Endocrino

Sindrome de Cushing

Síndrome de Cushing

  • ¿Qué es el síndrome de Cushing?
  • ¿Cuáles son los síntomas del síndrome de Cushing?
  • ¿Qué causa el síndrome de Cushing?
  • ¿Cómo se diagnostica el síndrome de Cushing?
  • ¿Cómo se trata el síndrome de Cushing?
  • ¿Qué investigaciones se están realizando sobre el síndrome de Cushing?

Sindrome de cushing

Sindrome de cushing

¿Qué es el síndrome de Cushing?

El síndrome de Cushing es un trastorno hormonal causado por la exposición prolongada de los tejidos del cuerpo a altos niveles de la hormona cortisol. A veces llamado “hipercortisolismo,” es relativamente raro y más comúnmente afecta a los adultos de 20 a 50 años de edad.


Video. Sistema endócrino – Glándula Pituitaria

¿Cuáles son los síntomas del síndrome de Cushing?

Los síntomas varían, pero la mayoría de la gente tiene parte superior del cuerpo de la obesidad , cara redondeada, aumento de la grasa alrededor del cuello, y los brazos y las piernas adelgazamiento. Los niños tienden a ser obesos con tasas de crecimiento más lento.

Otros síntomas aparecen en la piel, que se vuelve frágil y delgado. Se hierefácilmente y cura mal. Estrías de color rosa purpurino pueden aparecer en el abdomen, los muslos, las nalgas, los brazos y los pechos. Los huesos se debilitan, y las actividades de rutina, tales como agacharse, levantar o levantarse de una silla puede dar lugar a dolores de espalda, costillas y fracturas de la columna vertebral.

La mayoría de las personas tienen graves fatiga , debilidad muscular,presión arterial alta y niveles altos de azúcar en la sangre. La irritabilidad, la ansiedad y la depresión son comunes.

Las mujeres suelen tener crecimiento excesivo de vello en la cara, el cuello, el pecho, el abdomen y los muslos. Sus períodos menstruales pueden volverse irregular o parar. Los hombres han disminuido la fertilidad con el deseo disminuida o ausente por sexo. 

 

¿Qué causa el síndrome de Cushing?

El síndrome de Cushing se produce cuando los tejidos del cuerpo están expuestos a niveles excesivos de cortisol durante largos períodos de tiempo. Muchas personas sufren los síntomas del síndrome de Cushing porque toman hormonas glucocorticoides como prednisona para el asma , la artritis reumatoide , lupus y otras enfermedades inflamatorias, o para la inmunosupresión después del trasplante.

Otros desarrollan el síndrome de Cushing debido a la sobreproducción de cortisol por el cuerpo. Normalmente, la producción de cortisol sigue una cadena precisa de eventos. En primer lugar, el hipotálamo, una parte del cerebro que es aproximadamente del tamaño de un pequeño terrón de azúcar, envía hormona liberadora de corticotropina (CRH) a la glándula pituitaria.CRH provoca la pituitaria para secretar ACTH (adrenocorticotropina), una hormona que estimula las glándulas suprarrenales.Cuando las glándulas suprarrenales, que se encuentran justo encima de los riñones, reciben la ACTH, responden por la liberación de cortisol en el torrente sanguíneo.

Cortisol realiza tareas vitales en el cuerpo. Ayuda a mantener la presión sanguínea y la función cardiovascular, reduce la respuesta inflamatoria del sistema inmune, equilibra los efectos de la insulina en la descomposición de azúcar para obtener energía, y regula el metabolismo de proteínas, carbohidratos y grasas. Uno de los trabajos más importantes de cortisol es ayudar al cuerpo a responder al estrés . Por esta razón, las mujeres en sus últimos 3 meses de embarazo y los atletas altamente entrenados suelen tener altos niveles de la hormona. Las personas que sufren de depresión, el alcoholismo , la desnutrición y trastornos de pánico también se han incrementado los niveles de cortisol.

Cuando la cantidad de cortisol en la sangre es adecuada, la liberación hipotálamo y la hipófisis menos CRH y ACTH. Esto asegura que la cantidad de cortisol liberada por las glándulas suprarrenales se equilibra precisamente para satisfacer las necesidades diarias del cuerpo. Sin embargo, si algo va mal con las glándulas suprarrenales o sus regulan los interruptores en la glándula pituitaria o el hipotálamo, la producción de cortisol puede ir mal.

Los adenomas de la hipófisis

Los adenomas hipofisarios causan la mayoría de los casos de síndrome de Cushing. Ellos son benignos, o no cancerosos, tumores de la glándula pituitaria que secretan mayores cantidades de ACTH. La mayoría de los pacientes tienen un solo adenoma. Esta forma de síndrome, conocido como “la enfermedad de Cushing,” afecta a las mujeres cinco veces más frecuentemente que los hombres.

Síndrome de ACTH ectópico

Algunos tumores benignos o malignos (cancerosos) que surgen fuera de la glándula pituitaria pueden producir ACTH. Esta condición se conoce como el síndrome de ACTH ectópico. Los tumores de pulmón causan más del 50 por ciento de estos casos. Los hombres son afectados 3 veces más frecuentemente que las mujeres. Las formas más comunes de tumores productores de ACTH son células de avena o de células pequeñas de cáncer de pulmón , que representa alrededor del 25 por ciento de todos los de pulmón cáncer de los casos, y los tumores carcinoides. Otros tipos menos comunes de tumores que pueden producir ACTH son los timomas, tumores de células de los islotes pancreáticos, y carcinomas medulares de la tiroides.

Los tumores suprarrenales

A veces, una anormalidad de las glándulas suprarrenales, muy a menudo una suprarrenal tumor , causa el síndrome de Cushing. La edad promedio de inicio es de 40 años. La mayoría de estos casos se trata de tumores no cancerosos de tejido adrenal, llamados adenomas suprarrenales, que liberan el exceso de cortisol en la sangre.

Carcinomas de la corteza suprarrenal, o cánceres suprarrenales, son la causa menos frecuente de síndrome de Cushing. Las células cancerosas segregan niveles excesivos de varias hormonas corticosteroides, como el cortisol y andrógenos suprarrenales. Carcinomas adrenocorticales suelen causar niveles hormonales muy elevados y el rápido desarrollo de los síntomas.

Síndrome de Cushing Familial

La mayoría de los casos de síndrome de Cushing no se heredan. Rara vez, sin embargo, algunas personas tienen causas especiales de síndrome de Cushing debido a una tendencia hereditaria a desarrollar tumores de una o más glándulas endocrinas. En pigmentado micronodular enfermedad suprarrenal primaria, los niños o los adultos jóvenes a desarrollar tumores pequeños productores de cortisol de las glándulas suprarrenales. En neoplasia endocrina múltiple tipo I (NEM I), producen hormonas que segregan los tumores de las glándulas paratiroides, páncreas y la pituitaria.El síndrome de Cushing en NEM I puede ser debido a la pituitaria, ectópico o tumores suprarrenales.

 

¿Cómo se diagnostica el síndrome de Cushing?

El diagnóstico se basa en una revisión de la historia clínica, examen físico y pruebas de laboratorio del paciente. A menudo, los exámenes de rayos X de las glándulas suprarrenales o pituitarias son útiles para la localización de los tumores. Estas pruebas ayudan a determinar si el exceso de los niveles de cortisol están presentes y por qué.

24 horas urinaria libre de cortisol Nivel

Esta es la prueba diagnóstica más específica. La orina del paciente se recoge en un período de 24 horas y la prueba de la cantidad de cortisol. Los niveles superiores a 50-100 microgramos al día para un adulto sugieren el síndrome de Cushing. El límite superior normal varía en diferentes laboratorios, dependiendo de la técnica de medición se utiliza.

Una vez el síndrome de Cushing ha sido diagnosticado, se utilizan otras pruebas para encontrar la ubicación exacta de la anormalidad que conduce a la producción de exceso de cortisol. La elección de la prueba depende, en parte, en la preferencia del endocrinólogo o el centro donde se realiza la prueba.

Dexametasona Supresión de prueba

Esta prueba ayuda a distinguir los pacientes con exceso de producción de ACTH debido a adenomas de hipófisis de aquellos con tumores productores de ACTH ectópicos. Los pacientes reciben dexametasona, un glucocorticoide sintético, por vía oral cada 6 horas durante 4 días. Para los primeros 2 días, se dan dosis bajas de dexametasona, y durante los últimos 2 días, se dan dosis más altas. Veinticuatro muestras de orina de hora se hacen antes de la administración de dexametasona y en cada día de la prueba. Desde cortisol y otros glucocorticoides señalan la pituitaria para disminuir la secreción de ACTH, la respuesta normal después de tomar la dexametasona es una caída en los niveles de cortisol en sangre y orina.Diferentes respuestas de cortisol a la dexametasona se obtienen en función de si la causa del síndrome de Cushing es un adenoma pituitario o un tumor productor de ACTH ectópico.

La prueba de supresión con dexametasona puede producir resultados falsos positivos en pacientes con depresión, abuso de alcohol, los niveles altos de estrógeno, enfermedad aguda, y el estrés. A la inversa, fármacos como la fenitoína y fenobarbital, pueden causar resultados falsos negativos en respuesta a la supresión de la dexametasona. Por esta razón, los pacientes se les aconseja por sus médicos que deje de tomar estos medicamentos por lo menos una semana antes de la prueba.

CRH prueba de estimulación

Esta prueba ayuda a distinguir entre los pacientes con adenomas hipofisarios y las personas con síndrome de ACTH ectópico o tumores suprarrenales cortisol secretoras. Los pacientes reciben una inyección de CRH, la hormona liberadora de corticotropina que hace que la pituitaria para secretar ACTH. Los pacientes con adenomas hipofisarios por lo general experimentan un aumento en los niveles sanguíneos de ACTH y cortisol. Esta respuesta es poco frecuente en los pacientes con síndrome de ACTH ectópico y prácticamente nunca en pacientes con tumores suprarrenales cortisol secretoras.

La visualización directa de la glándulas endocrinas (Radiológica Imaging)

Las pruebas de imagen revelan el tamaño y forma de la hipófisis y las glándulas suprarrenales y ayuda a determinar si un tumor está presente.Los más comunes son la TC (tomografía computarizada) y RM (resonancia magnética). Una tomografía computarizada produce una serie de imágenes de rayos X que dan una imagen de la sección transversal de una parte del cuerpo. MRI también produce imágenes de los órganos internos del cuerpo, pero sin exponer al paciente a la radiación ionizante.

Procedimientos de imagen se utilizan para encontrar un tumor después de un diagnóstico se ha establecido. Imaging no se utiliza para hacer el diagnóstico de síndrome de Cushing debido a tumores benignos, a veces llamados “incidentalomas”, se encuentran comúnmente en la hipófisis y las glándulas suprarrenales. Estos tumores no producen hormonas perjudiciales para la salud y no se quitan menos que las pruebas de sangre muestran que son una de las causas de los síntomas o son inusualmente grande. Por el contrario, los tumores hipofisarios no son detectados por imágenes en casi 50 por ciento de los pacientes que requieren cirugía hipofisaria en última instancia para el síndrome de Cushing.

