tienen epilepsia severa con varios tipos diferentes de ataques, incluyendo convulsiones atónicas, que causan caídas repentinas y también se llaman ataques de gota. Esta forma grave de epilepsia puede ser muy difícil de tratar eficazmente. La encefalitis de Rasmussen es un tipo progresivo de epilepsia en la que la mitad del cerebro muestra inflamación continua. A veces se trata con un procedimiento quirúrgico llamado radical hemisferectomía. Algunos síndromes epilépticos infantiles, como la epilepsia infantil ausencia, tienden a entrar en remisión o detener por completo durante la adolescencia, mientras que otros síndromes como la epilepsia mioclónica juvenil y el síndrome de Lennox-Gastaut suelen estar presentes en la vida una vez que se desarrollan. Síndromes convulsivos no siempre aparecen en la infancia, sin embargo.

Síndromes de epilepsia que se pueden tratar fácilmente, no parecen afectar las funciones cognitivas o de desarrollo, y generalmente desaparecen espontáneamente se describen a menudo como benigno .Síndromes epilépticos benignos incluyen benigna infantil encefalopatía y benignas neonatales convulsiones. Otros síndromes, como la encefalopatía mioclónica temprana, incluyen problemas neurológicos y de desarrollo. Sin embargo, estos problemas pueden ser causados por procesos neurodegenerativos subyacentes más que por las convulsiones. Síndromes de epilepsia en la que las convulsiones y / o habilidades cognitivas de la persona empeoran con el tiempo se les llama epilepsia progresiva.

Existen varios tipos de epilepsia comienzan en la infancia. El tipo más común de epilepsia infantil es espasmos infantiles , grupos de los ataques que generalmente comienzan antes de los 6 meses. Durante estos ataques el niño puede doblar y gritar. Los fármacos anticonvulsivantes con frecuencia no funcionan para los espasmos infantiles, pero los ataques pueden ser tratados con ACTH (hormona adrenocorticotropa) o prednisona

¿Cómo se diagnostica la epilepsia?

Los médicos han desarrollado una serie de pruebas diferentes para determinar si una persona tiene epilepsia y, si es así, ¿qué tipo de ataques tiene la persona?. En algunos casos, las personas pueden tener síntomas que se parecen mucho a un ataque pero en realidad son eventos no epilépticos provocados por otros trastornos.Incluso los médicos no pueden decir la diferencia entre estos trastornos y la epilepsia sin una estrecha observación y pruebas intensivas.

Monitoreo EEG

Un EEG registra las ondas cerebrales detectados por electrodos colocados en el cuero cabelludo. Esta es la prueba diagnóstica más común de epilepsia y puede detectar anormalidades en la actividad eléctrica del cerebro. Las personas con epilepsia tienen con frecuencia cambios en su patrón normal de las ondas cerebrales, incluso cuando no están experimentando una convulsión.Mientras que este tipo de prueba puede ser muy útil en el diagnóstico de la epilepsia, no es infalible. Algunas personas siguen mostrando patrones de ondas cerebrales normales incluso después de haber sufrido un ataque. En otros casos, las ondas cerebrales inusuales se genera en las profundidades del cerebro donde el EEG no es capaz de detectar. Muchas personas que no tienen epilepsia también muestran cierta actividad cerebral inusual en un EEG. Siempre que sea posible, un EEG se debe realizar dentro de las 24 horas de la primera convulsión de un paciente. Lo ideal sería que los EEG se realiza mientras el paciente está dormido y cuando él o ella está despierta, porque la actividad cerebral durante el sueño es a menudo bastante diferente que en otras ocasiones.

Control de video se utiliza a menudo en conjunción con EEG para determinar la naturaleza de las convulsiones de una persona. También puede utilizarse en algunos casos para descartar otros trastornos tales como arritmia cardiaca o la narcolepsia que puede verse como la epilepsia.

Escáneres cerebrales

Una de las maneras más importantes para el diagnóstico de la epilepsia es mediante el uso de escáneres cerebrales. Los escáneres cerebrales más comúnmente usados incluyen CT (tomografía computarizada), PET (tomografía por emisión de positrones ) y MRI (imágenes por resonancia magnética). TC y RM revelan la estructura del cerebro, lo que puede ser útil para identificar tumores cerebrales, quistes , y otras anormalidades estructurales. PET y una clase adaptada de MRI llamada resonancia magnética funcional ( fMRI ) puede ser usado para monitorear la actividad cerebral y detectar anomalías en su funcionamiento. SPECT (emisión de fotón único tomografía computarizada) es un tipo relativamente nuevo de la exploración del cerebro que se utiliza a veces para localizar focos epilépticos en el cerebro.

En algunos casos, los médicos pueden usar un tipo experimental de escáner cerebral llamado magnetoencefalograma, o MEG. MEG detecta las señales magnéticas generadas por las neuronas para permitir a los médicos para monitorear la actividad cerebral en diferentes puntos del cerebro a través del tiempo, revelando las diferentes funciones cerebrales.Mientras MEG es similar en concepto al EEG, que no requiere electrodos y puede detectar señales procedentes de más profundo en el cerebro de un EEG. Los médicos también están experimentando con escáneres cerebrales llamada espectroscopia por resonancia magnética (MRS) que puede detectar anormalidades en el cerebro bioquímicos procesos, y con la espectroscopia de infrarrojo cercano, una técnica que permite detectar los niveles de oxígeno en el tejido cerebral.

Historia Clínica

Tomar una detallada historia clínica, incluyendo los síntomas y la duración de las crisis, sigue siendo uno de los mejores métodos disponibles para determinar si una persona tiene epilepsia y qué tipo de convulsiones que él o ella tiene. El médico le hará preguntas acerca de los ataques y las enfermedades anteriores u otros síntomas que una persona puede haber tenido. Dado que las personas que han sufrido un ataque a menudo no recuerda lo que pasó, las cuentas de los cuidadores de la toma son vitales para esta evaluación.

Pruebas de sangre

Los médicos suelen tomar muestras de sangre para las pruebas, en particular cuando se examina a un niño. Estas muestras de sangre con frecuencia son examinados por trastornos metabólicos o genéticos que pueden estar asociados con las convulsiones. También se puede utilizar para comprobar si hay problemas subyacentes, tales como infecciones,intoxicación por plomo , anemia y diabetes que pueden causar o desencadenar los ataques.

Pruebas del Desarrollo, Neurológicos, y Conductuales

Los médicos a menudo utilizan las pruebas para medir las habilidades motrices, la conducta y la capacidad intelectual como una forma de determinar cómo la epilepsia que le afecte. Estas pruebas también pueden proporcionar pistas acerca de qué tipo de epilepsia tiene la persona.

¿La epilepsia se puede prevenir?

Muchos casos de epilepsia se pueden prevenir con el uso de cinturones de seguridad y cascos de bicicleta, poner a los niños en asientos de automóviles, y otras medidas que eviten lesiones en la cabeza y otros traumatismos. Prescribir medicación después del primero o segundo o convulsiones febriles también pueden ayudar a prevenir la epilepsia en algunos casos. Un buen cuidado prenatal, incluyendo el tratamiento de la hipertensióny las infecciones durante el embarazo, puede prevenir el daño cerebral en el bebé en desarrollo que pueden causar epilepsia y otros problemas neurológicos más tarde.El tratamiento de las enfermedades cardiovasculares , presión arterial alta, infecciones y otros trastornos que pueden afectar el cerebro en la edad adulta y el envejecimiento también puede prevenir muchos casos de epilepsia. Por último, la identificación de los genes de muchos trastornos neurológicos pueden proporcionar oportunidades para la detección genética y diagnóstico prenatalque en última instancia puede prevenir muchos casos de epilepsia.


¿Cómo puede ser tratado Epilepsia?

El diagnóstico preciso del tipo de epilepsia que tiene una persona es crucial para encontrar un tratamiento eficaz. Hay muchas maneras diferentes para tratar la epilepsia. Los tratamientos actualmente disponibles pueden controlar los ataques por lo menos una parte del tiempo en aproximadamente el 80 por ciento de las personas con epilepsia. Sin embargo, otro 20 por ciento – aproximadamente 600.000 personas con epilepsia en los Estados Unidos – tiene convulsiones intratables, y otras 400.000 sienten que reciben un alivio inadecuado de tratamientos disponibles. Estas estadísticas dejan claro que la mejora de los tratamientos se necesitan desesperadamente.

Los médicos que tratan la epilepsia provienen de diferentes campos de la medicina. Estos incluyen neurólogos, pediatras, neurólogos, internistas, pediatras y médicos de familia, así como neurocirujanos y médicos llamados epileptólogos que se especializan en el tratamiento de la epilepsia. Las personas que necesitan cuidados especializados o intensivos para la epilepsia pueden ser tratados en centros médicos grandes y neurologíaclínicas en hospitales o por neurólogos en la práctica privada. Muchostratamiento de la epilepsia centros están asociados con los hospitales universitarios que realizan investigación, además de proporcionar asistencia médica.

Una vez que se diagnostica la epilepsia, es importante comenzar el tratamiento tan pronto como sea posible. Las investigaciones sugieren que los medicamentos y otros tratamientos pueden ser menos exitosos en el tratamiento de la epilepsia una vez ataques y sus consecuencias se establezcan.

Medicamentos

Con mucho, el método más común para el tratamiento de la epilepsia es recetar medicamentos antiepilépticos. Los primeros fármacos antiepilépticos eficaces fueron los bromuros, introducidos por un médico Inglés llamado Sir Charles Locock en 1857. Se dio cuenta de que los bromuros tenido un efecto sedante y parecían disminuir las convulsiones en algunos pacientes.Más de 20 fármacos antiepilépticos diferentes están ahora en el mercado, todos con diferentes beneficios y efectos secundarios. La elección del fármaco a prescribir, y en qué dosis, depende de muchos factores, incluyendo el tipo de crisis tiene una persona, el estilo de vida de la persona y la edad, la frecuencia de las convulsiones, y, para una mujer, la probabilidad de que quedarán embarazadas. Las personas con epilepsia deben seguir los consejos de su médico y compartir cualquier preocupación que pueda tener acerca de su medicación.

Para la mayoría de las personas con epilepsia, las convulsiones pueden controlarse con un solo medicamento a la dosis óptima. La combinación de medicamentos normalmente amplifica los efectos secundarios como la fatiga y disminución del apetito , por lo que los médicos suelen recetar monoterapia, o el uso de un solo medicamento, siempre que sea posible.Las combinaciones de medicamentos se prescriben a veces si la monoterapia no puede controlar eficazmente las convulsiones del paciente.

El número de veces que una persona tiene que tomar la medicación cada día es generalmente determinada por la de vida media del fármaco, o el tiempo que tarda la mitad de la dosis de fármaco que se metaboliza o descompone en otras sustancias en el cuerpo. Algunos fármacos, como fenitoína y fenobarbital, sólo tendrá que tomar una vez al día, mientras que otros, como el valproato debe tomarse dos o tres veces al día.

La mayoría de los efectos secundarios de los fármacos antiepilépticos son relativamente menores, tales como fatiga, mareos o aumento de peso . Sin embargo, los efectos secundarios graves y potencialmente mortales, como reacciones alérgicas pueden ocurrir. Medicación epilepsia también puedepredisponer a las personas a desarrollar depresión o psicosis. Las personas con epilepsia deben consultar a un médico inmediatamente si desarrollan cualquier tipo de erupción , mientras que en la medicación, o si se encuentran deprimidos o no puede pensar de una manera racional.Otros signos de peligro que deben ser discutidos con un médico de inmediato son fatiga extrema, vértigo o otros problemas de movimiento, y arrastrando las palabras. Las personas con epilepsia deben ser conscientes de que su medicamento para la epilepsia pueden interactuar con muchos otros medicamentos en formas potencialmente dañinas. Por esta razón, las personas con epilepsia siempre deben decirles a los médicos que los tratan que los medicamentos que está tomando. Las mujeres también deben saber que algunos medicamentos antiepilépticos puede interferir con la eficacia de los anticonceptivos orales , y deben discutir esta posibilidad con sus médicos.

Dado que las personas pueden ser más sensibles a los medicamentos a medida que envejecen, pueden tener sus niveles en sangre de la medicación comprobar de vez en cuando para ver si la dosis debe ser ajustada. Los efectos de un medicamento en particular también a veces desaparecer con el tiempo, dando lugar a un aumento en convulsiones si la dosis no se ajusta. La gente debe saber que algunos cítricos, jugo de toronja en particular, pueden interferir con la descomposición de muchos fármacos. Esto puede causar también la cantidad de fármaco a acumularse en el cuerpo, a menudo empeoramiento de los efectos secundarios.

Las personas que toman medicamentos antiepilépticos debe asegurarse de consultar con su médico y / o buscar una segunda opinión médica si su medicamento no parece estar funcionando o si causa efectos secundarios inesperados.

Medida la dosis de los fármacos antiepilépticos

Cuando una persona comienza un nuevo fármaco para la epilepsia, es importante adaptar la dosis para lograr los mejores resultados. Cuerpos de las personas reaccionan a los medicamentos en formas muy diferentes ya veces impredecibles, por lo que puede tomar algún tiempo para encontrar el medicamento correcto en la dosis correcta para proporcionar un control óptimo de las convulsiones y reducir al mínimo los efectos secundarios. Una droga que no tiene ningún efecto o efectos secundarios muy malos en una dosis puede funcionar muy bien en otra dosis. Los médicos generalmente prescribe una dosis baja del medicamento nuevo y monitorear los niveles en sangre del fármaco para determinar cuando la dosis óptima se ha alcanzado.

Las versiones genéricas están disponibles para muchos medicamentos antiepilépticos. Los productos químicos de los medicamentos genéricos son exactamente los mismos que en los medicamentos de marca, pero pueden ser absorbidas o procesadas de forma diferente en el cuerpo debido a la manera en que se preparan. Por lo tanto, los pacientes deben consultar con sus médicos antes de cambiar a una versión genérica de su medicamento.

La interrupción de la medicación

Algunos médicos aconsejan a las personas con epilepsia a suspender sus medicamentos antiepilépticos después de 2 años han pasado sin una convulsión. Otros creen que es mejor esperar de 4 a 5 años. La interrupción de la medicación se debe hacer siempre con el asesoramiento de un médico y la supervisión. Es muy importante seguir tomando medicamentos antiepilépticos durante el tiempo que el médico se lo recete.La gente también debe preguntar a su médico o farmacéutico antes de tiempo lo que debe hacer si se olvida de tomar una dosis. La interrupción de medicamentos sin el consejo de un médico es una de las razones principales personas que han estado libre de ataques comienzan a tener nuevos ataques. Las convulsiones que resultan de repente suspender el medicamento puede ser muy grave y puede conducir a un estado epiléptico. Además, hay alguna evidencia de que las convulsiones incontroladas desencadenar cambios en neuronas que pueden hacer que sea más difícil de tratar los ataques en el futuro.

La probabilidad de que una persona con el tiempo será capaz de suspender la medicación varía según la edad de la persona y su tipo de epilepsia. Más de la mitad de los niños que entran en remisión con la medicación pueden llegar a dejar su medicación sin tener nuevos ataques.Un estudio mostró que el 68 por ciento de los adultos que habían estado libres de crisis durante 2 años antes de la suspensión del medicamento fueron capaces de hacerlo sin sufrir más convulsiones y el 75 por ciento con éxito podría suspender la medicación si hubieran sido libres de crisis durante 3 años. Sin embargo, las probabilidades de éxito interrumpir la medicación no son tan buenas para las personas con antecedentes familiares de epilepsia, los que necesitan varios medicamentos, los que tienen crisis focales, y los que siguen teniendo los resultados anormales de EEG mientras que en la medicación.

Cirugía

Cuando los ataques no pueden ser adecuadamente controlados con medicamentos, los médicos pueden recomendar que la persona sea evaluada para la cirugía. La cirugía para la epilepsia es realizada por equipos de médicos en los centros médicos. Para decidir si una persona puede beneficiarse de la cirugía, los médicos consideran el tipo o tipos de convulsiones que él o ella tiene. También tienen en cuenta la región del cerebro involucrada y la importancia de esta región para el comportamiento diario. Los cirujanos suelen evitar operar en áreas del cerebro que son necesarias para el habla, lenguaje, audición, u otras habilidades importantes. Los médicos pueden realizar pruebas como la prueba de Wada (administración del fármaco amobarbitol en la arteria carótida ) para encontrar las áreas del cerebro que controlan el habla y la memoria. A menudo monitorizar al paciente intensivamente antes de la cirugía con el fin de determinar la ubicación exacta en el cerebro donde empiezan las convulsiones. También pueden usar electrodos implantados para registrar la actividad cerebral en la superficie del cerebro. Esto produce una mejor información que un EEG externo.

A 1990 Institutos Nacionales de Salud de la conferencia de consenso sobre la cirugía para la epilepsia concluye que existen tres grandes categorías de epilepsia que pueden ser tratados con éxito con la cirugía. Estos incluyen convulsiones focales, convulsiones que se inician como focales antes de extenderse al resto del cerebro y la epilepsia multifocal unilateral con hemiplejía infantil (como la encefalitis de Rasmussen). Generalmente, los médicos recomiendan la cirugía sólo después de que los pacientes han intentado dos o tres medicamentos diferentes, sin éxito, o si hay una lesión cerebral identificable – un área dañada o disfuncional – cree que causa los ataques.

Un estudio publicado en 2000 comparó la cirugía a un año adicional de tratamiento con fármacos antiepilépticos en personas con epilepsia del lóbulo temporal desde hace mucho tiempo. Los resultados mostraron que el 64 por ciento de los pacientes que recibieron cirugía se convirtió en libre de ataques, en comparación con el 8 por ciento de los que continuaron con la medicación solamente. Debido a este estudio y otra evidencia, la Academia Americana de Neurología (AAN) ahora recomienda la cirugía para TLE cuando los medicamentos antiepilépticos no son eficaces. Sin embargo, el estudio y las directrices AAN no dan orientación sobre la duración de las crisis ocurre, qué tan grave que debería ser, o cómo las drogas se deben tratar antes de considerar la cirugía. Un estudio a nivel nacional ya está en marcha para determinar cuándo la cirugía para el ELT debe ser realizada.

Si una persona se considera un buen candidato para la cirugía y tiene convulsiones que no pueden ser controlados con la medicación disponible, los expertos están de acuerdo en que la cirugía debe realizarse lo antes posible. Puede ser difícil para una persona que ha tenido años de convulsiones en su totalidad readaptarse a una vida libre de convulsiones si la cirugía tiene éxito. La persona que nunca haya tenido la oportunidad de desarrollar su independencia, y él o ella pueden haber tenido dificultades con la escuela y el trabajo que se podrían haber evitado con un tratamiento temprano. La cirugía siempre se debe realizar con el apoyo de especialistas en rehabilitación y consejeros que pueden ayudar a la persona a enfrentar los muchos problemas psicológicos, sociales y de empleo que él o ella puede hacer frente.

Si bien la cirugía puede reducir o incluso detener las convulsiones en algunas personas, es importante recordar que cualquier tipo de cirugía implica cierta cantidad de riesgo (generalmente pequeño). La cirugía para la epilepsia no siempre con éxito reducir las convulsiones y puede dar lugar a cambios cognitivos o de la personalidad, incluso en personas que son excelentes candidatos para la cirugía. Los pacientes deben preguntar a su cirujano acerca de su experiencia, las tasas de éxito y de complicaciones con el procedimiento que se está considerando.

Aun cuando la cirugía termina completamente las convulsiones de una persona, es importante continuar tomando los medicamentos durante un tiempo para darle tiempo al cerebro de readaptarse. Los médicos suelen recomendar medicamentos durante 2 años después de una exitosa operación para evitar nuevos ataques.

La cirugía para tratar las condiciones subyacentes

En los casos en donde las convulsiones son causadas por un tumor cerebral , hidrocefalia u otras afecciones que se pueden tratar con la cirugía, los médicos pueden operar para tratar estas afecciones subyacentes. En muchos casos, una vez que la condición subyacente es tratada con éxito, las convulsiones de una persona va a desaparecer también.

La cirugía para eliminar un foco epiléptico

El tipo más común de cirugía de epilepsia es la eliminación de un foco epiléptico, o pequeña área del cerebro donde se originan las convulsiones.Este tipo de cirugía, que los médicos pueden hacer referencia a unalobectomía o lesionectomía , sólo es apropiada para las convulsiones focales que se originan en una sola área del cerebro. En general, la gente tiene una mejor oportunidad de estar libres de ataques después de la cirugía si tienen un pequeño y bien definido foco epiléptico. Lobectomies tiene una tasa de éxito del 55-70 por ciento cuando el tipo de epilepsia y el foco de ataque está bien definido. El tipo más común de una lobectomía esla resección del lóbulo temporal , que se realiza en personas con epilepsia del lóbulo temporal. Resección del lóbulo temporal conduce a una reducción significativa o cese total de las convulsiones aproximadamente 70 a 90 por ciento del tiempo.

Transección sub-pial múltiple

Cuando los ataques se originan en la parte del cerebro que no se puede eliminar, los cirujanos pueden realizar un procedimiento llamado transección sub-pial múltiple . En este tipo de operación, lo que comúnmente se ha realizado desde el año 1989, los cirujanos hacen una serie de cortes que se han diseñado para evitar que los ataques se propaguen a otras partes del cerebro, dejando las capacidades normales de la persona intacta. Alrededor del 70 por ciento de los pacientes que se someten a una transección sub-pial múltiple tienen una mejoría satisfactoria en el control de las convulsiones.

Cuerpo calloso

Cuerpo calloso, o corte de la red de los nervios conexiones entre los hemisferios derecho e izquierdo, o hemisferios del cerebro, se lleva a cabo principalmente en niños con crisis graves que se inician en una mitad del cerebro y se extendió al otro lado. Cuerpo calloso puede terminar con los ataques de la gota y otras convulsiones generalizadas. Sin embargo, el procedimiento no se detiene los ataques en la parte del cerebro donde se originan, y estas crisis focales pueden incluso aumentar después de la cirugía.

Hemisferectomía y hemisferotomía

Estos procedimientos eliminan la mitad de la corteza cerebral, o capa exterior. Se utilizan sobre todo en los niños que tienen convulsiones que no responden a la medicación debido a los daños que implica sólo la mitad del cerebro, como ocurre con enfermedades como la encefalitis de Rasmussen,el síndrome de Sturge-Weber , y hemimegencephaly. Si bien este tipo de cirugía es muy radical y se lleva a cabo sólo como último recurso, los niños a menudo se recuperan muy bien desde el procedimiento, y sus ataques suelen cesar por completo. Con una rehabilitación intensa, a menudo se recuperan las habilidades casi normales. Dado que la probabilidad de una recuperación total es mejor en los niños pequeños, hemisferectomía se debe realizar lo antes posible en la vida del niño como sea posible. Se realiza con poca frecuencia en niños mayores de 13 años.

Dispositivos

El estimulador de nervio vago  fue aprobado por los EE.UU. Food and Drug Administration (FDA) en 1997 para su uso en personas con convulsiones que no son bien controladas con medicación. El estimulador del nervio vago es un dispositivo alimentado por batería que se implanta quirúrgicamente bajo la piel del pecho, como un marcapasos , y se une al nervio vago en el cuello inferior. Este dispositivo proporciona las explosiones cortas de energía eléctrica al cerebro a través del nervio vago. En promedio, este estímulo reduce las convulsiones en un 20 – 40 por ciento. Los pacientes por lo general no puede dejar de tomar la medicación debido a la epilepsia del estimulador, pero suelen experimentar menos crisis y que puede ser capaz de reducir la dosis de su medicación. Los efectos secundarios del estimulador del nervio vago son generalmente leves, pero pueden incluirronquera , dolor de oído, dolor de garganta o náuseas. Ajuste de la cantidad de estimulación general puede eliminar la mayoría de los efectos adversos, aunque por lo general persiste la ronquera. Las pilas del estimulador del nervio vago deben ser reemplazadas aproximadamente una vez cada 5 años, lo que requiere una operación menor que por lo general se puede realizar como un procedimiento ambulatorio.

Varios nuevos dispositivos pueden estar disponibles para la epilepsia en el futuro. Los investigadores están estudiando si la estimulación magnética transcraneal (TMS), un procedimiento que utiliza un imán potente en el exterior del cabezal de influir en la actividad cerebral, puede reducir las convulsiones. También esperan desarrollar dispositivos implantables que se pueden administrar medicamentos a partes específicas del cerebro.

