Hematología

Enfermedad de Gaucher

Enfermedad de Gaucher

 

  • La enfermedad de Gaucher es un trastorno hereditario (genético) que se debe a una deficiencia de la enzima glucocerebrosidasa.
  • enfermedad de Gaucher conduce a la acumulación de sustancias grasas en ciertos órganos.
  • Los signos y síntomas de la enfermedad de Gaucher incluyen
    • agrandamiento del hígado y el bazo,
    • fatiga ,
    • anemia ,
    • dolor de huesos y fracturas , y
    • fácil aparición de moretones y sangrado.
  • Los signos y síntomas varían entre las personas con la enfermedad de Gaucher.
  • Hay varios tipos de la enfermedad de Gaucher, incluyendo el tipo 1, 2, 3 de la enfermedad de Gaucher; la enfermedad de Gaucher letal perinatal, y la enfermedad de Gaucher cardiovascular.
  • El tipo más común de la enfermedad de Gaucher tipo 1 es, y este tipo por lo general no afecta el sistema nervioso.
  • Tipo 2 enfermedad de Gaucher y la enfermedad de Gaucher letal perinatal son formas raras y graves de la enfermedad.
  • La enfermedad de Gaucher se hereda de forma autosómica recesiva.
  • La enfermedad de Gaucher es más común en personas de ascendencia judía Ashkenazi, que afecta a aproximadamente 1 de cada 855 personas. En la población no judía, la enfermedad de Gaucher afecta a 1 de cada 40.000 personas.
  • La terapia de reemplazo enzimático (TRE) es el principal tratamiento para la enfermedad de Gaucher.
  • Aquellos con los miembros de la familia afectados con la enfermedad de Gaucher puede desear considerar el asesoramiento genético y el cribado para la mutación genética.

¿Qué es la enfermedad de Gaucher?

La enfermedad de Gaucher (a veces llamada enfermedad de Gaucher) es una enfermedad hereditaria que provoca la acumulación anormal de sustancias grasas conocidas como glicolípidos en diferentes tejidos del cuerpo debido a una deficiencia de una enzima conocida como glucocerebrosidasa. Hay varios tipos diferentes de la condición, y los signos y síntomas que surgen debido a la acumulación de esfingolípidos varían ampliamente. la enfermedad de Gaucher se debe a un defecto genético en un gen conocido como GBA1. La enfermedad de Gaucher pertenece a una clase de enfermedades llamadas enfermedades de almacenamiento lisosomal, el nombre de un tipo de célula que se ve afectada por la acumulación de glicolípidos.

 

¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad de Gaucher?

Los principales signos y síntomas de la enfermedad de Gaucher son:

  • Anemia ( recuento bajo de glóbulos rojos )
  • La fatiga (cansancio)
  • Bajo conteo de plaquetas , que puede conducir a la contusión fácil
  •  Agrandamiento del bazo y el hígado (hepatoesplenomegalia)
  • sangrado fácil que es difícil de detener
  • El dolor de huesos, la crisis de los huesos (dolor óseo severo a menudo acompañada de fiebre ), y la posibilidad de que los huesos se fracturan fácilmente

Las personas con enfermedad de Gaucher tipo 1 generalmente primer aviso agrandamiento indoloro del bazo, anemia o sangrado y los hematomas debido al bajo recuento de plaquetas. El agrandamiento del bazo puede llegar a ser grave y puede limitar el crecimiento de un niño debido a la energía que se requiere para sostener la esplenomegalia. Un anormales del hígado y ampliada de la función hepática pruebas también son signos característicos. La afectación esquelética por la enfermedad de Gaucher es común y puede tomar la forma de dolor óseo, fracturas de hueso, y un defecto del hueso del muslo (fémur).

¿Cómo se hereda la enfermedad de Gaucher?

La enfermedad de Gaucher en hereda en un patrón autosómico recesivo, lo que significa que ambos padres tienen que llevar una copia del gen defectuoso para que un niño resulte afectado.


¿Qué tan común es la enfermedad de Gaucher?

En las personas de ascendencia Ashkenazi judía Tipo 1 La enfermedad de Gaucher (véase más adelante) es más común, y afecta a 1 de cada 855 personas. Aproximadamente 1 de cada 15 personas de ascendencia judía Ashkenazi se cree que son portadores de la mutación genética responsable de la enfermedad de Gaucher. Los otros tipos de la enfermedad de Gaucher no se producen con mayor frecuencia en personas de ascendencia judía Ashkenazi. En la población no judía, la enfermedad de Gaucher afecta a 1 de cada 40.000 personas.


¿Cuáles son los tipos de la enfermedad de Gaucher?

La enfermedad de Gaucher tipo 1

La forma más común de la enfermedad es de tipo 1 de la enfermedad de Gaucher. Alrededor del 90% de las personas con la condición tienen este tipo. Los signos y síntomas de este tipo pueden variar en su grado de severidad. Los síntomas pueden aparecer en la niñez o se puede retrasar hasta la edad adulta. El cerebro y la médula espinal o del sistema nervioso central (SNC), normalmente no se ven afectados por la enfermedad, por lo que este tipo se refiere a veces como no neuropática, lo que significa que la condición no afecta a las células nerviosas.

Tipo 2 La enfermedad de Gaucher (forma neuropática aguda)

Este tipo poco común de la enfermedad de Gaucher afecta el sistema nervioso y se denomina enfermedad de Gaucher neuropática. Los signos y síntomas incluyen convulsiones , problemas de movimiento ocular y daño cerebral . Tipo 2 La enfermedad de Gaucher es muy grave y por lo general conduce a problemas médicos que amenazan la vida que comienzan en la infancia.

Tipo 3 de la enfermedad de Gaucher (forma crónica neoronopathic)

Al igual que el tipo 2 de la enfermedad de Gaucher tipo 3 de Gaucher es un neuropática de la enfermedad de Gaucher que afecta el sistema nervioso, pero los síntomas no progresan tan rápidamente como en Tipo 2. Los signos y síntomas pueden aparecer en la infancia o durante la infancia.

La enfermedad de Gaucher letal perinatal

La enfermedad de Gaucher letal perinatal es la forma más grave de la enfermedad. Con este tipo, las condiciones que amenazan la vida pueden aparecer antes del nacimiento. Puede haber hinchazón excesiva y la acumulación de líquido en el feto (hidropesía fetal) antes del nacimiento. Otras características pueden incluir trastornos neurológicos graves, rasgos faciales anormales, hepatoesplenomegalia, y la piel seca o escamosa.La mayoría de los bebés con esta forma de la enfermedad sobreviven sólo unos pocos días después del nacimiento.

La enfermedad de Gaucher cardiovascular

Este tipo de enfermedad de Gaucher, considerado un subgrupo raro de la enfermedad de tipo 3, afecta principalmente el corazón, lo que lleva a la calcificación o endurecimiento de las válvulas del corazón. A veces, los síntomas y signos de otros tipos de la enfermedad de Gaucher también pueden estar presentes.

¿Qué causa la enfermedad de Gaucher?

Todos los tipos de la enfermedad de Gaucher son causados por una deficiencia de la enzima glucocerebrosidasa, que conduce a una acumulación anormal de sustancias grasas, glicolípidos, en las células del cuerpo. Las mutaciones en el gen conocido como GBA1 son la causa de la enzima deficiente, y más de 300 mutaciones diferentes GBA1 se han identificado en las personas con la enfermedad de Gaucher. Las mutaciones son heredadas (que pasa de padres a hijos) de una manera autosómica recesiva (véase más arriba). Las cuatro mutaciones más comunes de genes GBA1 son N370S, L444P, 84GG y IVS2 [1]. el análisis de ADN para estos 4 mutaciones puede detectar 90% -95% de las mutaciones asociadas con la enfermedad de Gaucher en la población judía Ashkenazi, y 50% -75% de las mutaciones asociadas en la población general.


¿Qué especialidades de los médicos a tratar la enfermedad de Gaucher?

Los pacientes con la enfermedad de Gaucher pueden ser tratados por un número de diferentes especialistas médicos, dependiendo del tipo de la enfermedad y los síntomas y signos específicos de la condición que experimentan. Estos pueden incluir pediatras, neonatólogos, internistas, neurólogos, genetistas, ortopedistas, especialistas en cuidados críticos, cardiólogos y hematólogos. La mayoría de los pacientes que son tratados con la terapia de reemplazo enzimático tendrán su plan de tratamiento administrado por un especialista en genética y / o un hematólogo.


¿Existe una prueba para diagnosticar la enfermedad de Gaucher?

Un análisis de sangre se utiliza para hacer el diagnóstico de la enfermedad de Gaucher. El ensayo de la enzima mide la actividad de la enzima glucocerebrosidasa en ciertas células blancas de la sangre. Si tiene menos de 15% de la actividad normal de la enzima es de diagnóstico para la enfermedad de Gaucher. El análisis genético también se hace para establecer el tipo específico de las mutaciones en el gen GBA1.


¿Cuál es el tratamiento para la enfermedad de Gaucher?

No hay cura para la enfermedad de Gaucher, pero los tratamientos médicos están disponibles. La terapia de reemplazo enzimático (TRE) es la principal forma de tratamiento para las personas con diabetes tipo 1 y la enfermedad de Gaucher y para los síntomas no neurológicos de tipo 3 la enfermedad de Gaucher. El fármaco se administra por vía intravenosa, generalmente a intervalos de 2 semanas. Hay tres ERT medicamentosdisponibles, imiglucerasa ( Cerezyme ), velaglucerasa alfa (VPRIV), y alfa taliglucerase (Elelyso).

Otros medicamentos disponibles para tratar la enfermedad de Gaucher incluyen fármacos que bloquean la producción de los esfingolípidos que se acumulan en las células y causan síntomas. Estos medicamentos son conocidos como inhibidores de glucosilceramida sintasa y se toman por vía oral. Dos fármacos de esta clase son miglustato (Zavesca) y eliglustat (Cerdelga).

Anteriormente, la condición se trata a menudo mediante la extirpación quirúrgica del bazo (esplenectomía). Sin embargo, esto no es normalmente necesario dada la disponibilidad de ERT

¿Cuál es el pronóstico, o la esperanza de vida, para alguien con la enfermedad de Gaucher?

El pronóstico para las personas con diabetes tipo 1 o tipo 3 de la enfermedad de Gaucher que reciben tratamiento es muy buena. Muchas personas con la enfermedad de Gaucher tienen pocos síntomas y pueden esperar una vida normal, incluso sin tratamiento. Un estudio estima que la esperanza de vida al nacer para las personas con enfermedad de Gaucher tipo 1 que es 68 años, en comparación con 77 años en la población general. Tipo 2 La enfermedad de Gaucher por lo general resulta en la muerte dentro de los primeros años de vida.

¿Debo hablar con mi familia sobre la enfermedad de Gaucher?

Al igual que con cualquier enfermedad hereditaria , el intercambio de información con los miembros de la familia es importante. Si la enfermedad de Gaucher se identifica dentro de una familia, otros miembros de la familia pueden querer ser examinado para averiguar si son portadores de la mutación del gen. Las pruebas de portador es simple y se puede realizar en una muestra de sangre o saliva. Su profesional de la salud puede ayudar a decidir si la prueba de portador es adecuado y se puede referir a un asesor genético para obtener más información.

¿Qué ayuda está disponible para los pacientes y sus familias que viven con la enfermedad de Gaucher?

Viviendo con la enfermedad de Gaucher o cualquier enfermedad crónica es muy estresante para el paciente y la familia. Obtención de ayuda y apoyo son importantes para lograr la mejor calidad de vida posible mientras se enfrenta a los retos y que la enfermedad trae. La Fundación Nacional de Gaucher (800-504-3189) ofrece servicios educativos y de apoyo para las familias afectadas, incluyendo un programa de tutoría, un programa de amigos por correspondencia electrónica para los adultos jóvenes, historias de pacientes de la vida real, y numerosos programas educativos.

¿Qué otros nombres se utilizan para referirse a la enfermedad de Gaucher?

La enfermedad de Gaucher se ha referido en la literatura médica por una serie de nombres diferentes. Éstas incluyen:

  • síndrome de lipidosis cerebroside
  • Gaucher esplenomegalia
  • El síndrome de Gaucher
  • la enfermedad de Gaucher
  • la enfermedad de Gaucher
  • GD
  • La deficiencia de glucocerebrosidasa
  • glucocerebrosidosis
  • glucosil lipidosis cerebroside
  • La deficiencia de glucosylceramidase
  • glucosilceramida deficiencia de beta-glucosidasa
  • lipidosis de glucosilceramida
  • kerasin histiocitosis
  • lipoidosis kerasin
  • kerasin thesaurismosis
  • histiocitosis lipoidea (tipo kerasin)

Referencias: Fundación Nacional de Gaucher. “Las pruebas para la enfermedad de Gaucher.” <Http://www.gaucherdisease.org/gaucher-disease-testing.php> Sidransky, E., MD., Et al. “. La enfermedad de Gaucher Medscape Actualizado Nov 24, 2014.<Http://emedicine.medscape.com/article/944157-overview> Biblioteca Nacional de Medicina; Genetics Home Reference.” La enfermedad de Gaucher “Actualizado hace 5 de julio de 2016.. <https://ghr.nlm.nih.gov/condition/gaucher-disease#>

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - 27/07/2016 at 09:44

Categories: Hematología, Hereditarias   Tags:

Fenilcetonuria

 ¿Qué es la fenilcetonuria (PKU)?

La fenilcetonuria (comúnmente conocida como PKU) es un trastorno hereditario que aumenta los niveles de una sustancia llamada fenilalaninaen la sangre. La fenilalanina es un bloque de construcción de proteínas (unaminoácido ) que se obtiene a través de la dieta. Se encuentra en todas las proteínas y en algunos edulcorantes artificiales . Si la fenilcetonuria no se trata, la fenilalanina puede acumularse a niveles nocivos en el organismo, provocando retraso mental y otros problemas de salud graves.

  • ¿Cuáles son los síntomas de la fenilcetonuria?
  • ¿Qué tan común es la fenilcetonuria?
  • ¿Qué genes están relacionados con fenilcetonuria?
  • ¿Cómo se hereda la fenilcetonuria?
  • ¿Qué otros nombres que las personas utilizan para la fenilcetonuria?

 

¿Cuáles son los síntomas de la PKU?

Los signos y síntomas de la PKU puede variar de leve a grave.

La forma más grave de esta enfermedad es conocida como PKU clásica.

  • Los bebés con PKU clásica parece normal hasta que unos pocos meses de edad.
  • Sin el tratamiento con una dieta especial baja en fenilalanina, estos niños desarrollan una discapacidad intelectual permanente.
  • Las convulsiones , retraso en el desarrollo, problemas de comportamiento y psiquiátricos, trastornos también son comunes.
  • Individuos no tratados pueden tener una humedad o el ratón-como olor como un efecto secundario de un exceso de fenilalanina en el cuerpo.
  • Los niños con PKU clásica tienden a tener la piel más clara y el pelo de los familiares no afectados y también son propensos a tener trastornos de la piel tales como eczema .