Petroso del sino de muestreo

Esta prueba no siempre es necesario, pero en muchos casos, es la mejor manera de separar pituitaria por causas ectópicos del síndrome de Cushing. Las muestras de sangre se han extraído de los senos petrosos, venas que drenan la hipófisis, mediante la introducción de catéteres a través de una vena en la región superior del muslo / ingle, con anestesia local y sedación leve. Los rayos X se utilizan para confirmar la correcta posición de los catéteres. A menudo CRH, la hormona que hace que la pituitaria para secretar ACTH, se da durante esta prueba para mejorar la precisión de diagnóstico. Los niveles de ACTH en los senos petroso se miden y se comparan con los niveles de ACTH en una vena del antebrazo.Más altos niveles de ACTH en los senos petrosos que en la vena del antebrazo indican la presencia de un adenoma de la pituitaria; niveles similares sugieren el síndrome de ACTH ectópico.

La dexametasona-CRH prueba

Algunos individuos tienen altos niveles de cortisol, pero no desarrollan los efectos progresivos del síndrome de Cushing, como el músculo debilidad , fracturas y adelgazamiento de la piel. Estas personas pueden tener el síndrome de Cushing Pseudo, que fue descrito originalmente en personas que estaban deprimidas o bebían alcohol en exceso, pero ahora se sabe que es más común. Pseudo Cushing no tiene los mismos efectos a largo plazo sobre la salud como el síndrome de Cushing y no requiere tratamiento dirigido a las glándulas endocrinas. Aunque la observación durante meses o años distinguirá Pseudo Cushing de Cushing, la prueba de dexametasona-CRH fue desarrollado para distinguir entre las condiciones rápidamente, por lo que los pacientes de Cushing pueden recibir el tratamiento oportuno.Esta prueba combina la supresión de dexametasona y las pruebas de estimulación CRH. Las elevaciones de cortisol durante esta prueba sugieren el síndrome de Cushing.

Algunos pacientes pueden haber sufrido altos niveles de cortisol y sin los efectos del síndrome de Cushing. Estos niveles elevados de cortisol pueden compensando la resistencia del cuerpo a los efectos del cortisol. Este raro síndrome de resistencia cortisol es una condición genética que causa la hipertensión y el exceso de andrógenos crónica.

A veces otras condiciones pueden estar asociados con muchos de los síntomas del síndrome de Cushing. Estos incluyen el síndrome de ovario poliquístico , lo que puede causar trastornos menstruales, aumento de pesode la adolescencia, el crecimiento excesivo de vello y la acción de la insulina a veces con problemas y la diabetes . Comúnmente, el aumento de peso, la presión arterial alta y niveles anormales de colesterol y triglicéridos en la sangre están asociados con la resistencia a la acción de la insulina y la diabetes; esto ha sido descrito como el “ síndrome metabólico -X “. Los pacientes con estos trastornos no tienen niveles anormalmente elevados de cortisol.

 

¿Cómo se trata el síndrome de Cushing?

El tratamiento depende de la razón específica para el exceso de cortisol y puede incluir cirugía, radiación,quimioterapia o el uso de drogas inhibidoras de cortisol. Si la causa es el uso a largo plazo de las hormonas glucocorticoides para el tratamiento de otro trastorno, el médico reducirá gradualmente la dosis a la dosis mínima adecuada para el control de esa enfermedad. Una vez que se estableció el control, la dosis diaria de hormonas glucocorticoides puede duplicarse y dado en días alternos para disminuir los efectos secundarios.

Los adenomas de la hipófisis

Varias terapias disponibles para tratar los adenomas hipofisarios secretores de ACTH de la enfermedad de Cushing. El tratamiento más utilizado es la extirpación quirúrgica del tumor, conocido como adenomectomía transesfenoidal. Usando un microscopio especial e instrumentos muy finos, el cirujano se aproxima a la glándula pituitaria a través de una ventana de la nariz o de una abertura hecha debajo del labio superior. Debido a que este es un procedimiento muy delicado, los pacientes son remitidos a centros especializados en este tipo de cirugía a menudo. El éxito o curación, la tasa de este procedimiento es más del 80 por ciento cuando es realizada por un cirujano con amplia experiencia. Si fracasa la cirugía, o sólo produce una curación temporal, la cirugía se puede repetir, a menudo con buenos resultados. Después de la cirugía curativa pituitaria, la producción de ACTH gotas de dos niveles por debajo de lo normal. Se trata de un producto natural, pero temporal, caída de la producción de ACTH, y los pacientes se les da una forma sintética de cortisol (como la hidrocortisona o prednisona).La mayoría de los pacientes pueden detener esta terapia de reemplazo en menos de un año.

Para los pacientes en los que la cirugía transesfenoidal ha fracasado o que no son candidatos adecuados para la cirugía, la radioterapia es otro tratamiento posible. La radiación en la glándula pituitaria se da en un período de 6 semanas, con una mejoría ocurre en 40 a 50 por ciento de los adultos y hasta un 80 por ciento de los niños. Pueden pasar varios meses o años antes de que los pacientes se sientan mejor de la radioterapia sola.Sin embargo, la combinación de radiación y el mitotano drogas (Lysodren®) pueden ayudar a acelerar la recuperación. Mitotano suprime la producción de cortisol y disminuye los niveles de plasma y orina de la hormona. El tratamiento con mitotano solo puede tener éxito en el 30 a 40 por ciento de los pacientes. Otros fármacos utilizados solos o en combinación para controlar la producción de exceso de cortisol son aminoglutetimida, metirapona, trilostano y ketoconazol . Cada uno tiene sus propios efectos secundarios que los médicos consideran al prescribir la terapia para los pacientes individuales.

Síndrome de ACTH ectópico

Para curar la sobreproducción de cortisol causado por el síndrome de ACTH ectópico, es necesario eliminar todo el tejido canceroso que está secretando ACTH. La elección del tratamiento contra el cáncer – cirugía, radioterapia, quimioterapia, inmunoterapia, o una combinación de estos tratamientos – depende del tipo de cáncer y qué tan lejos se ha diseminado.Dado que los tumores secretores de ACTH (por ejemplo, cáncer de pulmón de células pequeñas) puede ser muy pequeña o generalizada en el momento del diagnóstico, los medicamentos de cortisol de inhibición, como mitotano, son una parte importante del tratamiento. En algunos casos, si la cirugía pituitaria no tiene éxito, la extirpación quirúrgica de las glándulas suprarrenales (adrenalectomía bilateral) puede tomar el lugar de la terapia con medicamentos.

Los tumores suprarrenales

La cirugía es el pilar del tratamiento para los tumores benignos y cancerosos de las glándulas suprarrenales. En pigmentado micronodular enfermedad suprarrenal primaria y complejo el familiar de Carney, la extirpación quirúrgica de las glándulas suprarrenales se requiere.

 

¿Qué investigaciones se están realizando sobre el síndrome de Cushing?

Los Institutos Nacionales de Salud (NIH) es el componente de investigación biomédica del gobierno federal. Es una de las agencias de salud del Servicio de Salud Pública, que forma parte del Departamento de Salud y Servicios Humanos de Estados Unidos. Varios componentes del NIH realizar y apoyar la investigación sobre el síndrome de Cushing y otros trastornos del sistema endocrino, incluyendo el Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales (NIDDK), el Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano (NICHD), el Nacional Instituto de Trastornos Neurológicos y Apoplejía (NINDS), y el Instituto Nacional del Cáncer (NCI).

Científicos apoyados por NIH están llevando a cabo una intensa investigación en la función normal y anormal de las glándulas endocrinas y las muchas hormonas del sistema endocrino. Identificación de la hormona liberadora de corticotropina (CRH), que indica a la glándula pituitaria para que libere ACTH, permitió a los investigadores para desarrollar la prueba de estimulación con CRH, que cada vez se utiliza para identificar la causa del síndrome de Cushing.

Técnicas mejoradas para la medición de ACTH permiso de distinción de formas de ACTH dependiente del síndrome de Cushing a partir de tumores suprarrenales. Estudios NIH han demostrado que el muestreo seno petroso es una prueba muy precisa de diagnosticar la causa del síndrome de Cushing en aquellos que tienen exceso de producción de ACTH. La prueba de supresión de dexametasona-CRH recientemente descrito es capaz de diferenciar la mayoría de los casos de Cushing de Pseudo Cushing.

Como resultado de esta investigación, los médicos son mucho más capaces de diagnosticar el síndrome de Cushing y distinguir entre las causas de este trastorno. Desde el diagnóstico preciso es todavía un problema para algunos pacientes, las nuevas pruebas están bajo estudio para perfeccionar el proceso de diagnóstico.

Muchos estudios están en curso para entender las causas de la formación de tumores endocrinos benignos, como los que causan la mayoría de los casos de síndrome de Cushing. En pocos adenomas hipofisarios, defectos genéticos específicos han sido identificados y pueden proporcionar pistas importantes para entender la formación de tumores. Factores endocrinos también pueden jugar un papel. Hay evidencia creciente de que la formación de tumores es un proceso de múltiples pasos. La comprensión de la base del síndrome de Cushing producirá nuevos enfoques de la terapia.

 


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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - 24/07/2015 at 10:23

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Ascitis

¿Qué es la ascitis?

La ascitis es la acumulación de líquido (líquido seroso que normalmente es un líquido de color amarillo pálido y claro) en el abdominal ( peritonealcavidad). La cavidad abdominal se encuentra por debajo de la cavidad torácica, separada de ella por el diafragma. El líquido ascítico puede tener muchas fuentes, tales como la enfermedad de hígado , cáncer, insuficiencia cardiaca congestiva o insuficiencia renal .

  • ¿Qué causa la ascitis?
  • ¿Cuáles son los tipos de ascitis?
  • ¿Cuáles son los factores de riesgo de ascitis?
  • ¿Cuáles son los síntomas de la ascitis?
  • ¿Cuándo debo llamar a mi médico acerca de la ascitis?
  • ¿Cómo se diagnostica ascitis?
  • ¿Cuál es el tratamiento para la ascitis?
  • ¿Cuáles son las complicaciones de la ascitis?
  • ¿Se puede prevenir la ascitis?
  • ¿Cuál es la perspectiva para la ascitis?
  • La ascitis de un vistazo

ascitis

¿Qué causa la ascitis?

La causa más frecuente de ascitis es la enfermedad hepática avanzada ocirrosis . Aproximadamente el 80% de los casos de ascitis se cree que es debido a la cirrosis. Aunque el mecanismo exacto de desarrollo de ascitis no se entiende completamente, la mayoría de las teorías sugierenhipertensión portal (aumento de la presión en el flujo de sangre en el hígado) como el principal contribuyente. El principio básico es similar a la formación de edema en el cuerpo debido a un desequilibrio de presión entre el interior de la circulación (sistema de alta presión) y fuera de otra parte, en este caso, la cavidad abdominal (el espacio de baja presión). El aumento de la presión arterial y portal de disminución de la albúmina (una proteína que se lleva en la sangre) puede ser responsable en la formación del gradiente de presión y que resulta en la ascitis abdominal.