Dieta

Los estudios han demostrado que, en algunos casos, los niños pueden experimentar menos crisis si mantienen una estricta dieta rica en grasas y baja en carbohidratos. Esta dieta inusual, llamada la dieta cetogénica , hace que el cuerpo a descomponer las grasas en lugar de carbohidratos para sobrevivir. Esta condición se llama cetosis. En un estudio de 150 niños cuyos ataques fueron controlados mal por la medicina encontró que aproximadamente una cuarta parte de los niños tenían una disminución del 90 por ciento o más en ataques con la dieta cetogénica, y la otra mitad del grupo tuvo una disminución del 50 por ciento o más en su convulsiones.Por otra parte, algunos niños pueden interrumpir la dieta cetogénica después de varios años y siguen siendo libres de crisis. La dieta cetogénica no es fácil de mantener, ya que exige la adhesión estricta a una gama excepcional y limitado de alimentos. Los posibles efectos secundarios incluyen retraso en el crecimiento debido a deficiencia nutricional y una acumulación de ácido úrico en la sangre, lo que puede dar lugar a cálculos renales . Las personas que tratan de la dieta cetogénica debe buscar el asesoramiento de un dietista para asegurarse de que no conduce a la deficiencia nutricional grave.

Los investigadores no están seguros de cómo la cetosis inhibe las convulsiones. Un estudio demostró que un subproducto de la cetosis llamada beta-hidroxibutirato (BHB) inhibe las convulsiones en los animales.Si BHB también funciona en humanos, los investigadores pueden llegar a ser capaces de desarrollar medicamentos que imitan los efectos inhibitorios de crisis de la dieta cetogénica.

Otras estrategias de tratamiento

Los investigadores están estudiando si el biofeedback - una estrategia en la que las personas aprenden a controlar sus propias ondas cerebrales – puede ser útil en el control de las convulsiones. Sin embargo, este tipo de terapia es controvertida y la mayoría de los estudios han mostrado resultados desalentadores. Tomar grandes dosis de vitaminasgeneralmente no ayuda a las convulsiones de una persona e incluso puede ser perjudicial en algunos casos. Sin embargo, una buena dieta y algunos suplementos vitamínicos, especialmente ácido fólico , pueden ayudar a reducir algunos defectos de nacimiento relacionados con los medicamentos y las deficiencias nutricionales. El uso de suplementos de vitamina no como la melatonina es controversial y puede ser riesgoso. Un estudio demostró que la melatonina puede disminuir las convulsiones en algunos niños, mientras que otro encontró que el riesgo de ataques aumenta sensiblemente con la melatonina. La mayoría no los suplementos de vitamina, como las que se encuentran en las tiendas naturistas no están regulados por la FDA, por lo que sus efectos reales y sus interacciones con otros fármacos son en gran parte desconocido

¿Cómo afecta la epilepsia la vida diaria?

La mayoría de las personas con epilepsia llevan una vida aparentemente normal.Aproximadamente el 80 por ciento puede ser ayudado de forma significativa por las terapias modernas, y algunas pueden pasar meses o años entre convulsiones. Sin embargo, la condición puede y afecta la vida diaria de las personas con epilepsia, sus familiares y sus amigos. Las personas con ataques severos que resisten el tratamiento tienen, en promedio, una esperanza de vida más corta y un mayor riesgo de deterioro cognitivo, especialmente si los ataques se desarrolló en la primera infancia. Estas deficiencias pueden estar relacionadas con la epilepsia causa subyacente condiciones THA o para tratamiento de la epilepsia en lugar de la propia enfermedad.

Comportamiento y Emociones

No es raro que las personas con epilepsia, especialmente los niños,  desarrollen problemas de conducta y emocionales. A veces estos problemas son causados por vergüenza o frustración asociada con la epilepsia. Otros problemas pueden resultar de la intimidación, las burlas, o la evitación de la escuela y otros ambientes sociales.En los niños, estos problemas pueden ser minimizados si los padres fomentar una actitud positiva y la independencia, no recompensar el comportamiento negativo con cantidades inusuales de atención, y tratar de mantenerse en sintonía con las necesidades del niño y sentimientos. Las familias deben aprender a aceptar y convivir con las crisis sin culpar o resentir la persona afectada. Los servicios de asesoramiento puede ayudar a las familias a enfrentar la epilepsia en una manera positiva. Epilepsia grupos de apoyo también pueden ayudar a proporcionar una manera para que las personas con epilepsia y sus familiares para compartir sus experiencias, frustraciones y consejos para hacer frente a la enfermedad.

Las personas con epilepsia tienen un mayor riesgo de baja autoestima, depresión y suicidio . Estos problemas pueden ser una reacción a una falta de comprensión acerca de la epilepsia o las molestias que puede causar la crueldad o la evitación de otras personas. Muchas personas con epilepsia también viven con un temor siempre presente de que van a tener otro ataque.

Conducción y Recreación

Para muchas personas con epilepsia, el riesgo de convulsiones restringe su independencia, en particular la capacidad para conducir. La mayoría de los estados y el Distrito de Columbia no emitirá una licencia de conducir a una persona con epilepsia a menos que la persona pueda documentar que han pasado una cantidad específica de tiempo sin un ataque (el tiempo de espera varía desde unos pocos meses hasta varios años). Algunos estados hacen excepciones a esta política cuando las convulsiones no vayan en menoscabo de la conciencia, sólo se producen durante el sueño, o tienen auras largos u otros signos de advertencia que permiten a la persona para evitar conducir cuando un ataque es probable que se produzca. Los estudios muestran que el riesgo de tener un accidente de convulsión relacionada disminuye con la longitud de tiempo desde que los aumentos de la última convulsión. Un estudio encontró que el riesgo de tener un accidente de circulación incautación relacionada vehículo es 93 por ciento menor en las personas que esperan por lo menos 1 año después de su último ataque antes de conducir, en comparación con personas que esperan intervalos más cortos.

El riesgo de convulsiones también restringe las opciones recreativas de la gentes. Por ejemplo, las personas con epilepsia no deben participar en deportes como el paracaidismo o el automovilismo en un momento de falta de atención puede provocar lesiones. Otras actividades, como la natación y la vela, sólo debe hacerse con las precauciones y / o supervisión. Sin embargo, correr, fútbol y muchos otros deportes son razonablemente seguro para una persona con epilepsia. Los estudios realizados hasta la fecha no han mostrado ningún aumento de ataques debido a los deportes, a pesar de que estos estudios no se han centrado en una actividad en particular. Existe alguna evidencia de que el uso regular de ejercicio puede incluso mejorar el control de convulsiones en algunas personas. El deporte es a menudo un factor positivo en la vida que es mejor para la persona a participar, a pesar de que la persona con epilepsia y el entrenador u otra persona debe tomar las precauciones de seguridad apropiadas. Es importante tomar medidas para evitar los posibles problemas relacionados con el deporte, tales como deshidratación , esfuerzo excesivo, y la hipoglucemia , ya que estos problemas pueden aumentar el riesgo de convulsiones.

Educación y Empleo

Por ley, las personas con epilepsia u otras discapacidades en los Estados Unidos no se puede negar el empleo o el acceso a cualquier actividad educativa, recreativa o de otro tipo a causa de sus convulsiones. Sin embargo, una encuesta mostró que sólo alrededor del 56 por ciento de las personas con epilepsia terminan la escuela secundaria y un 15 por ciento acaba la universidad -  La misma encuesta encontró que 25 por ciento de las personas en edad de trabajar con epilepsia están desempleados. Estos números indican que aún existen importantes barreras para las personas con epilepsia en la escuela y el trabajo. Restricciones en la conducción limitar las oportunidades de empleo para muchas personas con epilepsia, y muchos tienen dificultades para hacer frente a los malentendidos y las presiones sociales que se encuentran en situaciones públicas. Los fármacos antiepilépticos también puede provocar efectos secundarios que interfieren con la concentración y la memoria. Los niños con epilepsia pueden necesitar tiempo adicional para completar las tareas escolares, y que a veces puede necesitar instrucciones u otra información repetido por ellos. Los maestros se les debe decir qué hacer si un niño en su salón de clases tiene una convulsión, y los padres deben trabajar con el sistema escolar para encontrar formas razonables para satisfacer cualquier necesidad especial que su hijo pueda tener.

Embarazo y Maternidad

Las mujeres con epilepsia a menudo se preocupan acerca de si puede quedar embarazada y tener un hijo sano. Esto es generalmente posible. Mientras que algunos medicamentos para las convulsiones y algunos tipos de epilepsia pueden reducir el interés de una persona en la actividad sexual, la mayoría de las personas con epilepsia pueden quedar embarazadas. Por otra parte, las mujeres con epilepsia tienen un 90 por ciento o más de posibilidades de tener un bebé normal y saludable, y el riesgo de defectos de nacimiento es sólo de 4 a 6 por ciento. El riesgo de que los hijos de padres con epilepsia se desarrollan epilepsia es sólo un 5 por ciento menos que el padre tiene una forma claramente hereditaria del trastorno. Los padres que están preocupados de que la epilepsia puede ser hereditaria puede consultar a un asesor en genética para determinar cuál es el riesgo podría ser. Amniocentesis y de alto nivel por ultrasonido se puede realizar durante el embarazo para asegurarse de que el bebé se está desarrollando normalmente, y un procedimiento llamado suero materno de alfa-fetoproteína prueba se puede usar para el diagnóstico prenatal de muchas condiciones si se sospecha un problema.

Hay varias precauciones que las mujeres pueden tomar antes y durante el embarazo para reducir los riesgos asociados con el embarazo y el parto.Las mujeres que están pensando en quedar embarazadas deben hablar con sus médicos para conocer los riesgos especiales asociados con la epilepsia y los medicamentos que esté tomando. Algunos medicamentos para las convulsiones, especialmente el valproato, trimethidone y fenitoína, se sabe que aumentan el riesgo de tener un bebé con defectos congénitos como paladar hendido , problemas del corazón, o el dedo y defectos del dedo del pie. Por esta razón, el médico de la mujer puede aconsejar el cambio a otro medicamento durante el embarazo. Siempre que sea posible, la mujer debe permitir que su médico tiempo suficiente para cambiar correctamente los medicamentos, incluyendo la introducción gradual de los nuevos medicamentos y la comprobación para determinar si los niveles en sangre se estabilicen antes de que ella intenta quedar embarazada. Las mujeres también deben comenzar los suplementos vitamínicos prenatales – especialmente con ácido fólico, que puede reducir el riesgo de ciertos defectos de nacimiento – bien antes del embarazo. Las mujeres que descubren que están embarazadas pero no lo ha hablado con su médico sobre formas de reducir los riesgos que deben hacerlo lo antes posible. Sin embargo, deben continuar tomando los medicamentos según lo prescrito hasta ese momento para evitar las convulsiones pueden prevenirse.Convulsiones durante el embarazo puede dañar al feto o causar aborto involuntario , sobre todo si los ataques son severos. Sin embargo, muchas mujeres que tienen convulsiones durante el embarazo tienen bebés normales y saludables.

Las mujeres con epilepsia a veces experimentan un cambio en su frecuencia de las convulsiones durante el embarazo, incluso si no cambian los medicamentos. Alrededor de un 25 a 40 por ciento de las mujeres tienen un aumento en su frecuencia de las crisis durante el embarazo, mientras que otras pueden tener menos convulsiones durante el embarazo.La frecuencia de las convulsiones durante el embarazo puede estar influenciada por una variedad de factores, incluyendo el volumen de la mujer creciente de la sangre durante el embarazo, que puede diluir el efecto de la medicación. Las mujeres deben tener sus niveles en sangre de los medicamentos para las convulsiones monitorizados estrechamente durante y después del embarazo, y la dosis del medicamento debe ajustarse en consecuencia.

Las mujeres embarazadas con epilepsia deben tomar las vitaminas prenatales y dormir lo suficiente para evitar las convulsiones causadas por la falta de sueño. También deben tomar vitamina K suplementos después de 34 semanas de embarazo para reducir el riesgo de un trastorno de coagulación de la sangre en los recién nacidos llamado coagulopatía neonatal que pueden resultar de la exposición fetal a los medicamentos contra la epilepsia. Por último, deben tener un buen cuidado prenatal , evitar el tabaco , la cafeína , el alcohol y las drogas ilegales, y tratar de evitar el estrés.

El parto suele llegar con normalidad a las mujeres con epilepsia, aunque hay un ligero aumento del riesgo de hemorragia , eclampsia, parto prematuro y cesárea. Los médicos pueden administrar medicamentos antiepilépticos por vía intravenosa y vigilar los niveles sanguíneos de los medicamentos anticonvulsivantes durante el parto para reducir el riesgo de que el trabajo va a desencadenar un ataque. Los bebés a veces tiene síntomas de retirada de medicación para los ataques de la madre después de nacer, pero estos problemas desaparecen en unas pocas semanas o meses y generalmente no causan efectos graves o de largo plazo. Niveles de una madre de sangre de la medicación anticonvulsiva debe revisarse con frecuencia después de la entrega como la medicación a menudo es necesario reducir.

Medicamentos para la epilepsia no tienen por qué influir en la decisión de una mujer sobre amamantar a su bebé. Sólo pequeñas cantidades de medicamentos para la epilepsia son secretados en la leche materna , por lo general no es suficiente para dañar al bebé y mucho menos que el bebé fue expuesto en el útero . En raras ocasiones, el bebé puede llegar a ser excesivamente somnoliento o alimentarse mal, y estos problemas deben ser estrechamente monitorizados. Sin embargo, los expertos creen que los beneficios de la lactancia materna superan los riesgos, excepto en raras circunstancias.

Las mujeres con epilepsia deben ser conscientes de que algunos medicamentos para la epilepsia pueden interferir con la eficacia de los anticonceptivos orales. Las mujeres que desean utilizar anticonceptivos orales para prevenir el embarazo deben consultar con sus médicos, quienes pueden ser capaces de prescribir un tipo diferente de medicamento antiepiléptico o sugerir otras maneras de evitar un embarazo no planeado.

Conclusión

Muchas personas con epilepsia llevan vidas productivas y normal hacia el exterior. Los avances médicos y de investigación en las dos últimas décadas han dado lugar a una mejor comprensión de la epilepsia y las convulsiones que nunca. Exploraciones avanzadas cerebrales y otras técnicas permiten una mayor precisión en el diagnóstico de la epilepsia y determinar cuándo un paciente puede beneficiarse de la cirugía. Más de 20 medicamentos diferentes y una variedad de técnicas quirúrgicas ya están disponibles y proporcionan un buen control de las convulsiones por la mayoría de las personas con epilepsia. Otras opciones de tratamiento incluyen la dieta cetogénica y el primer dispositivo implantable, el estimulador del nervio vago. La investigación sobre las causas de la epilepsia, incluyendo la identificación de los genes de algunas formas de epilepsia y las convulsiones febriles, ha llevado a una comprensión mejorada de epilepsia que puede conducir a tratamientos más efectivos e incluso nuevas formas de prevenir la epilepsia en el futuro.
Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 29/11/2012 at 10:09

Categories: Neurología   Tags:

Herpes zoster (Culebrilla)

¿Qué es la culebrilla?

Herpes Zoster

¿Qué es la culebrilla? ¿Qué causa el herpes zóster?

El herpes zóster es una erupción cutánea causada por una inflamación de la piel y los nervios desde el mismo virus que causa la varicela previamente. 

 

Este virus se denomina varicella zoster (VZV) y pertenece a la familia de los herpes. Después de un individuo tiene la varicela, el virus vive latente en el sistema nervioso y nunca es completamente eliminado del organismo. Bajo ciertas circunstancias, tales como estrés emocional, la deficiencia inmune (de SIDA o quimioterapia ), o con cáncer , el virus se reactiva y causa el herpes zóster.En la mayoría de los casos de herpes, sin embargo, una causa para la reactivación del virus no se encuentra nunca. Cualquier persona que haya tenido varicela está en riesgo para el desarrollo de la culebrilla, aunque ocurre con más frecuencia en personas mayores de 60 años. Se ha estimado que hasta un millón de casos de herpes zóster ocurren cada año en los EE.UU.

Video. Completo informe acerca del Herpes Zoster o Culebrilla

El virus del herpes que causa la varicela y la culebrilla no es el mismo que los virus del herpes que causa herpes genital (que pueden ser de transmisión sexual) o herpes de llagas en la boca . El herpes zóster es médicamente denominado herpes zoster.

  • ¿Qué causa el herpes zóster?
  • ¿Cuáles son los síntomas y signos?
  • ¿Cuánto tiempo dura la culebrilla últimos?
  • ¿Por cuánto tiempo es contagiosa la culebrilla?
  • ¿Cómo se diagnostica la culebrilla?
  • ¿Cuál es el tratamiento para el herpes zóster?
  • ¿Puede el herpes puede prevenir con una vacuna ?
  • Culebrilla hechos

¿Cuáles son los síntomas del herpes y signos? ¿Cuánto tiempo dura la culebrilla últimos?

Incluso cuando no hay erupción , el dolor de herpes zóster puede ser aparente. Antes de que una erupción sea visible, el paciente puede notar varios días a una semana  ardor y la piel sensible. Cuando la erupción característica no es todavía evidente, puede ser difícil determinar la causa del dolor a menudo grave. La erupción de culebrilla comienza como pequeñas ampollas sobre una base roja, con ampollas nuevas continuas formandosé durante tres a cinco días. Las ampollas seguir el camino de los nervios individuales que salen de la médula espinal como un rayo, y  la distribución (llamado un patrón dermatoma) y aparecen en un patrón en forma de banda en un área de la piel. La ruta completa del nervio afectado puede estar implicado, o puede haber áreas en la distribución del nervio con ampollas y áreas sin ampollas. Por lo general, sólo un nivel del nervio es involucrado. En un caso raro, más de un nervio estará involucrado. Eventualmente, las ampollas estallan, y el área comienza a supurar. Las áreas afectadas luego se forman una costra y sanan. La duración del brote puede tomar de tres a cuatro semanas de principio a fin. En ocasiones, el dolor va a estar presente, pero nunca las ampollas aprecen. Esta puede ser una causa muy confuso de dolor local.


¿Por cuánto tiempo es contagiosa la culebrilla?

El herpes zóster es contagioso y se puede transmitir de una persona afectada como bebés, niños o adultos que no han tenido varicela. Pero en lugar de desarrollar herpes zóster, estas personas desarrollan varicela. Una vez que han pasado la varicela, las personas no pueden contraer la culebrilla (o contraen el virus) de otra persona. Una vez infectado, sin embargo, la gente tiene el potencial de desarrollar culebrilla más adelante en la vida.

cara con culebrilla

El herpes zóster es contagioso para las personas que no hayan tenido varicela, siempre hay nuevas ampollas ampollas curación droga y edad. El tiempo previo a la curación o secado es similar a la varicela. Una vez que todas las ampollas se forman costras, el virus ya no puede ser extendido y el período de contagio ha terminado.

 

¿Cómo se diagnostica la culebrilla?

El aspecto clínico de herpes zóster, con características dolorosas son ampollas localizadas en la región de un nervio específico, suele ser suficiente para establecer el diagnóstico. No hay pruebas de diagnóstico generalmente. Sin embargo, particularmente en personas con sistemas inmunitarios deficientes, la culebrilla no puede a veces mostrar el patrón clínico característico. En estos casos, las muestras de la zona afectada puede ser probada en un laboratorio, ya sea por cultivo del tejido para el crecimiento del virus o mediante la identificación del material genético del virus.


¿Cuál es el tratamiento para el herpes? ¿Debo visitar a mi profesional de la salud?

Hay varios tratamientos efectivos para el herpes zóster. Los medicamentos que combaten los virus ( antivirales ),  pueden reducir la gravedad y la duración de la erupción si se comienza temprano (dentro de las 72 horas de la aparición de la erupción cutánea). Además de los medicamentos antivirales, medicamentos para el dolor pueden ser necesarios para controlar los síntomas. Ambosmedicamentos anti-inflamatorios y narcóticos medicamentos para controlar el dolor puede ser utilizado para el tratamiento del dolor en herpes zóster.

El área afectada debe mantenerse limpia. El baño está permitido, y el área puede ser limpiada con agua y jabón. Las compresas frías y anti- picazón lociones, tales como la loción de calamina , también pueden proporcionar alivio. Una solución de acetato de aluminio  se puede utilizar para ayudar a secar las ampollas y secreción.

 

¿Puede el herpes puede prevenir con una vacuna?

En mayo de 2006, los EE.UU. Food and Drug Administration (FDA) aprobó la primera vacuna para el herpes zóster adultos. La vacuna, está aprobado para su uso en adultos de 50 años o más que han tenido varicela. Los Centros de EE.UU. para el Control y Prevención de Enfermedades recomienda la vacuna para las personas de 60 años o más que han tenido varicela. Es una inyección sola vez (inyección) que no necesita ser repetido. La vacuna contra la culebrilla contiene una dosis de refuerzo de la vacuna contra la varicela generalmente se administra a los niños. Las pruebas sobre un primer período de cuatro años mostraron que la vacuna redujo significativamente la incidencia de herpes zoster en los adultos mayores. La vacuna de dosis única se demostró que era más de 60% eficaz en la reducción de los síntomas del herpes, y se redujo la incidencia de la neuralgia posherpética (PHN, véase más arriba) por al menos dos tercios. Se están realizando estudios para evaluar la eficacia de la vacuna durante un plazo más largo.Incluso si ha tenido herpes, usted todavía puede tener la vacuna para ayudar a prevenir futuros brotes.

Hay ciertas contraindicaciones para recibir la vacuna contra la culebrilla. Las personas con sistemas inmunitarios debilitados debido a medicamentos inmunosupresores,cáncer , tratamiento del VIH , la enfermedad o los trasplantes de órganos no deben recibir la vacuna contra la culebrilla, ya que contiene partículas virales vivos, debilitados. No hay suficiente información disponible de los investigadores a decidir en este momento si la vacuna puede ser beneficioso en personas menores de 60 años de edad. Las mujeres embarazadas  no deben recibir la vacuna contra la culebrilla.

La vacuna contra la culebrilla no se ha demostrado que cause efectos secundarios de gravedad o consecuencias de salud. Los efectos secundarios leves, como enrojecimiento, dolor, hinchazón o picazón en el sitio de inyección y dolor de cabeza . Es seguro para los que han recibido la vacuna contra la culebrilla estar cerca de los niños o las personas con sistemas inmunológicos debilitados. No se ha demostrado que una persona puede desarrollar varicela a partir de recibir la vacuna contra la culebrilla, aunque algunas personas que reciben la vacuna pueden desarrollar una varicela leve-como la erupción cerca del sitio de la inyección. Esta erupción se debe mantener cubierto y desaparecerá por sí solo.

Dado que la vacuna contra la varicela se recomienda actualmente para los niños, la incidencia de la enfermedad se ha reducido. Esto también se espera que reduzca la incidencia de herpes en adultos en el futuro ya que estos niños vacunados edad.

 

Herpes Zoster (Culebrilla) Resúmen.

  • La culebrilla es causada por el mismo virus que causa la varicela y puede transmitirse a las personas que no han tenido varicela.
  • La culebrilla, también conocidos como herpes zoster , no está relacionada con la transmisión sexual del herpes virus de la enfermedad llamada herpes genital, o el herpes oral de virus, el herpes simple.
  • La culebrilla puede causar dolor que después de la erupción desaparece.
  • Los esteroides y los medicamentos antivirales pueden ayudar a prevenir el dolor a largo plazo después de la culebrilla si se inician dentro de los primeros dos días de la aparición de la erupción.
  • La vacuna está disponible para personas mayores de 60 años de edad para reducir la incidencia y la gravedad de la culebrilla.

 

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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El Equipo Director de Enfermedad – De

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3 comments - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 22/11/2012 at 15:45

Categories: Dermatologia, Neurología   Tags:

Neuropatía periférica

 ¿Qué es la neuropatía periférica?

 

La neuropatía periférica es un trastorno del nervio que une el cerebro y la médula espinal. Los pacientes con neuropatía periférica puede tener hormigueo, entumecimiento, sensaciones inusuales, debilidad o ardor en el área afectada. A menudo, los síntomas son simétricos e involucrar a las dos manos y los pies. Debido a que los síntomas son a menudo presentes en las áreas cubiertas por guantes o medias, la neuropatía periférica es a menudo descrito como un “guante y calcetín”  por la distribución de los síntomas.