Las formas menos graves de esta enfermedad, a veces llamados variante PKU y no PKU hiperfenilalaninemia , tienen un menor riesgo de daño cerebral. Las personas con casos muy leves pueden no requerir tratamiento con una dieta baja en fenilalanina.

Los bebés nacidos de madres con PKU y los niveles de fenilalanina no controlados (mujeres que ya no siguen una dieta baja en fenilalanina) tienen un riesgo significativo de discapacidad intelectual, ya que están expuestos a niveles muy altos de fenilalanina antes del nacimiento.

  • Estos niños también pueden tener un bajo peso al nacer y crecer más lentamente que otros niños.
  • Otros problemas de salud característicos incluyen defectos cardíacos u otros problemas cardíacos, un tamaño de la cabeza anormalmente pequeña ( microcefalia ), y problemas de conducta.
  • Las mujeres con PKU y los niveles de fenilalanina no controlados también tienen un mayor riesgo de pérdida del embarazo .

¿Qué tan común es la fenilcetonuria?

La aparición de la FCU varía entre los grupos étnicos y regiones geográficas de todo el mundo. En los Estados Unidos, la PKU se produce en 1 de cada 10.000 a 15.000 recién nacidos. Se detectan más casos de PKU poco después del nacimiento de evaluación del recién nacido , y el tratamiento se inicia rápidamente. Como resultado, los signos y síntomas graves de fenilcetonuria clásica rara vez se ven.


¿Qué genes están relacionados con fenilcetonuria?

Las mutaciones en el gen que causa la fenilcetonuria HAP.

El gen PAH proporciona instrucciones para hacer una enzima llamada fenilalanina hidroxilasa. Esta enzima convierte el aminoácido fenilalanina a otros compuestos importantes en el cuerpo. Si las mutaciones del gen reducen la actividad de la fenilalanina hidroxilasa, la fenilalanina de la dieta no se procesa efectivamente. Como resultado, este aminoácido puede acumularse hasta niveles tóxicos en la sangre y otros tejidos. Dado que las células nerviosas del cerebro son particularmente sensibles a los niveles de fenilalanina, cantidades excesivas de esta sustancia puede causar daño cerebral.

Classic PKU, la forma más severa de la enfermedad, se produce cuando la actividad fenilalanina hidroxilasa es severamente reducido o ausente. Las personas con PKU sin tratar clásica tienen niveles de fenilalanina son suficientemente altos como para causar graves daños cerebrales y otros problemas médicos graves. Las mutaciones en el gen PAH que permiten que la enzima para retener algún resultado actividad en las versiones más leves de esta enfermedad, tales como la fenilcetonuria o variante no-PKU hiperfenilalaninemia.

Los cambios en otros genes pueden influir en la gravedad de la FCU, pero poco se sabe acerca de estos adicionales genéticos factores.


¿Cómo se hereda la fenilcetonuria?

Esta condición se hereda como un rasgo autosómico recesivo patrón, lo que significa que ambas copias del gen en cada célula tienen mutaciones.Los padres de un individuo con una enfermedad autosómica recesiva llevan cada uno una copia del gen mutado, pero por lo general no muestran signos y síntomas de la enfermedad.

¿Qué otros nombres que las personas utilizan para la fenilcetonuria?

  • Enfermedad por Deficiencia, fenilalanina hidroxilasa
  • Folling Enfermedades
  • Enfermedad de folling
  • Enfermedad por Deficiencia de fenilalanina hidroxilasa
  • PAH Deficiencia
  • PKU

Video acerca de fenilcetonuria

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1 comentario - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 23/05/2013 at 11:43

Categories: Hematología, Hereditarias   Tags:

Eosinofilia

Eosinofilia:

Es un número anormalmente alto de eosinófilos en la sangre. Normalmente, los eosinófilos constituyen del 1 al 3% de los leucocitos de sangre periférica, con un recuento de entre 350 y 650 por milímetro cúbico. La eosinofilia puede ser categorizada como leve (menos de 1.500 eosinófilos por milímetro cúbico), moderada (1.500 a 5.000 por milímetro cúbico), o grave (más de 5000 por milímetro cúbico).

En áreas del mundo donde las enfermedades parasitarias son comunes, son la causa más común de la eosinofilia. En los países desarrollados, la eosinofilia es más a menudo debido a la alergia o, con menos frecuencia, una reacción a un fármaco. Hay numerosas otras causas de eosinofilia, pero individualmente son bastante poco frecuentes.

La eosinofilia puede ser primaria o secundaria. En eosinofilia primario, el aumento de la producción de eosinófilos se debe a una anormalidad en una célula madre hematopoyética como, por ejemplo, en eosinofílica leucemia . En eosinofilia secundaria, el aumento de la producción de eosinófilos es un proceso reactivo impulsado por citoquinas, como es el caso de la alergia.

Eosinofilia familiar: Un autosómica dominante condición caracterizada por un nivel anormalmente alto de eosinófilos en la sangre. A pesar de la prolongada eosinofilia , es posible que no haya síntomas. El gen de la eosinofilia familiar, llamada EOS, ha sido mapeado en el cromosoma 5q31-33 región que contiene la citoquina grupo de genes que incluye los genes para la interleuquina-3 (IL-3), interleucina-5 (IL-5), y de colonias de granulocitos factor estimulante (G-CSF), y todos los cuales se cree que juegan un papel en el desarrollo, la proliferación, y la activación de eosinófilos.

 

 

 Video de Eosinofilia

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 20/05/2013 at 13:27

Categories: Hematología   Tags:

Cianosis

Cianosis: 

Un color azulado de la piel y las membranas mucosas debido a la insuficiencia de oxígeno en la sangre. Por ejemplo, los labios pueden desarrollar cynanosis cuando se exponen al frío extremo. La cianosis puede estar presente en el nacimiento, como en un ‘ bebe azul ‘, un bebé con una malformación del corazón que permite a la sangre del sistema arterial que no está totalmente oxigenada.

 

niño

Azul bebé: Un bebé que está cianótico (azul), por lo general a un corazónmalformación que impide que la sangre del bebé de ser plenamente oxigenada. El color azulado refleja el estado de la sangre desoxigenada.(La sangre oxigenada es de color rojo.) A veces el término “bebé azul” también se aplica a un niño que está cianótico, debido a la insuficiencia de los pulmones para oxigenar la sangre.

 

Una serie de factores, desde el pigmento natural de la piel a la iluminación ambiente, puede afectar a la detección de cianosis. Al igual que con muchos otros hallazgos del examen físico, la variación entre observadores significativa se produce en la detección de cianosis.  Los médicos pueden diagnosticar la cianosis como indicador de hipoxemia cuando el paciente tiene la saturación de oxígeno normal;. Alternativamente, los médicos pueden pasar por alto la cianosis, cuando debería estar presente (el paciente tiene muy baja saturación de oxígeno con la hemoglobina normal). [4]
Aproximadamente 5 g / dl de hemoglobina desoxigenada en los capilares genera el color azul oscuro apreciado clínicamente como cianosis. Por esta razón, los pacientes que son anémicos pueden ser hipoxémica sin mostrar ningún cianosis.
Signos auxiliares y síntomas de hipoxia (por ejemplo, taquicardia, taquipnea, alteraciones del estado mental) no son específicos y no tienen valor en la detección fiable hipoxemia. Por ejemplo, los pacientes pueden ser disnea en reposo por razones distintas de la hipoxemia (es decir, tienen la PaO2 normal y la SaO2). Por el contrario, muchos pacientes que están crónicamente hipoxemia (PaO2 baja y / o baja SaO2) son perfectamente lúcido y sin signos físicos evidentes de su estado bajo en oxígeno (al menos en reposo).

 

Video acerca de la cianosis

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Talasemia

¿Qué es una Talasemia?

Las talasemias son un grupo de genética (hereditaria) de trastornos de la sangre que tienen en común una característica, la producción defectuosa de hemoglobina, la proteína que permite a las células rojas de la sangre para llevar oxígeno (y dióxido de carbono). Hay muchos trastornos diferentes con la síntesis defectuosa de la hemoglobina y, por lo tanto, muchos tipos de talasemia.

 

  • ¿Qué es la beta talasemia?
  • ¿Cuál es la diferencia entre la talasemia mayor y menor?
  • ¿Qué es la anemia mediterránea?
  • ¿Cuál es el patrón genético de la herencia de la beta talasemia?
  • El diagnóstico de la talasemia mayor y menor
  • El tratamiento de la talasemia mayor

porfiria, talasemia

¿Qué es la beta talasemia?

El tipo más común de talasemia es la beta talasemia. Se trata de la producción disminuida de hemoglobina de adulto normal (Hb A), el tipo predominante de la hemoglobina desde poco después del nacimiento hasta la muerte. (Todos hemoglobina se compone de dos partes: hemo y globina). La parte globina de Hb A tiene 4 secciones de proteínas llamadas cadenas de polipéptidos. Dos de estas cadenas son idénticas y se designan las cadenas alfa. Los otros dos cadenas son también idénticos el uno al otro, pero difieren de las cadenas alfa y se denominan las cadenas beta. En las personas con talasemia beta, hay disminución o ausencia de producción de cadenas de globina beta.

¿Cuál es la diferencia entre la talasemia mayor y menor?

Hay dos formas de beta talasemia. Son talasemia menor y talasemia mayor (que también se denomina anemia de Cooley).

Talasemia menor: El individuo con talasemia menor tiene sólo una copia del gen de la beta talasemia (junto con un gen perfectamente normal-cadena beta). La persona que se dice que es heterocigótico para la beta talasemia.

Las personas que tienen talasemia leve tienen (como máximo) anemia leve (con una ligera disminución del nivel de hemoglobina en la sangre). Esta situación puede parecerse muy de cerca que de leve anemia por deficiencia de hierro. Sin embargo, las personas que tienen talasemia leve tienen un nivel de hierro en la sangre normal (a menos que hayan sondeficientes de hierro por otros motivos). Es necesario para la talasemia menor no tratamiento. En particular, no es necesario ni aconsejado hierro.

La talasemia mayor (anemia de Cooley): El niño que nace con talasemia mayor tiene dos genes de beta talasemia y no gen normal de la cadena beta. El niño es homocigotos para la beta talasemia. Esto provoca una llamativa deficiencia en la producción de la cadena beta y en la producción de la Hb A. Talasemia mayor es, por lo tanto, una enfermedad grave.

El cuadro clínico asociado con talasemia mayor se describió por primera vez en 1925 por el pediatra estadounidense Thomas Cooley. Por lo tanto, el nombre de anemia de Cooley en su honor.

Al nacer, el bebé con talasemia mayor parece totalmente normal. Esto es debido a que la hemoglobina es predominante en el nacimiento todavía hemoglobina fetal (Hb F). Hb F tiene dos cadenas alfa (como Hb A) y dos cadenas gamma (a diferencia de Hb A). No tiene cadenas beta por lo que el bebé está protegido en el nacimiento de los efectos de la talasemia mayor.

Anemia comienza a desarrollarse en los primeros meses después del nacimiento. Se vuelve cada vez más y más severas. El bebé deja de crecer (a crecer normalmente) y con frecuencia tiene problemas de alimentación (debido a la fatiga fácil por falta de oxígeno, con la anemia profunda), ataques de fiebre (debido a las infecciones a las que la anemia grave predispone al niño) y la diarrea y otros problemas intestinales.

¿Qué es la anemia mediterránea?

El gen de la beta talasemia no se distribuye uniformemente entre los pueblos. Es, por ejemplo, son relativamente más frecuentes en las personas de origen italiano y griego, los cuales son los pueblos del Mediterráneo. Debido a esto, talasemia mayor ha sido llamada anemia mediterránea.

El nombre de talasemia se acuñó en la Universidad de Rochester, en el estado de Nueva York por el ganador del Premio Nobel patólogo George Whipple y el profesor de pediatría William Bradford del griego thalassa por mar y-mia, lo que significa la sangre. Talasemia significa “mar de sangre.” Pero para los griegos, el mar era el Mediterráneo, por lo que la talasemia también transmite la idea de la Mediterrranean en la sangre.

La razón por la que el gen de la beta talasemia es relativamente común, por ejemplo, entre las personas de origen italiano y griego es que partes de Italia y Grecia fueron una vez llena de malaria. La presencia de talasemia menor (como el rasgo de células falciformes en África) proporcionó protección contra la malaria, y por lo tanto, este gen prosperó.

Video. Hablemos de Talasemia

¿Cuál es el patrón genético de la herencia de la beta talasemia?

El patrón de transmisión genética de la beta talasemia (y la enfermedad de células falciformes) fue descifrada por James V. Neel, cuando estaba en la Universidad de Rochester (que más tarde se fue a Michigan). Dr. Neel reconocido que los padres de niños con talasemia mayor tenían talasemia menor con un gen de la talasemia beta. Cuando los padres tienen hijos, tienen una probabilidad del 25% de tener un hijo talasemia mayor (con ambos genes de la beta talasemia), un 50% de posibilidades de tener hijos con talasemia menor (con sólo un gen de la beta talasemia), y un 25 % de posibilidades de tener un hijo sin talasemia mayor o menor (con ambos genes de las cadenas beta normales). Este tipo de herencia se denomina médicamente como un patrón autosómico recesivo.

El diagnóstico de talasemia mayor y menor

Personas con talasemias tienen las células rojas de la sangre de tamaño más pequeñas que las normales, así como los recuentos bajos de glóbulos rojos (anemia).Talasemia mayor y talasemia menor pueden ahora ser diagnosticados (y distinguirse el uno del otro) no sólo por las pruebas clínicas y la sangre convencional, sino también por las pruebas médicas moleculares. Estas pruebas permiten un diagnóstico preciso hacerse en cualquier momento, incluso antes de nacer (de hecho, mucho antes de que la maquinaria de la cadena beta es disparado para hacer cadenas beta de la hemoglobina).

El tratamiento de la talasemia mayor

bebés con esta enfermedad están bien al nacer debido a la forma especial de la hemoglobina presente en el feto y el recién nacido. Eventualmente, sin embargo, esta hemoglobina se sustituye por la hemoglobina defectuosa.Los síntomas aparecen al final del primer año de vida. El niño desarrolla palidez, irritabilidad, retraso del crecimiento, hinchazón del abdomen debido al agrandamiento del hígado y el bazo (hepatoesplenomegalia) con ictericia. Esto se asocia con anemia grave con la ruptura de los glóbulos rojos (anemia hemolítica). El niño con talasemia mayor se vuelve dependiente de transfusiones de sangre y, aunque sí ayuda, crean más problemas incluyendo la sobrecarga de hierro. Suplementos de ácido fólico se da a menudo. En este momento, sólo hay tratamiento para el alivio de los síntomas de la enfermedad para la talasemia mayor. La terapia génica sigue siendo un tratamiento potencial para el futuro.

La esperanza a largo plazo es que talasemia mayor se va a curar mediante la inserción del gen normal de la cadena beta a través de la terapia génica o por otra modalidad de la medicina molecular.

Beta talasemia de un Vistazo

  • Las talasemias son trastornos sanguíneos hereditarios.
  • Pacientes con talasemia hacen hemoglobina defectuosa.
  • Hay dos formas de beta talasemia: La talasemia menor y talasemia mayor (también llamada anemia de Cooley).
  • Beta talasemia es más frecuente en personas de origen italiano y griego.