 

Video Ascitis

 

 

Otros factores que pueden contribuir a la ascitis son la sal y la retención de agua . 

El volumen de sangre circulante puede ser percibido por los sensores de baja en los riñones como la formación de ascitis puede agotar un poco de volumen de la sangre. Esto indica que los riñones reabsorben más sal y agua para compensar la pérdida de volumen.

Algunas otras causas de ascitis relacionados con el aumento del gradiente de presión son la insuficiencia cardíaca congestiva y la insuficiencia renal avanzada debido a la retención generalizada de líquido en el cuerpo.

En casos raros, aumento de la presión en el sistema portal puede ser causada por la obstrucción interna o externa del recipiente de portal, lo que resulta en hipertensión portal sin cirrosis. Ejemplos de esto pueden ser una masa (o tumor) presionando sobre los vasos portales desde el interior de la cavidad abdominal o coágulo de sangre en el recipiente de formación de portal de obstruir el flujo normal y el aumento de la presión en el recipiente (por ejemplo, el síndrome de Budd-Chiari) .

También hay formación de ascitis como resultado de los cánceres, llamadomalignos ascitis. Estos tipos de ascitis son típicamente manifestaciones de cánceres avanzados de los órganos en la cavidad abdominal, como por ejemplo, cáncer de colon , cáncer de páncreas , cáncer de estómago ,cáncer de mama , linfoma , cáncer de pulmón , o cáncer de ovario .

La ascitis pancreática se puede ver en las personas con enfermedad crónica (de larga data), pancreatitis o inflamación del páncreas. La causa más común de la pancreatitis crónica es prolongada abuso de alcohol . La ascitis pancreática también pueden ser causados por la pancreatitis aguda, así como trauma en el páncreas.

 

 ¿Cuáles son los tipos de ascitis?

Tradicionalmente, la ascitis se divide en 2 tipos: trasudado o exudado. Esta clasificación se basa en la cantidad de proteína que se encuentra en el fluido.

Un sistema más útil se ha desarrollado sobre la base de la cantidad de albúmina en el fluido ascítico en comparación con la albúmina de suero (albúmina medido en la sangre). Esto se conoce como la ascitis o suero gradiente de albúmina SAAG.

  • La ascitis relacionados con la hipertensión portal (cirrosis, insuficiencia cardiaca congestiva, síndrome de Budd-Chiari) es generalmente mayor que 1,1.
  • La ascitis causada por otras razones (malignas, pancreatitis) es inferior a 1,1.

¿Cuáles son los factores de riesgo de ascitis?

La causa más frecuente de ascitis es la cirrosis del hígado. Muchos de los factores de riesgo para el desarrollo de ascitis y la cirrosis son similares.Los factores de riesgo más comunes son la hepatitis B , la hepatitis C , y el abuso de alcohol desde hace mucho tiempo. Otros posibles factores de riesgo están relacionados con las otras condiciones subyacentes, como la insuficiencia cardíaca congestiva , enfermedad maligna , y la enfermedad renal .

¿Cuáles son los síntomas de la ascitis?

Puede que no haya síntomas asociados con ascitis especialmente si es leve (por lo general menos de aproximadamente 100 a 400 ml en adultos).A medida que más se acumula líquido, aumento de la circunferencia abdominal y el tamaño se observan con frecuencia. Dolor abdominal , molestias y la hinchazón también se ven con frecuencia como ascitis se hace más grande. Dificultad para respirar también puede suceder con las grandes ascitis debido a una mayor presión sobre el diafragma y la migración de el fluido a través del diafragma causando derrames pleurales(líquido alrededor de los pulmones). Una gran barriga cosméticamente desfigurando, debido a la ascitis, es también una preocupación común de algunos pacientes.

¿Cuándo debo llamar a mi médico acerca de la ascitis?

Las personas con ascitis, deben ser rutinariamente seguida por su médico de atención primaria y los especialistas que puedan estar involucrados en su cuidado.Gastroenterólogos (especialistas en enfermedades gastrointestinales) y hepatólogo (especialista en hígado) ven comúnmente a los pacientes con ascitis debido a una enfermedad hepática. Otros especialistas también pueden atender a los pacientes con ascitis en base a la posible causa y la condición subyacente. Los especialistas suelen pedir al paciente que contacte primero con su médico de cabecera si aumento ascitis. Si la ascitis está causando los síntomas de falta de aliento, dolor abdominal, o la incapacidad para realizar tareas cotidianas comocaminar , el médico de cabecera del paciente debe ser notificado.


¿Cómo se diagnostica ascitis?

El diagnóstico de la ascitis se basa en el examen físico en conjunción con una detallada historia médica para determinar las posibles causas subyacentes desde ascitis se considera a menudo un síntoma no específico para otras enfermedades. Si el líquido de ascitis es superior a 500 ml, se puede demostrar en el examen físico por abultamiento flancos y las ondas de fluido que realiza el médico examina el abdomen. Pequeñas cantidades de líquido pueden ser detectados por una ecografía del abdomen. En ocasiones, la ascitis se encuentra incidentalmente por una ecografía o unatomografía computarizada realizada para evaluar otras condiciones.

El diagnóstico de la enfermedad subyacente (s) causando ascitis es la parte más importante de la comprensión de la razón (s) para una persona de desarrollar ascitis. La historia clínica puede proporcionar pistas sobre la causa subyacente (s) y por lo general incluye preguntas sobre el diagnóstico previo de la enfermedad hepática, hepatitis viral infección y sus factores de riesgo, abuso de alcohol, antecedentes familiares de enfermedad hepática, insuficiencia cardíaca, cáncer de la historia y la historia de la medicación .

Los análisis de sangre pueden desempeñar un papel esencial en la evaluación de la causa de la ascitis. Un panel metabólico completo puede detectar patrones de lesión en el hígado, el estado funcional del hígado y el riñón, y electrolitos niveles. Un conteo sanguíneo completo es también útil al proporcionar pistas sobre las condiciones subyacentes. Coagulaciónanomalías del panel (coagulación) ( tiempo de protrombina ) puede ser anormal debido a la disfunción del hígado y la producción inadecuada de proteínas de la coagulación.

A veces, las posibles causas de ascitis no pueden determinarse sobre la base de la historia, el examen y revisión de los datos de laboratorio y estudios de imágenes. El análisis del líquido puede ser necesario con el fin de obtener más datos de diagnóstico. Este procedimiento se llama paracentesis, y es realizado por médicos entrenados. Se trata de esterilizar un área en el abdomen y, con la guía de ultrasonido, la inserción de una aguja en la cavidad abdominal y la extracción de líquidos para su posterior análisis.

Para fines de diagnóstico, una pequeña cantidad (20 cc, por ejemplo) puede ser suficiente para la prueba adecuada. Cantidades más grandes pueden ser retirados si es necesario para revelar los síntomas asociados con el aumento de la ascitis abdominal, de hasta unos pocos litros (gran volumen paracentesis ).

El análisis se realiza mediante el envío del fluido recogido al laboratorio sin demora después del drenaje. Normalmente, el número y los componentes de las células blancas de la sangre y las células rojas de la sangre (recuento), el nivel de albúmina, Gram y cultivo de los posibles organismos, el nivel de amilasa, glucosa , proteínas totales, y la citología (células malignas o cancerosas) se analizan en el laboratorio. Los resultados se analizaron por el médico tratante para una evaluación y determinar la posible causa de la ascitis.

¿Cuál es el tratamiento para la ascitis?

El tratamiento de la ascitis depende en gran medida de la causa subyacente. Por ejemplo, carcinomatosis peritoneal o ascitis maligna pueden ser tratados mediante resección quirúrgica del cáncer y la quimioterapia , mientras que la gestión de la ascitis relacionados con la insuficiencia cardiaca se dirige hacia el tratamiento de la insuficiencia cardíaca con el tratamiento médico y las restricciones dietéticas.

Debido a la cirrosis del hígado es la principal causa de la ascitis, va a ser el foco principal de esta sección.

Dieta

Gestión de ascitis en pacientes con cirrosis suele implicar la limitación dietética de sodiode admisión y el uso de diuréticos (píldoras de agua). Restringir el consumo de sodio (sal) a menos de 2 gramos por día es muy práctica, con éxito, y ampliamente recomendado para los pacientes con ascitis. En la mayoría de los casos, este enfoque tiene que ser combinada con el uso de diuréticos como la restricción de sal solos generalmente no es una forma efectiva para tratar la ascitis. Consulta con la nutrición experto en lo que respecta a la restricción de sal diaria puede ser de gran ayuda para los pacientes con ascitis.

Medicación

Los diuréticos aumentan la excreción de agua y sal de los riñones. El régimen diurético recomendado en la configuración de la ascitis relacionadas con el hígado es una combinación de espironolactona(Aldactone) y furosemida (Lasix). Dosis única diaria de 100 mg de espironolactona y 40 mg de furosemida es la dosis inicial recomendada usual. Esto se puede aumentar gradualmente hasta obtener una respuesta apropiada a la dosis máxima de 400 mg de espironolactona y 160 miligramos de furosemida, siempre que el paciente puede tolerar el aumento de la dosis, sin efectos secundarios. Tomar estos medicamentos juntos por la mañana se recomienda normalmente para prevenir la micción frecuente durante la noche.

Paracentesis terapéutica

Para los pacientes que no responden bien a o no pueden tolerar el régimen anterior, la paracentesis terapéutica frecuente (una aguja se coloca cuidadosamente en la zona abdominal, en condiciones estériles) se puede realizar para eliminar grandes cantidades de líquidos. Unos litros (hasta 4 a 5 litros) de líquido se pueden eliminar con seguridad por este procedimiento cada vez. Para los pacientes con ascitis maligna, este procedimiento también puede ser más eficaz que el uso de diuréticos.

Cirugía

Para obtener más refractarios casos, los procedimientos quirúrgicos pueden ser necesarios para controlar la ascitis. portosistémica intrahepática derivaciones (TIPS) es procedimiento que se realiza a través de la vena yugular interna (la vena principal en el cuello) en el marco local de la anestesia por un radiólogo intervencionista . Una derivación se coloca entre el sistema venoso portal y el sistema venoso sistémico (venas que devuelven la sangre de regreso al corazón), reduciendo así la presión portal. Este procedimiento se reserva para pacientes que tienen una respuesta mínima al tratamiento médico agresivo. Se ha demostrado para reducir la ascitis y, o bien limitar o eliminar el uso de diuréticos en la mayoría de los casos realizados. Sin embargo, se asocia con complicaciones importantes, tales como la encefalopatía hepática(confusión) e incluso la muerte.

Colocación de derivación más tradicionales (shunt peritoneo y derivación portosistémica sistémica) han sido esencialmente abandonado debido a su alta tasa de complicaciones.