La neuropatía periférica puede abarcar diferentes tipos nerviosas, incluyendo motores, sensoriales y nervios autónomos. La neuropatía periférica también se pueden clasificar por el tamaño de las fibras nerviosas implicadas, grandes o pequeños.

La neuropatía puede presentar muchos síntomas diferentes, incluyendo entumecimiento, dolor de diferentes tipos, debilidad o pérdida del equilibrio, dependiendo del tipo de nervio involucrado. Debido a que los nervios autónomos controlan las funciones corporales que no conscientemente pensar, como la frecuencia cardíaca, la digestión y el vaciado de la vejiga y el intestino, la neuropatía autonómica se manifiesta con síntomas que afectan la pérdida de control de estas funciones. Los síntomas pueden incluir problemas con la presión arterial, la evacuación, el paso de las heces ( diarrea o estreñimiento ), la frecuencia cardíaca o la sudoración .

Neuropatía craneal es similar a la neuropatía periférica, excepto que los nervios craneales están implicados. Cualquiera de los nervios craneales pueden estar implicados. Una de las causas más comunes de la neuropatía craneal es la pérdida de flujo sanguíneo de la arteria óptico hasta el nervio óptico, causando la neuropatía óptica isquémica. amiloidosis es una de las causas más comunes de este trastorno raro.

Nervios específicos pueden estar involucrados en la neuropatía. Cuando un nervio específico involucrado, los síntomas se limitan a la distribución de dicho nervio. El nervio más comúnmente involucrados periférica es el nervio mediano en la muñeca en el síndrome del túnel carpiano . Esencialmente, cualquier nervio periférico puede quedar atrapado y causar los signos y síntomas de la neuropatía. El nervio cubital es comúnmente atrapados en el codo. El nervio peroneo se expone en la parte externa de la rodilla. El nervio pudendo puede causar dolor en el perineo y se alivia al sentarse en un asiento de inodoro o un donut hinchable. El atrapamiento del nervio cutáneo femoral lateral en la cintura, llamado meralgia parestésica , causa entumecimiento en la parte externa del muslo.

 

  • ¿Qué causa la neuropatía periférica?
  • ¿Cuáles son los síntomas de la neuropatía periférica?
  • ¿Cómo se diagnostica la neuropatía periférica?
  • ¿Hay algún tratamiento para la neuropatía periférica?
  • ¿Se puede prevenir la neuropatía periférica?
  • Resúmen- neuropatía periférica

¿Qué es la neuropatía periférica?

La neuropatía periférica es un trastorno del nervio (s) de distancia desde el cerebro y la médula espinal.Los pacientes con neuropatía periférica puede tener hormigueo, entumecimiento, sensaciones inusuales, debilidad o ardor en el área afectada. A menudo, los síntomas son simétricos e involucrar a las dos manos y los pies. Debido a que los síntomas son a menudo presentes en las áreas cubiertas por guantes o medias, neuropatía periférica es a menudo descrito como un “guante y calcetín” distribución de los síntomas.

La neuropatía periférica puede abarcar diferentes tipos nerviosas, incluyendo motores, sensoriales y nervios autónomos. La neuropatía periférica también se pueden clasificar por el tamaño de las fibras nerviosas implicadas, grandes o pequeños.

La neuropatía puede presentar muchos síntomas diferentes, incluyendo entumecimiento, dolor de diferentes tipos, debilidad o pérdida del equilibrio, dependiendo del tipo de nervio involucrado. Debido a que los nervios autónomos controlan las funciones corporales que no conscientemente pensar, como la frecuencia cardíaca, la digestión y el vaciado de la vejiga y el intestino, la neuropatía autonómica se manifiesta con síntomas que afectan la pérdida de control de estas funciones. Los síntomas pueden incluir problemas con la presión arterial, la evacuación, el paso de las heces ( diarrea o estreñimiento ), la frecuencia cardíaca o la sudoración .

Neuropatía craneal es similar a la neuropatía periférica, excepto que los nervios craneales están implicados. Cualquiera de los nervios craneales pueden estar implicados. Una de las causas más comunes de la neuropatía craneal es la pérdida de flujo sanguíneo de la arteria óptico hasta el nervio óptico, causando la neuropatía óptica isquémica. amiloidosis es una de las causas más comunes de este trastorno raro.

Nervios específicos pueden estar involucrados en la neuropatía. Cuando un nervio específico involucrado, los síntomas se limitan a la distribución de dicho nervio. El nervio más comúnmente involucrados periférica es el nervio mediano en la muñeca en el síndrome del túnel carpiano . Esencialmente, cualquier nervio periférico puede quedar atrapado y causar los signos y síntomas de la neuropatía. El nervio cubital es comúnmente atrapados en el codo. El nervio peroneo se expone en la parte externa de la rodilla. El nervio pudendo puede causar dolor en el perineo y se alivia al sentarse en un asiento de inodoro o un donut hinchable. El atrapamiento del nervio cutáneo femoral lateral en la cintura, llamado meralgia parestésica , causa entumecimiento en la parte externa del muslo.

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¿Qué causa la neuropatía periférica?

Hay muchas posibles causas de neuropatía periférica, incluyendo:

  1. Diabetes mellitus
  2. Herpes zóster (neuralgia postherpética)
  3. Deficiencia de vitamina A, B12 y ácido fólico en particular
  4. Alcohol
  5. Enfermedades autoinmunes, incluyendo lupus , artritis reumatoide osíndrome de Guillain-Barre
  6. SIDA , ya sea por la enfermedad o su tratamiento, la sífilis y la insuficiencia renal
  7. Trastornos hereditarios, como la polineuropatía amiloide o la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth
  8. La exposición a toxinas, como metales pesados, compuestos de oro, plomo ,arsénico , mercurio y pesticidas organofosforados
  9. Cáncer de medicamentos de terapia, tales como vincristinamedicamentos (Oncovin y Vincasar) y otros, como los antibióticos como metronidazol (Flagyl) e isoniazida
  10. En raras ocasiones, enfermedades como la neurofibromatosis pueden conllevar a neuropatía periférica. Otras neuropatías congénitas raras incluyen la enfermedad de Fabry , enfermedad de Tangier, neuropatía autonómica hereditaria sensorial y amiloidosis hereditaria.
  11. Las estatinas se han relacionado con la neuropatía periférica, aunque la neuropatía causada por las estatinas sólo rara vez causa síntomas.

Si bien la diabetes y la neuralgia postherpética son las causas más comunes de la neuropatía periférica, muchas veces no se encuentra la causa. En estas situaciones, lo que se conoce como neuropatía periférica idiopática.

A veces, los atrapamientos de nervios periféricos, tales como el síndrome del túnel carpiano, se consideran las neuropatías periféricas. En estos casos, la presión sobre el nervio en lugar de un estado de enfermedad conduce a un mal funcionamiento del nervio.

 

¿Cuáles son los síntomas de la neuropatía periférica?

Los síntomas de la neuropatía periférica tanto dependen de la causa. Por lo general, la neuropatía periférica afecta los nervios de sensación. Como resultado, los pacientes afectados por la neuropatía periférica presenta dolor, ardor u hormigueo en la distribución de los nervios afectados. Lo más común es en los pies y / o manos. Esto puede causar hormigueo, entumecimiento y / o ardor en los dedos de los pies o los dedos.

Cuando herpes causa la neuropatía periférica, el nervio afectado en particular causa un ardor muy localizada y picazónsensación. Esto podría ser, por ejemplo, en el lado del pecho, la cara, la nalga, etc


¿Cómo se diagnostica la neuropatía periférica?

Debido a la neuropatía periférica tiene tantas causas y las presentaciones de tantos, el primer paso en el diagnóstico es realizar una historia médica completa y un examen físico. Ciertas pruebas realizadas durante el examen físico, incluyendo pruebas de vibración y monofilamento, son muy precisos en el diagnóstico de ciertos tipos de neuropatía periférica, como la gran neuropatía periférica fibra visto con diabetes. Los análisis de sangre para la exposición a las toxinas y los estudios de electrodiagnóstico, tales comoestudios de conducción nerviosa (NCS) y electromielografía (EMG) son también muy útiles, aunque estas pruebas no ayudan con el diagnóstico de la neuropatía de fibras pequeñas. Cualquiera de las biopsias de piel o cuantitativa del reflejo axónico sudomotor pruebas (QSART) en ocasiones se utiliza para ayudar a diagnosticar la neuropatía de fibras pequeñas.


¿Existe algún tratamiento para la neuropatía periférica?

El tratamiento para la neuropatía periférica depende de su causa. El primer paso en el tratamiento es, por lo tanto, que buscar la causa.

  • Las deficiencias de vitaminas se puede corregir.
  • La diabetes puede ser controlada, aunque el control no puede revertir la neuropatía. El objetivo con la diabetes es la detección temprana y el tratamiento adecuado para prevenir la aparición de neuropatía.
  • Neuropatías asociadas con enfermedades inmunes pueden mejorar con el tratamiento de la enfermedad autoinmune.
  • Neuropatía causada por atrapamiento del nervio pueden ser tratados por terapia física, inyecciones, o cirugía.
  • El tratamiento inmediato con inyecciones simpático puede reducir al mínimo el riesgo de herpes zóster que progresa hacia la neuralgia postherpética.

Si un tratamiento específico no está disponible, el dolor de la neuropatía generalmente se puede controlar con medicamentos. El tratamiento más simple es over-the-counter (OTC) medicamentos, como acetaminofén ,ibuprofeno o aspirina . Tricíclicos antidepresivos como la amitriptilina (Elavil) o nortriptilina (Pamelor) y los medicamentos anticonvulsivos, comocarbamazepina (Tegretol) se han utilizado para aliviar el dolor de la neuropatía. capsaicina , la sustancia química responsable de chiles siendo caliente, está disponible over-the- contrarrestar en forma de crema para ayudar a aliviar el dolor de la neuropatía periférica. Un parche de prescripción de 8% de capsaicina (Qutenza) está aprobado para el tratamiento de la neuralgia postherpética. pregabalina (Lyrica) es un medicamento que se utiliza para el tratamiento de la neuralgia postherpética y la neuropatía diabética periférica, mientras que la duloxetina (Cymbalta) ha sido aprobado para uso en el tratamiento de la neuropatía diabética periférica. En algunos casos, los opiáceos pueden ser utilizados para ayudar a controlar el dolor que puede estar asociada con la neuropatía periférica.

Tanto la vitamina B6 y ácido alfa-lipoico se han utilizado para el alivio de la quimioterapia inducida por la neuropatía periférica.

Hay una investigación en curso en los tratamientos para la neuropatía periférica, que van desde la evaluación de la eficacia de los geles tópicos para tratamientos de médula ósea. En esta investigación avanza, las nuevas terapias a estar disponible.

Una persona que cree que él o ella tiene neuropatía periférica deben comunicarse con su profesional de la salud ya que muchas causas de la neuropatía periférica puede ser tratado con éxito.

 

¿Se puede prevenir la neuropatía periférica?

Ciertas formas de neuropatía periférica puede ser prevenida. Por ejemplo, evitar la toxicidad del alcohol, conseguir vacunas tejas , evitando la toxicidad de los metales pesados, y el tratamiento agresivo de la diabetes, son medidas que pueden ayudar a prevenir el desarrollo de neuropatía periférica resultante de estas causas.

 

Hechos neuropatía periférica

  • Hay muchas causas de la neuropatía periférica, incluyendo muchos medicamentos, diabetes ,herpes zoster , insuficiencia renal , y deficiencia de vitamina.
  • Muchas causas de la neuropatía periférica puede tratarse con éxito o prevenir.
  • El tratamiento para la neuropatía periférica depende de su causa.

 
Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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5 comments - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 15/11/2012 at 15:41

Categories: Enfermedades Raras, Neurología   Tags:

Enfermedad de Huntington

 

Introducción a la enfermedad de Huntington

 

Introducción a la enfermedad de Huntington

En 1872, el médico estadounidense George Huntington escribió sobre una enfermedad que él llamó “una herencia de generaciones muy atrás en el oscuro pasado”. Él no fue el primero en describir la enfermedad, que se remonta a la Edad Media, por lo menos. Uno de sus primeros nombres era corea, que, como en “coreografía”, es la palabra griega para la danza. La el término corea describe cómo las personas afectadas con el trastorno retorcerse, girar y girar en una danza constante e incontrolable – como el movimiento. Más tarde, otros nombres descriptivos evolucionado. “Corea hereditaria”, subraya cómo la enfermedad se transmite de padres a hijos. “Corea progresiva crónica”, destaca cómo los síntomas de la enfermedad empeoran con el tiempo. Hoy en día, los médicos suelen utilizar el término simple enfermedad de Huntington (HD) para describir este trastorno altamente complejo que causa un enorme sufrimiento para miles de familias.

Más de 15.000 estadounidenses padecen la enfermedad . Al menos 150.000 que otros tienen un riesgo del 50 por ciento de desarrollar la enfermedad y miles más de sus familiares viven con la posibilidad de que ellos también pueden desarrollar de alta definición.

Hasta hace poco, los científicos entendía muy poco acerca de EH y sólo pudo ver como la enfermedad seguía pasando de generación en generación. Familias vieron como la enfermedad destruye la capacidad de sus seres queridos a sentir, pensar y moverse. En los últimos años, los científicos que trabajan con el apoyo del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS) han se hab hecho varios avances en el área de investigación de la EH. Con estos avances, nuestra comprensión de la enfermedad sigue mejorando.

Este folleto presenta información acerca de HD, y sobre el progreso de la investigación actual, los profesionales de la salud, científicos, cuidadores, y, lo más importante, a los que ya están muy familiarizados con el trastorno: las muchas familias que se ven afectadas por la EH.

enfermedad de huntington

  • ¿Qué causa la enfermedad de Huntington?
  • ¿Cómo se hereda la enfermedad de Huntington?
  • ¿Cuáles son los síntomas y los efectos principales de la enfermedad de Huntington?
  • ¿A qué edad aparece?
  • ¿Cómo se diagnostica la enfermedad de Huntington?
  • ¿Existe tratamiento para la enfermedad de Huntington?
  • ¿Qué clase de cuidados a una persona con necesidad enfermedad de Huntington?

¿Qué causa la enfermedad de Huntington?

EH resulta de la degeneración genéticamente programada de las células nerviosas, llamadas neuronas, * en ciertas áreas del cerebro. Esta degeneración provoca movimientos incontrolados, pérdida de facultades intelectuales y trastornos emocionales. Específicamente están  afectadas las células de los ganglios basales, las estructuras profundas dentro del cerebro que tienen muchas funciones importantes, incluyendo el movimiento de coordinación. Dentro de los ganglios basales, HD apunta especialmente a las neuronas del cuerpo estriado, en particular aquellos en los núcleos caudado y el pallidum. También se ve afectada la superficie externa del cerebro o corteza, que controla el pensamiento, la percepción y la memoria.

 

¿Cuáles son los síntomas y los efectos principales de la enfermedad de Huntington?

Los primeros síntomas de la enfermedad varían mucho de persona a persona. Una observación común es que cuanto antes que aparezcan los síntomas, más rápido progresa la enfermedad.

Miembros de la familia puede notar que el individuo experimenta cambios de humor o se vuelve inusualmente irritable, apático, pasivo, deprimido o enojado. Estos síntomas pueden disminuir a medida que avanza la enfermedad o, en algunos individuos, puede continuar e incluir arrebatos hostiles o ataques profundos dedepresión .

EH puede afectar el juicio del individuo, la memoria y otras funciones cognitivas. Los primeros síntomas pueden incluir tener problemas para manejar, aprender cosas nuevas, recordar un hecho, respondiendo a una pregunta, o tomar una decisión. Algunos incluso pueden mostrar cambios en la escritura. A medida que la enfermedad progresa, la concentración en las tareas intelectuales se vuelve cada vez más difícil.

En algunas personas, la enfermedad puede comenzar con movimientos incontrolados de los dedos, pies, cara y tronco. Estos movimientos – que son signos de corea – a menudo se intensifican cuando la persona está ansiosa. EH también puede comenzar con torpeza leve o problemas de equilibrio. Algunas personas desarrollan movimientos coreicos más tarde, después de que la enfermedad ha progresado. Pueden tropezar o aparecer sin coordinación. La corea crea con frecuencia serios problemas concaminar , aumentando la probabilidad de caídas.

La enfermedad puede llegar al punto en el que habla es arrastrada y funciones vitales, tales como tragar , comer, hablar, caminar  sobre todo, siguen disminuyendo. Algunos individuos no pueden reconocer a otros miembros de la familia. Muchos, sin embargo, ser conscientes de su entorno y son capaces de expresar emociones.


¿A qué edad aparece la enfermedad de Huntington?


Algunas personas desarrollan síntomas de EH cuando son muy jóvenes – antes de los 20 años. Los términos “inicio temprano” o “juvenil” EH se utilizan a menudo para describir alta definición que aparece en una persona joven. Un signo común de alta definición en un individuo joven es un rápido descenso en el rendimiento escolar. Los síntomas también pueden incluir cambios sutiles en la escritura y problemas leves con el movimiento, tales como lentitud, rigidez, temblor y tirones musculares rápidos, llamados mioclonías.Varios de estos síntomas son similares a los observados en la enfermedad de Parkinson, y que difieren de la corea vista en individuos que desarrollan la enfermedad como adultos. Estos individuos jóvenes se dice que tienen “acinético-rígido” eH o la variante Westphal de alta definición. La gente con EH también puede tenerconvulsiones y discapacidades mentales. Cuanto más temprano sea el inicio, más rápido que la enfermedad parece progresar. La enfermedad progresa más rápidamente en las personas con menores o de inicio temprano de alta definición, y con frecuencia sigue a la muerte dentro de los 10 años.

Los individuos con EH juvenil generalmente heredan la enfermedad de sus padres. Estas personas también tienden a tener el mayor número de repeticiones de CAG. La razón de esto puede encontrarse en el proceso de producción de esperma. A diferencia de los huevos, los espermatozoides se producen en los millones. Debido a que el ADN se copia millones de veces durante este proceso, hay una mayor posibilidad de que ocurran errores genéticos. Para verificar la relación entre el número de repeticiones de CAG en el gen de la EH y la edad de inicio de los síntomas, los científicos estudiaron a un niño que desarrolló síntomas de la EH en la edad de dos años, uno de los casos más jóvenes y los más graves jamás registradas.Ellos encontraron que tenía el mayor número de repeticiones de CAG de cualquier persona estudiada hasta ahora – casi 100. El caso del niño fue fundamental para la identificación del gen de la EH y al mismo tiempo ayudaron a confirmar que los jóvenes con EH tienen los más largos segmentos de repeticiones de CAG, la única correlación probada entre la longitud de la repetición y la edad de inicio.

Algunos individuos desarrollan HD después de los 55 años. El diagnóstico en estas personas puede ser muy difícil

 

¿Cómo se diagnostica la enfermedad de Huntington?

El gran cantante y compositor folk estadounidense Woody Guthrie murió el 3 de octubre de 1967, después de sufrir de EH durante 13 años. Él había sido mal diagnosticados, considerado un alcohólico , y transportados dentro y fuera de las instituciones psiquiátricas y hospitales durante años antes de ser diagnosticado correctamente. Su caso, por desgracia, no es extraordinario, aunque el diagnóstico se puede hacer fácilmente por neurólogos con experiencia.

Un neurólogo entrevistará al individuo intensamente para obtener el historial médico y descartar otras condiciones. Una herramienta utilizada por los médicos para diagnosticar EH es tomar la historia de la familia, a veces llamado un pedigree o genealogía. Es extremadamente importante que los miembros de la familia a sean francos y sinceros con un médico que está tomando una historia familiar.

El médico también le preguntará sobre los recientes problemas intelectuales o emocionales, que pueden ser indicios de EH, y examinará la audición de la persona, los movimientos oculares, la fuerza, la coordinación, movimientos involuntarios (corea), la sensibilidad, los reflejos, el equilibrio, el movimiento y el estado mental , y probablemente ordenará una serie de pruebas de laboratorio también.

Las personas con alta definición comúnmente tienen deficiencias en la forma en que el ojo sigue o se fija en un objetivo móvil. Las anomalías de los movimientos oculares varían de persona a persona y difieren, dependiendo de la etapa y la duración de la enfermedad.

El descubrimiento del gen de la EH en 1993 dio lugar a una prueba genética directa para hacer o confirmar un diagnóstico de alta definición en un individuo que está exhibiendo EH como síntomas. El uso de una muestra de sangre, la prueba genética analiza el ADN para la mutación de EH mediante el recuento del número de repeticiones en la región del gen EH. Las personas que no tienen EH por lo general tienen 28 o menos repeticiones de CAG. Los individuos con EH suelen tener 40 o más repeticiones. Un pequeño porcentaje de individuos, sin embargo, tienen un número de repeticiones que caen dentro de una región limítrofe (ver tabla 1).

N º de repeticiones de CAG

Resultado

≤ 28 Rango normal; individuo no desarrollará la enfermedad de Huntington
29-34 El individuo no desarrollará la enfermedad de Huntington, pero la siguiente generación está en riesgo
35-39 Algunos, pero no todos, los individuos en este rango se desarrollará la enfermedad de Huntington; siguiente generación está en riesgo
≥ 40 Individuo desarrollará la enfermedad de Huntington

El médico puede pedir a la persona a someterse a una prueba de imagen cerebral. La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (MRI ) proveen excelentes imágenes de las estructuras del cerebro con poca o ninguna molestia. Las personas con EH pueden mostrar encogimiento de algunas partes de los cerebros en particular dos zonas conocidas como el núcleo caudado y el putamen y la ampliación de cavidades llenas de líquido dentro del cerebro llamadas ventrículos. Estos cambios no indican definitivamente EH, sin embargo, debido a que también puede ocurrir en otros trastornos. Además, una persona puede tener los primeros síntomas de la EH y aún así tener un normal tomografía computarizada .

Otra tecnología para la formación de imágenes del cerebro incluye tomografía por emisión de positrones (PET), que es importante en los esfuerzos de investigación EH pero a menudo no es necesario para el diagnóstico.

¿Existe tratamiento para la enfermedad de Huntington?

Los médicos pueden prescribir una serie de medicamentos para ayudar a controlar los problemas emocionales y de movimiento asociados con la alta definición. Es importante recordar, sin embargo, que mientras que los medicamentos pueden ayudar a mantener estos síntomas clínicos bajo control, no existe ningún tratamiento para detener o revertir el curso de la enfermedad.

Para la depresión, los médicos pueden prescribir fluoxetina , sertralina ,nortriptilina , u otros compuestos. Los tranquilizantes pueden ayudar a controlar la ansiedad y el litio puede ser recetado para combatir la emoción patológica y cambios de humor severos. Los medicamentos también pueden ser necesarios para tratar los graves obsesivo-compulsivos ritualesde algunos individuos con EH.

La mayoría de los medicamentos utilizados para tratar los síntomas de la enfermedad tienen efectos secundarios como fatiga, inquietud, o hiperexcitabilidad. A veces puede ser difícil decir si un síntoma particular, como la apatía o la incontinencia, es un signo de la enfermedad o una reacción al medicamento.

¿Qué clase de cuidados necesita una persona con la enfermedad de Huntington?

Aunque un psicólogo o un psiquiatra, un consejero genético y otros especialistas pueden ser necesarios en las diferentes etapas de la enfermedad, por lo general el primer paso en el diagnóstico y en la búsqueda de tratamiento es ver a un neurólogo. Mientras que el médico de familia puede ser capaz de diagnosticar EH, y puede continuar para supervisar el estado de la persona, es mejor consultar con un neurólogo sobre el manejo de los síntomas variados.

Los problemas pueden surgir cuando los individuos tratan de expresar pensamientos complejos en palabras que ellos ya no pueden pronunciar de manera inteligible. Puede ser útil repetir palabras a la persona con EH para que él o ella sabe que algunas ideas se entienden. A veces las personas asumen erróneamente que si las personas no hablan, sino que también no lo entiendo.Nunca aislar a los individuos por no hablar, y tratar de mantener su entorno lo más normal posible. La terapia del habla puede mejorar la capacidad del individuo para comunicarse.