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Categories: Hematología   Tags: ,

Trombocitopenia

¿Qué es la trombocitopenia?

La trombocitopenia es un número más bajo de lo normal de plaquetas en la sangre.

Las plaquetas son uno de los componentes de la sangre junto con las células sanguíneas blancas y rojas. Las plaquetas desempeñan un papel importante en la coagulación y sangrado. Las plaquetas se forman en lamédula ósea similar a otras células en la sangre, tales como, las células blancas de la sangre y las células rojas de la sangre . Las plaquetas se originan a partir de megacariocitos, que son células grandes que se encuentran en la médula ósea. Los fragmentos de estos megacariocitos son las plaquetas que se liberan en el torrente sanguíneo. Las plaquetas circulantes representan alrededor de dos tercios de las plaquetas que se liberan de la médula ósea. El otro tercio se almacena típicamente (secuestrado) en el bazo .

Las plaquetas, en general, tienen una breve vida día 7 al 10 en la sangre, después de lo cual se retiran de la circulación de la sangre. El número de plaquetas en la sangre se conoce como el recuento de plaquetas y es normalmente entre 150.000 a 450.000 por micro litros (una millonésima parte de un litro) de sangre. El recuento de plaquetas inferior a 150.000 se denominan trombocitopenia. El recuento de plaquetas mayor que 450.000 son llamados trombocitosis .

La función de las plaquetas es muy importante en el sistema de coagulación. Las plaquetas son una parte de una vía muy complicada.Circulan en los vasos sanguíneos y se activan si hay algún sangrado o lesión en el cuerpo. Ciertos productos químicos son liberados de los vasos sanguíneos lesionados u otras estructuras que las plaquetas se convierten en señales que activan y se unen a los otros componentes del sistema para detener el sangrado. Cuando se activa, las plaquetas se vuelven pegajosas y se adhieren el uno al otro y a la pared del vaso sanguíneo en el sitio de la lesión para reducir la velocidad y detener el sangrado tapando el vaso sanguíneo dañado o tejido ( hemostasia ).

Es importante tener en cuenta que, a pesar de que, los números de plaquetas se reducen en trombocitopenia, su función por lo general permanece completamente intacta. Existen otros trastornos que pueden causar deterioro a pesar de la función plaquetaria de plaquetas normal.

Bajo recuento de plaquetas en casos severos puede provocar una hemorragia espontánea o puede causar un retraso en el proceso normal de la coagulación. En trombocitopenia leve, puede haber efectos adversos en las vías de coagulación o sangrado.

porfiria

  • ¿Qué causa la trombocitopenia?
  • ¿Cuáles son los síntomas de la trombocitopenia?
  • ¿Cuándo debo buscar atención médica para la trombocitopenia?
  • ¿Cómo se diagnostica la trombocitopenia?
  • ¿Cómo se trata la trombocitopenia?
  • ¿Cuáles son las complicaciones de la trombocitopenia?
  • ¿Se puede prevenir la trombocitopenia?
  • La trombocitopenia De un Vistazo

¿Qué causa la trombocitopenia?

Recuentos bajos de plaquetas, trombocitopenia, puede ser causada por una variedad de razones. En general, se pueden dividir en:

  1. disminución de la producción de plaquetas,
  2. aumento de la destrucción o consumo de plaquetas, o
  3. mayor secuestro esplénico (captura de plaquetas circulantes en el bazo).

Algunas de las causas o trombocitopenia más comunes e importantes se describen a continuación.

Disminución de la producción de plaquetas

Disminución de la producción de plaquetas suele estar relacionada con un problema en la médula ósea ( agranulocitosis ). En la mayoría de estas condiciones, los glóbulos rojos y las producciones de células blancas de la sangre también pueden verse afectadas.

  • Las infecciones virales que afectan a la médula ósea, por ejemplo:
    • parvovirus ,
    • la rubéola ,
    • las paperas ,
    • la varicela (varicela),
    • la hepatitis C ,
    • Virus de Epstein-Barr , y
    • VIH .
  • Aplástica anemia es un término general que se utiliza cuando la médula ósea deja de producir las células sanguíneas (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas), también llamada pancitopenia . Esto puede ser causado por algunas infecciones virales (parvovirus o el VIH), medicamentos (oro, cloranfenicol, Dilantin , valproato ( Depacon), o la radiación , o en raras ocasiones, puede ser congénita (anemia de Fanconi).
  • Quimioterapia medicamentos frecuentemente causan supresión de la médula ósea que resulta en trombocitopenia.
  • Algunos medicamentos además de la quimioterapia pueden suprimir la producción de plaquetas, como los diuréticos tiazídicos.
  • Los cánceres de la médula ósea y la sangre ( leucemia ) o cánceres de los ganglios linfáticos ( linfoma ) pueden causar varios grados de trombocitopenia.
  • Los cánceres de otros órganos a veces pueden infiltrar (invadir) la médula ósea y dar como resultado deterioro de la producción de plaquetas.
  • Alcohol a largo plazo puede causar directamente la toxicidad de la médula ósea.
  • La deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico puede resultar en una baja producción de plaquetas por la médula ósea.

 

Video sobre como actúa la Trombocitopenia


 

El aumento de la destrucción o consumo de plaquetas

El aumento de la destrucción o consumo de plaquetas se pueden ver una serie de condiciones médicas. Ellos se pueden dividir en causas relacionadas con la inmunidad relacionados y no inmune.

Muchos medicamentos pueden causar un nivel bajo de plaquetas provocando reacción inmunológica contra las plaquetas, llamado trombocitopenia inducida por fármacos. Algunos ejemplos pueden incluir:

  • antibióticos de sulfonamida,
    • carbamazepina [(Tegretol, Tegretol XR, Equetro, Carbatrol), medicamento contra la incautación]
    • digoxina (Lanoxin),
    • quinina (Quinerva, Quinite, QM-260),
    • quinidina (Quinaglute, Quinidex),
    • acetaminofeno (Tylenol y otros), y
    • rifampicina.
  • La heparina , un anticoagulante de uso común, y medicamentos similares [heparina de bajo peso molecular o enoxaparina ( Lovenox )] de vez en cuando puede inducir una respuesta inmune contra las plaquetas resultantes en la rápida destrucción de las plaquetas. Esta condición se denomina trombocitopenia inducida por heparina o HIT.
  • La púrpura trombocitopénica idiopática (ITP) es una condición donde el sistema inmune ataca a las plaquetas. En condiciones severas, puede resultar ITP en los recuentos de plaquetas muy bajos. En los adultos, esta suele ser una enfermedad crónica (de larga data) condiciones, mientras que en los niños, puede ser causada aguda después de una infección viral . Esto suele ser un diagnóstico de exclusión, es decir, otras causas más comunes tienen que ser descartado.
  • Algunos afección reumatológica, tales como el lupus eritematoso sistémico (LES) u otras condiciones autoinmunes ( tejido conectivoenfermedades), puede causar la destrucción de plaquetas.
  • La transfusión de productos sanguíneos y el trasplante de órganos a veces puede causar alteraciones inmunológicas que resulta en trombocitopenia.
  • Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) y el síndrome urémico hemolítico (SUH) son similares condiciones que pueden causar no inmune trombocitopenia relacionada consuntivo como resultado de algunas enfermedades virales durante el embarazo , algunos tipos de cáncer metastásico o quimioterapia. Otras manifestaciones de estas condiciones incluyen la insuficiencia renal, la confusión , la anemia(hemolítica), y la fiebre . SUH se ve en gran medida en los niños y es generalmente considerado como una consecuencia de una infección con una cepa de la bacteria Escherichia coli (E. coli O157: H7), que causa infecciosa diarrea .
  • Síndrome de HELLP (hemolisis, pruebas hepáticas elevadas , disminución de las plaquetas) es otro trombocitopenia no inmune que puede ocurrir durante el embarazo y puede incluir la elevación de las enzimas hepáticas y la anemia (específicamente, la anemia hemolíticao ruptura de las células rojas de la sangre).
  • Coagulopatía intravascular diseminada (CID) es una enfermedad poco frecuente pero grave que puede ser una complicación de infecciones abrumadoras, traumas, quemaduras , o el embarazo.
  • Lesión o inflamación de los vasos sanguíneos ( vasculitis ) y, a veces,válvulas cardíacas artificiales pueden causar aumento de la destrucción de las plaquetas a medida que pasan.
  • Infecciones graves ( sepsis ) o traumas a veces pueden causar trombocitopenia consuntivo (sin DIC).

Secuestro esplénico

Secuestro esplénico también puede conducir a bajos recuentos de plaquetas, como resultado de la ampliación del bazo por una variedad de razones. Cuando el bazo se agranda, puede retener ( secuestro ), más de la cantidad normal de plaquetas. Las causas comunes de la trombocitopenia debido al agrandamiento esplénico pueden incluir avanzada enfermedad del hígado ( cirrosis , por ejemplo, a partir crónica de hepatitis B o C ) y cánceres de la sangre (leucemias o linfomas).

  • Trombocitopenia dilucional puede resultar de hemorragia grave y la transfusión de varias unidades de transfusión de glóbulos rojos en un corto período de tiempo.
  • Pseudoplaquetopenia (falsa trombocitopenia) es también uno de una condición comúnmente encontrado en el número de plaquetas visto en un conteo sanguíneo completo análisis (CBC) puede aparecer falsamente baja debido a la aglutinación de las plaquetas juntos. Esto puede conducir a un menor número de plaquetas visto a lo largo de la diapositiva revisado por el técnico. Si esto se sospecha, la sangre puede ser dibujada en un tubo con un material que impide la aglutinación de las plaquetas para repetir el análisis.
  • La trombocitopenia puede presentarse desde el nacimiento, llamado trombocitopenia neonatal. La mayoría de estos casos puede ser causado por procesos similares a arriba, aunque, que en ocasiones se relacionan con las condiciones genéticas raras.

 

¿Cuáles son los síntomas de la trombocitopenia?

En muchos casos, la trombocitopenia puede presentarse sin síntomas, especialmente si es leve, y puede ser detectada sólo incidentalmente en los análisis de sangre de rutina realizado por otras razones.

Si trombocitopenia es severa, por ejemplo, menos de 20 por micro litros, que potencialmente puede manifestarse como aumento sangrado cuando una persona se corta o se lesiona o aumento del sangrado durante el período menstrual .

El sangrado espontáneo también puede ocurrir con trombocitopenia severa (menos de 10.000 a 20.000 plaquetas). Este tipo de sangrado por lo general se produce debajo de la piel o la membrana mucosa (el revestimiento interno de la cavidad oral,gastrointestinal, tracto, o la nasal, la cavidad).

Las petequias pueden verse en pacientes con recuentos de plaquetas muy bajas. Las petequias son pequeñas manchas rojas (tamaño de cabeza de alfiler), planas visto debajo de la piel en las partes dependientes del cuerpo debido a aumento de la presión debida a la gravedad, por ejemplo, en las piernas. Esto sucede debido a la hemorragia de los pequeños vasos sanguíneos debajo de la piel o la membrana mucosa. Las petequias son generalmente no palpable o doloroso.

Otras erupciones o contusiones se ven en la trombocitopenia son llamadaspúrpura , que son pequeñas manchas de color púrpura debajo de la piel como resultado de la hemorragia . Estos son típicamente mayores de 3 milímetros de diámetro y pueden representar una confluencia de petequias

 

¿Cuándo debo buscar atención médica para la trombocitopenia?

Si se detecta trombocitopenia en un análisis de sangre de rutina, por lo general se dirigió e investigada por el médico que ordena la extracción de sangre . En las personas con trombocitopenia conocido, la atención de seguimiento se decide en base al diagnóstico y la gravedad.

Las personas con trombocitopenia son, en general, atendido inicialmente por uninternista o un médico de familia médico. A veces, la consulta con un médico que se especializa en trastornos de la sangre (hematólogo ) es útil para la investigación o el tratamiento más completo.


¿Cómo se diagnostica la trombocitopenia?

Como se mencionó anteriormente, la trombocitopenia suele detectarse por cierto de los análisis de sangre de rutina realizado por otras razones. Las plaquetas son un componente de la cuenta de sangre completa (CBC), que también contiene información sobre los glóbulos rojos y glóbulos blancos.

Si trombocitopenia es visto por primera vez, es prudente repetir el hemograma completo para descartar pseudotrombocitopenia (véase más arriba). Si la repetición CBC confirma bajos recuentos de plaquetas luego una evaluación posterior puede comenzar.

Una vez detectado, la causa de la trombocitopenia puede ser investigada por el médico. La parte más importante de esta evaluación incluye un examen físico completo y la historia médica del paciente. En la historia clínica, se revisa con regularidad la lista completa de todos los medicamentos. Algunos de los otros componentes importantes de la historia incluyen la revisión de antecedentes conocidos de bajo recuento de plaquetas, la historia familiar de la trombocitopenia, infecciones recientes, los cánceres anteriores, otros trastornos autoinmunes, o enfermedad del hígado.

Una revisión de los síntomas relacionados con el sangrado excesivo o hematoma también puede proporcionar información adicional. Como parte de un examen físico completo, se puede dar una atención especial a la piel y la membrana mucosa de la cavidad oral para petequias o púrpura u otros signos de sangrado. Por abdominal examen, un agrandamiento del bazo(esplenomegalia) puede proporcionar importantes pistas diagnósticas.

La urgencia de llevar a cabo las pruebas y la evaluación adicional depende en gran medida de qué tan bajo el recuento de plaquetas en la cuenta de sangre, y lo que puede ser la situación clínica. Por ejemplo, en una persona que necesita una cirugía y tiene un recuento de plaquetas inferior a 50, la investigación tendrá prioridad sobre uno cuya trombocitopenia fue detectado en un análisis de sangre cada año con una plaqueta de 100.

Una revisión exhaustiva de los otros componentes de la CBC es uno de los pasos más importantes en la evaluación de bajo recuento de plaquetas. El CBC nos puede decir si otros trastornos de la sangre pueden estar presentes, tales como, anemia (recuento bajo de glóbulos rojos o de la hemoglobina ), eritrocitosis (conteo alto de glóbulos rojos o de la hemoglobina), leucopenia (recuento bajo de glóbulos blancos) oleucocitosis (aumento blanco glóbulos count). Estas anomalías pueden indicar problemas en la médula ósea como la posible causa de la trombocitopenia. Glóbulos rojos de forma anormal o ruptura (esquistocitos) visto en el frotis de sangre puede sugerir pruebas de HELLP, TTP, o síndrome urémico hemolítico (véase más arriba).

Otra pista en el CBC es el volumen media de plaquetas o MPV, que es una estimación del tamaño medio de las plaquetas en la sangre. Un número bajo MPV puede sugerir problema de la producción de plaquetas, mientras que un número alto puede indicar una mayor destrucción.

Es importante revisar también otros análisis de sangre incluyendo el panel metabólico completo, el panel de la coagulación, y análisis de orina .Ciertas anormalidades en las pruebas pueden sugerir la enfermedad avanzada del hígado (cirrosis), problemas renales ( insuficiencia renal ), u otras condiciones médicas subyacentes pertinentes.