Trasplante de hígado

Por último, el trasplante de hígado para la cirrosis avanzada se puede considerar un tratamiento para la ascitis debido a una insuficiencia hepática. trasplante de hígado implica un proceso muy complicado y prolongado, lo que requiere muy cerca de seguimiento y gestión por especialistas en trasplantes.

¿Cuáles son las complicaciones de la ascitis?

Algunas complicaciones de la ascitis pueden estar relacionados con su tamaño.La acumulación de líquido puede causar dificultades de respiración mediante la compresión de la membrana y la formación de derrame pleural .

Las infecciones son otro grave complicaciónde la ascitis. En pacientes con ascitis relacionados con la hipertensión portal, las bacterias del intestino pueden espontáneamente invadir el líquido peritoneal (ascitis) y causar una infección.Esto se conoce como peritonitis bacteriana espontánea o PAS. Los anticuerpos son raros en la ascitis y, por lo tanto, larespuesta inmune en el líquido ascítico es muy limitada. El diagnóstico de PAS se hace mediante la realización de una paracentesis y analizar el fluido para el número de células blancas de la sangre o evidencia de crecimiento bacteriano.

El síndrome hepatorrenal es una complicación rara, pero grave y potencialmente mortal (tasas medias de supervivencia oscilan entre 2 semanas y 3 meses aproximadamente) de ascitis relacionados con la cirrosis del hígado que conduce a progresiva insuficiencia renal. El mecanismo exacto de este síndrome no es bien conocida, pero puede deberse a cambios en los líquidos, alteración del flujo sanguíneo a los riñones, el uso excesivo de diuréticos, y la administración de contrastes o medicamentos que pueden ser perjudiciales para el riñón.


¿Se puede prevenir la ascitis?

La prevención de la ascitis consiste en gran medida la prevención de los factores de riesgo de las condiciones subyacentes que conducen a la ascitis.

En pacientes con enfermedad hepática avanzada o cirrosis conocida por cualquier causa, evitar el consumo de alcohol puede reducir considerablemente el riesgo de formación de ascitis. Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos [ ibuprofeno (Advil, Motrin, etc)] también debe ser limitado en pacientes con cirrosis a medida que puede disminuir el flujo de sangre a los riñones, por lo tanto, limitar la sal y la excreción de agua. Cumplir con las restricciones dietéticos de la sal es también otra medida de prevención simple de reducir la ascitis.

¿Cuál es el pronóstico (pronóstico) para la ascitis?

La visión de la ascitis depende principalmente de la causa y la gravedad subyacente.

En general, el pronóstico de la ascitis maligna es pobre. La mayoría de los casos tienen un tiempo medio de supervivencia de 20 a 58 semanas, dependiendo del tipo de malignidad como se muestra por un grupo de investigadores.

La ascitis debido a cirrosis por lo general es un signo de enfermedad hepática avanzada y por lo general tiene un pronóstico razonable (3 años de supervivencia alrededor del 50%).

Ascitis se debe a la insuficiencia cardíaca tiene un pronóstico razonable como el paciente puede vivir muchos años con los tratamientos adecuados (supervivencia media de alrededor de 1,7 años para los hombres y alrededor de 3.8 para las mujeres en un estudio grande).


La ascitis de un vistazo

  • La ascitis se refiere a la acumulación anormal de fluido en la cavidad abdominal (peritoneal).
  • La causa más frecuente de ascitis es la cirrosis del hígado.
  • Tratamiento de la ascitis depende de su causa subyacente.

 

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1 comentario - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - 08/05/2013 at 15:53

Categories: Endocrino, Enfermedades Raras   Tags: ,

Temblor

¿Qué es el temblor?

El temblor es un movimiento involuntario, rítmico de un músculo que implica movimientos de vaivén (oscilaciones) de una o más partes del cuerpo. Es el más común de todos los movimientos involuntarios y puede afectar las manos, los brazos, la cabeza, la cara, la voz, el tronco y las piernas. La mayoría de los temblores ocurren en las manos. En algunas personas, el temblor es un síntoma de un trastorno neurológico o aparece como un efecto secundario de ciertos medicamentos. La forma más común de temblor, sin embargo, ocurre en personas saludables en gran medida. Aunque el temblor no es peligroso para la vida, puede ser embarazoso para algunas personas y hacer que sea más difícil realizar las tareas diarias.

 

  • ¿Qué causa el temblor?
  • ¿Cuáles son las características del temblor?
  • ¿Cuáles son los diferentes tipos de temblor?
  • ¿Cómo se diagnostica el temblor?
  • ¿Hay algún tratamiento para el temblor?

 

temblor

 

¿Qué causa el temblor?

El temblor generalmente es causado por problemas en las partes del cerebro que controlan los músculos de todo el cuerpo o en áreas específicas, tales como las manos. Los trastornos neurológicos o condiciones que pueden producir temblor incluyen esclerosis múltiple , apoplejía , lesión cerebral traumática y las enfermedades neurodegenerativas que dañan o destruyen partes del tronco cerebral o el cerebelo. Otras causas incluyen el uso de algunos medicamentos (como las anfetaminas, los corticosteroides y los fármacos utilizados para determinados trastornos psiquiátricos), abuso de alcohol o la abstinencia, intoxicación por mercurio , tiroides hiperactiva o insuficiencia hepática. Algunas formas de temblor se heredan y en las familias, mientras que otros no tienen una causa conocida.

Video. Acerca de la enfermedad de Parkinson.

¿Cuáles son las características del temblor?

Las características pueden incluir un temblor rítmico en las manos, los brazos, la cabeza, las piernas o el tronco, la voz temblorosa, dificultades para escribir o dibujar, o problemas para sostener y controlar utensilios, como un tenedor. Algunos temblores pueden ser provocados por o se exageran en momentos de estrés o emociones fuertes, cuando el individuo está físicamente agotado, o durante ciertas posturas o movimientos.

El temblor puede ocurrir a cualquier edad pero es más común en personas de mediana edad y mayores. Puede ser ocasional, temporal, o se producen de forma intermitente. Temblor afecta a hombres y mujeres por igual.

Una manera útil de comprender y describir los temblores es definirlos de acuerdo con los siguientes tipos. 

Temblor en reposo se produce cuando el músculo está relajado, como cuando las manos están mintiendo en el regazo o colgando junto al tronco de pie o caminando . Puede ser visto como una sacudida del miembro, aun cuando la persona está en reposo. A menudo, el temblor afecta sólo la mano o los dedos. Este tipo de temblor se ve a menudo en pacientes con la enfermedad de Parkinson . Un temblor de acción se produce durante cualquier tipo de movimiento de una parte del cuerpo afectada. Hay varias subclasificaciones de temblor de acción.Temblor postural se produce cuando la persona mantiene una posición en contra de la gravedad, como por ejemplo mantener los brazos estirados.Temblor cinético aparece durante el movimiento de una parte del cuerpo, como mover las muñecas hacia arriba y hacia abajo, mientras que el temblor intención está presente durante un movimiento deliberado hacia un objetivo, como tocar con un dedo a la nariz durante un examen médico.Tarea específica del temblor aparece cuando se realiza altamente calificados, orientados hacia los objetivos tareas como la escritura o del habla. Temblor isométrica ocurre durante una contracción voluntaria del músculo que no está acompañado por ningún movimiento.

 

¿Cuáles son los diferentes tipos de temblor?

El temblor es más comúnmente clasificado por su apariencia y la causa u origen. Algunas de las formas más conocidas de temblor, con sus síntomas, se incluyen los siguientes:

El temblor esencial (a veces llamado temblor esencial benigno) es la más común de las formas de temblor anormal. Aunque el temblor puede ser leve y no en algunas personas durante un largo período de tiempo, en otros, el temblor es lentamente progresiva, comenzando en un lado del cuerpo, sino que afecta a ambos lados en unos pocos años. Las manos son los más afectados, pero la cabeza, la voz, la lengua, las piernas y el tronco también puede estar involucrado, por lo general se extienden a un menor que las manos. Temblor de las manos es típicamente presente como un temblor de acción. Temblor de la cabeza puede ser visto como un “sí, sí” o “no-no” el movimiento. El temblor esencial puede estar acompañada de leve trastorno de la marchaTemblor frecuencia puede disminuir a medida que la persona envejece, pero la gravedad puede aumentar, afectando a la capacidad de la persona para realizar determinadas tareas o actividades de la vida diaria. Una mayor emoción, estrés, fiebre , agotamiento físico, o azúcar baja en la sangre puede provocar temblores y / o aumentar su gravedad. El inicio es más común después de los 40 años, aunque los síntomas pueden aparecer a cualquier edad. Se puede presentar en miembro de la familia más de uno.Hijos de un padre que tiene el temblor esencial tienen una probabilidad del 50 por ciento de heredar el trastorno. Una variante en la LINGO1 gen ha sido identificado como un gen de riesgo, aunque no todos los individuos con temblor esencial llevar esta variante – que también puede estar presente en las personas sin temblor esencial. Mientras que el temblor esencial se creía que no se asocia con ninguna patología conocida durante muchos años, los estudios recientes sugieren que existe una degeneración leve de ciertas partes del cerebelo en individuos con temblor esencial.

Temblor parkinsoniano es causado por el daño a las estructuras dentro del cerebro que controlan el movimiento. Este temblor, que aparece característicamente como un temblor en reposo, puede ocurrir como un síntoma aislado o ser visto en otros trastornos, y es a menudo el primer síntoma de la enfermedad de Parkinson (más de 25 por ciento de los pacientes con enfermedad de Parkinson tienen un temblor de acción asociado). El temblor, que se ve tradicionalmente como una “píldora-balanceo” la acción de las manos que también pueden afectar a la barbilla, los labios, las piernas y el tronco, se puede aumentar considerablemente por el estrés o las emociones. El inicio del temblor parkinsoniano es generalmente después de los 60 años. Comienza el movimiento en una extremidad o en un lado del cuerpo y por lo general progresa para incluir el otro lado.

Temblor distónico ocurre en individuos de todas las edades que se ven afectados por distonía , un trastorno del movimiento en el que sufrió contracciones musculares involuntarias causan movimientos de torsión y repetitivos y / o posturas dolorosas y anormales o posiciones, como la torsión del cuello (tortícolis) o calambre del escritor . El temblor distónico puede afectar a cualquier músculo del cuerpo y se ve con más frecuencia cuando el paciente está en una determinada posición o se mueve una cierta manera. El patrón de temblor distónico pueden diferir de temblor esencial. Distónicas temblores ocurren irregularmente ya menudo se pueden aliviar con el reposo completo. Al tocar la parte afectada del cuerpo o el músculo puede reducir la severidad del temblor. El temblor puede ser el síntoma inicial de la distonía localizada a una parte particular del cuerpo.