Es extremadamente importante que la persona con HD para mantener la aptitud físicaLas personas que hacen ejercicio y se mantenienen activo tienden a hacerlo mejor que los que no lo hacen. Un régimen diario de ejercicio puede ayudar a la persona a sentirse mejor física y mentalmente. A pesar de su coordinación que puede ser pobre, las personas deben seguir caminando, con ayuda si es necesario. Aquellos que quieran caminar de forma independiente se debe permitir que lo hagan lo más largo posible, y una cuidadosa atención debe darse a mantener su entorno libre de objetos duros y afilados. Esto ayudará a garantizar la máxima independencia y reducir al mínimo el riesgo de lesiones por una caída. Los individuos también pueden usar almohadillas especiales para largas caminatas para ayudar a proteger contra las lesiones por caídas. Algunas personas han encontrado que los pesos pequeños alrededor de los tobillos pueden ayudar a la estabilidad. El uso de zapatos resistentes que se adaptan bien también puede ayudar, especialmente los zapatos sin cordones que pueden deslizarse o desactivar fácilmente.

Deterioro de la coordinación puede hacer que sea difícil para las personas con HD para alimentarse y deglutir. A medida que la enfermedad progresa, las personas con EH incluso puede ahogarse. Al ayudar a las personas a comer, los cuidadores deben permitir suficiente tiempo para las comidas. La comida puede ser cortado en trozos pequeños, suaves, o en puré para facilitar la deglución y evitar que se ahogue. Mientras que algunos alimentos pueden requerir la adición de espesantes, otros alimentos pueden necesitar ser diluidos. Los productos lácteos, en particular, tienden a aumentar la secreción de moco, que a su vez aumenta el riesgo de asfixia. Algunos pacientes pueden beneficiarse de la terapia de la deglución, lo cual es especialmente útil si se inicia antes de que surjan problemas. Ventosas para platos, vajilla especialmente diseñada para las personas con discapacidad, y vasos de plástico con tapas pueden ayudar a prevenir derrames. El médico del individuo puede ofrecer asesoramiento adicional sobre la dieta y sobre cómo manejar las dificultades para tragar o problemas gastrointestinales que puedan surgir, como la incontinencia oestreñimiento .

Los cuidadores deben prestar atención a la correcta nutrición a fin de que la persona con EH tenga suficientes calorías para mantener su peso corporal. A veces, las personas con alta definición, que puede quemar hasta 5.000 calorías al día sin aumentar de peso, requieren cinco comidas al día para tomar la cantidad necesaria de calorías. Los médicos pueden recomendar vitaminas u otros suplementos nutricionales. En una institución de cuidados a largo plazo, el personal deberá asistir con alimentos a fin de garantizar que el calórico especial del individuo y las necesidades nutricionales. Algunos individuos y sus familias optar por utilizar una sonda de alimentación, mientras que otros no elegir.

Los individuos con EH tienen un riesgo especial para la deshidratación y por lo tanto requieren de grandes cantidades de líquidos, especialmente cuando hace calor. En algunos casos, el agua puede tener que ser espesada con aditivos comerciales para darle la consistencia de jarabe o miel.

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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1 comentario - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 29/10/2012 at 15:05

Categories: Neurología, Psiquiatrías   Tags:

Enfermedad de Parkinson

¿Qué es la enfermedad de Parkinson?

La enfermedad de Parkinson es el segundo trastorno neurodegenerativo más común y el trastorno del movimiento más común. Se caracteriza por la pérdida progresiva del control muscular, lo que conduce al temblor de las extremidades y la cabeza mientras está en reposo, el equilibrio de la rigidez, y aumenta la lentitud en la persona. Como los síntomas empeoran, puede ser difícil  caminar, hablar y realizar tareas sencillas.

enfermedad de parkinson

La progresión de la enfermedad de Parkinson y el grado de deterioro varía de individuo a individuo. Muchas personas con la enfermedad de Parkinson tienen vidas largas y productivas, mientras que otros se incapacitan mucho más rápido. La muerte prematura es generalmente debido a complicaciones tales como la caída o lesiones relacionadas con la neumonía.

En los Estados Unidos, aproximadamente 1 millón de personas están afectadas por la enfermedad de Parkinson y en todo el mundo alrededor de 5 millones. La mayoría de las personas que desarrollan la enfermedad de Parkinson son de 60 años de edad o más viejos. La enfermedad de Parkinson afecta a aproximadamente 1% de los individuos mayores de 60 años y en aproximadamente el 4% de los mayores de 80 años. Dado que la esperanza de vida global está aumentando, el número de personas con la enfermedad de Parkinson se incrementará en el futuro. Enfermedad de Parkinson de inicio de adultos es más común, pero la aparición temprana de enfermedad de Parkinson (inicio entre 21-40 años) y el inicio  juvenil (inicio antes de los 21) también existen.

Descripciones de la fecha de la enfermedad de Parkinson se remontan hasta 5000 antes de Cristo. Alrededor de ese tiempo, una civilización india antigua que se llama Kampavata tenía es desorden y la trató con las semillas de una planta que contiene niveles terapéuticos de lo que hoy se conoce como la levodopa. La enfermedad de Parkinson fue nombrado después de que el médico británico James Parkinson, quien en 1817 describió por primera vez el trastorno en gran detalle llamandolo  “sacudir la parálisis”.

 

  • ¿Qué causa la enfermedad de Parkinson?
  • ¿Qué genes están ligados a la enfermedad de Parkinson?
  • ¿Quién está en riesgo de enfermedad de Parkinson?
  • ¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad de Parkinson?
  • ¿Qué otras condiciones se asemejan a la enfermedad de Parkinson?
  • ¿Cómo se diagnostica la enfermedad de Parkinson?
  • ¿Cuál es el tratamiento para la enfermedad de Parkinson?
  • ¿Cómo puede la gente aprender a lidiar con la enfermedad de Parkinson?
  • ¿Puede la enfermedad de Parkinson puede prevenir?
  • ¿Cuál es el pronóstico de la enfermedad de Parkinson?

Video de la  Enfermedad de Parkinson.

¿Qué causa la enfermedad de Parkinson?

Una sustancia llamada dopamina actúa como un mensajero entre dos áreas del cerebro – la sustancia negra y el cuerpo estriado – para producir movimientos suaves y controlados. La mayoría de los síntomas relacionados con el movimiento de la enfermedad de Parkinson son causados por una falta de dopamina, debido a la pérdida de células productoras de dopamina en la sustancia negra. Cuando la cantidad de dopamina es demasiado bajo, la comunicación entre la sustancia negra y el cuerpo estriado se vuelve ineficaz, y el movimiento se deteriora, si mayor es la pérdida de la dopamina,  peores son los síntomas relacionados con el movimiento. Otras células en el cerebro también degenerar en cierto grado y pueden contribuir a los síntomas que no están relacionados con el movimiento de la enfermedad de Parkinson.

Aunque es bien conocido que la falta de dopamina causa los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson, no está claro por qué las células cerebrales productoras de dopamina se deterioran. Los estudios genéticos y patológicos han revelado que varios procesos disfuncionales a nivel celular, la inflamación y el estrés pueden contribuir al daño celular. Además, agregados anormales llamados cuerpos de Lewy, que contienen la proteína alfa-sinucleína, se encuentran en muchas células cerebrales de individuos con la enfermedad de Parkinson. La función de estos grupos en lo que respecta a la enfermedad de Parkinson no se entiende. En general, los científicos sospechan que la pérdida de dopamina es debido a una combinación de factores genéticos y ambientales.

 

¿Qué genes están ligados a la enfermedad de Parkinson?

En la mayoría de los individuos, la enfermedad de Parkinson es idiopática, lo que significa que lo hace esporádicamente sin una causa conocida. Sin embargo, aproximadamente 15% de los individuos tienen miembros de la familia con enfermedad de ParkinsonMediante el estudio de las familias con enfermedad de Parkinson hereditaria, los científicos han identificado varios genes que están asociados con el trastorno. El estudio de estos genes ayuda a comprender la causa de la enfermedad de Parkinson y puede conducir a nuevos tratamientos. Hasta ahora, cinco genes han sido identificados que están definitivamente asociada con la enfermedad de Parkinson.

  1. SNCA (sinucleína, componente alfa A4 no de precursor amiloide): SNCA hace a la proteína alfa-sinucleína. En las células del cerebro de individuos con la enfermedad de Parkinson, esta agregados de proteínas en grupos llamados cuerpos de Lewy. Las mutaciones en el gen SNCA se encuentran en la enfermedad de Parkinson de inicio temprano.
  2. PARK2 (recesivo autosómico enfermedad de Parkinson, juvenil 2): El gen PARK2 hace a la proteína parkin. Las mutaciones del gen PARK2 se encuentran sobre todo en las personas con enfermedad de Parkinson juvenil. Parkin normalmente ayuda a las células a descomponer y reciclar las proteínas.
  3. PARK7 (recesivo autosómico enfermedad de Parkinson, de aparición temprana 7): PARK7 mutaciones se encuentran en la enfermedad de Parkinson de inicio temprano. El gen PARK7 hace  el DJ-1 de proteína, que puede proteger las células del estrés oxidativo.
  4. PINK1 (PTEN inducida quinasa putativa 1): Las mutaciones de este gen se encuentran en la enfermedad de aparición temprana de Parkinson. La función exacta de la proteína producida por PINK1 no se conoce, pero puede proteger las estructuras dentro de la célula llamadas mitocondrias de estrés.
  5. LRRK2 (ricas en leucina repetir quinasa 2): LRRK2 hace la proteínaa dardarina . Las mutaciones en el gen LRRK2 se han ligado a la enfermedad de aparición tardía de Parkinson.

Varias regiones cromosómicas otros y  genes como el  GBA (ácido beta glucosidasa), SNCAIP (sinucleína alfa proteína de interacción), y UCHL1 (ubiquitina carboxilo-terminal L1 esterasa) también pueden estar relacionado con la enfermedad de Parkinson.

 

¿Quién está en riesgo de la enfermedad de Parkinson?

  • La edad es el factor de mayor riesgo para el desarrollo y la progresión de la enfermedad de Parkinson. La mayoría de las personas que desarrollan la enfermedad de Parkinson son mayores de 60 años años de edad.
  • Los hombres se ven afectados de 1,5 a 2 veces más a menudo que las mujeres.
  • Un pequeño número de individuos están en riesgo va aumentado debido a una historia familiar de la enfermedad.
  • El trauma de cabeza, o su enfermedad, o la exposición a toxinas ambientales tales como pesticidas y herbicidas pueden ser un factor de riesgo.


¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad de Parkinson?

Los principales síntomas de la enfermedad de Parkinson se relacionan con la función motora voluntaria e involuntaria y por lo general comienzan en un lado del cuerpo. Los síntomas son leves al principio y progresan con el tiempo. Algunas personas son más afectados que otros. Los estudios han demostrado que en el momento en que aparecen los síntomas primarios, los individuos con la enfermedad de Parkinson se han perdido 60% a 80% o más de las células productoras de dopamina en el cerebro. Los síntomas característicos de motor incluyen los siguientes:

  • Temblores: Temblor en los dedos, manos, brazos, pies, piernas, mandíbula o la cabeza. Los temblores ocurren con mayor frecuencia, mientras que la persona está en reposo, pero no mientras participan en una tarea. Los temblores pueden empeorar cuando la persona está excitada, cansado o estresado.
  • Rigidez: La rigidez de las extremidades y el tronco, que pueden aumentar durante el movimiento. La rigidez puede producir dolores y molestias musculares. La pérdida del movimiento fino de las manos  pueden dar lugar a la escritura estrecho (micrografía) y puede hacer difícil comer.
  • La bradicinesia: Lentitud de movimientos voluntarios. Con el tiempo, puede llegar a ser difícil iniciar el movimiento y para completar el movimiento. La bradicinesia junto con la rigidez también puede afectar a los músculos de la cara y dar lugar a una expresión, “máscara” como apariencia.
  • Inestabilidad postural: Deterioro o pérdida de reflejos puede hacer que sea difícil de ajustar la postura para mantener el equilibrio. Inestabilidad postural puede provocar caídas.
  • Parkinsoniano marcha: Las personas con enfermedad de Parkinson más progresivo desarrollan un paseo característico arrastrando los pies con una posición encorvada y un balanceo de los brazos disminuida o ausente. Puede llegar a ser difícil empezar a caminar y hacer turnos. Las personas pueden congelarse en medio de un paso y parecen caer hacia adelante al caminar.

 

Los síntomas secundarios de la enfermedad de Parkinson

Mientras que los principales síntomas de la enfermedad de Parkinson son el movimiento,  la pérdida progresiva del control muscular y el daño permanente al cerebro pueden conducir a síntomas secundarios. Estos varían en severidad, y no todas las personas experimentan todos ellos. Algunos de los síntomas secundarios incluyen:

  • ansiedad, inseguridad y estrés
  • confusiónpérdida de memoria y demencia (más común en personas de edad avanzada)
  • estreñimiento
  • depresión
  • dificultad para tragar y salivación excesiva
  • disminución del sentido del olfato
  • aumento de la sudoración
  • disfunción eréctil
  • problemas de la piel
  • Habla lenta y silenciosa, y la voz monótona
  • frecuencia urinaria / urgencia

 

¿Cómo se diagnostica la enfermedad de Parkinson?

Un diagnóstico temprano y preciso de la enfermedad de Parkinson es importante en el desarrollo de buenas estrategias de tratamiento para mantener una alta calidad de vida para el mayor tiempo posible. Sin embargo, no existe una prueba para el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson con certeza (excepto después de que el individuo ha pasado). El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson – sobre todo en la fase inicial – puede ser un reto debido a similitudes con trastornos del movimiento relacionados y otras condiciones con síntomas similares al Parkinson. Las personas a veces pueden ser mal diagnosticados con otro trastorno, y a veces las personas con  síntomas de Parkinson pueden ser erróneamente diagnosticados de enfermedad de Parkinson. Por lo tanto, es importante volver a evaluar a los individuos en la fase temprana sobre una base regular para descartar otras condiciones que pueden ser responsables de los síntomas.

Un neurólogo que se especializa en trastornos del movimiento será capaz de hacer un diagnóstico más preciso. Una evaluación inicial se realiza con base en la historia clínica, un examen neurológico, y el presente síntomas. Para la historia médica, es importante saber si otros miembros de la familia tienen la enfermedad de Parkinson, qué tipos de medicamentos han sido o están tomando, y si hubo exposición a toxinas o traumatismo craneal repetido en el pasado. Un examen neurológico puede incluir una evaluación de la coordinación, caminar, y las tareas motoras finas que involucran las manos.

Varias guías se han publicado para ayudar en el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson. Estos incluyen la escala de Hoehn y Yahr y la escala de la Parkinson Unificada de Valoración de la Enfermedad. Las pruebas se utilizan para medir la capacidad mental, comportamiento, estado de ánimo, actividades de la vida diaria y la función motoraPueden ser muy útiles en el diagnóstico inicial, para descartar otros trastornos, así como en el seguimiento de la progresión de la enfermedad para hacer ajustes terapéuticos. Los escáneres cerebrales y otras pruebas de laboratorio a veces también se lleva a cabo, principalmente para detectar otros trastornos semejantes a la enfermedad de Parkinson.

El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson es más probable si:

  1. al menos dos de los tres síntomas principales están presentes (temblor en reposo, rigidez muscular y lentitud);
  2. el inicio de los síntomas comenzaron en un lado del cuerpo;
  3. Los síntomas no se deben a causas secundarias como la medicación o golpes en el movimiento de CO, y
  4. síntomas se mejoran significativamente con levodopa (ver más abajo).

 

¿Cuál es el tratamiento para la enfermedad de Parkinson?

Actualmente no hay un tratamiento para curar la enfermedad de ParkinsonVarias terapias están disponibles para retrasar la aparición de los síntomas motores y para mejorar los síntomas de motor. Todas estas terapias están diseñadas para aumentar la cantidad de dopamina en el cerebro, ya sea mediante la sustitución de la dopamina, que imitan la dopamina, o prolongar el efecto de la dopamina por inhibir su deterioro. Los estudios han demostrado que la terapia temprana en la etapa de no motor puede retrasar la aparición de los síntomas motores, extendiendo así la calidad de vida.

El tratamiento más eficaz para la enfermedad de Parkinson es la levodopa , que se convierte en dopamina en el cerebro. Sin embargo, como el tratamiento a largo plazo con levodopa puede causar efectos secundarios desagradables (una respuesta acortada a cada dosis, calambres dolorosos, y movimientos involuntarios), su uso suele retrasarse hasta que el deterioro del motor es más grave. La levodopa se prescribe con frecuencia junto con carbidopa, que evita que la levodopa sea atacada antes de que alcance el cerebro. Co-tratamiento con carbidopa permite que una dosis menor de levodopa, reduciendo así los efectos secundarios.

En las primeras etapas de la enfermedad de Parkinson, las sustancias que imitan la acción de la dopamina (agonistas de la dopamina), y sustancias que reducen la descomposición de la dopamina (monoamino oxidasa tipo B (MAO-B) inhibidores) puede ser muy eficaz en el alivio de los síntomas motores. Los desagradables efectos secundarios de estas preparaciones son bastante comunes, incluyendo hinchazón causada por la acumulación de líquido en los tejidos del cuerpo, somnolencia, estreñimientomareos, alucinaciones, y náusea .

Para algunas personas con síntomas avanzados, la parte motora  prácticamente inmanejables, la cirugía puede ser una opción. En la estimulación cerebral profunda (DBS), el cirujano implanta electrodos para estimular áreas del cerebro involucradas en el movimiento. En otro tipo de cirugía, áreas específicas del cerebro que causan los síntomas del Parkinson son destruidos.

Un enfoque alternativo se está estudiando actualmente es el uso de células productoras de dopamina derivados de células madreMientras que la terapia de células madre tiene un gran potencial, se requiere más investigación antes de tales células pueden ser de valor terapéutico en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.

Además de los medicamentos y la cirugía, los cambios de estilo de vida general (reposo y ejercicio ), terapia física, la terapia ocupacional y terapia del habla puede ser beneficioso.

 

¿Cómo puede la gente aprender a lidiar con la enfermedad de Parkinson?

Aunque la enfermedad de Parkinson progresa lentamente, con el tiempo afectará a todos los aspectos de la vida – de los compromisos sociales, el trabajo, las rutinas básicas. La aceptación de la pérdida gradual de la independencia puede ser difícil. Estar bien informado acerca de la enfermedad puede reducir la ansiedad acerca de lo que está por venir. Muchos grupos de apoyo ofrecen información valiosa para las personas con enfermedad de Parkinson y sus familias sobre cómo hacer frente a la enfermedad. Los grupos locales pueden brindar apoyo emocional, así como consejos sobre dónde encontrar médicos con experiencia, terapeutas, e información relacionada. También es muy importante que se mantenga en estrecho contacto con los proveedores de atención de salud para controlar la progresión de la enfermedad y para ajustar los tratamientos para mantener la mejor calidad de vida.

 

 ¿ Se puede prevenir la enfermedad de Parkinson ?

Actualmente, los científicos creen que la enfermedad de Parkinson se desencadena a través de una compleja combinación de susceptibilidad genética y la exposición a factores ambientales tales como toxinas, enfermedades y traumatismos. Dado que las causas exactas no se conocen, la enfermedad de Parkinson es en la actualidad no se puede prevenir.


¿Cuál es el pronóstico de la enfermedad de Parkinson?

La gravedad de los síntomas de la enfermedad de Parkinson varían mucho de un individuo a otro y no es posible predecir la rapidez con la que la enfermedad progresará. La enfermedad de Parkinson en sí no es una enfermedad mortal, y la esperanza de vida media es similar a la de personas sin la enfermedad. Las complicaciones secundarias, como la neumonía, lesiones relacionadas con caída y asfixia puede causar la muerte. Hay muchas opciones de tratamiento que pueden reducir algunos de los síntomas y puede prolongar la calidad de vida de un individuo con la enfermedad de Parkinson.

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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Son bienvenidos sus comentarios al final del artículo.

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2 comments - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 17/10/2012 at 16:16

Categories: Neurología   Tags:

Alzheimer

Preocupaciones generales de seguridad para una persona con Alzheimer

Las personas con enfermedad de Alzheimer son cada vez más incapaces de cuidar de sí mismos. Sin embargo, la enfermedad progresa de manera diferente en cada persona. Como cuidador del enfermo, se enfrenta al reto permanente de adaptarse a cada cambio en el comportamiento de la persona y su funcionamiento. 

Los siguientes principios generales pueden ser útiles.

  1. Piense en la prevención. Es muy difícil predecir lo que una persona con Alzheimer podría hacer. El hecho de que algo no ha ocurrido todavía, no significa que no debe ser motivo de preocupación. Incluso con los planes mejor trazados, los accidentes pueden suceder. Por lo tanto, el control de la seguridad de su hogar le ayudará a tomar el control de algunos de los posibles problemas que puedan crear situaciones de peligro.
  2. Adaptar el medio ambiente. Es más eficaz cambiar la mayoría de los comportamientos que modificar el ambiente en que vive una persona con alzheimer. Mientras que algunos comportamientos de Alzheimer se pueden controlar con medicamentos especiales prescritos por un médico, otros no se pueden controlar. Usted puede hacer cambios en un ambiente para disminuir los riesgos y tensiones que acompañan a estos cambios de comportamiento.
  3. Reducir al mínimo el peligro. Minimizar el peligro, puede maximizar la independencia. Un ambiente seguro puede ser un entorno menos restrictivo donde la persona con enfermedad de Alzheimer pueden experimentar una mayor seguridad y más movilidad.

Video. Principales conceptos médicos acerca del Alzheimer

¿Es seguro dejar a la persona con enfermedad de Alzheimer sola?

Esta cuestión requiere una evaluación cuidadosa y es sin duda un problema de seguridad. Los siguientes puntos pueden ayudar a decidir.

La persona con Alzheimer:

  • ¿se confunde o es imprevisible bajo estrés?
  • ¿reconoce una situación de peligro, por ejemplo, un incendio?
  • ¿saber cómo utilizar el teléfono en caso de emergencia?
  • ¿Sabe cómo obtener ayuda?
  • ¿esta contenido dentro de la casa?
  • ¿vaga o pasea y se desorienta?
  • ¿muestra signos de agitación,depresión , cuando se quedan solos por algún período de tiempo?
  • intenta perseguir intereses anteriores o pasatiempos que ahora podrían justificar supervisión, tales como cocinar, reparar electrodomésticos, o carpintería?

 

Seguridad en el Hogar

Aunque un número de problemas de comportamiento  pueden acompañar a la enfermedad de Alzheimer, no todas las personas experimentan la enfermedad exactamente de la misma manera. A medida que la enfermedad progresa, los cambios de comportamiento particulares puede crear problemas de seguridad. La persona con Alzheimer puede o no puede tener estos síntomas. Sin embargo, si estos comportamientos se producen, las siguientes recomendaciones de seguridad puede ayudar a reducir los riesgos.

Errante

  • Elimine el desorden y despeje los corredores de una habitación a otra para evitar caídas y permitir que la persona con Alzheimer a moverse con mayor libertad.
  • Asegúrese de que los pisos ofrezcan una buena tracción para caminar o pasear. Use cera antideslizante suelo o dejar sin pulir pisos. Asegure todos los bordes de las alfombras, elimine las alfombras, o instale tiras antideslizantesLa persona con Alzheimer debe usar zapatos o zapatillas antideslizantes.
  • Coloque cerraduras bien arriba  o abajo en las puertas de salida por lo que están fuera de la vista directa. Considere la instalación de cerraduras dobles que requieren una clave. Mantenga una llave para ti, y esconda la otra cerca de la puerta de salida de emergencia para los propósitos.
  • Use  picaporte libre que no se trabe la perilla. Debido al peligro potencial que podría causar una salida de emergencia si es necesario, las puertas cerradas y cubiertas de perillas deben usarse sólo cuando el cuidador está presente.
  • Instale dispositivos de seguridad que se encuentran en las ferreterías para limitar la cantidad de ventanas se pueden abrir.
  • Si es posible, asegure el jardín con una cerca y una puerta cerrada con llave. Use alarmas en las puertas como campanas sueltas por encima de la puerta o dispositivos que suenan cuando se toca la perilla o se abre la puerta.
  • Desviar la atención de la persona con enfermedad de Alzheimer lejos de usar la puerta colocando pequeños afiches pintorescos en la puerta, colocando puertas removibles, cortinas o serpentinas de colores brillantes a través de la puerta, o empapelar la puerta para que coincida con las paredes contiguas.
  • Colocacar carteles, NO ENTRE o CERRADO en las puertas de las zonas estratégicas.
  • Mantenga los zapatos, llaves, maletas, abrigos, sombreros, y otros signos de salida a la vista.
  • Obtenga un brazalete de identificación médica para la persona con Alzheimer con la “pérdida de memoria” palabras inscritas junto con un número de teléfono de emergenciaColoque el brazalete en la mano de la persona para limitar la posibilidad de devolución, o soldar el brazalete de forma que quede cerrado. Consulte con la Asociación de Alzheimer local.
  • Coloque las etiquetas en las prendas para ayudar en la identificación.
  • Mantenga un artículo de desgaste de la persona, la ropa sin lavar en una bolsa de plástico para ayudar a encontrarla.
  • Informe a los vecinos del potencial de la persona que al salir a  pasear puede extraviarse. Pídales que se comuniquen usted o la policía de inmediato si el individuo es visto solo y en movimiento.
  • Dar a la policía local, vecinos y familiares una foto reciente de la persona con Alzheimer, junto con el nombre de la persona y la información pertinente, como medida de precaución si él o ella se pierda.
  • Considere la posibilidad de grabar un video casero hasta al día de la persona con enfermedad de Alzheimer.
  • No deje sola a una persona con Alzheimer que tiene un historial de deambular sin supervisión.