En el se pueden realizar algunas de las causas de la trombocitopenia, como golpear o ITP, pruebas adicionales con anticuerpos o ensayos. Biopsia de médula ósea a veces puede llevar a cabo si se sospecha de un problema en la médula ósea.

 

¿Cómo se trata la trombocitopenia?

El tratamiento de la trombocitopenia es dependiente en gran medida de la causa y la gravedad de la condición.

Algunas situaciones pueden requerir tratamientos específicos o emergentes, mientras que otros sólo pueden ser manejados por la sangre de vez en cuando llama y el seguimiento de los niveles de plaquetas.

En trombocitopenia autoinmune o ITP, los esteroides pueden ser usados para debilitar el sistema inmunológico con el fin de poner en peligro el ataque sobre las plaquetas. En casos más graves, las inmunoglobulinas intravenosas (IGIV) o anticuerpos también pueden ser administrados para desacelerar el proceso inmunológico. En casos refractarios, esplenectomía (extirpación del bazo) puede ser necesario.

Si se cree que un fármaco a ser la causa de bajo recuento de plaquetas, entonces puede ser interrumpido por el médico supervisor. En los pacientes con HIT, es muy importante para eliminar y evitar el uso futuro de los productos de heparina, incluyendo heparina de bajo peso molecular (Lovenox), inmediatamente para evitar una mayor respuesta inmune contra las plaquetas.

Si TTP o SUH se diagnostica, el tratamiento puede incluir plasmaintercambio o plasmaféresis . En los casos con severa insuficiencia renal ,la diálisis puede ser necesaria.

En general, la transfusión de plaquetas no es necesario, a menos que un individuo con plaquetas bajas (menos de 50.000) tiene un sangrado activo o hemorragia, o necesita una cirugía u otros procedimientos invasivos. A veces, la transfusión se puede recomendar sin ningún sangrado si el recuento de plaquetas es menor de 10,000.

En casos de sospecha de HIT o TTP, la transfusión de plaquetas generalmente no se recomienda debido a las nuevas plaquetas pueden potencialmente empeorar la condición y más prolongada.

¿Cuáles son las complicaciones de la trombocitopenia?

Las complicaciones de la trombocitopenia pueden ser sangrado excesivo después de un corte o una herida que resulta en hemorragia y pérdida importante de sangre.Sin embargo, la hemorragia espontánea (sin ninguna lesión o corte) debido a trombocitopenia es poco común, a menos que el recuento de plaquetas es menor de 20,000.

Otras complicaciones pueden estar relacionadas con otros factores o condiciones subyacentes. Por ejemplo, trombocitopenia autoinmune relacionada con el lupus puede estar asociada con otras complicaciones de lupus. TTP o SUH puede tener muchas complicaciones, como anemia severa, confusión u otros cambios neurológicos o insuficiencia renal. HIT o trombocitopenia inducida por heparina pueden tener devastadoras complicaciones relacionadas con la coagulación de la sangre formación (trombosis).


¿Se puede prevenir la trombocitopenia?

En general, la trombocitopenia se puede prevenir si se conoce la causa y que se puede prevenir. Si se encuentra un determinado medicamento para inducir bajo recuento de plaquetas en un individuo, entonces su uso futuro necesita ser evitado. Evitar alcohol debe ser alentada en personas con conocida trombocitopenia inducida por el alcohol. Uso actual y futuro de todos los productos de heparina debe evitarse en personas con diagnóstico de trombocitopenia inducida por heparina.


La trombocitopenia De un Vistazo

  • La trombocitopenia se refiere a los recuentos de plaquetas más bajo que el rango normal de 150.000 a 450.000.
  • Las causas de la trombocitopenia se pueden clasificar en 3 grupos; disminución de la producción, aumento de la destrucción, y secuestro esplénico.
  • El tratamiento de la trombocitopenia puede variar dependiendo de la causa y la gravedad.

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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3 comments - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - 08/05/2013 at 14:50

Categories: Hematología   Tags:

Flebitis y tromboflebitis

¿Qué es la flebitis y tromboflebitis?


La flebitis es una inflamación de una 
vena . La tromboflebitis se refiere a un coágulo de sangre que causa la inflamación. Flebitis pueden sersuperficiales , en la piel, o profundo, en los tejidos debajo de la piel.

Flebitis superficial es flebitis que se encuentra en una vena superficial bajo la superficie de la piel. Tromboflebitis venosa profunda se refiere a uncoágulo de sangre que causa flebitis en las venas profundas.Tromboflebitis venosa profunda también se conoce como tromboflebitis venosa profunda, trombosis venosa profunda (TVP).

La presencia de flebitis superficial no es necesario sugieren una TVP subyacente. Extremidad superior (extremidades superiores) y las extremidades inferiores (extremidades inferiores) trombosis superficial o flebitis son típicamente benignas condiciones y tienen un pronóstico favorable. Un coágulo de sangre (trombo) en la vena safena puede ser una excepción. Esta es la gran vena larga, en el lado interior de las piernas. La tromboflebitis en la vena safena a veces pueden estar asociados con subyacentes tromboflebitis venosa profunda.

Por otro lado, la trombosis venosa profunda de las extremidades superior e inferior puede ser un problema más grave que puede dar lugar a un coágulo de sangre que viaja a los vasos sanguíneos de los pulmones y resulta en la embolia pulmonar . La embolia pulmonar puede lesionar el tejido pulmonar es grave y en ocasiones fatal.

trombosis

  • ¿Qué causa flebitis?
  • ¿Cuáles son los factores de riesgo de flebitis?
  • ¿Cuáles son los síntomas de la flebitis?
  • ¿Cómo se diagnostica flebitis?
  • ¿Cómo se trata la flebitis?
  • ¿Cuáles son las complicaciones de flebitis?
  • ¿Se puede prevenir la flebitis?
  • Flebitis de un Vistazo

¿Qué causa flebitis?

Flebitis tiene muchas causas. Algunas de las causas comunes de la flebitis son:

  • trauma local o lesión en la vena
  • inactividad prolongada, como, mucho conducir o viajes en avión
  • inserción de catéteres intravenosos (IV) en los hospitales, o IV inducida flebitis
  • período después de una cirugía (post-operatorio), procedimientos ortopédicos especialmente
  • inmovilidad prolongada, como en pacientes hospitalizados o en cama
  • varices
  • cáncer subyacente o trastornos de coagulación
  • interrupción del sistema de drenaje venoso normal a causa de la eliminación de los ganglios linfáticos, por ejemplo, después de una mastectomía para cáncer de mama
  • el uso de drogas por vía intravenosa
  • pacientes con quemaduras

 

¿Cuáles son los factores de riesgo de flebitis?

  • Uno de los habituales factores de riesgo para la flebitis es un trauma.Por ejemplo, un traumatismo o una lesión en el brazo o la pierna pueden causar una lesión de la vena subyacente que resulta en la inflamación o flebitis.
  • Inmovilidad prolongada es otro factor de riesgo común para la flebitis.La sangre que se almacena en las venas de las extremidades inferiores, normalmente se bombea hacia el corazón por la contracción de los músculos inferiores de la pierna. Si la contracción del músculo es limitada debido a la inmovilidad prolongada (horas) por sentado en un avión o de un coche, la sangre en las venas se puede estancar y la formación de coágulo puede resultar en tromboflebitis.
  • La terapia hormonal (TH), las píldoras anticonceptivas y el embarazotodos aumentan el riesgo de desarrollar tromboflebitis.
  • El tabaquismo es otro factor de riesgo de tromboflebitis. Fumar en combinación con las píldoras anticonceptivas puede aumentar considerablemente el riesgo de tromboembolismo .
  • La obesidad también es un factor de riesgo de tromboflebitis.
  • Ciertos tipos de cáncer son conocidos para aumentar el riesgo de formación de coágulos (referido como un estado hiper-coagulable) al causar anormalidades en el sistema de coagulación normal (coagulación de la vía). Algunos tipos de cáncer con el estado de hipercoagulabilidad causa flebitis o tromboflebitis.

¿Cuáles son los síntomas de la flebitis?

Flebitis, si es leve, puede o no causar síntomas. Dolor, sensibilidad, enrojecimiento ( eritema ), y abultamiento de la vena son síntomas comunes de la flebitis. El enrojecimiento y sensibilidad pueden seguir el curso de la vena debajo de la piel.

Grado bajo la fiebre puede acompañar flebitis superficial y profundo. Fiebre alta o drenaje de pus desde el sitio de tromboflebitis pueden sugerir una infección de la tromboflebitis (denominado sépticotromboflebitis).

Cordones palpables a lo largo del trayecto de la vena pueden ser un signo de un coágulo superficial o tromboflebitis superficial.

La trombosis venosa profunda puede presentarse como enrojecimiento e hinchazón de la extremidad involucrada con el dolor y la ternura. En la pierna, esto puede causar dificultad para caminar .


¿Cómo se diagnostica flebitis?

El diagnóstico de la flebitis superficial puede ser realizada con base en el examen físico por un médico. El calor, sensibilidad, enrojecimiento e hinchazón a lo largo del trayecto de la vena es muy sugerente de la flebitis superficial o tromboflebitis. Una ecografía de la zona puede ayudar a hacer el diagnóstico de flebitis o excluirla.

D-dímero es un análisis de sangre útil que puede sugerir la flebitis. Este es un producto químico que se libera por coágulos de sangre cuando empiezan a degradarse. A normales de dímero-D hace que el diagnóstico de tromboflebitis improbable. La limitación de este ensayo es su falta de especificidad, lo que significa que un nivel de D-moneda de diez centavos elevada se puede ver en otras condiciones incluyendo la cirugía reciente, caída, embarazo , o un subyacente del cáncer .

Las condiciones que imitan flebitis incluyen celulitis (infección superficial de la piel), picaduras de insectos , o linfangitis (hinchazón e inflamación de los ganglios linfáticos) y se pueden distinguir mediante la obtención de una cuidadosa historia clínica y el examen físico por un médico. A veces, una biopsia de la piel puede ser necesaria para establecer el diagnóstico definitivo.

¿Cómo se trata la flebitis?

El tratamiento de flebitis puede depender de la ubicación, extensión, los síntomas, y las condiciones de médicas que subyacen a.

En general, flebitis superficial de las extremidades superior e inferior puede ser tratada por la aplicación de compresas cálidos, la elevación de la extremidad involucrados, alentando a la ambulación (a pie), y los medicamentos anti-inflamatorias orales [ ibuprofen (Motrin, Advil), diclofenac(Voltaren, Cataflam , Voltaren-XR), etc].Medicaciones anti-inflamatorias tópicos también pueden ser beneficiosos, tal como gel de diclofenac. De compresión External con las medias de armarios También es un recomienda para los pacientes con flebitis superficial de las extremidades más bajas.

Si un por vía intravenosa catéter de es la causa, a continuación, que debe ser removido. Si el la flebitis está infectado, a continuación, se utilizan los antibióticos. En los casos graves de tromboflebitis infectada, puede ser necesario exploración quirúrgica.

La tromboflebitis superficial (los coágulos de sangre) se evalúa por un ultrasonido para excluir a tromboflebitis venosas de la profundas, especialmente aquellos la participación de la vena safena. Si se sospecha de tromboflebitis venosa profunda o diagnostica, o si su riesgo de vías de desarrollo es considerable, a continuación, puede ser necesario anti-la coagulación (adelgazamiento de sangre). Esto se hace típicamente por la inyección de heparina de bajo peso molecular [ enoxaparina   (Lovenox)] seguido por oral de anti-la coagulación con la warfarina (Coumadin) por cerca de 3 a 6 meses.

De Recuperación de los síntomas consecuencia de la flebitis superficiales puede durar unos pocos semanas. A tromboflebitis puede tardar semana a meses para recuperarse.

¿Cuáles son las complicaciones de flebitis?

Las complicaciones de la flebitis pueden incluir infección local y absceso formación, la formación de coágulos, y la progresión a una trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. Cuando tromboflebitis venosa profunda pronunciada ha dañado seriamente las venas de las piernas, esto puede conducir al síndrome post-flebitis. El síndrome post-flebítico se caracteriza por inflamación crónica de la pierna afectada y puede estar asociada con dolor en la pierna, decoloración, y las úlceras.

 

Video acerca de Flebitis



¿Se puede prevenir la flebitis?

Simples medidas se pueden tomar para prevenir la flebitis, aunque, a veces no se puede evitar.

Las medidas de prevención de flebitis incluyen:

  • movilización temprana después de la cirugía,
  • ejercicios para las piernas durante un largo viaje en coche o viaje en avión,
  • una buena higiene de enfermería y la pronta eliminación de catéteres intravenosos y
  • para dejar de fumar.

Las medias de compresión pueden ser beneficiosos en personas con flebitis recurrente.

En la mayoría de los pacientes hospitalizados que tienen una movilidad limitada o sometido a una cirugía ortopédica reciente, una dosis baja de diluyentes de la sangre [heparina o enoxaparina (Lovenox)] se puede inyectar de forma rutinaria con el fin de prevenir la formación de coágulo de sangre por el mantenimiento de la sangre relativamente delgada. Esta dosis preventiva es generalmente inferior a las dosis utilizadas para el tratamiento de coágulos de sangre existentes.


Flebitis de un Vistazo

  • La flebitis se refiere a la inflamación de una vena y puede ser causada por cualquier insulto a la pared de los vasos sanguíneos, el flujo venoso, o anormalidad de la coagulación.
  • Dolor, hinchazón, enrojecimiento y sensibilidad son algunos de los síntomas comunes de la flebitis.
  • La tromboflebitis se refiere a la formación de un coágulo de sangre asociado con flebitis.
  • La tromboflebitis puede ser superficial (nivel de la piel) o profundo (en las venas profundas).
  • Flebitis superficial generalmente conlleva un pronóstico favorable y se puede tratar con remedios caseros baratos.
  • La trombosis venosa profunda (TVP) puede tener complicaciones graves y requiere tratamiento inmediato con anticoagulantes.
  • Simples medidas se pueden tomar para prevenir la flebitis.

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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4 comments - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 07/05/2013 at 16:06

Categories: Hematología, Sistema circulatorio   Tags:

Diabetes gestacional

¿Qué es la diabetes gestacional?

 

 

La diabetes gestacional es una condición caracterizada por niveles que se reconoce por primera vez durante azúcar en la sangre (glucosa) en el embarazo . La afección ocurre en aproximadamente el 4% de todos los embarazos.

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  • ¿Cuánto ejercicio es seguro?
  • ¿Cuánto es el aumento de peso durante el embarazo?
  • ¿Qué le pasa a mi bebé después del parto?
  • ¿La diabetes gestacional  hace que el bebé tenga diabetes?
  • ¿Tendré diabetes después que nazca mi bebé?

 

¿Qué causa la diabetes gestacional?

Casi todas las mujeres tienen algún grado de intolerancia a la glucosa alterada como resultado de los cambios hormonales que ocurren durante el embarazo. Eso significa que su azúcar en la sangre puede ser más alta de lo normal, pero no lo suficientemente alto como para tener diabetes .Durante la última parte del embarazo (el tercer trimestre), estos cambios hormonales lugar de la mujer embarazada en riesgo de diabetes gestacional.