El temblor cerebeloso es un temblor lento de las extremidades que se produce al final de un movimiento intencional (temblor intencional), como tratando de presionar un botón o tocar un dedo a la punta de la nariz. El temblor cerebeloso es causada por lesiones o daños en el cerebelo debidas a una apoplejía, tumor , o enfermedades tales como la esclerosis múltiple o algún trastorno hereditario degenerativa. También puede resultar de alcoholismo crónico o excesivo de algunos medicamentos. En temblor cerebeloso clásico, una lesión en un lado del cerebro produce un temblor en el mismo lado del cuerpo que empeora con el movimiento directo. Daño cerebeloso también puede producir un “ala-paliza” tipo de temblor llamado rubral o temblor de Holmes – una combinación de descanso, la acción, y los temblores posturales. El temblor es a menudo más importante que la persona afectada se encuentra activa o mantiene una postura particular. El temblor cerebeloso puede estar acompañado por disartria (problemas del habla), nistagmo (movimientos rápidos e involuntarios de los ojos), problemas de la marcha y temblor postural del tronco y el cuello.

Temblor psicogénico (también llamado temblor funcional) puede aparecer como cualquier forma de movimiento de temblor. Las características de este tipo de temblor puede variar, pero generalmente incluyen la aparición repentina y la remisión, aumentada en relación con el estrés, cambio en la dirección temblor y / o parte del cuerpo afectada, y la actividad disminuyó en gran medida o desapareciendo temblor cuando el individuo se está distraído. Muchos indviduals con temblor psicogénico tienen un trastorno de conversión (que se define como un trastorno psicológico que produce síntomas físicos) u otra enfermedad psiquiátrica.

Temblor ortostático se caracteriza por contracciones musculares rítmicas que ocurren en las piernas y el tronco inmediatamente después de pie. La persona normalmente percibe temblor ortostático como inestabilidad en lugar de temblor real. Debido a su alta frecuencia del temblor, a menudo el temblor no puede ser visto, pero a veces se escucha cuando se coloca un estetoscopio para los músculos del muslo. No hay otros signos clínicos o síntomas están presentes y la inestabilidad cesa cuando la persona se sienta, se levanta del suelo, o empieza a caminar.

Temblor fisiológico se produce en todos los individuos normales. Rara vez es visible para el ojo y puede ser aumentado por la emoción intensa (comola ansiedad o el miedo), agotamiento físico, hipoglucemia , hipertiroidismo , intoxicación por metales pesados, los estimulantes, la abstinencia de alcohol, cafeína o fiebre. Esto puede ocurrir en todos los grupos de músculos voluntarios y se puede detectar mediante la extensión de los brazos y la colocación de una hoja de papel en la parte superior de las manos. Temblor fisiológico Enhanced es un fortalecimiento del temblor fisiológico a niveles más visibles. No es generalmente causada por una enfermedad neurológica, sino por reacción a ciertos medicamentos, abstinencia del alcohol, o condiciones médicas, incluyendo una tiroides hiperactiva e hipoglucemia. Por lo general es reversible una vez que la causa se haya corregido.

El temblor puede resultar de otras condiciones también. Retirada del alcoholismo, el consumo excesivo de alcohol, o el alcohol pueden destruir ciertas células nerviosas, lo que resulta en el temblor, especialmente en la mano. (A la inversa, pequeñas cantidades de alcohol puede incluso ayudar a disminuir el temblor esencial, pero el mecanismo detrás de esto es desconocido. Médicos pueden usar pequeñas cantidades de alcohol para ayudar en el diagnóstico de ciertas formas de temblor, pero no como un tratamiento regular de la enfermedad. ) Temblor en neuropatía periféricapuede producirse cuando los nervios que inervan los músculos del cuerpo están traumatizados por lesión, enfermedad, anormalidad en el sistema nervioso central, o como el resultado de enfermedades sistémicas. La neuropatía periférica puede afectar a todo el cuerpo o ciertas áreas, como las manos, y puede ser progresiva. Resultante pérdida sensorial puede ser visto como un temblor o ataxia (incapacidad para coordinar los movimientos musculares voluntarios) de las extremidades afectadas y problemas con la marcha y el equilibrio. Las características clínicas pueden ser similares a los observados en individuos con temblor esencial.

¿Cómo se diagnostica el temblor?

Durante un examen físico el médico puede determinar si el temblor se produce principalmente durante la acción o en reposo. El médico también revisará la simetría temblor, pérdida sensorial,debilidad o atrofia muscular o la disminución de los reflejos. Una detallada historia familiar puede indicar si el temblor se hereda. Los análisis de sangre o de orina puede detectar disfunción tiroidea, otras causas metabólicas, y niveles anormales de ciertas sustancias químicas que pueden causar temblores. Estas pruebas también pueden ayudar a identificar las causas que contribuyen, como la interacción de drogas, alcoholismo crónico, o de otra condición o enfermedad. El diagnóstico por imagen mediante tomografía computarizada o una resonancia magnética pueden ayudar a determinar si el temblor es el resultado de un defecto estructural o degeneración del cerebro.

El médico llevará a cabo un examen neurológico para evaluar la función nerviosa y las capacidades motoras y sensoriales. Las pruebas están diseñadas para determinar las limitaciones funcionales, como la dificultad con la escritura y la capacidad de sostener un utensilio o una taza. El individuo puede pedir que pongan un dedo sobre la punta de la nariz o, dibuja una espiral, o realizar otras tareas o ejercicios.

El médico puede solicitar un electromiograma para diagnosticar problemas en los músculos o nervios. Esta prueba mide la actividad muscular involuntaria y la respuesta muscular a la estimulación nerviosa.


¿Hay algún tratamiento para el temblor?

No hay cura para el tratamiento más adecuado del temblor .The depende del diagnóstico preciso de la causa.

Algunos temblores responden al tratamiento de la afección subyacente. Por ejemplo, en algunos casos de temblor psicogénico, que trata al paciente problema psicológico subyacente puede causar el temblor a desaparecer.

Terapia con fármacos sintomático está disponible para varias formas de temblor. El tratamiento con medicamentos para el temblor parkinsoniano involucra levodopa y / o dopamina como las drogas tales como pramipexol yropinirol . Otros medicamentos utilizados para disminuir el temblor parkinsoniano incluyen amantadina clorhidrato y fármacos anticolinérgicos.

El temblor esencial puede ser tratado con propranolol u otros bloqueadores beta , un fármaco anticonvulsivo.

El temblor cerebeloso típicamente no responde bien al tratamiento médico.

Temblor distónico puede responder a clonazepam , los fármacos anticolinérgicos, y las inyecciones intramusculares de toxina botulínica . La toxina botulínica también se prescribe para tratar los temblores de voz y de cabeza y trastornos varios movimientos.

El clonazepam y primidona pueden prescribir para el temblor ortostático primario.

Temblor fisiológico mejorada es generalmente reversible una vez que la causa sea corregida. Si el tratamiento sintomático es necesario, los bloqueadores beta se puede utilizar.

La eliminación de temblor “se dispara”, como la cafeína y otros estimulantes de la dieta se recomienda a menudo.

La fisioterapia puede ayudar a reducir el temblor y mejorar la coordinación y el control muscular para algunos individuos. Un fisioterapeuta evaluar al individuo para el posicionamiento temblor, el control muscular, la fuerza muscular y las habilidades funcionales. La enseñanza de la persona que se preparen el miembro afectado durante el temblor o para mantener un brazo afectado cerca del cuerpo es a veces útil para hacerse con el control de movimiento. Ejercicios de coordinación y equilibrio pueden ayudar a algunas personas. Algunos terapeutas recomiendan el uso de pesas, tablillas, otro equipo de adaptación y platos especiales y utensilios para comer.

La intervención quirúrgica como la talamotomía y la estimulación cerebral profunda puede aliviar ciertos temblores. Estas cirugías se realizan generalmente sólo cuando el temblor es severo y no puede ser controlada satisfactoriamente con medicamentos.

Estimulación profunda del cerebro (DBS), la forma más común de tratamiento quirúrgico de temblor, utiliza electrodos implantables para enviar señales de alta frecuencia eléctricos al tálamo. Un dispositivo que funciona con batería llamado neuroestimulador se utiliza para producir la estimulación eléctrica a áreas específicas del cerebro que controlan el movimiento. La persona que utiliza un imán de mano para encender y apagar un generador de pulsos que se implanta quirúrgicamente debajo de la piel. La estimulación eléctrica desactiva temporalmente el temblor y puede ser “invertido”, si es necesario, al desconectar el electrodo implantado. Las baterías en el último generador de unos 5 años y puede ser reemplazado quirúrgicamente. DBS se utiliza actualmente para tratar el temblor parkinsoniano, temblor esencial y la distonía.

Talamotomía, que implica la creación de las lesiones en la región del cerebro llamada tálamo, es muy eficaz en el tratamiento de las personas con temblor esencial, cerebelo, o parkinsoniano. Este procedimiento en el hospital se realiza bajo anestesia local, con el individuo está despierto.Después de la cabeza de la persona está asegurada en un marco de metal, el cirujano mapea el cerebro para localizar el tálamo. Un pequeño orificio a través del cráneo y un electrodo de control de temperatura se inserta en el tálamo. Una corriente de baja frecuencia se pasa a través del electrodo para activar el temblor y para confirmar la colocación correcta. Una vez que el sitio ha sido confirmado, el electrodo se calienta para crear una lesión temporal. La prueba se realiza para examinar habla, el lenguaje, la coordinación y activación temblor, si los hubiere. Si no se producen problemas, la sonda se calienta de nuevo para crear una lesión permanente 3-mm. La sonda, cuando se enfría a la temperatura corporal, se retira y el agujero del cráneo está cubierto. La lesión hace que el temblor desaparezca permanentemente sin interrumpir el control sensorial o motor.

Los efectos secundarios más comunes de la cirugía incluyen temblor disartria (problemas con el control motor del habla), deterioro cognitivo temporal o permanente (incluyendo dificultades visuales y de aprendizaje), y problemas de equilibrio.
Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 30/11/2012 at 10:00

Categories: Endocrino, Neurología, Producidas por agentes fisicos   Tags:

Pie diabético

Introducción

 Para las personas con diabetes, el exceso de glucosa (azúcar) en la sangre por mucho tiempo puede causar complicaciones graves, como problemas en los pies.

 

pie diabetico

  • ¿Cómo es que la diabetes afecta los pies?
  • La neuropatía diabética
  • La enfermedad vascular periférica
  • ¿Cuáles son algunos de los problemas comunes de los pies de las personas con diabetes?
  • Pie de atleta
  • La infección por hongos de las uñas
  • Callos
  • ¿Se pueden prevenir estos problemas en los pies?

 


¿Cómo afecta la diabetes a mis pies?

La diabetes puede causar dos problemas que pueden afectar a sus pies.

La neuropatía diabética

La diabetes no controlada puede dañar los nervios. Si usted ha dañado los nervios de las piernas y los pies, podría no sentir el calor, el frío o el dolor.La falta de sensación se llama “ neuropatía diabética sensorial ”. Si usted no se siente un corte o una llaga en el pie debido a la neuropatía, la corte podría empeorar e infectarse. Los músculos del pie no funcione correctamente debido a los nervios que hacen el trabajo de los músculos están dañados. Esto podría causar que el pie no alinear correctamente y crear demasiada presión en un área del pie. Se estima que hasta un 10% de las personas presentan las úlceras del pie. Las úlceras del pie ocurrir debido a daños en los nervios y la enfermedad vascular periférica.