Hurgando / esconder cosas

  • Guarde bajo llave todos los productos peligrosos o tóxicos, o ponerlos fuera del alcance de la persona.
  • Saque toda la comida vieja o en mal estado de la nevera y armarios.Una persona con Alzheimer puede rebuscar para aperitivos, pero pueden carecer de juicio o gusto para descartar alimentos dañados.
  • Simplificar el entorno mediante la eliminación de los elementos desorden o valioso que podría estar fuera de lugar, perdido o escondido por la persona con enfermedad de Alzheimer. Esto incluye documentos importantes, talonarios de cheques, tarjetas de crédito y joyas.
  • Si su jardín tiene una valla con una puerta cerrada, coloque el buzón fuera de la puerta. Las personas con Alzheimer a menudo se esconden, pierden, o tirar electrónico. Si esto es un problema grave, considerar la obtención de un apartado de correos.
  • Crear un lugar especial para la persona con Alzheimer a rebuscar libremente o especie (por ejemplo, un mueble con cajones, una bolsa de objetos seleccionados, o una cesta de ropa para doblar o desdoblar). A menudo, los problemas de seguridad que se producen cuando la persona con Alzheimer se aburre o no sabe qué hacer.
  • Proporcionar a la persona con Alzheimer es una caja de seguridad, cofre del tesoro, o un armario para guardar objetos especiales.
  • Cerrar el acceso a las habitaciones no utilizadas, lo que limita la posibilidad de que rebuscar y esconder las cosas.
  • Buscar la casa periódicamente para descubrir escondites. Una vez encontrado, estos escondites pueden ser discreta y con frecuencia.
  • Mantenga todos los contenedores de basura cubiertos o fuera de la vista. La persona con la enfermedad de Alzheimer pueden no recordar el propósito del contenedor o puede hurgar a través de él.
  • Inspeccionar los contenedores de basura antes de vaciarlas en caso de que algo se ha ocultado allí o accidentalmente tirado.

Las alucinaciones, ilusiones y delirios

Debido a los complejos cambios que ocurren en el cerebro, las personas con Alzheimer pueden ver o escuchar cosas que no tienen base en la realidad. Las alucinaciones consisten en oír, ver, oler o sentir cosas que no están realmente ahí. Por ejemplo, una persona con Alzheimer puede ver a los niños jugando en la sala cuando no existen niños. Ilusiones difieren de alucinaciones en que la persona con Alzheimer está malinterpretando algo que en realidad no existe. Sombras en la pared puede ver como la gente, por ejemplo. Los delirios son creencias falsas que la persona piensa que son reales. Por ejemplo, el robo se puede sospechar, pero no puede ser verificada.

Es importante buscar evaluación médica si una persona con Alzheimer tiene en curso alucinaciones perturbadoras, ilusiones o delirios. Hable con el médico cualquier enfermedad que tiene la persona y los medicamentos que él o ella está tomando. Una enfermedad o medicamento puede causar alucinaciones o delirios. Con frecuencia, estos síntomas se pueden tratar con técnicas de manejo de la medicación o el comportamiento. Con todos estos síntomas, las siguientes adaptaciones del ambiente también puede ser útil.

  • Pinte las paredes de un color claro para reflejar más luz. Use colores sólidos, que confunden menos a una persona incapacitada que una pared decorada. Impresiones de gran tamaño, negrita (por ejemplo, flores de papel tapiz o cortinas) pueden causar ilusiones que creen confusión.
  • Asegúrese de que haya suficiente iluminación y bombillas de repuesto a mano mantener en un lugar seguro. Áreas con poca iluminación pueden producir sombras confusas o dificultad con la interpretación de los objetos cotidianos.
  • Reduzca el brillo utilizando bombillas de luz tenue o mate, cierre parcialmente las persianas o cortinas y mantenga globos o pantallas adecuadas en lámparas.
  • Retire o cubra los espejos, si le causan a la persona con enfermedad de Alzheimer a confusión o temor.
  • Pregunte si la persona puede señalar un área específica que le causa confusión. Quizás un aspecto particular del medio ambiente está siendo mal interpretado.
  • Varíe el ambiente de la casa lo menos posible para reducir al mínimo las posibilidades de confusión visual. Mantenga los muebles en el mismo lugar.
  • Evite los programas de televisión violentos o perturbadores. La persona con Alzheimer puede creer una historia es real.
  • No confronte a la persona con Alzheimer que se vuelve agresivo.Retirar y asegúrese de que tiene acceso a una salida, según sea necesario.

La seguridad en el hogar en función del comportamiento.

Aunque un número de problemas de comportamiento y sensoriales pueden acompañar a la enfermedad de Alzheimer, no todas las personas experimentan la enfermedad exactamente de la misma manera. A medida que la enfermedad progresa, los cambios de comportamiento particulares puede crear problemas de seguridad. La persona con Alzheimer puede o no puede tener estos síntomas. Sin embargo, si estos comportamientos se producen, las siguientes recomendaciones de seguridad puede ayudar a reducir los riesgos.

Errante

  • Elimine el desorden y despeje los corredores de una habitación a otra para evitar caídas y permitir que la persona con Alzheimer a moverse con mayor libertad.
  • Asegúrese de que los pisos ofrezcan una buena tracción para caminar o pasear. Use cera antideslizante suelo o dejar sin pulir pisos. Asegure todos los bordes de las alfombras, elimine las alfombras, o instalar tiras antideslizantes. La persona con Alzheimer debe usar zapatos o zapatillas antideslizantes.
  • Coloque cerraduras de alta o baja en las puertas de salida por lo que están fuera de la vista directa. Considere la instalación de cerraduras dobles que requieren una clave. Mantenga una llave para ti, y esconda la otra cerca de la puerta de salida de emergencia para los propósitos.
  • Use libremente picaporte digna cubre de modo que la tapa pase en lugar de la perilla. Debido al peligro potencial que podría causar una salida de emergencia si es necesario, las puertas cerradas y cubiertas de perillas deben usarse sólo cuando el cuidador está presente.
  • Instale dispositivos de seguridad que se encuentran en las ferreterías para limitar la cantidad de ventanas se pueden abrir.
  • Si es posible, asegure el jardín con una cerca y una puerta cerrada con llave. Use alarmas en las puertas como campanas sueltas por encima de la puerta o dispositivos que suenan cuando se toca la perilla o se abre la puerta.
  • Desviar la atención de la persona con enfermedad de Alzheimer lejos de usar la puerta colocando pequeños afiches pintorescos en la puerta, colocando puertas removibles, cortinas o serpentinas de colores brillantes a través de la puerta, o empapelar la puerta para que coincida con las paredes contiguas.
  • PARADA Place, NO ENTRE o CERRADO signos en las puertas de las zonas estratégicas.
  • Mantenga los zapatos, llaves, maletas, abrigos, sombreros, y otros signos de salida de la vista.
  • Obtenga un brazalete de identificación médica para la persona con Alzheimer con la “pérdida de memoria” palabras inscritas junto con un número de teléfono de emergencia. Coloque el brazalete en la mano de la persona para limitar la posibilidad de devolución, o soldar el brazalete cerrado. Consulte con la Asociación de Alzheimer local sobre el programa Safe Return.
  • Coloque las etiquetas en las prendas para ayudar en la identificación.
  • Mantenga un artículo de desgaste de la persona, la ropa sin lavar en una bolsa de plástico para ayudar a encontrar a alguien con el uso de perros.
  • Informe a los vecinos del potencial de la persona para pasear o se pierda. Pídales que se comuniquen usted o la policía de inmediato si el individuo es visto solo y en movimiento.
  • Dar la policía local, vecinos y familiares una foto reciente de la persona con Alzheimer, junto con el nombre de la persona y la información pertinente, como medida de precaución si él o ella se pierda. Sigue fotos más a la mano.
  • Considere la posibilidad de grabar un video casero hasta al día de la persona con enfermedad de Alzheimer.
  • No deje a una persona con Alzheimer que tiene un historial de deambular sin supervisión.

Hurgando / esconder cosas

  • Guarde bajo llave todos los productos peligrosos o tóxicos, o ponerlos fuera del alcance de la persona.
  • Saque toda la comida vieja o en mal estado de la nevera y armarios.Una persona con Alzheimer puede rebuscar para aperitivos, pero pueden carecer de juicio o gusto para descartar alimentos dañados.
  • Simplificar el entorno mediante la eliminación de los elementos en desorden o valioso que podría estar fuera de lugar, perdido o escondido por la persona con enfermedad de Alzheimer. Esto incluye documentos importantes, talonarios de cheques, tarjetas de crédito y joyas.
  • Si su jardín tiene una valla con una puerta cerrada, coloque el buzón fuera de la puerta. Las personas con Alzheimer a menudo se esconden, pierden, o tiran el correo. Si esto es un problema grave, considerar la obtención de un apartado de correos.
  • Crear un lugar especial para la persona con Alzheimer a rebuscar libremente o especie (por ejemplo, un mueble con cajones, una bolsa de objetos seleccionados, o una cesta de ropa para doblar o desdoblar). A menudo, los problemas de seguridad que se producen cuando la persona con Alzheimer se aburre o no sabe qué hacer.
  • Proporcionar a la persona con Alzheimer  una caja de seguridad, cofre del tesoro, o un armario para guardar objetos especiales.
  • Cerrar el acceso a las habitaciones no utilizadas, lo que limita la posibilidad de que rebuscar y esconder las cosas.
  • Buscar la casa periódicamente para descubrir escondites. Una vez encontrado, estos escondites pueden ser discreta y con frecuencia.
  • Mantenga todos los contenedores de basura cubiertos o fuera de la vista. La persona con la enfermedad de Alzheimer pueden no recordar el propósito del contenedor o puede hurgar a través de él.
  • Inspeccionar los contenedores de basura antes de vaciarlas en caso de que algo se ha ocultado allí o tirado accidentalmente.

Las alucinaciones, ilusiones y delirios

Debido a los complejos cambios que ocurren en el cerebro, las personas con Alzheimer pueden ver o escuchar cosas que no tienen base en la realidad. Las alucinaciones consisten en oír, ver, oler o sentir cosas que no están realmente ahí. Por ejemplo, una persona con Alzheimer puede ver a los niños jugando en la sala cuando no existen niños. Ilusiones difieren de alucinaciones en que la persona con Alzheimer está malinterpretando algo que en realidad no existe. Pueden ver sombras en la pared, por ejemplo. Los delirios son creencias falsas que la persona piensa que son reales. Por ejemplo, el robo  pero no puede ser verificado.

Es importante buscar evaluación médica si una persona con Alzheimer tiene en curso alucinaciones perturbadoras, ilusiones o delirios. Hable con el médico cualquier enfermedad que tiene la persona y los medicamentos que él o ella está tomando. Una enfermedad o medicamento puede causar alucinaciones o delirios. Con frecuencia, estos síntomas se pueden tratar con técnicas de manejo de la medicación o el comportamiento. Con todos estos síntomas, las siguientes adaptaciones del ambiente también puede ser útil.

  • Pinte las paredes de un color claro para reflejar más luz. Use colores sólidos, que confunden menos a una persona incapacitada que una pared decorada. Impresiones de gran tamaño, negrita (por ejemplo, flores de papel tapiz o cortinas) pueden causar ilusiones que creen confusión.
  • Asegúrese de que haya suficiente iluminación y bombillas de repuesto a mano mantener en un lugar seguro. Áreas con poca iluminación pueden producir sombras confusas o dificultad con la interpretación de los objetos cotidianos.
  • Reduzca el brillo utilizando bombillas de luz tenue o mate, cierre parcialmente las persianas o cortinas y mantenga globos o pantallas adecuadas en lámparas.
  • Retire o cubra los espejos, si le causan a la persona con enfermedad de Alzheimer a confusión o temor.
  • Pregunte si la persona puede señalar un área específica que le causa confusión. Quizás un aspecto particular del medio ambiente está siendo mal interpretado.
  • Varíe el ambiente de la casa lo menos posible para reducir al mínimo las posibilidades de confusión visual. Mantenga los muebles en el mismo lugar.
  • Evite los programas de televisión violentos o perturbadores. La persona con Alzheimer puede creer una historia es real.
  • No confronte a la persona con Alzheimer.Retirese y asegúrese de que tiene acceso a una salida, según sea necesario.

Seguridad en el hogar habitación por habitación

La prevención comienza con una revisión de seguridad de todas las habitaciones de su casaUtilice la siguiente lista para alertarle de posibles peligros y para registrar los cambios que necesita hacer. Usted puede comprar productos o dispositivos necesarios para la seguridad de la casa en venta que tengan hardware, electrónica, suministros médicos y artículos para niños.

Tenga en cuenta que puede que no sea necesario hacer todos los cambios sugeridos. Este folleto cubre una amplia gama de problemas de seguridad que puedan surgir, y algunas modificaciones nunca pueden ser necesaria. Es importante, sin embargo, para re-evaluar periódicamente la seguridad del hogar según sea necesario.

Su hogar es un ambiente personal y precioso. A medida que avanza a través de esta lista, algunos de los cambios que realice pueden impactar positivamente en su entorno, y algunos pueden afectarle de manera que puedan ser inconveniente o indeseable. Es posible, sin embargo, para lograr un equilibrio. Los cuidadores pueden hacer adaptaciones para modificar y simplificar sin perturbar gravemente el hogar. Es posible que desee considerar la posibilidad de anular una zona especial para ti, un espacio vedado a cualquier otro y dispuestos exactamente como quieras.Todo el mundo necesita tiempo privado, tranquilo, y como cuidador, esto es especialmente crucial.

Una casa segura puede ser un hogar menos estresante para la persona con enfermedad de Alzheimer, el cuidador, y los miembros de la familia. Usted no tiene que hacer estos cambios solo. Es posible que desee obtener la ayuda de un amigo, profesional o servicio a la comunidad, tales como la Asociación de Alzheimer.

A lo largo del Hogar

  • Mostrar los números de emergencia y su dirección de casa, cerca de todos los teléfonos.
  • Utilice un contestador automático cuando no pueda contestar las llamadas telefónicas. Una persona con la enfermedad de Alzheimer a menudo puede ser incapaz de tomar mensajes o podría convertirse en una víctima de la explotación por teléfono. Gire timbres a mas  baja potencia para evitar la distracción y confusión. Ponga todos los teléfonos portátiles y celulares y equipos en un lugar seguro para que no se pierden con facilidad.
  • Instale detectores de humo y detectores de monóxido de carbono en o cerca de la cocina y todos los dormitorios. Comprueber su funcionamiento y las baterías con frecuencia.
  • Evite el uso de productos inflamables y volátiles cerca de aparatos de gas. No almacene estos materiales en un área donde se utiliza un piloto de gas.
  • Instale cerraduras de seguridad en todas las puertas exteriores y ventanas.
  • Oculte una llave de la casa de repuesto en caso de que fuera la persona con enfermedad de Alzheimer que quede fuera de la casa.
  • Evite el uso de cables de extensión si es posible, mediante la colocación de lámparas y electrodomésticos cercanos a las tomas eléctricas. Use los cables de extensión a los zócalos de la habitación para evitar tropiezos.
  • Cubra los enchufes eléctricos no utilizados con tapones a prueba de niños.
  • Coloque cinta roja alrededor de respiraderos del piso, los radiadores y otros aparatos de calefacción para disuadir a la persona con Alzheimer de pararse encima o tocarlos cuando está caliente.
  • Revise todas las habitaciones para una iluminación adecuada.
  • Ubique interruptores de luz en la parte superior y la parte inferior de la escalera.
  • Las escaleras deben tener al menos una barandilla que se extiende más allá de los pasos primero y último. Si es posible, las escaleras deben estar alfombradas o tener franjas de seguridad de agarre. Ponga una puerta al otro lado de las escaleras si la persona tiene problemas de equilibrio.
  • Mantenga todos los medicamentos (con receta y de venta libre) bloqueados. Cada botella de la medicina con receta deben estar claramente etiquetados con el nombre de la persona, el nombre del medicamento, la dosis del medicamento, la frecuencia de la dosis y fecha de caducidad. Use tapas a prueba de niños, que  estén disponibles si es necesario.
  • Mantenga todas las bebidas alcohólicas en un armario cerrado con llave o fuera del alcance de la persona con Alzheimer. Beber alcohol puede aumentar la confusión.
  • Si fumar es permitido, controlar a la persona con Alzheimer, mientras que él o ella está fumando. Retire los fósforos, encendedores, ceniceros, cigarrillos, y otros medios de fumar a la vista. Esto reduce los riesgos de incendio, y con estos recordatorios a la vista, la persona puede olvidar el deseo de fumar.
  • Evite el desorden, lo que puede crear confusión y peligro. Tire a la basura o recicle periódicos y revistas con regularidad. Mantenga todas las áreas donde la gente camina sin muebles.
  • Mantenga las bolsas de plástico fuera del alcance. Una persona con enfermedad de Alzheimer pueden atragantarse o asfixiarse.
  • Retire todos las armas de la casa. Las instalación de cerraduras de seguridad en las armas o municiones y quitar municiones.
  • Cierre con llave todas las herramientas eléctricas y maquinaria en el garaje, taller de bricolaje, o en el sótano.
  • Retire todas las plantas venenosas de la casa. Consulte con viveros locales o póngase en contacto con el centro de control de envenenamientos  para obtener una lista de plantas venenosas.
  • Asegúrese de que todos los equipos de computadora y accesorios, incluyendo los cables eléctricos, se mantienen fuera del camino. Si hay valiosos documentos o materiales que se almacenan en un ordenador, proteger los archivos con contraseña y hacer copias de seguridad de los archivos. La contraseña protege el acceso a la Internet, y restringir la cantidad de tiempo en línea sin supervisión. Considere el uso de monitoreo por computadora de la persona con Alzheimer, e instalar software que detecta material objetable u ofensiva en Internet.
  • Mantenga los tanques de peces fuera de su alcance. La combinación de vidrio, agua, bombas eléctricas, y la vida acuática potencialmente venenosa podría ser perjudicial para una persona curiosa con la enfermedad de Alzheimer.

Enfoques Fuera de la Casa

  • Mantenga los escalones robusto y con textura para evitar caídas en caso de lluvia o heladas.
  • Marque los bordes de los escalones con cinta brillante o reflectante.
  • Considere la instalación de una rampa con pasamanos como una alternativa a los pasos.
  • Elimine las superficies desiguales o pasarelas, mangueras y otros objetos que puedan causar que una persona se caiga.
  • Restringa el acceso a una piscina  por una valla con una puerta cerrada con llave, cubriéndola y supervisandola de cerca  cuando está en uso.
  • En el área de patio, retire la fuente de combustible y arrancadores de fuego de cualquier parrilla cuando no esté en uso, y supervise al utilizar cuando la persona con Alzheimer esté presente.
  • Coloque un banco pequeño o mesa cerca de la puerta de entrada para mantener paquetes mientras abre la puerta.
  • Asegúrese de que la iluminación exterior es adecuada. Los sensores de luz que se encienden las luces automáticamente al acercarse a la casa puede ser útil. También pueden ser utilizados en otras partes de la casa.
  • Pode los arbustos y el follaje bien lejos de los pasillos y puertas.

Puerta de entrada

  • Retire las alfombras pequeñas y tapetes.
  • Utilice las tiras texturadas o cera antideslizante en pisos de madera y teja para evitar resbalones.

Cocina

  • Instale puertas a prueba de niños pestillos en los gabinetes y cajones de almacenamiento designadas para artículos frágiles o peligrosas. Guarde bajo llave todos los productos de limpieza del hogar, fósforos, cuchillos, tijeras, cuchillas, pequeños electrodomésticos, y todo lo valioso.
  • Si los medicamentos recetados o de venta libre se mantienen en la cocina, guárdelos en un armario cerrado con llave.
  • Retire las alfombras pequeñas y almohadillas de espuma del piso.
  • Instale las perillas de seguridad y un sistema automático de cierre del interruptor en la estufa.
  • No utilice ni almacene líquidos inflamables en la cocina. Bloqueo en el garaje o en una unidad de almacenamiento exterior.
  • Mantenga una luz de noche en la cocina.
  • Retire o asegure el “cajón de basura”. Una persona con Alzheimer puede comer objetos pequeños, tales como fósforos, hardware, gomas, plásticos, etc
  • Retire las frutas y verduras artificiales o los alimentos en forma de imanes de la cocina, que podrían parecer comestible.
  • Inserte un sifón en el fregadero de la cocina para coger algo que de otra manera pueden perderse o tapar las cañerías.
  • Considere la posibilidad de desconectar el triturador de basura. Las personas con Alzheimer pueden colocar objetos o sus propias manos en la disposición.

Dormitorio

  • Anticipar las razones de que una persona con la enfermedad de Alzheimer podría levantarse de la cama, el hambre, la sed, ir al baño, inquietud y dolor. Trate de responder a estas necesidades, ofreciendo alimentos y líquidos y la programación de ir al baño.
  • Utilice una luz de noche.
  • Utilice un dispositivo de vigilancia (como los que se usan para los bebés) para advertirle a cualquier sonido que indica una caída u otra necesidad de ayuda. Esto también es un dispositivo eficaz para baños.
  • Retire las alfombras pequeñas y tapetes.
  • Retire los calentadores portátiles. Si utiliza ventiladores portátiles, estar seguro de que los objetos no se pueden colocar en las cuchillas.
  • Tenga cuidado al usar electricidad para colchón, frazadas eléctricas, sábanas eléctricas y almohadillas de calor, todo lo cual puede causar quemaduras e incendios. Mantenga los controles fuera de su alcance.
  • Si la persona con la enfermedad de Alzheimer está en riesgo de caerse de la cama, manteles individuales al lado de la cama, siempre y cuando no se crea un mayor riesgo de accidente.
  • Utilice ayudas para la movilidad.

Cuarto de baño

  • No deje a una persona gravemente afectada con la enfermedad de Alzheimer solo en el baño.
  • Retire el cierre de la puerta del baño para evitar que la persona con Alzheimer de quedar encerrados en su interior.
  • Coloque tiras adhesivas antideslizantes, calcomanías, o esteras en la bañera y la ducha. Si el baño no está alfombrado, considere colocar estas tiras al lado de la bañera, inodoro y lavabo.
  • Utilice lavable de pared a pared moqueta cuarto de baño para evitar resbalones en pisos mojados.
  • Use un asiento de inodoro elevado con barandas, o instale barras de apoyo junto al inodoro.
  • Instale barras para agarrarse en la bañera / ducha. Una barra de apoyo en el contraste de color para la pared es fácil de ver.
  • Use una cubierta de goma espuma grifo (de uso frecuente para los niños pequeños) en la bañera para evitar lesiones graves si la persona con la caída de Alzheimer.
  • Utilice un taburete de ducha de plástico y un cabezal de ducha de mano para hacer el baño más fácil.
  • En la ducha, bañera y lavabo, use una sola llave que mezcle el agua fría y caliente para evitar quemaduras.
  • Ajuste el calentador de agua a 120 grados Fahrenheit para evitar quemaduras de agua del grifo.
  • Inserte drenar trampas en los sumideros para coger objetos pequeños que se puedan perder o tirar por el desagüe.
  • Guarde los medicamentos (con receta y de venta libre) en un armario cerrado con llave. Consultar fechas de medicamentos y tirar medicamentos vencidos.
  • Retire los productos de limpieza debajo del fregadero, o bloquear a la basura.
  • Utilice una luz de noche.
  • Retire pequeños aparatos eléctricos en el baño. Cubra las tomas eléctricas.
  • Si un hombre con la enfermedad de Alzheimer utiliza una máquina de afeitar eléctrica, haga que use un espejo fuera del baño para evitar el contacto con el agua.