Durante el embarazo, el aumento de los niveles de ciertas hormonas producidas en la placenta (el órgano que conecta al bebé por el cordón umbilical al útero) ayuda nutrientes pasar de la madre al feto en desarrollo.Otras hormonas son producidas por la placenta para ayudar a evitar que la madre de desarrollar hipoglucemia. Trabajan mediante la resistencia a la acción de la insulina.

En el curso de la gestación, estas hormonas conducen a la progresiva intolerancia a la glucosa alterada (niveles más altos de azúcar en sangre).Para tratar de disminuir los niveles de azúcar en la sangre, el cuerpo produce más insulina para obtener glucosa a las células para ser utilizado como energía.

Por lo general, el páncreas de la madre es capaz de producir más insulina (cerca de tres veces la cantidad normal) para contrarrestar el efecto de las hormonas del embarazo en los niveles de azúcar en la sangre. Si, sin embargo, el páncreas no puede producir suficiente insulina para superar el efecto del aumento de las hormonas durante el embarazo, los niveles de azúcar en la sangre aumentando, lo que resulta en la diabetes gestacional.


¿Cuáles son las complicaciones de la diabetes gestacional?

La diabetes puede afectar el desarrollo del feto durante el embarazo. Al principio del embarazo, la diabetes de la madre puede dar lugar a defectos de nacimiento y una mayor tasa de aborto involuntario . Muchos de los defectos de nacimiento que se producen afectar a órganos importantes tales como el cerebro y el corazón.

Durante el segundo y tercer trimestre del embarazo, la diabetes de la madre puede conducir a la sobrealimentación y el exceso de crecimiento del bebé. Tener un bebé grande aumenta los riesgos durante el parto . Por ejemplo, los bebés grandes suelen requerir cesárea y si él o ella es por vía vaginal, están en mayor riesgo de sufrir un traumatismo en el hombro.

Además, cuando fetal sobrealimentación se produce y los resultados hiperinsulinemia, azúcar en la sangre del bebé puede caer muy bajo después de su nacimiento, ya que no va a recibir el azúcar en la sangre de la madre.

Sin embargo, con el tratamiento adecuado, se puede entregar a un bebé sano a pesar de tener diabetes.

 

¿Quiénes corren el riesgo de diabetes gestacional?

Los siguientes factores incrementan el riesgo de desarrollar diabetes gestacional durante el embarazo:

  • El exceso de peso antes de quedar embarazadas (si es 20% o más sobre su peso corporal ideal).
  • Ser miembro de un grupo étnico de alto riesgo (hispanos, Negro, nativo americano, o asiático).
  • Tener azúcar en su orina.
  • Intolerancia a la glucosa o alteración de la glucosa en ayunas (azúcar en la sangre son altos, pero no lo suficientemente alta como para ser diabetes).
  • Antecedentes familiares de diabetes (si sus padres o hermanos tienen diabetes).
  • Haber dado a luz a un bebé de más de 9 libras.
  • Antes de dar a luz a un bebé muerto.
  • Tener diabetes gestacional en un embarazo anterior.
  • Tener demasiado líquido amniótico (una afección llamada polihidramnios).

Muchas mujeres que desarrollan diabetes gestacional no tienen factores de riesgo conocidos.


¿Cómo se diagnostica la diabetes gestacional?

Las mujeres de alto riesgo deben ser examinados para la diabetes gestacional, lo antes posible durante el embarazo. El resto de las mujeres se proyectarán entre las semanas 24 y 28 del embarazo.

 

Video de Diabetes gestacional

Para detectar la diabetes gestacional, que se llevará a una prueba llamada la vía oral prueba de tolerancia a la glucosa . Esta prueba consiste en beber rápidamente un líquido azucarado, que contiene 50 g de azúcar. El cuerpo absorbe el azúcar rápidamente, causando que los niveles de azúcar en la sangre se eleve dentro de 30-60 minutos. Una muestra de sangre se toma de una vena en el brazo 1 hora después de tomar la solución. La prueba de sangre mide cómo se metaboliza la solución de azúcar (procesado por el cuerpo).

Un nivel de azúcar en sangre mayor que o igual a 140 mg se reconoce como anormales. Si los resultados son anormales sobre la base de la prueba de tolerancia oral a la glucosa, otra prueba se da después de un ayuno de varias horas.

En las mujeres con alto riesgo de desarrollar diabetes gestacional, un resultado normal de la prueba de detección es seguida con otra prueba de detección en las semanas 24 a 28 para la confirmación del diagnóstico.

¿Cómo se controla la diabetes gestacional?

La diabetes gestacional se gestiona a través de:

  • Control de los niveles de azúcar en sangre cuatro veces al día – antes del desayuno y 2 horas después de las comidas. Control de azúcar en sangre antes de las comidas también puede ser necesario.)
  • Monitoreo de acetona en orina, un ácido que indica su diabetes no está bajo control.
  • Siguiendo las pautas dietéticas específicas que le indique su médico.Se le pedirá para distribuir las calorías de manera uniforme durante todo el día. el día.
  • Hacer ejercicio después de haber obtenido el permiso de su médico.
  • La supervisión de su aumento de peso.
  • Tomar insulina, si es necesario. La insulina es actualmente el único medicamento para la diabetes se utiliza durante el embarazo.
  • El control de la presión arterial alta .


¿Cómo puedo controlar mis niveles de azúcar en la sangre?

Pruebas de azúcar en la sangre en determinados momentos del día le ayudará a determinar si su ejercicio y hábitos alimenticios para mantener un nivel de azúcar en la sangre bajo control, o si necesita más insulina para proteger a su bebé en desarrollo. El médico le pedirá que lleve un registro diario de alimentos y le pedirá que registre sus niveles de azúcar en casa.

Pruebas de azúcar en la sangre, debe pincharse el dedo con una lanceta (una aguja pequeña, afilada), poniendo una gota de sangre en una tira reactiva, usando un medidor de azúcar en la sangre para ver los resultados, el registro de los resultados en un libro de registro, y luego desechar la lanceta y las tiras correctamente (en un recipiente “objetos punzantes” o un recipiente de plástico duro, tal como una botella de detergente para la ropa).

Traiga sus lecturas de azúcar en la sangre con usted a sus citas médicas para que su médico pueda evaluar cómo se controlan sus niveles de azúcar en la sangre y determinar si los cambios deben hacerse a su plan de tratamiento.

Su médico le mostrará cómo usar un medidor de glucosa. Él o ella también le puede decir donde conseguir un metro. Usted puede ser capaz de pedir prestado a su hospital, ya que muchos hospitales tienen programas de metro en préstamo para las mujeres con diabetes gestacional.

El objetivo de la vigilancia es mantener su azúcar en la sangre lo más cerca posible de lo normal. Los rangos incluyen:

Monitoreo de glucosa en sangre
Tiempo de Prueba Target Blood Reading Azúcar
Antes del desayuno de plasma por debajo de 105; sangre entera por debajo de 95
2 horas después de las comidas plasma por debajo de 130, toda la sangre por debajo de 120

La insulina se inicia si no se mantienen los niveles anteriores.

¿Es necesario tomar insulina para la diabetes gestacional?

En base a los resultados del control de azúcar en la sangre, su médico le dirá si necesita tomar insulina en forma de inyecciones durante el embarazo. La insulina es una hormona que controla el azúcar en la sangre. Si la insulina se prescribe para usted, es posible que le enseñen a realizar el procedimiento de inyección de insulina.

A medida que avanza el embarazo, la placenta hará posible que se necesiten más hormonas del embarazo y las dosis grandes de insulina para controlar el azúcar en la sangre. El médico le ajustará la dosis de insulina en base a su registro de azúcar en la sangre.

Cuando se utiliza la insulina, una “reacción de baja glucosa en la sangre”, ohipoglucemia , pueden ocurrir si usted no come suficientes alimentos, salta una comida, no comer en el momento adecuado del día, o si hace más ejercicio de lo habitual.

Los síntomas de hipoglucemia incluyen:

  • Confusión
  • Mareo
  • Sentirse débil
  • Dolores de cabeza
  • Hambre repentina
  • Sudación
  • Debilidad

La hipoglucemia es un problema grave que debe ser tratada de inmediato.Si usted piensa que está teniendo una reacción de hipoglucemia, controle su azúcar en sangre. Si el azúcar en la sangre es inferior a 60 mg / dl (miligramos por decilitro), comer un alimento que contiene azúcar, por ejemplo, 1/2 taza de jugo de naranja o de manzana, 1 taza de leche descremada; 4-6 caramelos duros ( no sin azúcar), 1/2 taza de bebida regulares suave, o 1 cucharada de miel, azúcar morena, o jarabe de maíz.Quince minutos después de comer uno de los alimentos mencionados anteriormente, revise su azúcar en la sangre. Si todavía es inferior a 60 mg / dl, come otra de las opciones de alimentos más arriba. Si se trata de más de 45 minutos hasta la próxima comida, coma una fuente de pan y proteínas para evitar otra reacción.

Anote todas las reacciones de azúcar en la sangre en su libro de registro, incluyendo la fecha, la hora del día en que ocurrió la reacción y cómo lo has tratado.

¿Cómo va mi dieta cambio con la diabetes gestacional?

Si usted tiene diabetes gestacional, siga estos consejos de dieta :

  • Comer tres comidas pequeñas y dos o tres meriendas a horas regulares todos los días. No se salte las comidas o meriendas. Los hidratos de carbono deben ser 40% -45% de las calorías totales, con desayuno y una merienda antes de acostarse que contiene 15 a 30 gramos de carbohidratos.
  • Si tiene enfermedad de la mañana, comer 1-2 porciones de galletas, cereales o galletas saladas antes de levantarse de la cama. Coma comidas pequeñas y frecuentes durante el día y evitar los alimentos grasos, fritos y grasosos. Si toma insulina y tienen náuseas del embarazo, asegúrese de que sabe cómo tratar la hipoglucemia.
  • Elija alimentos ricos en fibra como panes integrales, cereales, pasta, arroz, frutas y verduras. Todas las mujeres embarazadas deben consumir 20-35 gramos de fibra al día.
  • Las grasas deben ser menos de 40% de calorías con menos de 10% de ser consumida a partir de grasas saturadas.
  • Beba por lo menos 8 vasos (ó 64 onzas) de líquidos al día.
  • Asegúrese de que está recibiendo suficientes vitaminas y minerales en su dieta diaria. Pregúntele a su médico acerca de tomar una multivitamina y un suplemento mineral para satisfacer las necesidades nutricionales de su embarazo.


¿Cuánto ejercicio es seguro para la diabetes gestacional?

El ejercicio regular durante el embarazo puede mejorar la postura y reducir algunas de las molestias comunes como dolores de espalda y fatiga . Estar en forma durante el embarazo significa seguras, suaves al ejercicio moderado al menos tres veces a la semana. Pero, independientemente de la diabetes gestacional, toda mujer embarazada debe consultar con su médico antes de comenzar un programa de ejercicios. Él o ella le puede dará pautas personales de ejercicio, con base en su historial médico.

Dado que tanto la insulina y el ejercicio reducen el azúcar en la sangre, usted debe seguir las siguientes pautas de ejercicios adicionales para evitar una reacción de baja glucosa en la sangre:

  • Siempre lleve consigo algún tipo de azúcar con usted en el ejercicio, como tabletas de glucosa o caramelos duros.
  • Comer una porción de fruta o el equivalente de 15 gramos de hidratos de carbono para la mayoría de las actividades de una duración de 30 minutos. Si usted hace ejercicio justo después de una comida, come este tentempié después del ejercicio. Si usted hace ejercicio 2 horas o más después de una comida, comer la merienda antes de hacer ejercicio.

El embarazo el aumento de peso

La cantidad recomendada de aumento de peso durante el embarazo depende de su peso antes del embarazo, si hay más de un feto, y el trimestre. Normalmente se espera más aumento de peso durante el segundo y tercer trimestre del embarazo y la ingesta recomendada de calorías debería aumentar en ese momento.

Obtener la cantidad adecuada de peso durante el embarazo con una dieta sana y equilibrada es una buena señal de que su bebé está recibiendo todos los nutrientes que necesita y está creciendo a un ritmo saludable.

No es necesario “comer por dos” durante el embarazo. Es cierto que se necesita más calorías de alimentos ricos en nutrientes para ayudar a crecer a su bebé, pero por lo general tienen que consumir sólo 200 a 300 calorías más por día que antes de quedar embarazada para satisfacer las necesidades de su bebé en crecimiento.

Pregúntele a su médico cuánto peso debe aumentar durante el embarazo. Una mujer de peso medio antes del embarazo puede esperar ganar 25 a 35 libras durante el embarazo. Es posible que tenga que ganar más o menos peso, dependiendo de lo que su médico se lo recomienda.

En general, usted debe tener alrededor de 2-4 libras durante los primeros 3 meses de embarazo y 1 libra por semana durante el resto de su embarazo.

Cuando el peso se
Bebé 8 libras
Placenta 2-3 libras
El tejido mamario 2-3 libras
Suministro de sangre 4 libras
Almacenes de grasa para el parto y la lactancia 5-9 libras
Aumento Útero 2-5 libras
Total 25 a 35 libras

 

¿Qué le pasa a mi bebé después del parto?

Nivel de azúcar en la sangre de su bebé se pondrá a prueba inmediatamente después del nacimiento. Si el azúcar en la sangre es bajo, él o ella se le dará a beber agua con azúcar o con un tubo intravenoso en la vena. Su bebé puede ser enviado a una unidad de cuidados especiales para la observación durante las primeras horas después del nacimiento para asegurarse de que él o ella no tiene una reacción de baja glucosa en la sangre.

Si usted tuvo diabetes gestacional, existe un mayor riesgo de que su recién nacido desarrollar ictericia . La ictericia es la coloración amarillenta de la piel que se produce cuando la bilirrubina está presente en la sangre del bebé. La bilirrubina es un pigmento que causa ictericia y se libera cuando las células rojas de la sangre adicionales se acumulan en la sangre y no se puede procesar con suficiente rapidez.La ictericia desaparece rápidamente con el tratamiento que a menudo consiste en exponer al bebé a luces especiales para librarse del pigmento.


¿La diabetes gestacional hacer que el bebé tiene diabetes?

La diabetes gestacional aumenta el riesgo de que su hijo tendrá diabetes en el futuro.


¿Tendré diabetes después de que entrego a mi bebé?

Por lo general, la diabetes gestacional, los niveles de azúcar en la sangre vuelven a la normalidad alrededor de 6 semanas después del parto debido a que la placenta, que se produce el exceso de hormonas que causanresistencia a la insulina , se ha ido. Su médico va a revisar sus niveles de azúcar en la sangre después de que nazca su bebé para asegurarse de que su nivel de azúcar en la sangre se ha vuelto a la normalidad. Algunos médicos recomiendan una prueba de tolerancia oral a la glucosa 6-8 semanas después del parto para detectar diabetes.

También debe realizarse pruebas de detección de la diabetes en el futuro.Las mujeres que han tenido diabetes gestacional tienen un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 más adelante en la vida del 60%. Al mantener un peso corporal ideal, seguir una dieta saludable y hacer ejercicio, usted será capaz de reducir su riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.