Video


La enfermedad vascular periférica

La diabetes también afecta el flujo de sangre. Sin un buen flujo sanguíneo, se tarda más de una llaga o corte en sanar. La mala circulación sanguínea en los brazos y las piernas se llama “enfermedad vascular periférica”.enfermedad vascular periférica es un trastorno que afecta a la circulación de los vasos sanguíneos fuera del corazón. Si usted tiene una infección que no se cura debido a mala circulación, usted está en riesgo de desarrollar úlceras o gangrena (muerte del tejido debido a la falta de sangre).

 

¿Cuáles son algunos problemas comunes de los pies de las personas con diabetes?

Cualquier persona puede tener problemas en los pies de los que figuran a continuación. Para las personas con diabetes, sin embargo, estos problemas comunes de los pies, posiblemente, puede llevar a complicaciones de infecciones y graves, como la amputación.


Pie de atleta

El pie de atleta es un hongo que causa lapicazón , el enrojecimiento y agrietamiento.Los gérmenes pueden entrar a través de las grietas en la piel y provocar una infección. Medicamentos que matan el hongo se utilizan para tratar el pie de atleta.Estos medicamentos pueden ser píldoras y / o cremas que se aplican directamente al área del problema. Pídale a su médico que le recomiende un medicamento para el pie de atleta.


La infección por hongos de las uñas

Las uñas que están infectadas con un hongo pueden decolorarse (amarillo-marrón u opaco), grueso y frágil, y puede separarse del resto de la uña. En algunos casos, la uña puede desmoronarse. El ambiente oscuro, húmedo y cálido de zapatos puede promover el crecimiento de hongos. Además, una lesión de la uña puede ponerlo en riesgo de una infección por hongos. Estas infecciones son difíciles de tratar. Los medicamentos aplicados directamente a la uña están disponibles, pero sólo ayudar a un pequeño número de problemas en las uñas por hongos. Los medicamentos orales (pastillas) puede necesitar ser recetados por su médico. El tratamiento también puede incluir la retirada periódica de la uña tejido dañado.


Callos

Un callo es una acumulación de la piel dura, por lo general en la parte inferior del pie. Los callos son causados por una distribución desigual de peso, generalmente en la parte inferior de la parte delantera del pie o del talón. Los callos también puede ser causada por zapatos muy ajustados o por una anormalidad piel. Tenga en cuenta que un cierto grado de formación de callos en la planta del pie es normal. El cuidado apropiado es necesario si usted tiene un callo. Después del baño o la ducha, usar una piedra pómez para eliminar suavemente la acumulación de tejido. Use almohadillas acolchadas y las plantillas en sus zapatos. Los medicamentos también pueden recetar medicamentos para ablandar los callos. NO intente cortar los callos o eliminarlo con un objeto punzante.

 

¿Cómo se pueden prevenir estos problemas del pie?

El cuidado adecuado de los pies puede ayudar a prevenir estos problemas comunes de los pies y / o tratar antes de que causen complicaciones graves. Aquí hay algunos consejos para cuidar bien los pies:

  1. Ten cuidado de ti mismo y de la diabetes. Siga el consejo de su médico con respecto a la nutrición , el ejercicioy los medicamentos. Mantenga su nivel de glucosa en sangre dentro del rango recomendado por su médico.
  2. Lávese los pies en agua caliente cada día, usando un jabón suave. Pruebe la temperatura del agua con el codo, porque el daño nervioso puede afectar la sensibilidad en las manos, también.No remoje sus pies. Seque los pies completamente, especialmente entre los dedos.
  3. Revise sus pies todos los días en busca de úlceras, ampollas, enrojecimiento, callosidades, o cualquiera de los otros problemas mencionados anteriormente. Si tiene mala circulación, es especialmente importante hacer un control diario de los pies.
  4. Si la piel de los pies es seca, mantenerlo húmedo mediante la aplicación de loción después de lavarse y secarse los pies. No se aplique loción entre los dedos. Su médico puede decirle qué tipo de loción que es mejor para su uso.
  5. Suavemente los callos y callosidades suaves con una lima o una piedra pómez. Haga esto después del baño o la ducha, cuando la piel está suave. Mueva la lima en una sola dirección.
  6. Revise sus uñas de los pies una vez por semana. Córtese las uñas de los pies con un cortauñas en línea recta. No redondee las esquinas de las uñas o reducir en los lados de las uñas. Después de recorte, suavizar las uñas con una lima de uñas.
  7. Siempre use zapatos cerrados o zapatillas. No use sandalias y no caminar descalzo, incluso en la casa.
  8. Siempre use calcetines o medias. Use calcetines o medias que le calcen bien y tienen elástico suave.
  9. Use zapatos que le queden bien. Comprar zapatos de lona o cuero y los rompen lentamente. Zapatos anchos adicionales también están disponibles en tiendas especializadas que permitan un mayor espacio para los pies de las personas con deformidades de los pies.
  10. Siempre revise el interior de los zapatos para asegurarse de que no hay ningún objeto en el interior de la izquierda por error.
  11. Proteja sus pies del calor y del frío. Use zapatos en la playa o en el pavimento caliente. Use calcetines por la noche si siente frío.
  12. Mantener el flujo de sangre a los pies. Poner los pies al sentarse, mover los dedos de los pies y mover los tobillos varias veces al día, y no cruce las piernas durante largos períodos de tiempo.
  13. Si usted fuma, deje. Fumar puede empeorar los problemas de flujo sanguíneo peor.
  14. Si usted tiene un problema en el pie que empeora o no se cura, póngase en contacto con su médico para obtener asesoramiento y tratamiento.
  15. Asegúrese de que su médico le examina los pies diabetes durante cada chequeo. Un examen de los pies anual se debe realizar que incluye una inspección de la piel, un control de la temperatura de sus pies, y una evaluación de la sensibilidad en el pie.
  16. Consulte a su podiatra (médico de los pies) cada dos o tres meses para el check-ups, incluso si usted no tiene problemas en los pies.

 

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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1 comentario - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 14/11/2012 at 13:57

Categories: Endocrino   Tags:

Diabetes

¿Qué es la diabetes?

La diabetes mellitus es parte de un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia (glucosa) en sangre que resultan de defectos en la secreción de insulina. La diabetes mellitus, comúnmente conocida como diabetes (así la mencionaremos en este artículo) se identificó por primera vez como una enfermedad asociada con “orina dulce”, y la pérdida de masa muscular excesivo en el mundo antiguo. Los niveles elevados de glucosa en sangre ( hiperglucemia ) dar lugar a derrames de glucosa en la orina, por lo tanto, la orina es dulce.

 

Normalmente, los niveles de glucosa en sangre están estrechamente controlados por la insulina, una hormona producida por el páncreas. La insulina baja el nivel de glucosa en la sangre. Cuando la glucosa en la sangre se eleva (por ejemplo, después de comer los alimentos), se libera insulina por el páncreas para normalizar el nivel de glucosa. En pacientes con diabetes, la ausencia o insuficiente producción de insulina forma la hiperglucemia. La diabetes es una enfermedad crónica, lo que significa que a pesar de que se puede controlar,  dura toda la vida.

Video.  ¿Qué es la diabetes?

¿Cuál es el impacto de la diabetes?

Con el tiempo, la diabetes puede causar ceguera, insuficiencia renal, y daños en los nervios. Estos tipos de daños son el resultado de daños en los vasos pequeños, conocidos como enfermedad microvascular. La diabetes es también un factor importante en la aceleración del endurecimiento y estrechamiento de las arterias (ateroesclerosis), que conducen a infartos, la enfermedad cardíaca coronaria y otras enfermedades de los vasos sanguíneos grandes. Esto se conoce como enfermedad macrovascular. La diabetes afecta a aproximadamente 26 millones de personas en los Estados Unidos, mientras que otros 79 millones dieron prediabetes. Además, se estima que otros 7 millones de personas en los Estados Unidos tienen diabetes y no lo saben.

La diabetes fue la séptima causa principal de muerte en los Estados Unidos que figuran en los certificados de defunción en 2007.

Video. Importantes consejos médicos. 

Consulta a referentes médicos de la salud pública.

DATOS SOBRE LA DIABETES

  • La diabetes es una enfermedad crónica asociada con niveles anormalmente altos de azúcar (glucosa) en la sangre.
  • La insulina producida por el páncreas disminuye la glucosa en sangre.
  • La ausencia o insuficiente producción de insulina causa la diabetes.
  • Los dos tipos de diabetes son referidos como tipo 1 y tipo 2. Nombres anteriores para estas condiciones fueron la diabetes insulino-dependiente y no insulino-dependiente o diabetes  juvenil  y diabetes del adulto.
  • Los síntomas de la diabetes incluyen aumento de la producción de orina, sed, hambre y fatiga.
  • La diabetes se diagnostica por la prueba de glucosa.
  • Las principales complicaciones de la diabetes son tanto aguda como crónica son:
    • Complicaciones agudas: azúcar en la sangre peligrosamente elevada (hiperglucemia), azúcar en la sangre anormalmente baja (hipoglucemia) que puede ocurrir a causa de los medicamenteos.
    • Complicaciones crónicas: enfermedad de los vasos sanguíneos (pequeños y grandes) que pueden dañar los pies , los ojos , los riñones , los nervios y el corazón.
  • El tratamiento de la diabetes depende del tipo y la gravedad de la diabetes. La diabetes tipo 1 se trata con insulina , ejercicio y una dieta para diabéticos . La diabetes tipo 2 se trata primero con la reducción de peso, una dieta para diabéticos, y el ejercicio. Cuando estas medidas no logran controlar los niveles de azúcar elevados, los medicamentos orales se utilizan. Si los medicamentos orales son aún insuficientes, los medicamentos de insulina y otros medicamentos inyectables son considerados.

Síntomas de la diabetes

Los síntomas de la diabetes tipo II

Algunos de los síntomas de la diabetes de tipo II incluyen:

  • altos niveles de glucosa en la orina, lo que conduce a la deshidratación y causa aumento de la sed y el consumo de agua;
  • la pérdida de peso a pesar de un aumento en el apetito;
  • fatiga;
  • náusea;
  • vómitos;
  • vejiga, piel, e infecciones  vaginales;
  • visión borrosa, y
  • letargo

¿Qué causa la diabetes?

La producción insuficiente de insulina (absoluta o relativa a las necesidades del cuerpo), la producción de insulina defectuosa (que es raro), o la incapacidad de las células para utilizar la insulina de manera adecuada y eficiente conduce a la hiperglucemia y la diabetes. Esta última condición afecta principalmente a las células del músculo y la grasa, y los en consecuencia se procuce una resistencia a la insulina . Este es el principal problema en la diabetes tipo 2. La falta absoluta de insulina, generalmente secundaria a un proceso destructivo que afecta a las células productoras de insulina-beta en el páncreas, es el trastorno principal en la diabetes tipo 1. En la diabetes tipo 2, también hay una disminución constante de las células beta que se suma al proceso de azúcar en la sangre elevado. Esencialmente, si alguien es resistente a la insulina, el cuerpo puede, hasta cierto punto, incrementar la producción de insulina y superar el nivel de resistencia. Después de un tiempo, si la producción disminuye y la insulina se puede liberar, la hiperglucemia se desarrolla.