Living

  • Eliminar los cables eléctricos de todas las áreas donde la gente camina.
  • Retire las alfombras pequeñas o tapetes. Repare o reemplace las alfombras rotas.
  • Coloque calcomanías a nivel de los ojos en las puertas corredizas de vidrio, ventanas panorámicas, o muebles con grandes paneles de vidrio para identificar el panel de vidrio.
  • No deje a la persona con enfermedad de Alzheimer a solas con el fuego en la chimenea. Considere la posibilidad de fuentes alternativas de calefacción.
  • Mantenga los fósforos y encendedores fuera del alcance.
  • Mantenga los controles remotos para la televisión, reproductor de DVD y equipo de música fuera de la vista.

Cuarto de lavado

  • Mantenga la puerta del lavadero cerrado, si es posible.
  • Bloquee todos los productos de lavandería en un armario.
  • Retire las perillas grandes de la lavadora y secadora en caso de que la persona con Alzheimer manipule maquinaria.
  • Cierre y asegure las puertas y tapas a la lavadora y la secadora para evitar que los objetos que se colocan en las máquinas.

Garaje / Hangar / Sótano

  • Bloquee el acceso a todos los garajes, cobertizos y sótanos si es posible.
  • Dentro de un garaje o cobertizo, mantenga todos los elementos potencialmente peligrosos, tales como herramientas, aparejos, máquinas y equipos deportivos ya sea bajo llave en armarios o en cajas adecuadas.
  • Asegure y bloquee todos los vehículos de motor y mantengalos fuera de la vista si es posible. Considere vehículos que cubren, incluyendo bicicletas, que no se utilizan con frecuencia. Esto puede reducir la posibilidad de que la persona con Alzheimer a piense en irse.
  • Mantenga todos los materiales tóxicos, como pinturas, fertilizantes, gasolina o productos de limpieza, fuera de la vista.
  • Si la persona con Alzheimer s le permite la entrada a  en un garaje, cobertizo o sótano, preferiblemente con supervisión, asegúrese de que el área esté bien iluminada y que las escaleras tengann pasamanos y sean seguras para caminar arriba y abajo. Mantenga los pasillos libres de escombros y bien ordenados, y coloque los elementos sobresalientes fuera de su alcance.

Ocasiones especiales / Reuniones / Fiestas

Cuando haya celebraciones, eventos especiales o días festivos incluyen un gran número de personas, recuerde que los grupos grandes pueden hacer que wn una persona con enfermedad de Alzheimer cierta confusión y ansiedadLa persona con Alzheimer puede encontrar algunas situaciones más fáciles y más agradable que otros.

  • Las grandes reuniones, bodas, reuniones familiares, picnics o pueden causar ansiedad. Considere la posibilidad de tener un encuentro más íntimo con sólo unas pocas personas en su hogar. Piense acerca de tener amigos y de la visita familiar en pequeños grupos en lugar de todos a la vez. Si usted es anfitrión de un grupo grande, recuerde que debe preparar a la persona con Alzheimer antes de tiempo. Trate de tener un espacio disponible donde él o ella pueda descansar, estar solo, o pasar algún tiempo con un número menor de personas, si es necesario.
  • Considerar la simplificación de sus vacaciones en la casa y recuerde que usted puede ya tener más responsabilidades que en años anteriores. Por ejemplo, en lugar de cocinar una cena elaborada en Acción de Gracias o Navidad, invitar a familiares y amigos para una cena compartida. En vez de decoraciones elaboradas, considere elegir un selecto grupo de artículos para celebrar fiestas. Asegúrese de decoraciones navideñas que no alteren significativamente el medio ambiente, lo que puede confundir a la persona con la enfermedad de Alzheimer.
  • Decoraciones navideñas, tales como árboles de Navidad, luces, deben estar aseguradas para que no se caigan o se incendie. Cualquier cosa inflamable deben ser controlados en todo momento, y más precauciones se deben tomar para que las luces ni nada rompible se fijan firmemente, con razón, y fuera del camino de las personas con enfermedad de Alzheimer.
  • Según lo sugerido por la mayoría de los fabricantes, las velas de todos los tamaños nunca debe estar encendida sin vigilancia. Cuando no está en uso, deben ser guardados.
  • Trate de evitar el desorden en general, especialmente en los pasillos, durante las vacaciones.

 

Diez señales de advertencia de la enfermedad de Alzheimer

La Asociación de Alzheimer ha elaborado la siguiente lista de señales de advertencia que incluyen síntomas comunes de la enfermedad de Alzheimer. Los individuos que presentan varios de estos síntomas debe ver a un médico para una evaluación completa.

  1. Pérdida de la memoria
  1. Dificultad para realizar tareas familiares
  1. Problemas con el lenguaje
  1. Desorientación en tiempo y lugar
  1. Juicio pobre o disminuído
  1. Problemas con el pensamiento abstracto
  1. Perder las cosas
  1. Cambios de humor o comportamiento
  1. Cambios en la personalidad
  1. Pérdida de iniciativa

Es normal para ciertos tipos de memoria, tales como la capacidad de recordar listas de palabras, a disminuir con el envejecimiento normal. De hecho, las personas normales de 50 años de edad recordarán sólo alrededor del 60%, como muchas cosas en algunos tipos de pruebas de memoria como individuos de 20 años de edad. Casi no se preocupa en una perosna de  de 20 años cuando él / ella se olvida de algo, que él / ella tiene las “etapas tempranas de la enfermedad de Alzheimer”, mientras que un individuo de 50 o 60 años de edad con un lapsus de memoria algunos pueden pensar que tienen las etapas tempranas de de la enfermedad de Alzheimer.

 

El deterioro cognitivo leve

Los criterios para la demencia son el sentido conservador que un paciente debe haber tenido una considerable disminución en la capacidad de pensar antes de un diagnóstico de demencia es determinado. La progresión de la enfermedad de Alzheimer es tab insidiosa y lenta que los pacientes pasan por un período de declive en los que su memoria es claramente peor que su línea de base, sin embargo, todavía no cumplen los criterios para la demencia. Este síndrome se llama transición deterioro cognitivo leve (MCI). Las personas afectadas con MCI tienen deterioro cognitivo que se demuestra en la prueba neuropsicológica formal, pero todavía son capaces de funcionar bien. Pruebas neuropsicológicas formales por lo general significa que la paciente se le administra una batería de pruebas estandarizadas de memoria y el pensamiento. Algunas de estas pruebas son algo así como las pruebas de coeficiente intelectual que puedan haber tenido en la escuela. Cuando estas pruebas se desarrollaron fueron administradas a cientos o miles de personas a fin de que se disponga de estadísticas para decir cómo la calificación de una persona se compara con una muestra de personas sanas de la misma edad. Si la puntuación de un persona se ubica en el top 50%, eso significa que él o ella le fue mejor que al menos el 50% de las demás personas normales que tomaron el examen. Las personas con puntuaciones más bajas – a menudo en la parte inferior 7% – se considera que tienen MCI.

Hay varias formas de MCI. Tal vez la más común se asocia con un deterioro en la memoria, pero no en la capacidad de planificar y razonar. Las personas con este tipo llamado “deterioro cognitivo leve amnésico” (amnésico viene de “amnesia” y significa que no hay memoria) tienen un riesgo más alto de desarrollar la enfermedad de Alzheimer en los próximos años. Personas con memoria conservada pero el razonamiento insuficiente o deterioro del juicio (llame DCL no amnésico) tienen un riesgo menor de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.

Según como sea desarrollados los tratamientos se disminuye el riesgo de desarrollo de la enfermedad de Alzheimer o ralentizar su ritmo de progresión, el reconocimiento del deterioro cognitivo leve amnésico será cada vez más importante. Se espera que los medicamentos que se desarroyen  ralentizará la velocidad de progresión de MCI a la enfermedad de Alzheimer o quizás prevenga completamente el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

 

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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1 comentario - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 01/10/2012 at 15:30

Categories: Neurología   Tags: , ,

Trauma Cráneo – encefálico

Lesión en la cabeza

 

¿Cuáles son las causas?

Por definición, se requiere un trauma para causar una lesión en la cabeza, pero que el trauma no necesariamente tiene que ser violento. Un golpe de un objeto duro puede ser suficiente para causar daños. Los accidentes con vehículos a motor representan más del 50% de las lesiones cerebrales traumáticas, la lesiones deportivas  se relacionan a otro 20%. Casi el 80% de las lesiones de cabeza se producen en los hombres.

Las lesiones penetrantes de cabeza se ven en aquellas situaciones en las que la lesión se produce debido a un proyectil, por ejemplo, una bala, o cuando un objeto es clavado atravenzando el cráneo hasta el cerebro. Las lesiones cerradas de cabeza se refieren a las lesiones en las que no existen laceraciones.

 

Video explicativo de la “Lesión Axónica Difusa”

Imagen del cerebro y las potenciales áreas de lesiones cerebrales

Seccion transversal cráneo

Las lesiones de cabeza debido a la hemorragia a menudo se clasifican por la ubicación de la sangre dentro del cráneo.

  • Hematoma epidural: Con un hematoma epidural, la hemorragia se encuentra entre la duramadre y el cráneo. Esto a menudo está presente a lo largo del lado de la cabeza donde la arteria meníngea media corre en una ranura a lo largo del hueso temporal. Este hueso es relativamente delgado y ofrece menos protección que otras partes del cráneo. A medida que el sangrado continúa, el hematoma o coágulo se expande. Hay poco espacio en el cráneo y si  el hematoma se expande, el tejido cerebral adyacente es comprimido. A medida que aumenta la presión, todo el cerebro comienza a cambiar y se comprime contra los huesos del cráneo. La presión tiende a acumularse . Los síntomas de la lesión en la cabeza y disminución del nivel de conciencia ocurren cuando la presión aumenta.
  • Hematoma subdural: Un hematoma subdural se encuentra por debajo de la duramadre (sub = debajo), entre éste y la aracnoides. La sangre en este espacio es capaz de disipar en un espacio más grande. Sin embargo, después de un período de tiempo, la cantidad de sangrado puede causar aumento de la presión y causar síntomas similares a los vistos con un hematoma epidural.
  • Hemorragia subaracnoidea: la hemorragia subaracnoidea se produce en el espacio debajo de la capa aracnoidea donde se encuentra el LCR. A menudo hay intenso dolor de cabeza y vómitos con hemorragia subaracnoidea. Debido a que este espacio se conecta con el canal espinal, el aumento de presión tiende a no producirse. Sin embargo, esta lesión se produce a menudo en combinación con los otros tipos de sangrado en el cerebro, y los síntomas pueden ser agravados.
  • Hemorragia intracerebral: hemorragia intracerebral ocurre dentro del propio tejido cerebral. A veces la cantidad de sangrado es pequeña, pero como magulladuras en cualquier otra parte del cuerpo, inflamación o edema puede ocurrir durante un período de tiempo, provocando una disminución progresiva en el nivel de conciencia y otros síntomas de la lesión en la cabeza.
  • Lesión Sheer: Algunas veces, el daño es debido a una lesión pura, donde no hay sangrado evidente en el cerebro, pero en su lugar las fibras nerviosas dentro del cerebro se estiran o se desgarran. Otro término para este tipo de lesión es una lesión axonal difusa.
  • Edema: Todas las lesiones en el cerebro también pueden causar hinchazón o edema, no es diferente de la inflamación que rodea a una herida en un brazo o una pierna. Sin embargo, debido a que los huesos del cráneo no pueden estirarse para acomodar el volumen adicional causada por la inflamación, aumenta la presión dentro del cráneo y hace que el cerebro se comprima contra el cráneo.
  • Fractura Scull: Los huesos del cráneo se clasifican como huesos planos, lo que significa que no tienen una médula interior. Se necesita una cantidad significativa de la fuerza para romper el cráneo, y el cráneo no absorbe nada de ese impacto. A menudo se transmite directamente al cerebro.

Hematoma en cerebro

Las fracturas de cráneo son descritos según el hueso que se rompe, si hay asociado un desgarro del cuero cabelludo, y si el hueso es presionado y empujado potencialmente en el tejido cerebral.

Las lesiones cerebrales ocurren a menudo en combinación con otros. Los efectos de la lesión cerebral dependerá de la cantidad de tejido cerebral dañado y el nivel de presión dentro del cráneo y sus efectos sobre el cerebro.

 

¿Cuáles son los síntomas de una lesión en la cabeza?

Los síntomas de la lesión en la cabeza pueden variar desde casi cero a la pérdida de la conciencia y coma . Además, los síntomas no necesariamente pueden ocurrir inmediatamente en el momento de la lesión. Mientras que una lesión cerebral se produce en el momento del trauma, puede tomar bastante tiempo para que la inflamación o el sangrado que se produzca causen síntomas que son reconocibles.

Los síntomas iniciales pueden incluir un cambio en el estado mental, es decir, una alteración en el estado de vigilia del paciente. Puede haber pérdida de la conciencia, letargo y confusión.

Los síntomas de la lesión en la cabeza también pueden incluir:

  • vómitos,
  • dificultad para tolerar las luces brillantes,
  • fugas de LCR de la oreja o la nariz,
  • El sangrado del oído,
  • dificultad para hablar,
  • parálisis ,
  • dificultad para tragar, y
  • entumecimiento del cuerpo.

Otros síntomas pueden ser más sutiles e incluyen:

  • náuseas ,
  • mareos ,
  • irritabilidad,
  • dificultad para concentrarse y pensar, y
  • amnesia.

Otros signos tardíos de lesiones en la cabeza y que van en significativo aumento de la presión dentro del cerebro y del cráneo son: una pupila dilatada, hipertensión arterial , frecuencia del pulso baja, y el patrón de respiración anormal.

El estado de coma puede estar presente si el paciente no despierta completamente y se define como un episodio prolongado de pérdida de la conciencia. Existen diferentes niveles de coma, y la Escala de Coma de Glasgow es una forma de medir su profundidad.

¿Qué es la Escala de Coma de Glasgow?

La Escala de Coma de Glasgow se ha desarrollado para proporcionar a los profesionales sanitarios una forma sencilla de medir la profundidad del coma basado en observaciones de apertura de los ojos, el habla y el movimiento. Entonces en los pacientes en el nivel más profundo de coma:

  • no responden con cualquier movimiento del cuerpo al dolor,
  • no tienen ningún discurso, y
  • no abren los ojos.

Los que están en coma más ligeros pueden ofrecer alguna respuesta.

Glasgow Coma Scale
Abrir los ojos
Espontáneo 4
Para voz 3
Para el dolor 2
Ninguno 1
Respuesta Verbal
Orientada 5
Confundido, desorientado 4
Palabras inapropiadas 3
Palabras incomprensibles 2
Ninguno 1
Motor Respuesta
Obedece las órdenes 6
Localiza el dolor 5
Se retira del dolor 4
La postura de flexión anormal 3
Postura extensora 2
Ninguno 1

Una persona despierta tiene una escala de coma de Glasgow de 15, mientras que una persona que ha muerto tendría una puntuación de 3. Las respuestas anormales en el motor de flexión y extensión describen movimiento del brazo y la pierna cuando un estímulo doloroso se aplica. El término “decorticación” significa que la corteza del cerebro, la parte que se ocupa de movimiento, la sensibilidad y el pensamiento, no está funcionando. “Descerebración” significa que el cerebro, la corteza y el tronco del encéfalo que controla las funciones corporales básicas como la respiración y latidos del corazón, no está funcionando.

La escala se utiliza como parte de la evaluación inicial de un paciente, pero no ayuda a hacer el diagnóstico en cuanto a la causa de la coma.

 

¿Cuándo debo consultar a un médico acerca de una lesión en la cabeza?

No es normal estar inconsciente o no está completamente despierto.

Debido a lesiones en la cabeza también pueden estar asociados con lesiones en el cuello, las víctimas no se debe mover a menos que estén en peligro. Si es posible, es importante que esperar a que el personal médico capacitado para ayudar con la inmovilización y mover al paciente.

Si el paciente está despierto y tiene una sensación normal, puede valer la pena buscar asistencia médica si se produjo un trauma importante. Estos pacientes pueden considerar que tienen una lesión menor en la cabeza o conmoción cerebral , y hay una gran cantidad de investigaciones que se han hecho para decidir qué personas con lesión de la cabeza debe ser ingresado en el hospital para observación o una TC (tomografía computarizada) de exploración de la cabeza en busca de sangrado.

Si bien hay muchas pautas entre los que elegir, la literatura reciente sugiere que cualquiera de ellos funcionan bien para ayudar al médico a decidir quién puede tener una lesión cerebral asociada con una lesión en la cabeza. Estas directrices se aplican a las edades de personas de 2 a 65 años que estén completamente despierto y tienen una escala de coma de Glasgow de 15. La lesión cerebral potencial puede existir si el paciente tiene alguna de las siguientes:

  • amnesia de los acontecimientos que precedieron a la lesión,
  • vómitos,
  • alcohol o intoxicación por drogas,
  • incautación ,
  • trauma por encima de las clavículas,
  • significativo dolor de cabeza , y
  • algún acontecimiento peligroso como una caída de más de cinco escaleras o ser atropellado por un coche.

Los mayores de 65 años de edad tienen un mayor riesgo de hemorragia por lesión en la cabeza debido a que el envejecimiento del cerebro se contrae fuera del cráneo, causando que las venas puente desde el cráneo hasta la superficie del cerebro sean más fácilmente arrancadas.

Si una persona está tomando un medicamento anticoagulante como la warfarina (Coumadin) o clopidogrel (Plavix), que también están en mayor riesgo de una lesión cerebral, incluso si se trata de un traumatismo craneal relativamente menor.

 

¿Cómo se diagnostica una lesión en la cabeza?

Al igual que con la mayoría de las lesiones y enfermedades, averiguar qué pasó con el paciente es muy importante. El médico del cuidado médico o la salud tomará una historia de los acontecimientos. La información puede ser proporcionada por los pacientes, las personas que presenciaron el evento, personal de emergencias médicas, o la policía. Las circunstancias son muy importantes, ya que es importante descubrir la gravedad y la intensidad del trauma sufrido por la cabeza.

La exploración física comienza con la evaluación de las pruebas ABC (vía aérea, respiración, circulación) para asegurarse de que el paciente está estable y no necesita intervenciones que salvan vidas. Esto es especialmente importante en aquellos pacientes que están inconscientes y puede no ser capaz de mantener su propia vía aérea o respirar por sí mismos.

Si el paciente no está totalmente despierto, el examen inicialmente tratará de determinar el nivel de coma. El número Glasgow es útil en el seguimiento de si el paciente está mejorando o disminuyendo en función con el tiempo.

Si no hay otras lesiones en el cuerpo, se prestará atención a la cabeza y el examen neurológico. El profesional médico examinará al paciente para la prueba de un cráneo basilar fractura , en la que ha ocurrido una lesión en los huesos que soportan el cerebro. Los signos de este tipo de fracturas son:

  • hematomas alrededor de los ojos (llamdo ojos de mapache),
  • contusión detrás de la oreja (signo de Battle),
  • sangrado de la canal del oído, o
  • líquido que se escape de la oreja o la nariz.

El examen neurológico puede incluir la evaluación de los pares craneales , los nervios cortos que dejan el cerebro y el control de los músculos de la cara, los movimientos oculares, la deglución, la audición y de la vista, entre otras funciones.

Si el cuello no se lesiona, el examen puede incluir la evaluación del tono muscular y la fuerza de los brazos y las piernas, sensibilidad en las extremidades, incluyendo toque de luz, el dolor y la vibración, la coordinación, y caminar.

Dependiendo de los hallazgos del examen físico, una tomografía computarizada puede ser necesaria para ver si hay hemorragia en el cerebro.

Es importante recordar que las lesiones en otras partes del cuerpo también pueden estar presentes, y la evaluación de la lesión de la cabeza pueden ocurrir al mismo tiempo como la evaluación de otras lesiones.

 

¿Cómo se trata una lesión en la cabeza tratada?

El tratamiento de una lesión en la cabeza depende del tipo de lesión. Para los pacientes con lesiones leves en la cabeza, nada más se puede necesitar más que la observación y el control de los síntomas. El dolor de cabeza pueden requerir medicamentos para el dolor. Las náuseas y los vómitos pueden requerir medicamentos para controlar estos síntomas.

Sangría

Hemorragia intracerebral o hemorragia en los espacios que rodean al cerebro son emergencias neuroquirúrgicas, aunque no todo el sangrado requiere una operación. La decisión de operar será individualizada basada en la lesión y el estado médico del paciente.

Una opción puede incluir la craneotomía , la perforación de un agujero en el cráneo o la eliminación de parte de uno de los huesos del cráneo para extraer o drenar un coágulo de sangre , y con ello aliviar la presión sobre el tejido cerebral.

Otras veces, el tratamiento es de apoyo, y puede haber una necesidad de vigilar la presión dentro del cerebro. El neurocirujano puede colocar un monitor de presión a través de un agujero perforado a través del cráneo para controlar la presión. El término usado frecuentemete para este procedimiento es “la colocación de un tornillo”.

La atención de apoyo se requiere a menudo para los pacientes con grandes cantidades de sangrado en su cerebro y que están en estado de coma. Muchas veces, el paciente requiere intubación para ayudar a controlar la respiración y para protegerlos de vomitar y aspirar el vómito hacia los pulmones. Se pueden utilizar medicamentos para sedar al paciente para la comodidad y para evitar lesiones si se produce el sangrado. Los medicamentos también pueden usarse para tratar de controlar la inflamación en el cerebro si es necesario.

Resumen.

  • Las lesiones cerebrales representan miles de muertes cada año en los EE.UU.. Además, un número significativo de personas sufren discapacidad temporal o permanente debido a una lesión cerebral.
  • Una lesión en la cabeza no significa necesariamente una lesión cerebral.
  • El sangrado en el cerebro por lo general se produce en el momento de la lesión, pero los síntomas se pueden desarrollar con el tiempo.
  • La atención médica debe ser buscada para cualquier paciente que no esté completamente despierto después de una lesión. Activar los servicios médicos de emergencia.
  • La tomografía computarizada se usa para ver si hay hemorragia y la hinchazón en el cerebro.
  • No todos los pacientes con lesiones leves en la cabeza requieren TC.
  • El sangrado en el cerebro puede requerir neurocirugía para eliminar los coágulos de sangre y aliviar la presión sobre el cerebro.
  • No todas las lesiones cerebrales requieren de neurocirugía.
  • La prevención es clave para evitar lesiones en la cabeza, sobre todo en accidentes de tráfico y lesiones deportivas.

 

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 25/09/2012 at 16:57

Categories: Neurología   Tags: ,

¿Cómo se trata la neuralgia del trigémino?

¿Cómo se trata la neuralgia del trigémino?

La neuralgia del trigémino se pueden tratar con medicamentos anticonvulsivos como Tegretol o Neurontin. Los medicamentos Klonopin y Depakote también puede ser eficaz y puede ser utilizado en combinación con otros fármacos para lograr el alivio del dolor. Algunos fármacos antidepresivos también tienen importantes efectos para aliviar el dolor.

Si los medicamentos son ineficaces o si se producen efectos secundarios indeseables, los procedimientos neuroquirúrgicos están disponibles para aliviar la presión sobre el nervio o para reducir la sensibilidad del nervio.

Algunos pacientes reportan haber reducido o aliviar el dolor mediante terapias médicas alternativas como la acupuntura, la quiropráctica ajuste, auto-hipnosis o la meditación.

Vea: Neuralgia del trigémino
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4 comments - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - 18/09/2012 at 12:47

Categories: Enfermedades Raras, Neurología   Tags:

Neuralgia del trigémino

¿Qué es la neuralgia del trigémino?

Neuralgia trigeminal (NT), también llamada tic doloroso, es una afección que se caracteriza por un dolor intermitente, o punzamiento en la cara.