Además, las mujeres que tienen diabetes gestacional durante un embarazo tienen un 40% y un 50% de probabilidades de desarrollar diabetes en el siguiente embarazo. Si usted tuvo diabetes gestacional durante un embarazo y está planeando quedar embarazada, hable con su proveedor de atención médica para que pueda hacer los cambios de estilo de vida necesarios antes de su próximo embarazo.
Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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El Equipo Director de Enfermedad – De

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 18/04/2013 at 10:21

Categories: Hematología, Sistema circulatorio   Tags:

Anemia falciforme

¿Qué es la anemia de células falciformes?

La Anemia de células falciformes (enfermedad de células falciformes) es un trastorno de la sangre causada por una hemoglobina anormal heredada  (una proteína de transporte de oxígeno dentro de las células rojas de la sangre). La hemoglobina anormal hace distorsionadas (falciformes) a las células rojas de la sangre. Los eritrocitos falciformes son frágiles y propensos a romperse. Cuando el número de células rojas de la sangre disminuye (hemólisis), la anemia es el resultado. Esta condición se conoce como la anemia de células falciformes.Las células falciformes irregulares también pueden bloquear los vasos sanguíneos que causan daño a los tejidos y órganos y dolor.

 

La anemia de células falciformes es una de las anemias hereditarias más frecuentes en la sangre. La enfermedad afecta principalmente a los africanos y afroamericanos. Se estima que en los Estados Unidos, alrededor de 50.000 afro-americanos sufren de la forma más grave de anemia de células falciformes. En general, las estimaciones actuales son que uno de cada 1.875 africano americano EE.UU. se ve afectado por la anemia de células falciformes.


  • ¿Cómo se trata la anemia de células falciformes heredada?
  • ¿Qué condiciones favorecen la formación de células falciformes (distorsión) de los glóbulos rojos en la anemia de células falciformes?
  • ¿Cómo se diagnostica la anemia de células falciformes?
  • ¿Cuáles son los síntomas y tratamientos de la anemia de células falciformes?
  • ¿Cuál es el pronóstico (prognosis) en los pacientes con anemia de células falciformes?
  • Anemia de células falciformes. Resúmen

hemocromatosis

 

¿Cómo se trata la anemia de células falciformes heredado?

anemia de células falciformes se hereda como un rasgo autosómico (lo que significa que el gen no está vinculado a un cromosoma sexual) condición recesiva mientras rasgo de células falciformes se hereda como un rasgo autosómico dominante. Esto significa que el gen puede ser transmitido de un padre llevar a los niños de ambos sexos. Para que la anemia de células falciformes que se produzca, un gen de células falciformes debe ser heredado de la madre y el padre, de modo que el niño tiene dos genes de células falciformes.

La herencia de un solo gen falciforme se llama el rasgo de células falciformes o el estado de “portador”. El rasgo de células falciformes no provoca anemia de células falciformes. Las personas con el rasgo de células falciformes generalmente no tienen muchos síntomas de la enfermedad y tienen tasas normales de hospitalización y esperanza de vida. El rasgo de células falciformes está presente en cerca de dos millones de negros en los Estados Unidos (8% de la población de los EE.UU. negro al nacer). Cuando dos portadores del rasgo de células falciformes pareja, sus hijos tienen una de cuatro posibilidades de tener anemia de células falciformes. (En algunas partes de África, una de cada cinco personas es portadora para el rasgo de células falciformes.)

¿Qué condiciones de promover la formación de células falciformes (distorsión) de las células rojas de la sangre en la anemia de células falciformes?

deformación de las células rojas de la sangre en pacientes con anemia de células falciformes resultados en las células de forma anormal y flexibilidad. La formación de células falciformes es promovido por las condiciones que están asociadas con niveles bajos de oxígeno, el aumento de acidez, o el volumen bajo ( deshidratación ) de la sangre. Estas condiciones pueden ocurrir como un resultado de lesión a los tejidos del cuerpo, estados de deshidratación, o anestesia.

Incluso ciertos órganos están predispuestas a niveles de oxígeno más bajos o de acidez, por ejemplo, cuando la sangre se mueve lentamente a través del bazo, el hígado o el riñón. Además, los órganos con tasas particularmente altas de metabolismo (tales como el cerebro, los músculos y la placenta de una mujer embarazada con anemia de células falciformes) Promover la formación de células falciformes por extraer más oxígeno de la sangre. Estas condiciones hacen que estos órganos susceptibles a las lesiones de la anemia de células falciformes.

¿Cómo se diagnostica la anemia de células falciformes?

anemia de células falciformes se sugiere que las anormales en forma de hoz células de la sangre se identifican bajo un microscopio. Las pruebas se realizan normalmente en un frotis de sangre con un especial de bajo oxígeno preparación. Esto se conoce como una preparación de hoz. Otras pruebas de preparación también se puede utilizar para detectar los S hemoglobina anormal, incluyendo pruebas de solubilidad realizadas en tubos de soluciones de sangre. La enfermedad puede ser confirmada por específicamente la cuantificación de los tipos de hemoglobina presentes utilizando un análisis de electroforesis de hemoglobina.

El diagnóstico prenatal (antes del nacimiento) de la anemia de células falciformes es posible con una amniocentesis o muestreo de vellosidades coriónicas . La muestra obtenida se analiza luego para análisis de ADN de las células fetales.

El análisis de electroforesis de hemoglobina identifica con precisión las hemoglobinas en la sangre mediante la separación de ellos. La separación de las hemoglobinas diferentes es posible debido a las cargas eléctricas únicas que tienen cada uno en sus superficies de proteínas, haciendo que cada uno de moverse de forma característica en un campo eléctrico como prueba en el laboratorio.

Video de Anemia Falciforme


¿Cuáles son los síntomas y tratamientos de la anemia de células falciformes?

Prácticamente todos los principales síntomas de la anemia de células falciformes son el resultado directo de las formas anormales, células falciformes rojas de la sangre que bloquean el flujo de sangre que circula a través de los tejidos del cuerpo. Los tejidos con circulación deficiente sufrir daños por la falta de oxígeno. El daño a los tejidos y órganos del cuerpo pueden causar una discapacidad grave en pacientes con anemia de células falciformes. Los pacientes que soportar episodios intermitentes de “crisis” de la variable de la frecuencia y severidad, dependiendo del grado de afectación orgánica.

Las características principales de la anemia drepanocítica abarcan:

  • La fatiga y la anemia
  • Las crisis de dolor
  • Dactilitis (hinchazón e inflamación de las manos y / o pies) y artritis
  • Infecciones Bacterianas
  • Secuestro esplénico (repentina acumulación de sangre en el bazo) y la congestión del hígado
  • Pulmones y corazón de Lesiones
  • Úlceras en las piernas
  • Necrosis aséptica e infartos óseos (muerte de porciones de hueso)
  • Oculares graves
  • Otras características

Algunas características de la anemia de células falciformes, como la fatiga, la anemia, las crisis de dolor, y los infartos óseos pueden ocurrir a cualquier edad. Muchas de las funciones se presentan típicamente en ciertos grupos de edad.

La anemia de células falciformes generalmente primero presenta síntomas en el primer año de vida. Los bebés y los niños pequeños pueden sufrir de fiebre, dolor abdominal , neumococo infecciones bacterianas, inflamaciones dolorosas de las manos y los pies (dactilitis), y el secuestro esplénico. Los adolescentes y los adultos jóvenes más comúnmente se desarrollan úlceras en las piernas, necrosis aséptica, y lesiones oculares. Los síntomas en los adultos suelen ser episodios intermitentes de dolor debido a una lesión de los huesos, músculos o los órganos internos.

Los niños afectados no desarrollan síntomas en los primeros meses de vida debido a la hemoglobina producida por el feto en desarrollo (hemoglobina fetal) protege a los glóbulos rojos de células falciformes. Esta hemoglobina fetal está ausente en las células rojas de la sangre que se producen después del nacimiento para que a los 5 meses de edad, la formación de células falciformes de las células rojas de la sangre es prominente y da comienzo.

El tratamiento de la anemia de células falciformes ha sido diseñado de acuerdo con cuál de las características individuales de la enfermedad están presentes. En general, el tratamiento se dirige a la gestión y prevención de las manifestaciones agudas, así como terapias dirigidas hacia el bloqueo de las células rojas de la sangre de apilamiento juntos. No existe un remedio único para revertir la anemia. Es, por lo tanto, importante que los miembros de la familia tienen una comprensión óptima de la enfermedad y que la comunicación con los médicos y el personal médico de ser mantenidos.

La fatiga y la anemia

La fatiga es un síntoma común en personas con anemia de células falciformes. Anemia de células falciformes produce una forma de anemia crónica que puede conducir a la fatiga. Los glóbulos rojos falciformes son propensos a la rotura (ruptura) que provoca una vida útil mucho más corta de estas células (la duración normal de vida de un glóbulo rojo es de 120 días). Estos glóbulos rojos falciformes se puede detectar fácilmente con un examen microscópico de un frotis de sangre en un portaobjetos de vidrio.

Típicamente, el sitio de producción de células rojas de la sangre (médula ósea) trabaja horas extras para producir estas células rápidamente, tratando de compensar su destrucción en la circulación. Ocasionalmente, la médula ósea repentinamente deja de producir las células rojas de la sangre que provoca una forma muy grave de anemia (crisis aplásica). Crisis aplástica puede ser promovido por las infecciones que de otro modo parecen menos importantes, incluidos los virus del estómago y los intestinos y la gripe (influenza).

La anemia de la anemia de células falciformes tiende a estabilizar sin tratamientos específicos. El grado de anemia se define mediante la medición del nivel de hemoglobina en la sangre. La hemoglobina es la molécula de proteína en las células rojas de la sangre que lleva el oxígeno de los pulmones a los tejidos del cuerpo y el dióxido de carbono regresa desde los tejidos a los pulmones. Los niveles en sangre de hemoglobina en personas con anemia de células falciformes son generalmente de entre 6 a 8 g / dl (los niveles normales están por encima de 11 g / dl).Ocasionalmente, puede haber una caída severa en la hemoglobina que requiere una transfusión de sangre para corregir la anemia (por ejemplo, en pacientes que sufren de secuestro esplénico). La transfusión de sangre es generalmente reservado para aquellos pacientes con otras complicaciones, como neumonía , infarto pulmonar, accidente cerebrovascular ulceración grave en la pierna, o al final del embarazo .(Entre los riesgos de la transfusión de sangre son la hepatitis, infección, reacción inmune, y el daño a los tejidos corporales de la sobrecarga de hierro.) Las transfusiones se da también a los pacientes a fin de prepararlos para los procedimientos quirúrgicos. El ácido fólico se administra como complemento.

Las crisis de dolor

crisis de dolor en personas con anemia de células falciformes son intermitentes episodios de dolor que son el resultado del suministro inadecuado de sangre a los tejidos del cuerpo. El deterioro de la circulación es causada por la obstrucción de los vasos sanguíneos distintos de la formación de células falciformes de las células rojas de la sangre. Los glóbulos rojos falciformes ralentizar o impedir completamente el flujo normal de sangre a través de los tejidos. Esto conduce a un dolor insoportable que requiere hospitalización y medicamentos narcóticos para el alivio. El dolor típicamente es punzante y puede cambiar su ubicación de la zona del cuerpo a otra. El hueso es frecuentemente afectado. Dolor en el abdomen con ternura es común y puede simular una apendicitis . La fiebre se asocia frecuentemente con las crisis de dolor.

Una crisis de dolor pueden ser promovidos por la deshidratación anterior, infecciones, lesiones, exposición al frío, emocional estrés o el ejercicio extenuante. Como medida de prevención, las personas con anemia drepanocítica deben evitar los extremos de calor y frío.

Las crisis de dolor requerir medicamentos para el dolor y mayor ingesta de líquidos. La deshidratación se debe evitar para evitar un mayor perjuicio a los tejidos y líquidos por vía intravenosa puede ser necesaria. Junto con los fluidos clotrimazol y el magnesio se dan a menudo. Otras modalidades, como la biorretroalimentación, autohipnosis, y / o la estimulación nerviosa eléctrica puede ser útil.

La hidroxiurea es un medicamento que se utiliza actualmente en los adultos y los niños con dolor severo de anemia de células falciformes. También se considera para aquellos con accidentes cerebrovasculares recurrentes y transfusiones frecuentes. Este fármaco actúa aumentando la cantidad de hemoglobina fetal en la sangre (esta forma de hemoglobina es resistente a la deformación de las células rojas de la sangre). La respuesta a la hidroxiurea es variable e impredecible de paciente a paciente. La hidroxiurea puede ser tóxico para la médula ósea.

Dactilitis y Artritis

hinchazón e inflamación de las manos y / o pies es a menudo un signo temprano de la anemia de células falciformes. La inflamación compromete dedos enteras y / o de los pies y se llama dactilitis. Dactilitis es causada por una lesión en los huesos de los dedos afectados por episodios repetidos de la circulación sanguínea insuficiente. Dactilitis generalmente ocurre en niños con anemia de células falciformes de la edad de 6 meses a 8 años.

Inflamación de las articulaciones (artritis) con dolor, sensibilidad, hinchazón y rango limitado de movimiento puede acompañar a la dactilitis. A veces, no sólo las articulaciones de las manos o los pies están afectados, pero también una rodilla o un codo.

La inflamación de dactilitis y la artritis se puede reducir con medicamentos antiinflamatorios, como el ibuprofeno y la aspirina .

La infección bacteriana

infección pulmonar (neumonía) es muy común en niños con anemia de células falciformes y es también la razón más común de hospitalización. La neumonía puede ser lento para responder a los antibióticos. El tipo de bacteria que es con frecuencia la causa de la neumonía se llama bacteria neumococo. (Esto es, en parte, debido a la mayor susceptibilidad a esta bacteria en particular cuando el bazo se mal funcionamiento.) La vacunación contra la infección neumocócica se recomienda generalmente.

Los niños con anemia de células falciformes también están en riesgo de infección del líquido cerebro espinal y (meningitis). Las bacterias que son causas frecuentes de esta infección son el neumococo y Haemophilus bacterias.

Además, los niños con anemia de células falciformes están en riesgo de una forma inusual de infección ósea ( osteomielitis ). La infección suele ser a partir de una bacteria llamada Salmonella.

Las infecciones bacterianas pueden ser graves e incluso la mayoría de los pacientes con anemia de células falciformes. La detección temprana y el tratamiento antibiótico son las claves para minimizar las complicaciones.Cualquier niño con anemia de células falciformes conocido deben ser evaluados por profesionales de la medicina cuando la fiebre u otros signos de infección (como dolor inexplicable o tos) aparecen.

Secuestro esplénico y congestión hepática

Se ha demostrado que el hígado, y especialmente el bazo, son los órganos que son muy activos en la eliminación de eritrocitos falciformes de la circulación de las personas con anemia de células falciformes. Este proceso se puede acelerar de repente. Repentina acumulación de sangre en el bazo se conoce como secuestro esplénico.

Secuestro esplénico puede causar anemia muy grave e incluso provocar la muerte.