La glucosa es un azúcar simple que se encuentra en los alimentos. La glucosa es un nutriente esencial que proporciona la energía para el funcionamiento adecuado de las células del cuerpo. Los carbohidratos se descomponen en el intestino delgado y la glucosa en la comida digerida luego es absorbido por las células intestinales a la corriente sanguínea, y es transportado por el torrente sanguíneo a todas las células en el cuerpo donde se utiliza. Sin embargo, la glucosa no puede entrar en las células solo y necesita insulina para ayudar a su transporte a las células. Sin insulina, las células se privan de energía de glucosa a pesar de la presencia de glucosa en el torrente sanguíneo abundante. En ciertos tipos de diabetes, la incapacidad de las células para utilizar la glucosa da lugar a la irónica situación de “inanición en medio de la abundancia”. La glucosa abundante, no utilizado se pierda cuando se excreta en la orina.

La insulina es una hormona que es producida por células especializadas (células beta) del páncreas. (El páncreas es un órgano profundo en el abdomen localizado detrás del estómago.) Además de ayudar a la glucosa entrar en las células, la insulina es también importante en regular estrictamente el nivel de glucosa en la sangre. Después de una comida, el nivel de glucosa en la sangre se eleva. En respuesta al nivel de aumento de la glucosa, el páncreas normalmente libera más insulina en el torrente sanguíneo para ayudar a la glucosa entre en las células y  se tienen niveles más bajos de glucosa en sangre después de una comida. Cuando los niveles de glucosa en la sangre se reducen, la liberación de insulina por el páncreas está bajo. Es importante tener en cuenta que incluso en el estado de ayuno hay una liberación mínima constante de insulina que fluctúa un poco y ayuda a mantener un nivel de azúcar en la sangre estable durante el ayuno. En individuos normales, un sistema de regulación ayuda a mantener los niveles de glucosa en sangre en un rango muy controlado. Como se señaló anteriormente, en pacientes con diabetes, la insulina está ausente, relativamente insuficiente para las necesidades del cuerpo, o no se utiliza correctamente por el cuerpo. Todos estos factores hacen que se eleven los niveles de glucosa en sangre (hiperglucemia).

Pancreas

¿Cuáles son los diferentes tipos de diabetes?

Hay dos tipos principales de diabetes, llamados tipo 1 y tipo 2. La diabetes tipo 1 también fue anteriormente llamada diabetes mellitus insulino-dependiente (DMID) o diabetes mellitus de inicio juvenil. En la diabetes tipo 1, el páncreas sufre un ataque autoinmune por el propio organismo, y se vuelve incapaz de producir insulina. Los anticuerpos anormales se han encontrado en la mayoría de los pacientes con diabetes tipo 1. Los anticuerpos son proteínas en la sangre que son parte del sistema inmunológico del cuerpo. El paciente con diabetes tipo 1 deben confiar en la medicación de insulina para sobrevivir.

En las enfermedades autoinmunes, como la diabetes tipo 1, el sistema inmunitario por error produce anticuerpos y células inflamatorias que se dirigen en contra y causan daño a los tejidos de los pacientes de su propio cuerpo. En las personas con diabetes tipo 1, las células beta del páncreas, que son responsables de la producción de insulina, son atacados por el sistema inmune mal dirigido. Se cree que la tendencia a desarrollar anticuerpos anormales en la diabetes tipo 1 es, en parte, por herencia genética, aunque los detalles no se entienden completamente.

La exposición a ciertas infecciones virales ( parotiditis y virus Coxsackie ) u otras toxinas ambientales pueden servir para desencadenar respuestas de anticuerpos anormales que causan daño a las células del páncreas donde se produce la insulina . Algunos de los anticuerpos observados en la diabetes tipo 1,  e incluyen anticuerpos anti-células, anticuerpos anti-insulina y anti-glutámico. Estos anticuerpos pueden ser detectados en la mayoría de los pacientes, y puede ayudar a determinar qué personas están en riesgo de desarrollar diabetes tipo 1.

 

. La diabetes tipo 1 suele ocurrir en individuos jóvenes y delgados, por lo general antes de los 30 años de edad, sin embargo, los pacientes mayores se presentan con este tipo de diabetes en alguna ocasión. Este subgrupo se refiere como la diabetes autoinmune latente en adultos (LADA). LADA es una forma lenta y progresiva de la diabetes tipo 1. De todas las personas con diabetes, aproximadamente sólo el 10% tiene diabetes tipo 1 y el 90% restante tiene diabetes tipo 2.

La diabetes tipo 2 también fue conocido anteriormente como diabetes no insulino-dependiente mellitus (NIDDM), o de diabetes mellitus de inicio adultos (AODM). En la diabetes tipo 2, los pacientes aún pueden producir insulina, pero lo hacen de manerae insuficiente para las necesidades de su cuerpo. En muchos casos esto significa en realidad que el páncreas produce más cantidades de insulina a las normales. Una característica importante de la diabetes tipo 2 es una falta de sensibilidad a la insulina por las células del cuerpo (en particular, grasa y células musculares).

Además de los problemas con un aumento de la resistencia a la insulina, la liberación de insulina por el páncreas también puede ser defectuoso y subóptima. De hecho, hay una disminución conocida constante de la producción de células beta de la insulina en la diabetes tipo 2 que contribuye al empeoramiento de control de la glucosa. (Este es un factor importante para muchos pacientes con diabetes tipo 2 que en última instancia, requieren tratamiento con insulina.) Finalmente, el hígado de estos pacientes sigue produciendo glucosa a través de un proceso llamado gluconeogénesis a pesar de los niveles elevados de glucosa. El control de la gluconeogénesis se ve comprometida.

Si bien se dice que la diabetes tipo 2 se presenta principalmente en personas mayores de 30 años de edad y la incidencia aumenta con la edad, estamos viendo un número alarmante pacientes con diabetes tipo 2 que están apenas en sus años de adolescencia. La mayoría de estos casos son el resultado directo de los hábitos alimentarios pobres, el aumento de peso corporal, y la falta de ejercicio.

Si bien existe un fuerte componente genético para el desarrollo de esta forma de diabetes, existen otros factores de riesgo – el más importante de los cuales es la obesidad . Existe una relación directa entre el grado de obesidad y el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2, y esto es cierto en niños como en adultos. Se estima que la probabilidad de desarrollar diabetes se duplica por cada incremento del 20% sobre el peso corporal deseable.

Respecto a la edad, los datos muestran que para cada década después de 40 años de edad, independientemente del peso hay un aumento en la incidencia de la diabetes. La prevalencia de la diabetes en personas de 65 años de edad y mayores es de alrededor de 27%. La diabetes tipo 2 es más común en ciertos grupos étnicos. En comparación con una prevalencia de 7% en los caucásicos no hispanos, la prevalencia en personas de raza asiática se estima en 8%, 12% hispanos, los negros en torno al 13%, y en algunas comunidades nativas americanas% 20% a 50. Por último, la diabetes es mucho más frecuente en mujeres con antecedentes de diabetes que se desarrolla durante el embarazo (diabetes gestacional).

La diabetes puede ocurrir temporalmente durante el embarazo, y los informes indican que se produce en 2% a 10% de todos los embarazos. Importantes cambios hormonales durante el embarazo pueden conducir a la elevación del azúcar en sangre en individuos genéticamente predispuestos. Elevación de azúcar en la sangre durante el embarazo se llama diabetes gestacional . La diabetes gestacional suele desaparecer una vez que el bebé haya nacido. Sin embargo, el 35% y el 60% de las mujeres con diabetes gestacional eventualmente desarrollar diabetes tipo 2 en los próximos 10 a 20 años, sobre todo en aquellas personas que necesitan insulina durante el embarazo y los que se quedan con sobrepeso después de su entrega. Los pacientes con diabetes gestacional generalmente se les solicita que someterse a una prueba oral de tolerancia a la glucosa en unas seis semanas después de dar a luz para determinar si la diabetes ha persistido más allá del embarazo, o si las pruebas (por ejemplo, tolerancia alterada a la glucosa) están presente, y esto puede ser una pista para riesgo el futuro del paciente de desarrollar diabetes.

 

La diabetes secundaria  se puede desarrollar cuando el tejido pancreático responsable de la producción de insulina es destruido por la enfermedad, tales como la pancreatitis crónica (inflamación del páncreas por las toxinas como el alcohol en exceso), el trauma, o la extirpación quirúrgica del páncreas.

La diabetes también puede resultar de otros trastornos hormonales, tales como la producción excesiva de la hormona del crecimiento ( acromegalia ) y el síndrome de Cushing . En la acromegalia, un tumor de la glándula pituitaria en la base del cerebro causa la producción excesiva de la hormona del crecimiento, lo que conduce a la hiperglucemia. En el síndrome de Cushing, las glándulas suprarrenales producen un exceso de cortisol, que promueve la elevación del azúcar en sangre.

Además, ciertos medicamentos pueden empeorar el control de la diabetes, o “desenmascarar” diabetes latente. Esto se ve con más frecuencia cuando los esteroides (tales como prednisona ) se toman y también con medicamentos que se usan en el tratamiento de la infección por VIH (SIDA).

¿Cuáles son los síntomas de la diabetes?

  • Los primeros síntomas de la diabetes sin tratamiento están relacionados con los niveles elevados de azúcar en la sangre, y la pérdida de glucosa en la orina. Altos niveles de glucosa en la orina puede causar aumento de la producción de orina y conducir a la deshidratación .
  • La incapacidad de la insulina para llevar a cabo su funciones  tiene efectos sobre las proteínas, metabolismo de grasas y carbohidratos. La insulina es una hormona anabólica, es decir, uno que estimula el almacenamiento de grasa y proteína.
  • La deficiencia de insulina absoluta o relativa con el tiempo conduce a la pérdida de peso a pesar de un aumento en el apetito.
  • Algunos pacientes con diabetes no tratada también se quejan de fatiga, náuseas y vómitos .
  • Los pacientes con diabetes son propensos a desarrollar infecciones de la vejiga , de la piel, y vaginal.
  • Las fluctuaciones en los niveles de glucosa en la sangre pueden llevar a una visión borrosa. Los niveles extremadamente elevados de glucosa pueden causar letargo y coma.

¿Cómo se diagnostica la diabetes?

La prueba de glucosa en sangre en ayunas  es la mejor manera de diagnosticar la diabetes. Es fácil de realizar y conveniente. Después de que la persona ha ayunado durante la noche (por lo menos 8 horas), de una sola muestra de sangre se extrae y se envía al laboratorio para su análisis. Esto también puede hacerse con precisión en un consultorio médico usando un medidor de glucosa.