La neuralgia del trigémino afecta al nervio trigémino, uno de los principales nervios de la cabeza. El nervio trigémino envía impulsos del tacto, dolor, presión y temperatura al cerebro desde la cara, la mandíbula, las encías, la frente y alrededor de los ojos.

¿Qué causa la neuralgia del trigémino?

La causa más frecuente de la neuralgia del trigémino es un vaso sanguíneo que presiona el nervio cerca del tronco encefálico. Con el tiempo, los cambios en los vasos sanguíneos del cerebro puede resultar en vasos sanguíneos que frotan contra la raíz del nervio trigémino. El roce constante con cada latido del corazón desgasta la membrana aislante del nervio, lo que resulta en irritación del nervio.

Video. Médicos que hablan de la neuralgia

 

 

¿Cuáles son los síntomas de la neuralgia del trigémino?

La Neuralgia del trigémino causa un repentino e intenso dolor, similar al shock eléctrico que dura varios segundos. El dolor se puede sentirse en la cara y alrededor de los labios, los ojos, la nariz, el cuero cabelludo y la frente. Los síntomas pueden ser provocados cuando una persona se cepilla los dientes, se maquilla, se toca la cara, traga, o incluso cuando siente una leve brisa.

La neuralgia del trigémino es a menudo considerada como una de las condiciones más dolorosas visto en la medicina. Por lo general, el dolor se siente en un lado de la mandíbula o la mejilla, pero algunas personas experimentan dolor en diferentes momentos en ambos lados. Los ataques de dolor se puede repetir uno tras otro. Ellos pueden ir y venir durante todo el día y durar días, semanas o meses. A veces, los ataques pueden desaparecer durante meses o años. El trastorno es más común en mujeres que en hombres y rara vez afecta a cualquier persona menor de 50 años.

 

¿Cómo se diagnostica la neuralgia del trigémino?

La resonancia magnética (MRI) se puede utilizar para determinar si un tumor o esclerosis múltiple está irritando el  nervio del trigémino. De lo contrario, ninguna prueba puede determinar con certeza la presencia de la neuralgia del trigémino. Las pruebas pueden, sin embargo, ayudar a descartar otras causas de los trastornos faciales. La neuralgia del trigémino generalmente se diagnostica basándose en la descripción de los síntomas que hace el paciente.

Siguiente: ¿Cómo se trata la neuralgia del trigémino?

 

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8 comments - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - at 12:44

Categories: Enfermedades Raras, Neurología   Tags: ,

Vértigo

Acerca del  Vértigo

Indice

  • Vertigo introducción
  • ¿Qué es el vértigo?
  • ¿Cuáles son las causas del vértigo?
  • ¿Cuáles son los síntomas de vértigo?
  • ¿Quién es el vértigo diagnostica?
  • ¿Cómo se trata el vértigo?
  • ¿Puedo tratar el vértigo en el hogar, y pueden vértigo prevenir?
  • Vertigo De un Vistazo
  • Trastornos del Equilibrio – Presentación
  • Tome la prueba de Vertigo
  • Tinnitus: ¿Por qué mis zumbido en los oídos? – Presentación de diapositivas
  • Vértigo y trastornos del equilibrio FAQs
  • Comentarios del paciente: Vertigo – Tratamientos
  • Comentarios del paciente: Vertigo – Causa
  • Buscar un médico local de Oído, Nariz y Garganta en tu ciudad

Video Muy completo acerca de Vértigo y mareo.



Vértigo, Rotar, Reeling

Vertigo Causas

El vértigo puede ser causado por problemas en el cerebro o en el oído interno. Las siguientes son algunas de las posibles causas de vértigo.

  • El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es la forma más común de vértigo.
  • Inflamación del oído interno
  • Enfermedad de Meniere
  • El neuroma acústico (un tumor)
  • Disminución del flujo sanguíneo al cerebro  (sangrado en la parte posterior del cerebro o una hemorragia cerebelosa)
  • Un síntoma de la esclerosis múltiple
  • Traumatismo craneal o lesión en el cuello
  • Migraña


Vértigo. Introducción

El equilibrio se define como un estado de equilibrio. Se requiere gran cantidad de trabajo para que esto ocurra en el cuerpo. El cerebro utiliza las aportaciones de muchas fuentes para entender que el cuerpo se encuentra en relación con el mundo y para que pueda funcionar. La información sensorial de los ojos, los oídos, y los receptores de posición en el resto del cuerpo, ayudan a mantener el cuerpo en posición vertical y permitir que se mueva de una manera coordinada.

La información llega a lóbulos cerebelosos situados en la base del cerebro desde el sistema vestibular en el oído interno, de la vision de los ojos y la propiocepción (posición) de los receptores localizados en todo el cuerpo que envían señales a través de la médula espinal. El cerebelo utiliza esa información para mantener la postura, la coordinación de los movimientos del cuerpo, como caminar y también coordinar la motricidad fina como usar un lápiz para escribir.

El vértigo, es una sensación de movimiento como  girando y, a veces acompañado de náuseas y vómito , ocurre cuando una parte del sistema falla. Es el profesional del cuidado de la salud  quien  comprende los síntomas de la persona y debe definir al vértigo como la causa de la situación.

El mareo es una palabra difícil de entender y tiene que ser dividido en dos categorías, ya sea de mareo o vértigo. Mareo es el sentimiento que una persona podría tener,  mientras el vértigo es más débil y es descripto a menudo  como una sensación de girar a la pérdida del equilibrio. La dirección de la atención es marcadamente diferente desde mareo puede sugerir al profesional de la salud que deberái  investigar la falta de oxígeno o el suministro de nutrientes al cerebro por una variedad de causas, incluyendo alteraciones del ritmo cardíaco o la deshidratación , mientras que el vértigo le indica al profesional del cuidado de la salud que busque la ayuda de una neurológico porque  la  causa se haya en el oído interno.

El paso inicial más importante para ayudar a una persona con vértigo es conocer su  historia y entender que la persona se queja de síntomas que pueden estar asociados con náuseas y vómitos y pérdida del equilibrio, entre otros síntomas.

¿Qué es el vértigo?

El vértigo es una sensación anormal que se describe por la persona como una sensación de que están girando o que el mundo está girando alrededor de ellos. Con mayor frecuencia se asocia con un problema en el oído interno.

El oído interno tiene dos partes, los canales semicirculares y el vestíbulo, que ayuda al cuerpo a saber dónde se encuentra en relación a la gravedad. Hay tres canales semicirculares que están alineados en ángulos rectos entre sí y actuan como el giroscopio para el cuerpo. Los canales se llenan con fluido y se alinean con un nervio lleno, la membrana de cristal incrustado que transmite la información al cerebelo, la parte del cerebro que se ocupa de equilibrio y la coordinación. El cerebelo añade información de la vista y de las terminaciones nerviosas en los músculos que tienen que ver con la propiocepción, la percepción del movimiento, para ayudar al cerebro a saber dónde se encuentra en relación con la gravedad y el mundo.

Normalmente, cuando la cabeza se mueve, el líquido en los canales semicirculares transmiten los  cambios de información al cerebro. Cuando la cabeza se detiene, el fluido se detiene también. Puede haber un ligero retraso y es la base para el vértigo experimentado después la gente participa en los juegos de muchos niños y paseos de carnaval. Cuando una persona va a la “montaña rusa” o gira rápidamente alrededor en círculos, el líquido en los canales desarrolla impulso y aunque la cabeza deja de girar, el fluido puede continuar moviéndose. Esto provoca vértigo o sensación de girar y puede causar que la persona se caiga o tropieze.. También puede estar asociada con vómitos.

En pacientes con vértigo, la inflamación del líquido o la irritación de los cristales en la membrana del nervio que recubre las paredes de los canales semicirculares pueden causar la sensación de giro, incluso sin movimiento de la cabeza. A menudo, sólo un canal está involucrado y la persona puede estar libre de síntomas, si no se mueve.

 

¿Cuáles son las causas del vértigo?

Aunque hay muchas causas de vértigo, la distinción importante es entre las causas centrales de vértigo y las causas periféricas. Causas centrales se producen a causa de una anormalidad en el cerebelo del cerebro.

Distinguir entre causas centrales y periféricos de la enfermedad es un concepto importante en la evaluación de problemas neurológicos. El cerebro y la médula espinal forman el sistema nervioso central, mientras que el sistema nervioso periférico describe los nervios fuera del área central. A veces es fácil hacer la distinción, otras veces es más difícil distinguir entre causas central y periférico. Por ejemplo, si una persona se golpea su codo (hueso) y desarrolla dolor y entumecimiento en la mano, es principalmente debido a un golpe directo en el nervio cubital en el codo. Este es un problema del nervio periférico y la mayoría de la gente no buscar atención médica. Sin embargo, si la pierna de una persona se convirtió en entumecida y débil, la causa puede ser central (tal vez un golpe en el cerebro) o puede ser una causa periférica ( ciática o compresión del nervio).

Nuestra orientación en el espacio y, por lo tanto, nuestro balance o equilibrio, se mide principalmente por tres sistemas sensoriales:

  1. El ojo (visual) del sistema
  2. El equilibrio (vestibular) del sistema del oído interno
  3. El sistema general sensorial incluyendo el movimiento, la presión, y la posición (propiocepción) sensores en articulaciones, músculos y piel.

Estos tres sistemas de información sirven para  alimentar continuamente el tronco cerebral y el cerebro sobre nuestra posición en el espacio en relación a la gravedad y el mundo. El tronco cerebral conecta el cerebro con la médula espinal. El cerebro, a su vez, procesa estos datos y utiliza la información para realizar los ajustes de la cabeza, el cuerpo, las articulaciones y los ojos. Cuando los tres sistemas sensoriales y el cerebro están funcionando correctamente, el resultado final es un sistema de equilibrio saludable.

La entrada visual muestra el cerebro, donde está en el espacio, ¿qué sentido tiene que hacer frente, en qué dirección se está moviendo, y si está girando o parado. Las tareas simples como caminar y recoger un objeto es mucho más fácil si podemos ver lo que nos rodea. La sensación de mareo es un problema derivado de una falta de comunicación entre la salud del sistema visual y un oído sano interna (vestibular) del sistema. En esta circunstancia, los oídos están diciendo al cerebro que hay movimiento, mientras que los ojos pueden ver los alrededores fijos. Los cambios en la agudeza visual, glaucoma y las cataratas son ejemplos de problemas visuales que en algunas personas puede ser suficiente para darles un trastorno del equilibrio.

Sistema vestibular

El oído interno o laberinto, se encuentra profundamente en el oído externo y el oído medio, y está encerrado dentro de la porción petrosa del hueso temporal del cráneo.

Oido Interno

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Figura 1. Diagrama del oído externo, medio e interno.

 

El oído externo está marcado en la figura e incluye el canal del oído. El oído medio incluye el tímpano (membrana timpánica) y tres pequeños huesos de la audición. Los huesos se llaman martillo, el yunque  y el estribo para reflejar sus formas. El oído medio se conecta a la parte posterior de la garganta por la trompa de Eustaquio. El oído interno (laberinto) contiene los canales semicirculares y el vestíbulo para mantener el equilibrio, y la cóclea para la audición.

Las estructuras vestibulares del oído interno son el vestíbulo (que se compone del utrículo y sáculo) y los tres canales semicirculares. Estas estructuras funcionan algo así como un nivel de carpintero (herramienta utilizada para mostrar el “nivel” de una superficie horizontal o vertical) o un giroscopio. La información se envía por medio del nervio vestibulococlear en el cerebelo del cerebro, la parte que procesa la información sobre el equilibrio del cuerpo y la posición. El resto del oído interno, la cóclea, se refiere a la audición.

El sistema vestibular mide el movimiento lineal y rotacional. Una serie de trastornos pueden causar este sistema deje de funcionar o proporcionar información inapropiada. Estos trastornos incluyen el síndrome de Meniere , laberintitis, vértigo posicional paroxístico benigno, infecciones de oído , tumores o trauma.

Sistema sensorial periférico

El sistema sensorial consiste en movimiento, posición y sensores de presión en la piel, los músculos y las articulaciones. Estos sensores proporcionan información importante para mantenernos equilibrados. Por ejemplo, si alguien le empuja desde atrás, un ligero aumento se producirá en la actividad de los sensores de presión en el balón de los pies. Como estos sensores notan un aumento de la presión, el cerebro se entera y sabe por experiencia que el cuerpo está siendo empujado hacia adelante. Entonces, el cerebro utiliza esta información para decirle al cuerpo que tiene que cambiar una pequeña cantidad de peso hacia atrás para evitar que el cuerpo caiga hacia adelante.

Cerebro

El cerebro procesa la información de los tres sistemas sensoriales. Cualquier problema que interfiera con el funcionamiento adecuado del sistema nervioso central (SNC) puede llevar a un trastorno del equilibrio. A diferencia de los problemas asociados con los tres sistemas sensoriales de entrada antes mencionados, sin embargo, con problemas del sistema nervioso central, es raro tener vértigo como único síntoma. Las causas más comunes de vértigo son periféricas e involucran al oído interno o laberinto.

Algunas de las causas más comunes de vértigo se enumeran a continuación:

  • El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) puede ser causado cuando los cristales en el oído interno se desprenden e irritan los canales semicirculares. A menudo, la causa no se encuentra, pero puede haber una asociación con la colocación inusual o movimiento de la cabeza. Se observa con mayor frecuencia en personas mayores de 60 años.
  • Laberintitis después de una infección viral que causa inflamación en el oído medio.
  • La enfermedad de Meniere es un grupo de síntomas asociados con el vértigo, pérdida de audición y tinnitus o zumbido en los oídos.
  • El neuroma acústico es un tumor benigno del oído que puede presentarse con vértigo.
  • Trauma del oído interno puede ser debido a una variedad de mecanismos. Una fractura  del cráneo basilar puede dañar el sistema de laberinto en forma directa o una conmoción cerebral , donde se agita esa zona del cráneo y puede desplazar algunos de los cristales del oído interno que causa síntomas de vértigo.
  • El oído interno también puede ser afectado por barotrauma, una condición en la que los cambios de presión pueden ser las causas del daño y vértigo. Este tipo de lesión se observa cuando una persona bucea en el agua y el aire en el conducto auditivo externo se comprime y se daña la membrana del tímpano, medio y oído interno. Barotrauma también puede ocurrir como una consecuencia de buceo donde un aumento de la presión del aire en el oído medio e interno pueden causar la ruptura de las estructuras. Esto puede causar pérdida de audición si se rompe la membrana timpánica o puede causar vértigo si las ventanas redondas y ovaladas en el oído interno están dañadas.
  • Causas centrales de vértigo  surgen en el cerebro y son mucho menos comunes. Strokes , tumores, convulsiones y esclerosis múltiple puede estar asociada con vértigo.
  • Migrañas vestibulares describir los dolores de cabeza de migraña asociados con el vértigo y son una causa frecuente de trastornos del equilibrio. La migraña es un vaso sanguíneo (vascular) enfermedad caracterizada por periódoss, por lo general de un solo lado, los dolores de cabeza. Estos dolores de cabeza son a menudo precedido por un tiempo variable por síntomas neurológicos asociados, llamado el aura. El vértigo puede ocurrir en individuos con migraña como parte de la migraña con aura o por separado. En pacientes más jóvenes, el vértigo puede ser anterior a la aparición de dolores de cabeza por completo. Una historia familiar de migraña es muy común y puede ser un indicio de que un trastorno del equilibrio puede estar  relacionado.

 

¿Cómo se diagnostica el vértigo?

El vértigo se diagnostica por la historia y el examen físico. Es importante confirmar el síntoma antes de proceder a la causa. La clave comienza con el profesional del cuidado de la salud que  comprenda al paciente y lo que le ocurre. Las preguntas pueden plantearse en cuanto a lo que hace que el vértigo es peor, si hay otros signos asociados incluyen la pérdida de la audición, tinnitus (zumbido en el oído), náuseas y vómitos. Antecedentes personales y el uso de medicamentos puede ofrecer pistas sobre la causa.

El examen físico es útil para confirmar la presencia de nistagmo, el movimiento anormal de los ojos que el cuerpo utiliza para tratar de compensar las señales de equilibrio anormales próximas al cerebro. Un examen neurológico completo se puede hacer para asegurarse cual es la causa del vértigo periférico y de los problemas del oído interno en lugar de problemas centrales con el cerebro. Pruebas para el equilibrio y la coordinación puede ayudar a decidir si el cerebelo funciona correctamente.

Las pruebas de audición puede ser apropiado para asegurarse de que el oído medio, la cóclea, y el nervio auditivo está funcionando correctamente y es sólo el laberinto la causa del vértigo.

La prueba de Dix-Hallpike puede ser realizado por el profesional del cuidado de la salud y ayudar con el diagnóstico. Moviendo la cabeza en diferentes direcciones, los movimientos oculares se pueden evaluar y ver si se correlacionan con los síntomas de vértigo.

Si existe la preocupación de que hay un problema central del cerebro puede ser la causa de vértigo, Se pueden hacer diagnósticos por imágenes del cerebro. También se pueden hacer las pruebas de detección de sangre.

El especialista consulta con un neurólogo o un otorrinolaringólogo (especialista en oído, nariz y garganta) dado que  pueden ser considerados para ayudar con el diagnóstico y el tratamiento. Los fisioterapeutas entrenados especialmente en la rehabilitación vestibular pueden ser útil, no sólo para hacer el diagnóstico, sino también en el tratamiento de las causas periféricas como vértigo posicional paroxístico benigno o laberintitis.

¿Cuál es el tratamiento para el vértigo?

Mientras que en algunos vértigo es autolimitada y puede ser tratado con medicamentos, el vértigo de la laberintitis o VPPB suele tratarse con fisioterapia. Uso de maniobras de Epley, la cabeza se toma a través de una variedad de posiciones y se manipula para limpiar los desechos (cristales) a partir de los canales semicirculares y para reducir la inflamación que las causas de escombros.

Los medicamentos como el diazepam (Valium) y meclizina (Antivert) se utilizan para reducir la inflamación en el sistema vestibular.

Algunos pacientes se colocan en un collar blando para limitar el rango de movimiento de la cabeza, mientras que el vértigo se resuelve gradualmente.

Si existe la preocupación de que hay una infección viral que causa la laberintitis o neuritis, los medicamentos antivirales como el aciclovir (Zovirax) o valacyclovir (Valtrex) puede ser considerado.

Los pacientes con neuroma acústico u otros problemas estructurales del oído pueden requerir cirugía.

Los pacientes con causas centrales de vértigo necesitan mayor investigación y tratamiento.


¿Cómo se  puede prevenir el vértigo?

Los trastornos del equilibrio son a menudo imprevisibles. Dependiendo de la causa, los síntomas pueden ocurrir en cualquier momento, incluso después de largos períodos de sin ningún síntoma. Es importante ser cauteloso con el fin de evitar accidentes que pudieran ser causados por un trastorno del equilibrio.

Las personas con síntomas de vértigo o personas que tienen una tendencia a desarrollar vértigo puede reducir o eliminar los síntomas de la siguiente manera:

  • Cambie de posición lentamente, especialmente cuando se pasa de una posición recostada o sentada a una posición de pie. Al levantarse de la cama, sentarse en el borde de la cama durante unos segundos para ganar su orientación y permitir que su sistema circulatorio se ajuste.
  • Al caminar, enfocar los objetos lejanos. No mires hacia abajo, a sus pies. Evite caminar por zonas oscuras o en terreno inestable. Caídas en el hogar se producen cuando el revestimiento del suelo cambia de alfombra para baldosas.
  • Al ir en automóvil, trate de sentarse en el asiento delantero. Mira por la ventana en un punto fijo. Al pasar por las curvas, mire un objeto distante más allá de la curva.
  • Tener  gafas recetadas.
  • Use un bastón, bastón o andador de apoyo y para dar una presión adicional y orientación táctil.
  • Evite las actividades que mueven la cabeza de arriba abajo repetidamente.
  • Trate de evitar manteniendo la cabeza inclinada hacia atrás durante largos períodos de tiempo, por ejemplo pintura o polvo sobre su cabeza.
  • Tenga cuidado cuando se usan medicamentos que pueden causar problemas de equilibrio como un efecto secundario.

Si una persona está teniendo un episodio de vértigo, él / ella no debe conducir ni operar maquinaria hasta que su médico le diga que es seguro hacerlo. Las personas que están sujetas a los casos repentinos de vértigo también deben evitar subir escaleras o participar en otras situaciones que pueden ser peligrosos para ellos mismos o para otros (por ejemplo, caminar solo o cuidando de los niños), en caso de que de repente se siente que un episodio de vértigo se aproxima.

 

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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Son bienvenidos sus comentarios al final del artículo.

El Equipo Director de Enfermedad – De

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6 comments - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - 12/09/2012 at 10:41

Categories: Neurología   Tags: ,

Cefalea en Racimos

Cefalea en racimos

Aunque la cefalea en racimos (“neuralgia migrañosa”) ha sido reconocida por más de 100 años (von Möllendorff, 1867), Sir Charles Symonds (1956) . El reconocimiento de la entidad clínica fue casi con certeza retardado por una variedad de nombres confusos que fueron dados a esta condición, tales como erythroprosopalgia, síndrome de Raeder, neuralgia spenopalatine , neuralgia ciliar, neuralgia vidiano, y las cefaleas histamina (Sjaastad, 1986; Grimson y Thompson, 1980). La cefalea en racimos se ha establecido firmemente como un síndrome distintivo. El tipo episódico, el más común, se caracteriza por uno a tres ataques de corta duración de dolor periorbita por día durante un período de 4 a 8 semanas, seguido por un intervalo libre de dolor que  en promedio dura 1 año. La forma crónica, a veces llamado neuralgia migrañosa crónica, que puede comenzar de nuevo o varios años después que se ha establecido  un patrón episódico, se caracteriza por la ausencia de períodos prolongados de remisión. Cada tipo puede transformarse en el otro. El síndrome de clúster es genéticamente, bioquímicamente, y clínicamente diferentes de la migraña; El propranolol es eficaz en el tratamiento de la migraña, pero no ha demostrado ser eficaz en la cefalea en racimos. El litio es beneficioso para el síndrome de cefalea en racimos y es ineficaz en la  migraña. Sin embargo, los dos trastornos ocasionalmente  se mezclan en  pacientes ocasionales (Solomon, 1986), lo que sugiere que sus mecanismos  soportan un cierto grado de homogeneidad.

Los siguientes factores pueden desencadenar ataques de racimo:

  • El alcohol y el tabaquismo
  • Altitudes elevadas (senderismo, viajes en avión)
  • La luz brillante (incluida la luz solar)
  • Esfuerzo
  • Calor, baños calientes
  • Los alimentos ricos en nitritos (como el tocino y carnes en conserva)
  • Ciertos medicamentos
  • Cocaína

Una cefalea en brotes comienza como un dolor de cabeza intenso y repentino. El dolor de cabeza ataca más comúnmente 2 a 3 horas después de que te duermas. Sin embargo, el dolor de cabeza puede ocurrir mientras usted está despierto. El dolor de cabeza tiende a ocurrir en el mismo momento del día.

El dolor ocurre en un lado de la cabeza. Puede ser descrito como:

  • Ardor
  • Agudo
  • Estable

El dolor puede ocurrir en, detrás y alrededor de un ojo. Se puede:

  • Involucrar a un lado de la cara, desde el cuello a los templos
  • Empeorar rápidamente, alcanzando un máximo en 5 a 10 minutos

El dolor más fuerte puede durar de 30 minutos a 2 horas.

El ojo y la nariz en el mismo lado que el dolor de cabeza también puede verse afectada. Los síntomas pueden incluir:

  • Hinchazón debajo o alrededor de los ojos (puede afectar ambos ojos)
  • Lagrimeo excesivo
  • Los ojos rojos
  • Rinorrea (secreción nasal) o unilateral nariz tapada (mismo lado que el dolor de cabeza)
  • Cara roja, roja

Las cefaleas en brotes pueden ocurrir a diario durante meses, alternando con períodos sin dolores de cabeza (episódicos) o pueden ser recurrentes durrante un año o más sin interrupciones (crónica).

Este video de un testimonio de la enfermedad

 

 

Exámen

El médico puede diagnosticar este tipo de dolor de cabeza mediante la realización de un examen físico y haciendo preguntas acerca de sus síntomas y antecedentes clínicos.