El bazo es comúnmente agrandado (esplenomegalia) en los niños pequeños con anemia de células falciformes. A medida que el bazo es repetidamente lesionado por el daño de suministro sanguíneo deficiente, poco a poco se contrae con cicatrices. Deterioro de la función normal del bazo aumenta la tendencia a infectarse con bacterias.

Repentina acumulación de sangre en el bazo (secuestro esplénico) puede resultar en una anemia muy grave y la muerte. Estos pacientes pueden desarrollar shock y perder el conocimiento. La transfusión de sangre y los fluidos puede ser crítica si esto ocurre.

El agrandamiento del hígado (hepatomegalia) se produce a medida que esté congestionado con células rojas de la sangre así. El hígado suele ser firme y puede llegar a ser tierno. Insuficiencia hepática puede producir coloración amarillenta de los ojos ( ictericia ). La vesícula biliar, que drena la bilis del hígado, se puede llenar de cálculos biliares . La inflamación de la vesícula biliar (colecistitis) puede causar náuseas y vómitos y requieren su eliminación.

Pulmón y Corazón Lesiones

Aparte de infección pulmonar (neumonía), los pulmones de los niños con anemia de células falciformes también pueden lesionarse por circulación inadecuada de la sangre que hace que las zonas de necrosis. Este daño pulmonar puede ser difícil de distinguir de la neumonía. Estas áreas localizadas de daño del tejido pulmonar se conocen como infartos pulmonares. Infartos pulmonares suelen requerir una radiografía especial de prueba utilizando un medio de contraste inyectado en las zonas afectadas ( angiografía ) para el diagnóstico. Repetidos infartos pulmonares puede conducir a la cicatrización de los pulmones de los niños con anemia de células falciformes en el momento en que lleguen a la adolescencia.

El corazón está agrandado frecuentemente en niños con anemia de células falciformes. El rápido ritmo del corazón y murmullos son comunes. El músculo cardíaco también pueden ser lesionados por los infartos y el hierro se deposita en el músculo como se escapa de las células rojas de la sangre rotas.

Las lesiones de los pulmones o el corazón se tratan de acuerdo con el tipo específico de daño y el grado de deterioro de la función del órgano.Oxígeno suplementario puede ser requerido. Las infecciones de los pulmones requieren antibióticos agresivos. Las transfusiones a veces puede ayudar a prevenir mayores daños al tejido pulmonar. La insuficiencia cardíaca puede requerir medicación crónica del corazón para ayudar al corazón en el bombeo de sangre al cuerpo.

Úlceras en las piernas

Las piernas de los pacientes con anemia de células falciformes son susceptibles a la rotura de la piel y ulceración. Esto parece ser el resultado del flujo de sangre estancada causada por los glóbulos rojos falciformes.Lesión en la piel de las piernas o los tobillos pueden promover daños en la piel y ulceración.

Úlceras en las piernas ocurren con más frecuencia en adultos y generalmente se forman en los tobillos y los lados de las piernas. Las úlceras pueden ser graves, incluso que rodea la pierna, y son propensos a la infección.

Úlceras en las piernas puede llegar a ser crónica y resistente a muchos tratamientos. Los antibióticos orales y cremas tópicas se utilizan con frecuencia. Elevación de la pierna, cuidadosas cambios de apósitos y otros tratamientos tópicos pueden ser útiles. Algunas úlceras pueden ser tan resistente que el injerto de piel se recomienda, aunque no está exenta de la posibilidad de una mala cicatrización.

Necrosis aséptica y infartos óseos

insuficiente circulación de la sangre, que es característica de la anemia de células falciformes, también causan áreas de muerte del tejido óseo (infarto de hueso). La necrosis aséptica, o muerte ósea localizada, es un resultado de un suministro inadecuado de oxígeno al hueso. La necrosis aséptica también se conoce como osteonecrosis.

Aunque prácticamente cualquier hueso puede ser afectado, los más comunes son los huesos de los muslos, las piernas y los brazos. El resultado puede dañar permanentemente o deformar las caderas, los hombros o las rodillas. El dolor, la ternura y la discapacidad con frecuencia son signos de necrosis aséptica. Infartos óseas dolorosas pueden ser aliviados por reposo y analgésicos.

Necrosis aséptica puede dañar permanentemente las grandes articulaciones (como las caderas o los hombros). El dolor local puede aliviar y empeoramiento de la condición se puede prevenir evitando la carga de peso. Con más daño grave, el reemplazo total de la articulación puede ser necesaria para restaurar la función.

Ojo Daños

El área crítica del ojo que normalmente detecta la luz se llama retina. La retina está en la parte posterior del ojo y es alimentada por muchos pequeños vasos sanguíneos. Deterioro de la circulación de la formación como hoces de las células rojas de la sangre da lugar a daño a la retina (retinopatía). El resultado puede ser parcial o completa ceguera .

El sangrado también puede ocurrir dentro del ojo (hemorragia retiniana) yel desprendimiento de retina puede resultar. El desprendimiento de retina puede llevar a la ceguera.

Una vez que la ceguera se produce, por lo general es permanente. Las medidas preventivas, tales como los tratamientos con láser, se pueden utilizar si se presenta sangrado en el ojo y desprendimiento de retina se detecta a tiempo.

Otras características

Otras características de la anemia de células falciformes incluyen el debilitamiento de los huesos de la osteoporosis , daño renal y las infecciones y daños en el sistema nervioso. La osteoporosis puede conducir a dolor severo en la espalda y deformidad del colapso de los bloques de construcción óseas (vértebras) de la columna vertebral. El daño renal puede conducir a insuficiencia renal con un desequilibrio resultante de sodio en la sangre y la acidez, así como sangrado en la orina. Infección renal puede causar dolor pélvico y requieren hospitalización con tratamiento antibiótico. La lesión al sistema nervioso puede resultar de la meningitis o la anemia de células falciformes en sí. Mala circulación sanguínea en el cerebro puede causar un derrame cerebral, convulsiones y coma.

El daño al cerebro de un accidente cerebrovascular puede causar pérdida permanente de la función de las áreas del cuerpo. La transfusión de sangre y líquidos por vía intravenosa puede ser crítica. Los medicamentos para reducir la posibilidad de ataques a veces se añade. Si los resultados de ictus en deterioro a largo plazo de la función, terapia física, terapia del habla y terapia ocupacional puede ser útil.

El priapismo , una erección anormal persistente del pene en ausencia de deseo sexual, puede ocurrir en personas con anemia de células falciformes.El priapismo puede conducir a la impotencia.

¿Cuál es el pronóstico (prognosis) en los pacientes con anemia de células falciformes?

La esperanza de vida de las personas con anemia de células falciformes se reduce.Algunos pacientes, sin embargo, puede permanecer sin síntomas durante años, mientras que otros no sobreviven la infancia o niñez temprana. Sin embargo, los pacientes con manejo óptimo ahora pueden sobrevivir más allá de la cuarta década.

La mayoría de los pacientes sufren crisis intermitentes de dolor, fatiga, infecciones bacterianas, y tejido progresiva y daño del órgano. Deficiencia en el crecimiento y el desarrollo es el resultado final de los traumas físicos y emocionales que tienen que soportar los niños con anemia de células falciformes.

Las causas de muerte son las infecciones bacterianas (la causa más común), accidente cerebrovascular o hemorragia en el cerebro y el riñón, el corazón o insuficiencia hepática. El riesgo de infecciones bacterianas no disminuye después de tres años de edad. Sin embargo, las infecciones bacterianas son la causa más común de muerte a cualquier edad. Por lo tanto, cualquier signo de infección en una persona con anemia de células falciformes deben revisarse con un médico para prevenir daños y salvar vidas.

Curiosamente, el gen de las células falciformes algo protege contra la malaria infección. Esto hace que las personas con el rasgo de células falciformes (portadores del gen) al menos parcialmente resistentes a la malaria. Además, la distribución geográfica de los genes de células falciformes es similar a la de la infección por malaria. La anemia falciforme es una enfermedad mortal que amenaza la vida. Sin embargo, puede ser una ventaja selectiva a ser portador de células falciformes (rasgo) si la persona que reside en un área del mundo donde la malaria es muy común.La ventaja de una persona con el rasgo de células falciformes tiene más de un no portador del gen podría explicar por qué la anemia de células falciformes no desaparecer del mundo a pesar de que es letal.

El gen de las células falciformes no es un “gen negro”. Lo que ocurre es que se produzca de forma desproporcionada en la población negro.Cuando un negro que lleva un gen de células falciformes tiene hijos con una persona que no es negro, los niños pueden heredar el gen de las células falciformes, independientemente de su color. Hay también personas no negras que llevan el gen de las células falciformes.

La investigación reciente está estudiando nuevas formas de promover el desarrollo de la hemoglobina fetal que retrasa el desarrollo de células falciformes en el recién nacido. Trasplante de médula ósea se utiliza para los pacientes con anemia de células falciformes grave que tienen un hermano genéticamente idéntico que puede ofrecer el trasplante de médula ósea. Los tratamientos futuros puede implicar la ingeniería genética en la que se podría conseguir curas.

Por último, la asesoría genética puede ser útil para los padres y las familias para prevenir la anemia de células falciformes. La anemia falciforme es una enfermedad hereditaria. Ambos padres deben ser portadores del gen de células falciformes para un niño que padece anemia de células falciformes.Si cada uno de los padres es portador, cualquier niño tiene la oportunidad de uno de cada dos (50%) de ser también un vehículo y un uno de cada cuatro (25%) de probabilidades de heredar ambos genes de los padres y ser afectados con anemia de células falciformes.

Anemia de células falciformes. Resúmen

  • La anemia falciforme es una enfermedad hereditaria de la hemoglobina en la sangre.
  • La anemia drepanocítica requiere la herencia de dos genes de células falciformes.
  • El rasgo de células falciformes, que es la herencia de un gen falciforme, casi nunca causa problemas.
  • Prácticamente todos los principales síntomas de la anemia de células falciformes son el resultado directo de las formas anormales células falciformes rojas de la sangre que bloquean el flujo de sangre.
  • El tratamiento actual de la anemia de células falciformes se dirige principalmente a la gestión de las características individuales de la enfermedad a medida que ocurren.


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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 19/03/2013 at 10:01

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Hemocromatosis hereditaria

¿Qué es la hemocromatosis hereditaria?

La hemocromatosis hereditaria es una enfermedad hereditaria (genética) trastorno en el cual hay una acumulación excesiva de hierro en el cuerpo (sobrecarga de hierro). Es un desorden genético común entre los caucásicos en Estados Unidos, afectando a aproximadamente uno de cada 240 a 300 caucásicos. Las personas afectadas con hemocromatosis hereditaria puede no tener síntomas o signos (y tienen una longevidad normal), o pueden tener síntomas severos y signos de sobrecarga de hierro, que incluyen disfunción sexual, insuficiencia cardiaca , dolores en las articulaciones , cirrosis hepática , diabetes mellitus, la fatiga , y el oscurecimiento de la piel.

El contenido de hierro normal del cuerpo es de tres a cuatro gramos. La cantidad total de hierro en el cuerpo es cuidadosamente controlada. El cuerpo pierde un mg de hierro al día de sudor y las células que se desprenden de la piel y el revestimiento interior de los intestinos. Las mujeres también pierden un mg de hierro al día en promedio. En adultos normales absorbe el intestino un mg de hierro al día de alimentos para reemplazar la pérdida de hierro, y por lo tanto, no hay acumulación de exceso de hierro en el cuerpo. Cuando las pérdidas de hierro son mayores, más hierro se absorbe de los alimentos.

En los individuos con hemocromatosis hereditaria, la absorción diaria de hierro del intestino es mayor que la cantidad necesaria para reponer las pérdidas. Puesto que el cuerpo normal no puede aumentar la excreción de hierro, el hierro absorbido se acumula en el cuerpo. A este ritmo de acumulación de hierro, un hombre con hemocromatosis pueden acumular 20 gramos de hierro corporal total a los 40 años a 50. Este exceso de hierro los depósitos en las articulaciones, el hígado, los testículos y el corazón, que causa daño a estos órganos, y hace señales y síntomas de la hemocromatosis. Las mujeres con hemocromatosis acumular hierro a un ritmo más lento que los hombres porque pierden más hierro que los hombres debido a la pérdida de hierro de la menstruación y la lactancia. Por lo tanto, suelen desarrollar signos y síntomas de daño orgánico debido a un exceso de hierro 10 años más tarde que los hombres.

hemocromatosis

  • ¿Cómo se hereda la hemocromatosis hereditaria?
  • ¿Cuáles son los síntomas de la hemocromatosis?
  • ¿Cómo se diagnostica la hemocromatosis?
  • ¿Cómo se trata la hemocromatosis?
  • ¿Cuáles son las recomendaciones dietéticas en la hemocromatosis

¿Cómo se hereda la hemocromatosis hereditaria?

La hemocromatosis hereditaria es un trastorno de  herencia autosómica recesiva, lo que significa que un individuo tiene la posibilidad de desarrollar una sobrecarga de hierro sólo si él / ella hereda genes anormales de ambos padres. (Un trastorno autosómico recesivo es diferente de herencia autosómica dominante trastorno en el cual las personas pueden desarrollar la enfermedad al heredar un cromosoma anorma  de un solo progenitor.)

El cuerpo humano está compuesto de billones de células. En el interior del núcleo interior ( núcleo ) de cada celda son cromosomasCada célula humana tiene dos juegos de 23 cromosomas (46 cromosomas). Cada conjunto se hereda de un padre. Los cromosomas contienen ADN que transporta los genes que gobiernan todas las funciones del cuerpo incluyendo el metabolismo celular, la apariencia, la altura, la inteligencia, el cabello y color de ojos y otros rasgos físicos. Defectos en el ADN (también llamados mutaciones) se transmite de una generación a la siguiente, y a veces pueden causar enfermedades.

Hay principalmente dos mutaciones asociadas a la hemocromatosis hereditaria; C282Y y H63D. Los números 282 y 63 designan la ubicación de los defectos en el gen HFE localizado en el cromosoma número 6. Una persona que hereda dos mutaciones C282Y (uno de cada padre) se llaman homocigotos C282Y, y él / ella tiene una oportunidad importante de desarrollo de la hemocromatosis. De hecho, la C282Y homocigotos representan el 95% de los casos de hemocromatosis hereditaria. Los pacientes que heredan una mutación C282Y de un progenitor y otra mutación H63D de otro padre se llaman heterocigotos compuestos. Representan el otro tres por ciento de los casos de hemocromatosis hereditaria.

Video sobre Hemocromatosis

 

¿Cuáles son los signos y síntomas de la hemocromatosis?

Los pacientes con hemocromatosis temprana no tienen síntomas y no son conscientes de su condición. La enfermedad se puede descubrir cuando los niveles elevados de hierro en la sangre están marcadas con los análisis de sangre de rutina. En los hombres, los síntomas pueden no aparecer hasta los 40-50 años de edad. Los depósitos de hierro en la piel causan el oscurecimiento de la piel. Dado que las mujeres pierden hierro a través de la pérdida de sangre menstrual, desarrollan daño a los órganos de la acumulación de hierro 15 a 20 años más tarde que los hombres en promedio.