Si el examen físico se realiza durante un ataque, el examen por lo general revelan síndrome de Horner (unilateral párpado caído o pupila pequeña). Estos síntomas no estará presente en otros momentos. Ningún otro sistema nervioso (neurológico) los cambios se verá.

Las pruebas, como la resonancia magnética de la cabeza, puede ser necesaria para descartar otras causas de los dolores de cabeza.

 

Diagnóstico en profundidad

Tratamiento

El tratamiento para los dolores de cabeza en racimo se refiere a:

  • Métodos para tratar el dolor cuando sucede
  • Medicamentos para prevenir los dolores de cabeza

Su médico puede recomendar los siguientes tratamientos para los dolores de cabeza cuando se producen:

  • Los triptanos,
  • Dos a 3 semanas de anti-inflamatorios (esteroides) como prednisona – comenzando con una dosis alta, y luego disminuyendo lentamente
  • Respirar en el 100% oxígeno puro
  • Las inyecciones de la droga conocida como dihidroergotamina (DHE), que puede detener los ataques de racimo dentro de los 5 minutos (Advertencia: este medicamento puede ser peligroso si se mezcla con un triptano)

Es posible que tenga más de uno de estos tratamientos para controlar los síntomas de dolor de cabeza. Su médico le puede pedir que probar varios medicamentos antes de decidir cuál funciona mejor para usted.

Los analgésicos y narcóticos no suelen aliviar el dolor de cabeza en racimo. Por lo general, se toman demasiado tiempo para trabajar.

PREVENCIÓN DE DOLORES DE CABEZA DE RACIMO

Evite fumar, uso de alcohol, ciertos alimentos, y otros factores que parecen desencadenar los dolores de cabeza en racimo. Un diario de dolor de cabeza puede ayudarle a identificar los factores desencadenantes del dolor de cabeza. Cuando usted tenga  un dolor de cabeza, anote el día y la hora de comienzo del dolor. El diario debe incluir notas sobre:

  • Lo que usted comió y bebió en las últimas 24 horas, cuánto durmió y cuando, y lo que estaba pasando en su vida antes de que el dolor empezara. Por ejemplo, ¿estaba bajo mucho estrés?
  • ¿Cuánto tiempo duró el dolor de cabeza, y qué lo hizo detenerse.

Los dolores de cabeza pueden desaparecer por su propia cuenta, o tal vez necesite tratamiento para su prevención. Los siguientes medicamentos también se pueden usar para tratar o prevenir los síntomas de dolor de cabeza:

  • Medicamentos para la presión arterial, como betabloqueadores  o bloqueadores de los canales de calcio
  • Ciproheptadina
  • Los fármacos utilizados para el tratamiento de convulsiones, tales como el ácido valproico y el topiramato
  • Carbonato de litio
  • Los medicamentos utilizados para tratar la depresión, tales como amitriptilina

En casos raros, un dispositivo que emite pequeños impulsos eléctricos a un cierto nervio cerca del cerebro puede ser colocado. Este dispositivo se llama un neuroestimulador. Sin embargo, todavía no es una terapia establecida para dolores de cabeza en racimo.

Expectativas (pronóstico)

Las cefaleas en brotes no son potencialmente mortales y no suelen causar cambios permanentes en el cerebro. Sin embargo, son a menudo crónicas y dolorosas e interfiere con el trabajo o estilo de vida. En raras ocasiones, el dolor puede ser tan intenso que algunas personas pueden pensar en hacerse daño.

Cuándo contactar a un profesional médico

Solicite una cita con el médico si:

  • Las cefaleas en brotes no responden al tratamiento
  • Los dolores de cabeza afectan el sueño
  • Usted tiene dolores de cabeza cuando usted está activo
  • Los dolores de cabeza ocurren con otros síntomas

Peligro síntomas requieren atención médica inmediata. Algunos de estos síntomas incluyen:

  • Los cambios
  • Cambios en el movimiento o la sensibilidad
  • Modorra
  • Náuseas o vómitos
  • Convulsiones
  • Cambios en la visión

CLÍNICA

Cefalea en racimos tiene una prevalencia de alrededor de 69 casos por cada 100.000 personas, por lo que es mucho menos común que la migraña (D’Alessandro et al, 1986). Los hombres resultan afectados con mayor frecuencia que las mujeres en una proporción de 6:1. Aunque la mayoría de los pacientes comienzan a experimentar dolor de cabeza entre las edades de 20 y 50 años (media, 30 años), el síndrome puede comenzar tan pronto como a los 10 años de vida y en fecha tan tardía como a los 80. Claramente, la edad sola es un insensible criterio de diagnóstico (Krabbe, 1986). Las mujeres con cefalea en racimos son más propensas que los hombres a comenzar a experimentar ataques después de los 50 años, en las mujeres, el dolor de cabeza por lo general no se correlacionan con la menstruación, es probable que cese durante el embarazo (Ekbom y Waldenlind, 1981), y puede ser iniciado por el uso de contracepción oral (Peatfield et al, 1982).

Características del dolor

El dolor de una cefalea en racimos se inicia rápidamente, sin previo aviso, y llega a un crescendo de 2 a 15 minutos. A menudo es insoportable en intensidad, y es profundo, no fluctua y es explosivo en la calidad, y sólo de vez en cuando es pulsátil. Además, el 10 y 20 por ciento de los pacientes refieren dolor punzante,  como si fuese un picahielo  en la región periorbitaria, que duran unos segundos y pueden ocurrir una o varias veces en una sucesión rápida, lo que por lo general el dolor paroxístico anuncia el fin de un ataque . Los síntomas desaparecen en 1 ó 2 minutos (Ekbom, 1975).

El dolor suele comenzar en, alrededor o por encima del ojo o el templo, de vez en cuando la cara, el cuello, la oreja, ocráneo puede verse afectada (Sutherland y Eadie, 1972). Siempre es unilateral, y afecta generalmente el mismo lado en episodios posteriores. Sin embargo, puede cambiar a la región correspondiente del lado opuesto en 15 por ciento de los pacientes (Manzoni et al, 1983b). Muchos pacientes prefieren estar en posición vertical y activa cuando un ataque está en curso, pero estos se presentan con una frecuencia que no es lo suficientemente alta como para ser útil para el diagnóstico (Russell, 1981).

Periodicidad y duración de los ataques

Los ataques duran entre 30 minutos a 2 horas (media de 45 minutos) en aproximadamente el 75 por ciento de los casos. Ocasionalmente, los ataques – especialmente los leves – puede ser tan corto como 10 minutos, mientras que otros pueden durar tanto como varias horas. Los ataques varían en frecuencia de seis por 24 horas a una por semana, con un promedio de uno a dos por día La periodicidad es un rasgo característico en alrededor del 85 por ciento de los pacientes. Los ataques de dolor tienden a recurrir a la misma hora cada día; muchas personas también experimentan otros ataques que se producen al azar durante todo el día. Alrededor del 75 por ciento de los ataques ocurren entre las 9 pm y las 10 am (Russell, 1981). Manzoni et al, (1983b) Se encontraron picos agudos para la frecuencia de los ataques de 1 a 2 am, 1 pm y 3, ya las 9 pm. Los pacientes son despertados de su sueño por paroxismos de dolor en aproximadamente el 50 por ciento de los casos, por lo general dentro de las 2 horas de dormir (Lance y Anthony, 1971; Hornabrook, 1964). Los ataques nocturnos se asocian con movimientos oculares rápidos (REM) del sueño alrededor de la mitad del tiempo en la cefalea en racimos episódica, pero rara vez en forma crónica (Plaffenrath et al, 1986; Kayed y Sjaastad, 1985).

 

Características de los combates

Los ataques de dolor se agrupan en ciclos que duran 4 a 8 semanas, y van seguidos de una remisión libre de dolor en el 90 por ciento de los pacientes. En ocasiones, los brotes puede ser tan corto como unos pocos días o tan largo como 4 meses, aproximadamente el 10 por ciento de las personas con tempos de racimo establecidos entrar en una fase crónica en la que los ataques pueden persistir durante un promedio de 4 a 5 años (Ekbom, 1986 ). Cuanto más tarde es  la aparición del trastorno episódico, mayor es la probabilidad de que se convierta en crónica (Kudrow, 1980). La mayoría de los pacientes con experiencia dan una a dos peleas por año, sin embargo, el intervalo entre las series oscila entre 1 mes a 2 años,  en el 80 por ciento de los casos,  y entre 6 meses y 2 años en el 60 por ciento (Kudrow, 1980). En raras ocasiones puede ser tan largo como 25 años (Hornabrook, 1964). Con el tiempo, los combates desaparecen espontáneamente, pero los datos más precisos sobre la historia natural de la enfermedad no están aún disponibles.

Características Asociadas

Los síntomas y signos relacionados

El lagrimeo del ojo en el lado afectado es el síntoma más común asociado. Un pasaje bloqueado nasal, rinorrea, ojos rojos, y la sudoración y palidez de la frente y la mejilla se encuentran a menudo, pero su ausencia no excluye el diagnóstico. Estos síntomas autonómicos, aunque clínicamente  unilaterales, están presentes bilateralmente . Hay un rápido aumento en la frecuencia cardiaca al comienzo de los ataques y variaciones adicionales  de esa tasa que se convierte en pronunciada a medida que avanza paroxismo, sugiriendo una inestabilidad central. En general, una modesta bradicardia ocurre durante un ataque (Russell y Storstein, 1983). Una transitoria, o  el parcial síndrome de Horner (miosis pupilar y ptosis palpebral) ocurre en dos tercios de los pacientes cuando son examinados durante los ataques (Ekbom, 1970a) y es un signo útil en el diagnóstico diferencial del dolor facial. Es altamente característicos del síndrome de dolor de cabeza de racimo y, después de ocurrencias repetidas, puede convertirse en una característica permanente (Riley y Moyer, 1971; Nieman y Hurwitz, 1961).

 

Factores precipitantes

La sensibilidad al alcohol se produce en al menos la mitad de los pacientes.  Los pacientes que son sensibles al alcohol nota de que los ataques se desencadenan dentro de 5 a 45 minutos después de la ingestión de cantidades moderadas de alcohol: por lo general menos de un cóctel único o copa de vino. La gran mayoría han observado que su sensibilidad es menor . Este factor, unido a malas interpretaciones de muchos pacientes con respecto a las investigaciones sobre sus hábitos de bebida, puede explicar la baja incidencia de la sensibilidad al alcohol en varias series reportadas (Sutherland y Eadie, 1972; Symonds, 1956).

Un número de otros factores precipitantes se han observado en un número menor de pacientes y son el estrés, la relajación, la exposición al frío o al calor, deslumbramiento, los ataques de fiebre del heno, y, en ocasiones, la ingestión de ciertos alimentos (chocolate, huevos, productos lácteos).

Hay algunas pruebas de que el trauma de la cabeza puede precipitar el síndrome. Entre los 180 pacientes estudiados por Manzoni et al (1983b), la lesión en la cabeza anterior fue reportado por 41, con pérdida de conciencia que se produjo en 20. Esto es significativamente más frecuente que se observa en los pacientes con otros tipos de dolor de cabeza y, además, en todos los pacientes en los que se lateralizado la lesión en la cabeza y se produjo la pérdida de la conciencia, el lado involucrado correspondía al lado en el que más tarde se produjo cefalea en racimos. Sin embargo, la latencia media en estos casos fue de 9 años, lo que plantea una cuestión importante con respecto a la conexión entre el trauma de cabeza y la causa del síndrome de cefalea en racimos. Por otra parte, en un adicional de 11 de 15 pacientes que se habían sometido a un anterior cráneo-facial, el lado operado fue ipsilateral a la del sitio  después de apariencia ataques de cefaleas en racimos. La latencia entre estos últimos eventos fue en promedio de 5 años. Kudrow no ha encontrado ninguna evidencia de que el trauma de la cabeza puede precipitar el síndrome (Kudrow, 1980).

Experimentalmente, los ataques se pueden activar en casi todos los pacientes durante un combate por la administración de 1 mg de nitroglicerina sublingual (Ekbom, 1968), y en aproximadamente el 70 por ciento de los pacientes por vía subcutánea histamina (Horton, 1961). Normalmente hay un período de latencia de 30 a 50 minutos antes de que el dolor de cabeza se dispara, mientras que los efectos máximos vasculares periféricas y centrales de nitroglicerina ocurren dentro de 3 a 4 minutos de su administración y desaparecen en aproximadamente 30 minutos (Bogaert, 1987). Esto, a la aparición de dolor de cabeza no coincide con el efecto circulatorio máximo de nitroglicerina, y el mecanismo por el cual la nitroglicerina causa dolor de cabeza sigue siendo poco clara. Un período refractario a la provocación farmacológica se produce después de los ataques espontáneos o inducidos farmacológicamente y puede persistir durante 2 horas o más (Ekbom, 1968; Horton, 1961). Por lo tanto, para ser  válidas las pruebas de provocación deben ser administradas durante un brote activo.

Paliativos

Ekbom (1975) encontro que la compresión de la arteria temporal superficial proporcionó un alivio temporal para el 40 por ciento de sus pacientes pero a menudo empeora el dolor, la compresión carotídea reduce el dolor de la mitad del tiempo, y la empeoró en el 25 por ciento de sus casos. El ejercicio físico vigoroso en el primer signo de un ataque puede, en algunos pacientes, ser muy eficaz en la mejora o incluso abortar un ataque (Atkinson, 1977; Ekbom y Lindahl, 1970).

Factores Hereditarios

Los factores hereditarios son importantes en la migraña y se podría esperar a ser importante en el síndrome de cefalea en racimos, debido a su mecánica y similitudes farmacológicas. Sin embargo, es raro encontrar otros ejemplos de la cefalea en racimos en la historia familiar. Entre (1980, Kudrow) los 495 pacientes, 18 informaron de la presencia del síndrome en un padre.

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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El Equipo Director de Enfermedad – De

 

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23 comments - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - 11/09/2012 at 10:59

Categories: Enfermedades Raras, Neurología   Tags: , ,

Ataque Cerebral (ACV)

¿Qué es un accidente cerebrovascular? ¿Qué causa un accidente cerebrovascular?

Un accidente cerebrovascular (ACV) es una condición en la que un coágulo de sangre o vasos rotos arteriales interrumpen el flujo de sangre a un área del cerebro. La falta de oxígeno y glucosa (azúcar) que fluye hacia el cerebro conduce a la muerte de las células del cerebro y daño cerebral, a menudo resulta en un deterioro en el habla, el movimiento y la memoria.

Los dos tipos principales de accidente cerebrovascular incluyen el accidente cerebrovascular isquémico y accidente cerebrovascular hemorrágico. Loa ACV Isquémicos  se producen cuando un coágulo de sangre o trombo, bloquea el flujo de sangre a una parte del cerebro. Si un coágulo de sangre se forma en alguna parte del cuerpo y se rompe para convertirse a una forma que queda en libre flotación, se llama un émbolo. Este coágulo puede llevar a deambular a través del torrente sanguíneo hasta el cerebro, donde puede causar un accidente cerebrovascular isquémico. Un accidente cerebrovascular hemorrágico ocurre cuando un vaso sanguíneo se rompe en la superficie del cerebro y llena el espacio entre el cerebro y el cráneo de sangre (hemorragia subaracnoidea) o cuando una arteria defectuosa en el cerebro se rompe y llena el tejido circundante con sangre (hemorragia cerebral). Ambos dan lugar a una falta de flujo de sangre al cerebro y una acumulación de sangre que ejerce demasiada presión sobre el cerebro.

El resultado después de un derrame cerebral depende del lugar donde se produce el accidente cerebrovascular y la parte del cerebro se ve afectado. Pequeños golpes pueden resultar en problemas menores, como debilidad en un brazo o una pierna. Los ataques graves pueden causar parálisis o la muerte. Muchos pacientes con accidente cerebrovascular se quedan con debilidad en un lado del cuerpo, con dificultad para hablar, incontinencia , y problemas de la vejiga.

 

¿A quién le da un derrame cerebral?

A cualquier persona.  Los factores de riesgo para el derrame cerebral incluyen los siguientes:

  • Más de 55 años de edad
  • Masculino
  • Afroamericano, hispano o Asia / Islas del Pacífico
  • Una historia familiar de accidente cerebrovascular
  • Hipertensión
  • Alto colesterol
  • Fumar cigarrillos
  • Diabetes
  • La obesidad y el sobrepeso
  • La enfermedad cardiovascular
  • Antes de la apoplejía o ataque isquémico transitorio
  • Los niveles elevados de homocisteína (un aminoácido en la sangre)
  • Control de la natalidad uso o terapia hormonal
  • Consumo de cocaína
  • El consumo excesivo de alcohol

 

¿Qué causa un derrame cerebral?

Los accidentes cerebrovasculares isquémicos son causados por  un trombo o émbolo que bloquea el flujo sanguíneo al cerebro. Los coágulos de sangre (trombos coágulos) por lo general se producen en las zonas de las arterias que han sido dañadas por aterosclerosis de una acumulación de placas. Los émbolos o coágulos de sangre a menudo son causados por fibrilación  – un patrón irregular de los latidos del corazón que conduce a la formación de coágulos de sangre y el flujo sanguíneo.

Los golpes de hemorragia puede ser causada por la presión arterial alta no controlada, una lesión en la cabeza, o aneurismas . La hipertensión arterial es la causa más común de hemorragia cerebral, ya que hace que estén  a punto de estallar las arterias pequeñas en el cerebro. Esto priva a las células del cerebro de la sangre y aumenta peligrosamente la presión en el cerebro.

- Los aneurismas anormales  son bolsas llenas de sangre que se inflan en  puntos débiles en la pared de una arteria – son la causa más común de hemorragia subaracnoidea. Si un aneurisma se rompe, los derrames de sangre en el espacio existente entre la superficie del cerebro y el cráneo y los vasos sanguíneos en el cerebro podrían tener espasmos. Los aneurismas son a menudo causados o agravados por la presión arterial alta.

Un estudio encontró que un defecto en los genes puede conducir a accidentes cerebrovasculares y enfermedades mortales de la aorta y las arterias coronarias.

Un estudio encontró que las migrañas aumentan el riesgo de accidente cerebrovascular durante el embarazo.

¿Cuáles son los síntomas de un derrame cerebral?

A los pocos minutos de sufrir un derrame cerebral, las células cerebrales empiezan a morir y los síntomas pueden llegar a presentarse. Es importante reconocer los síntomas, como también el tratamiento rápido es crucial para la recuperación. Los síntomas comunes incluyen:

  • Mareos, dificultad para caminar, pérdida del equilibrio y la coordinación
  • Los problemas del habla
  • Entumecimiento, debilidad o parálisis de un lado del cuerpo
  • Visión doble, borrosa, ennegrecida
  • Repentino e intenso dolor de cabeza

Pequeños accidentes cerebrovasculares (ictus o silenciosos), sin embargo, no muestran  ningún síntoma, pero pueden dañar el tejido cerebral.

Una posible señal de que un ataque está a punto de ocurrir se llama un ataque isquémico transitorio (TIA) – una interrupción temporal del flujo sanguíneo a una parte del cerebro. Los síntomas de TIA son similares a un accidente cerebrovascular, pero duran por un período de tiempo más corto y no dejar daños permanentes notable.

Un estudio encontró que las mujeres son más propensas a experimentar síntomas  no tradicionalesde accidente cerebrovascular.

Accidente cerebrovascular

Imagen de resonancia magnética del cerebro

¿Cómo se diagnostica el derrame cerebral?

Un accidente cerebrovascular es una emergencia médica, y cualquier persona sospechosa de tener un derrame cerebral debe ser llevado a un hospital de inmediato para que las pruebas se pueden ejecutar y el tratamiento adecuado se puede proporcionar tan pronto como sea posible.

Los médicos tienen varias herramientas disponibles para detectar el riesgo de accidente cerebrovascular y diagnosticar un derrame cerebral activo. Estos incluyen:

    • Evaluación física – Pruebas de presión arterial y exámenes de sangre para ver los niveles de colesterol, niveles de azúcar en sangre y los niveles de aminoácidos
    • Ultrasonido -  con una vara sobre las arterias carótidas en el cuello se puede proporcionar una imagen que indica cualquier estrechamiento o la coagulación
    • La arteriografía – se inserta un catéter en las arterias para inyectar un colorante que puede ser recogido por rayos X
    • Tomografía computarizada (TC) – un dispositivo de exploración que crea una imagen en 3-D que puede mostrar aneurismas, hemorragias o vasos anormales en el cerebro
    • La resonancia magnética (MRI) – un campo magnético genera una vista en 3-D del cerebro para ver el tejido dañado por un accidente cerebrovascular
    • TC y la RM con angio – análisis  son ayudados por un medio de contraste que se inyecta en los vasos sanguíneos con el fin de proporcionar imágenes más claras y detalladas
  • Ecocardiografía – es un ultrasonido que toma imágenes del corazón para detectar embolia

 

¿Cómo se trata?

El objetivo principal en el tratamiento de ictus isquémico es restablecer el flujo de sangre al cerebro. Con drogas como la aspirina, heparina o activadores del plasminógeno tisular,  se intenta  disolver coágulos sanguíneos   que deben ser administradas dentro de las tres horas del accidente cerebrovascular. Además, los procedimientos quirúrgicos que se pueden realizar  pueden abrir o ensanchar las arterias. Estos incluyen la endarterectomía carotídea (eliminación de la placa y el ensanchamiento de la arteria carótida) y la angioplastia (un globo que se ensancha la arteria cartoid y se mantiene abierta con un tubo de malla metálica llamado stent).

Un estudio encontró que los medicamentos para bajar el colesterol puede prevenir la recurrencia de accidentes cerebrovasculares.

El accidente cerebrovascular hemorrágico es tratado de forma diferente que el accidente cerebrovascular isquémico. Los métodos quirúrgicos utilizados para tratar esta variante de derrame cerebral incluyen recorte del aneurisma, embolización del aneurisma y malformación arteriovenosa eliminación (AVM). El clipaje de aneurismas consta de una pequeña abrazadera colocada en la base del aneurisma que lo aísla de la circulación de la arteria que se adjunta y mantiene el aneurisma evitando que se rompa u ocsasione re-sangrado. La embolización del aneurisma (enrollamiento) utiliza un catéter insertado en el aneurisma para depositar una bobina pequeña que la bobina llena el aneurisma, provocando la coagulación y sellado el aneurisma fuera de las arterias. La eliminación AVM es un procedimiento quirúrgico.

Investigadores estadounidenses hallaron que los pacientes que habían sufrido accidentes cerebrovasculares hasta seis meses antes fueron capaces de recuperar la función cerebral a través de la ayuda de un nuevo dispositivo robótico que se aprieta con la mano .

La mayoría de las víctimas de accidentes cerebrovasculares requerirá la rehabilitación después del evento. El estado de una persona depende en general de la zona del cerebro y la cantidad de tejido que fue dañado. Es común que el proceso de rehabilitación que incluye terapia del habla, terapia ocupacional, terapia física , y educación familiar.

Un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Illinois, Chicago encontró que el Tai Chi ayudaba a víctimas de accidentes cerebrovasculares a recuperar el equilibrio.

¿Cómo puede prevenirse el ACV?

Una forma de prevenir un accidente cerebrovascular es darse cuenta que se está pasando por un ataque isquémico transitorio (AIT)o un mini derrame cerebral  – que ofrece síntomas similares a un accidente cerebrovascular. Conocer los síntomas de accidente cerebrovascular puede conducir a un tratamiento más temprano y mejor recuperación.

Gran parte de la prevención del acv se basa en un estilo de vida saludable. Esto incluye:

  • Conocer y controlar la presión arterial
  • Averiguar si usted tiene fibrilación auricular
  • No fumar
  • Bajar el colesterol, sodio y la ingesta de grasas
  • Seguir una dieta saludable
  • Beber alcohol con moderación
  • El tratamiento de la diabetes correctamente
  • Hacer ejercicio con regularidad, un estudio encontró que el ejerciio físico aeróbica moderado puede reducir el riesgo de accidente cerebrovascular
  • Gestionar el estrés
  • No utilizar drogas
  • Un estudio encontró que beber tres tazas de té al día reduce el riesgo de accidente cerebrovascular
  • Tomar medicamentos preventivos como los fármacos antiplaquetarios y anticoagulantes para prevenir la formación de coágulos sanguíneos
  • Los medicamentos para bajar el colesterol puede prevenir la recurrencia de accidentes cerebrovasculares

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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6 comments - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - 06/09/2012 at 10:56

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