Los depósitos de hierro en la glándula pituitaria y los testículos causan encogimiento de los testículos y la impotenciaLos depósitos de hierro en el páncreas causan una disminución en la insulina que resulta en la producción de la diabetes mellitus (por favor leer la Diabetes Mellitus artículo). Los depósitos de hierro en el músculo del corazón puede causar insuficiencia cardíaca, así como ritmos cardíacos anormales. La acumulación de hierro en el hígado provoca la cicatrización del hígado (cirrosis) y un mayor riesgo de desarrollar cáncer de hígado.


¿Cómo se diagnostica la hemocromatosis?

La mayoría de los pacientes con hemocromatosis se diagnostica a tiempo y no tienen síntomas. Su hemocromatosis se detecta cuando los niveles elevados de hierro en la sangre se encuentran como parte de las pruebas de sangre de rutina, o cuando los niveles de hierro en sangre se miden como en los estudios de cribado en familiares de pacientes con hemocromatosis hereditaria. Algunos pacientes son diagnosticados de hemocromatosis cuando sus médicos revisan  los niveles de hierro en sangre como parte de la evaluación para elevaciones anormales en los niveles sanguíneos de enzimas hepáticas AST y ALT .

Los análisis de sangre de hierro

Hay varias pruebas de sangre que reflejan la cantidad de hierro en el cuerpo, el nivel de ferritina , el nivel de hierro, capacidad total de fijación del hierro (TIBC) y transferrina saturación.

La ferritina es una proteína de la sangre, cuyos niveles se correlacionan con la cantidad de hierro almacenado en el cuerpo. Los niveles en sangre de ferritina por lo general son bajos en pacientes con deficiencia de hierroanemia , y son altos en pacientes con hemocromatosis y otras enfermedades que causan un aumento en los niveles de hierro en el cuerpo. Dado que la ferritina también pueden ser elevados en ciertas infecciones como la hepatitis viral y otras condiciones inflamatorias en el cuerpo, un nivel de ferritina elevada por sí sola no es suficiente para diagnosticar con precisión la hemocromatosis.

El suero de hierro, TIBC y saturación de transferrina se realizan a menudo juntos. Hierro en suero es la medida de la cantidad de hierro en el suero (la porción líquida de la sangre). TIBC es una medida de la cantidad total de hierro que se puede llevar en el suero por la transferrina, una proteína que transporta el hierro en el suero de una parte del cuerpo a otra. La saturación de transferrina es un número que se calcula dividiendo el hierro en el suero por TIBC es un número que refleja qué porcentaje de la transferrina que se utiliza para transportar el hierro. En individuos sanos, la saturación de transferrina está entre 20 y 50 por ciento. En los pacientes con anemia por deficiencia de hierro, el hierro sérico y la saturación de transferrina son anormalmente bajos, y en pacientes con hemocromatosis hereditaria del hierro sérico y la saturación de transferrina son anormalmente altos.

Puesto que el hierro en suero puede ser elevado por comer y puede fluctuar durante el día, las mediciones de suero de hierro debe realizarse en ayunas, generalmente por la mañana antes del desayuno.

La biopsia hepática

El examen más preciso para el diagnóstico de la hemocromatosis es la medición del contenido de hierro del tejido del hígado obtenido por biopsia.Una biopsia del hígado implica la extracción de una muestra de tejido hepático para su análisis y se realiza generalmente con una aguja con anestesia local. Después de adormecer la piel y los tejidos subyacentes, el médico inserta la aguja en el hígado a través de la caja torácica inferior, a veces bajo ultrasonido orientación. El tejido obtenido por la aguja se estudia bajo un microscopio en busca de signos de activo enfermedad hepática , fibrosis y cirrosis (cicatrización permanente) y contenido en hierro (por lo general significativamente elevados en la hemocromatosis).

La biopsia de hígado también tiene pronóstico valor porque determina si el paciente ya tiene cirrosis avanzada irreversible. Los pacientes con hemocromatosis pero un hígado normal de biopsia tienen longevidad similar a otros adultos saludables si son adecuadamente tratados, mientras que los pacientes con cirrosis, como resultado de la hemocromatosis han reducido significativamente la longevidad. Por otra parte, los riesgos de los pacientes cirróticos en desarrollo el cáncer de hígado (carcinoma hepatocelular) son sustancialmente más altos que los sujetos normales, incluso con el tratamiento adecuado de la sobrecarga de hierro conflebotomía (ver más abajo).

Pruebas Genéticas

El gen de la hemocromatosis hereditaria se identificó en 1996. El gen se conoce como el gen HFE. La hemocromatosis hereditaria se asocia en la mayoría de los pacientes con dos mutaciones en el gen HFE C282Y y H63D;.

A C282Y homocigotos es una persona que ha heredado un gen mutado C282Y de cada padre. A homocigoto C282Y se considera en riesgo de desarrollar una sobrecarga de hierro. De hecho, la C282Y homocigotos representan el 95% de toda la hemocromatosis hereditaria. A la inversa, no todos los homocigotos C282Y desarrolla sobrecarga de hierro. Los estudios han demostrado que aproximadamente el 50% de los homocigotos C282Y no pueden desarrollar una sobrecarga de hierro o de sus complicaciones.

A C282Y/H63D heterocigoto compuesto es una persona que ha heredado un gen mutado C282Y de un padre y un segundo gen mutado H63D del otro padre. La mayoría de los heterocigotos compuestos tienen niveles normales de hierro, aunque algunos pueden desarrollar leve a moderada sobrecarga de hierro.

A C282Y heterocigoto es una persona que ha heredado un gen mutado C282Y de un padre normal, pero un segundo gen HFE del otro padre. Los niños nacidos de dos heterocigotos C282Y tienen una probabilidad del 25% de ser homocigoto C282Y y, por lo tanto, estará en riesgo de padecer hemocromatosis. Un heterocigoto C282Y no se desarrolla la sobrecarga de hierro.

Un algoritmo para el diagnóstico de la hemocromatosis hereditaria es la siguiente:

  1. Los adultos con sospecha de hemocromatosis hereditaria (por ejemplo, los adultos, los familiares de primer grado de un paciente con hemocromatosis hereditaria) se someten a mediciones de ayuno hierro sérico, TIBC, saturación de transferrina y ferritina.
  2. Los pacientes con hierro sérico, ferritina y saturación de transferrina de mayor que 45% se someten a pruebas genéticas
  3. Los pacientes con transferrina mayor que 45% que son homocigotos para C282Y saturación tiene hemocromatosis y, por lo tanto, deben ser tratados con la flebotomía terapéutica (ver más abajo).

¿Quién debe someterse a una biopsia hepática?

No todos los pacientes con hemocromatosis deben someterse a una biopsia hepática. El propósito de la biopsia hepática es identificar a los pacientes con cirrosis y para excluir otras enfermedades hepáticas posibles. (Los pacientes con hemocromatosis y la cirrosis tienen un riesgo mayor de complicaciones, especialmente el cáncer de hígado.)

Los pacientes jóvenes (<40 años de edad) que son homocigotos C282Y con niveles normales de enzimas hepáticas y niveles séricos de ferritina <1000 ng / ml tienen un riesgo muy bajo de tener cirrosis del hígado. Por lo tanto, estos pacientes pueden ser tratados con la flebotomía terapéutica sin una biopsia de hígado. Su pronóstico es excelente con el tratamiento adecuado.

Los pacientes mayores (> 40 años de edad) que tienen niveles de ferritina sérica> 1000 ng / ml, y tienen niveles anormalmente elevados en la sangre del hígado ya puede haber desarrollado la cirrosis. Los médicos pueden recomendar biopsias de hígado en estos pacientes, siempre y cuando sea seguro para ellos para someterse a una biopsia hepática.

 

¿Cómo se trata la hemocromatosis?

El tratamiento más eficaz de la hemocromatosis es la reducción de hierro en el cuerpo por flebotomía (extracción de sangre de las venas del brazo). Una unidad de sangre, que contiene 250 mg de hierro, por lo general se retira cada una a dos semanas. La ferritina sérica y saturación de transferrina se revisan cada dos o tres meses. Una vez que los niveles de ferritina están por debajo de 50 ng / ml y la saturación de transferrina están por debajo de 50%, la frecuencia de flebotomías se reducen a cada dos o tres meses. Cuando la hemocromatosis se diagnostica y se trata con eficacia, daño al hígado, el corazón, los testículos, el páncreas y las articulaciones se pueden prevenir por completo, y los pacientes a mantener la salud normal. En pacientes con cirrosis establecida, el tratamiento eficaz puede mejorar la función del corazón, color de la piel, y la diabetes, sin embargo, la cirrosis es irreversible y se mantiene el riesgo de desarrollar cáncer de hígado.

Los beneficios de la flebotomía terapéutica en la hemocromatosis son como sigue:

  • Impide el desarrollo de cirrosis hepática y cáncer de hígado si la enfermedad se detecta y trata a tiempo.
  • Mejora el funcionamiento del hígado parcialmente en los pacientes que ya han desarrollado cirrosis avanzada.
  • Mejora y / o resuelve completamente los síntomas de debilidad , dolor de hígado , dolor en las articulaciones y fatiga.
  • Se mejora la función del corazón en pacientes con enfermedad cardiaca leve y temprana.


¿Cuáles son las recomendaciones dietéticas en la hemocromatosis?

  • Una dieta equilibrada normal, se recomienda sin la evitación de alimentos que contienen hierro pacientes siempre están sometidos a la flebotomía terapéutica eficaz.
  • El alcohol debe evitarse ya que el consumo de alcohol aumenta el riesgo de desarrollar cirrosis y cáncer de hígado.
  • La ingestión de altas dosis de vitamina C en pacientes con sobrecarga de hierro puede conducir a fatales ritmos cardíacos anormales. Por lo tanto, es razonable para evitar la suplementación con vitamina C hasta que los pacientes son tratados adecuadamente.
  • Mariscos crudos deben evitarse ya que los pacientes con hemocromatosis están en riesgo de adquirir infecciones bacterianas que florecen en un ambiente rico en hierro.

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 15/11/2012 at 12:59

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Anemia

  • ¿Qué es la anemia?
  • ¿Qué causa la anemia?
  • ¿Cuáles son los síntomas de la anemia?
  • ¿Cómo se diagnostica la anemia?
  • ¿Cómo se trata la anemia ?
  • ¿Cuál es el pronóstico para la anemia?

anemia

 

Video 1. Implicancias de la Anemia

Video 2. Dieta para mejorar los índices de Anemia

¿Qué es la anemia?

La anemia es una condición médica en la que el recuento de glóbulos rojos o hemoglobina es menor de lo normal. El nivel normal de hemoglobina es generalmente diferente en varones y mujeres. Para los hombres, la anemia se define generalmente como el nivel de hemoglobina inferior a 13,5 ml gramos/100 y de mujeres con fines de hemoglobina inferior a 12,0 gramos/100 ml. Estas definiciones pueden variar ligeramente dependiendo de la fuente y el laboratorio de referencia utilizado.


¿Qué causa la anemia?

Cualquier proceso que puede alterar la vida normal de los glóbulos rojos puede causar anemia. La duración normal de vida de un glóbulo rojo es típicamente alrededor de 120 días. Los glóbulos rojos se producen en la médula ósea.

La anemia se produce fundamentalmente a través de dos vías básicas. La anemia es causada por cualquiera de los dos:

  1. una disminución de la producción de glóbulos rojos o hemoglobina, o
  2. un aumento de la pérdida o destrucción de las células rojas de la sangre.

Una clasificación más común de anemia (hemoglobina baja) se basa en el Volumen Corposcular medio (VCM), que significa el volumen medio de glóbulos rojos individuales.

  1. Si el VCM es baja (menos de 80), la anemia se clasifica como anemia microcítica (volumen celular bajo).
  2. Si el VCM se encuentra en el rango normal (80-100), se denomina una anemia normocítica (volumen de la célula normal).
  3. Si la VCM es alta, entonces se llama una anemia macrocítica (volumen de células grandes).

En cuanto a cada uno de los componentes de un conteo sanguíneo completo (CBC), especialmente el MCV, un médico puede recoger pistas sobre lo que podría ser la causa más frecuente de anemia en cada paciente.

 

¿Cuáles son los síntomas de la anemia?

Algunos pacientes con anemia no tienen síntomas. Otros con anemia puede sentir:

  • Cansancio
  • La fatiga fácilmente
  • Palidez
  • Desarrollar palpitaciones (sensación de las carreras de corazón)
  • Le falta el aliento

Otros síntomas pueden incluir:

  • Caída del cabello
  • Malestar (sensación general de malestar)
  • El empeoramiento de los problemas del corazón

Vale la pena señalar que si la anemia es de larga data (anemia crónica), el cuerpo puede adaptarse a bajos niveles de oxígeno y la persona no se sienta diferente a menos que la anemia se agrave. Por otro lado, si la anemia se produce rápidamente (anemia aguda), el paciente puede experimentar síntomas significativos de forma relativamente rápida.

 

¿Cómo se diagnostica la anemia?

La anemia se detecta generalmente, con el conteo de  una célula de sangre completa (CBC). Un conteo sanguíneo completo puede ser ordenada por un médico como parte del examen de rutina general y cribado o basado en los signos clínicos y los síntomas que pueden indicar anemia u otras alteraciones de la sangre.

 

¿Cómo se trata la anemia?

El tratamiento de la anemia varía en gran medida. En primer lugar, la causa subyacente de la anemia debe ser identificada y corregida. Por ejemplo, la anemia como resultado de la pérdida de sangre a partir de una úlcera de estómago debe comenzar con medicamentos para curar la úlceraDel mismo modo, la cirugía es a menudo necesario para eliminar un cáncer de colon que está causando la pérdida de sangre crónica y anemia.

A veces, los suplementos de hierro también será necesario para corregir la deficiencia de hierro. En la anemia grave, las transfusiones de sangre pueden ser necesarias. Las inyecciones de vitamina B12 será necesario para los pacientes que sufren de anemia perniciosa u otras causas de deficiencia de B12.

En ciertos pacientes con enfermedad de la médula ósea (o daño de la médula ósea a partir de la quimioterapia) o en pacientes con insuficiencia renal, la epoetina alfa puede utilizarse para estimular en la médula ósea la producción de glóbulos rojos.

Si un medicamento se piensa que es el culpable, entonces debe ser interrumpidos bajo la dirección del médico prescriptor.


¿Cuáles son las complicaciones de la anemia?

Como se mencionó anteriormente, la hemoglobina tiene la importante función de transporte de oxígeno a todas las partes del cuerpo para el consumo y lleva de nuevo el  dióxido de carbono hasta los pulmones para exhalar fuera del cuerpo. Si el nivel de hemoglobina es demasiado baja, este proceso puede verse afectado, lo que resulta en bajos niveles de oxígeno en el cuerpo (hipoxia).

 

¿Cuál es el pronóstico (prognosis) para la anemia?

 

La anemia generalmente tiene un pronóstico muy bueno y puede ser curable en muchos casos. El pronóstico general depende de la causa subyacente de la anemia, su gravedad, y la salud general del paciente.

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