  • Los niveles normales de glucosa en ayunas en plasma son menos de 100 miligramos por decilitro (mg / dl).
  • Los niveles de glucosa en plasma de más de 126 mg / dl en dos o más pruebas en días diferentes indican diabetes.
  • Una prueba de glucosa en sangre al azar también se puede utilizar para diagnosticar la diabetes. A nivel de glucosa en sangre de 200 mg / dl o más indica diabetes.

Cuando la glucosa en sangre en ayunas mantiene por encima de 100mg/dl, pero en el intervalo de 100-126, esto se conoce como la glucosa en ayunas (IFG). Mientras que los pacientes con IFG no tienen el diagnóstico de la diabetes, esta enfermedad conlleva sus propios riesgos y preocupaciones, y se dirige hacia otra parte.

La prueba de tolerancia oral a la glucosa

Aunque habitualmente no se utiliza más, la prueba de sobrecarga oral de glucosa (SOG) es un estándar de oro para el diagnóstico de diabetes tipo 2. Todavía se utiliza comúnmente para el diagnóstico de la diabetes gestacional y en condiciones de pre-diabetes, tales como el síndrome de ovario poliquístico. Con una prueba de tolerancia a la glucosa oral, la persona ayuna durante la noche (por lo menos ocho pero no más de 16 horas). A continuación, primero, la glucosa plasmática en ayunas se prueba. Después de esta prueba, la persona recibe 75 gramos de glucosa. Existen varios métodos empleados por los obstetras para hacer esta prueba, pero el que se describe aquí es estándar. Normalmente, la glucosa se encuentra en un líquido de sabor dulce que la persona bebe. Las muestras de sangre se toman a intervalos específicos para medir la glucosa en sangre.

Para que la prueba genere resultados fiables:

  • La persona debe estar en buena salud (no tienen alguna otra enfermedad, ni siquiera un resfriado).
  • La persona debe estar normalmente activa (no acostado, por ejemplo, como un paciente internado en un hospital), y
  • La persona no debe estar tomando medicamentos que puedan afectar a la glucosa en sangre.
  • La mañana de la prueba, la persona no debe fumar ni beber café.

La clásica prueba de tolerancia oral a la glucosa que mide los niveles de glucosa en sangre cinco veces durante un período de tres horas. Algunos médicos simplemente obtenienen una muestra de sangre inicial seguida de una muestra de dos horas después de beber la solución de glucosa. En una persona sin diabetes, los niveles de glucosa se elevan y caen rápidamente. En una persona con diabetes, los niveles de glucosa aumentan más de lo normal y no volven a bajar tan rápido.

Las personas con niveles de glucosa entre normales y diabéticos tienen intolerancia a la glucosa (IGT). Las personas con intolerancia a la glucosa no tienen diabetes, pero que están en alto riesgo de progresión a diabetes . Cada año, el 1% a 5% de las personas cuyos resultados muestran intolerancia a la glucosa en realidad eventualmente desarrollan diabetes. La pérdida de peso y ejercicio puede ayudar a las personas con intolerancia a la glucosa a regresar sus niveles de glucosa a la normalidad. Además, algunos médicos recomiendan el uso de medicamentos, como metformina, para ayudar a prevenir / retrasar la aparición de diabetes manifiesta.

La investigación ha demostrado que la tolerancia alterada a la glucosa en sí puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad cardíaca. En la comunidad médica, la mayoría de los médicos están ahora comprendiendo que intolerancia a la glucosa no es simplemente un precursor de la diabetes, pero es su propia entidad clínica de la enfermedad que requiere tratamiento y seguimiento.

Evaluación de los resultados de la prueba de tolerancia de glucosa oral

Pruebas de tolerancia a la glucosa puede dar lugar a uno de los siguientes diagnósticos:

  • Respuesta normal: Una persona se dice que tiene una respuesta normal cuando el nivel de glucosa de 2 horas es inferior a 140 mg / dl, y todos los valores entre 0 y 2 horas son menos de 200 mg / dl.
  • Intolerancia a la glucosa: Una persona que se dice que tiene intolerancia a la glucosa cuando la glucemia en ayunas es inferior a 126 mg / dl y el nivel de glucosa de 2 horas está entre 140 y 199 mg / dl.
  • Diabetes: Una persona tiene diabetes cuando dos pruebas de diagnóstico realizadas en días diferentes muestran que el nivel de glucosa en la sangre es alto.
  • La diabetes gestacional: Una mujer embarazada tiene diabetes gestacional cuando tiene  cualesquiera de las dos siguientes: una glucemia en ayunas de 92 mg / dl o más, un nivel de glucosa 1-hora de 180 mg / dl o más, o un 2 hora- nivel de glucosa de 153 mg / dl, o más.

¿Por qué el azúcar sanguínea?

El inicio de la prueba de azúcar en sangre (glucosa)  es una parte importante del control de azúcar en la sangre . Un objetivo importante del tratamiento de la diabetes es mantener los niveles de glucosa en la sangre cerca del rango normal de 70 a 120 mg / dl antes de las comidas y menos de 140 mg / dl dos horas después de comer. Los niveles de glucosa en la sangre suelen ser probado antes y después de las comidas y antes de acostarse. El nivel de azúcar en la sangre se determina típicamente por pinchazo de un dedo con un dispositivo de punción y se aplica la sangre a un medidor de glucosa, que lee el valor. Hay muchos dispositivos de estos en el mercado, por ejemplo. Cada medidor tiene sus propias ventajas y desventajas (algunos utilizan menos cantidad de sangre, algunos tienen una lectura digital más grande, algunos toman un tiempo más corto para obtener resultados, etc.) Los resultados de las pruebas se utilizan para ayudar a los pacientes a realizar ajustes en los medicamentos, las dietas y las actividades físicas.

Hay algunas novedades interesantes en el monitoreo de glucosa en sangre, incluyendo senors continuos de glucosa. Los nuevos sistemas continuos de glucosa del sensor implantable implicar una cánula colocada justo debajo de la piel en el abdomen o en el brazo. Esta cánula permite unl muestreo frecuente de los niveles de glucosa en sangre. Se adjunta al presente  un transmisor que envía los datos a un dispositivo como un localizador. Este dispositivo tiene una pantalla visual que permite al usuario ver, no sólo la lectura de glucosa actual, sino también las tendencias gráficas. En algunos dispositivos, la velocidad de cambio de azúcar en la sangre también se muestra. Hay alarmas para los niveles de azúcar de baja y alta. Ciertos modelos disparan la  alarma si la tasa de cambio indica que el usuario está en riesgo de caer o aumento de glucosa en sangre demasiado rápidamente. Una versión está específicamente diseñado para interactuar con sus bombas de insulina. Sin embargo, en este momento el paciente todavía manualmente tiene que aprobar cualquier dosis de insulina (la bombaa ciegas no puede responder a la información de glucosa que recibe, sólo puede dar una sugerencia calculado en que momento  el usuario debe dar insulina, y si es así, qué cantidad) . Todos estos dispositivos necesitan ser correlacionada con punciones durante unas pocas horas antes de que puedan funcionar de forma independiente. Los dispositivos pueden proporcionar lecturas de 3-5 días.

Los expertos en diabetes consideran que estos dispositivos de monitoreo de glucosa en sangre les otorga a los pacientes una cantidad significativa de independencia para gestionar su proceso de la enfermedad, y son una gran herramienta para la educación. También es importante recordar que estos dispositivos se pueden utilizar de manera intermitente con mediciones por punción capilar. Por ejemplo, un paciente bien controlado con diabetes pueden confiar en glucosa por punción digital, verificarlo un par de veces al día y hacerlo bien. Si se enferman, si se deciden  embarcarse en un nuevo régimen de ejercicio, si cambian su dieta y así sucesivamente, pueden usar el sensor para complementar su régimen de punción digital, proporcionando más información sobre cómo están respondiendo a los cambios de estilo de vida . Este tipo de sistema nos lleva un paso más cerca de cerrar el círculo, y para el desarrollo de un páncreas artificial que detecta las necesidades de insulina sobre la base de los niveles de glucosa y las necesidades del cuerpo y libera insulina según corresponda, SERÍA EL OBJETIVO BUSCADO

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El Equipo Director de Enfermedad – De

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - 14/09/2012 at 12:43

Categories: Endocrino, Trastornos Metabólicos   Tags: , , ,

Colesterol

¿Qué es el colesterol?

El colesterol es un compuesto químico que se produce naturalmente por el cuerpo y es  una combinación de lípidos (grasas) y esteroides. El colesterol es un componente básico de las membranas celulares y las hormonas como el estrógeno y la testosterona. Alrededor del 80% de colesterol del cuerpo es producida por el hígado, mientras que el resto procede de nuestra dieta. Las fuentes principales de colesterol en la dieta son las carnes, aves, pescado y productos lácteos. Las vísceras, como el hígado, son especialmente altos en contenido de colesterol, mientras que los alimentos de origen vegetal no contienen colesterol. Después de una comida, el colesterol dietético se absorbe en el intestino y se almacena en el hígado. El hígado es capaz de regular los niveles de colesterol en el torrente sanguíneo y pueden secretar colesterol si es necesario por el cuerpo.

Video. ¿Cuáles son las enfermedades que puede producir el colesterol malo?

 

 

 

Video que hace referencia al Colesterol “Bueno” y al Colesterol “Malo”

¿Cuáles son las LDL y colesterol HDL?

Colesterol LDL se denomina “colesterol malo“, ya que los niveles elevados de colesterol LDL están asociados con un mayor riesgo de enfermedad cardiaca coronaria, accidente cerebrovascular y enfermedad arterial periférica. los  depósitos LDL de colesterol de lipoproteínas están lo largo del interior de las paredes arteriales, provocando la formación de una sustancia dura, gruesa denominada placa de colesterol. Con el tiempo, la placa de colesterol provoca engrosamiento de las paredes arteriales y el estrechamiento de las arterias, un proceso llamado aterosclerosis, lo que disminuye el flujo sanguíneo a través de la zona estrecha.

Colesterol HDL se conoce como el “colesterol bueno” porque las partículas de HDL colesterol previenen la aterosclerosis mediante la extracción de colesterol de las paredes arteriales y dispone de ellos a través del hígado. Así, los niveles altos de colesterol LDL y niveles bajos de colesterol HDL (altos de LDL / HDL ratios) son factores de riesgo para la aterosclerosis, mientras que los niveles bajos de colesterol LDL y los niveles elevados de colesterol HDL (bajos de LDL / HDL ratios) son deseables y protegen contra enfermedad cardiaca y el accidente cerebrovascular (ACV).

El colesterol total es la suma de LDL (de baja densidad), colesterol HDL (de alta densidad), el colesterol VLDL (muy baja densidad), el colesterol y el colesterol IDL (densidad intermedia).

¿Qué determina el nivel de colesterol LDL en la sangre?

 

El hígado produce y segrega el colesterol LDL en la sangre. También elimina el colesterol LDL de la sangre por activos receptores de LDL en la superficie de sus células. Un número de disminución de células hepáticas receptores de LDL está asociado con niveles elevados de LDL colesterol en la sangre.

Tanto la herencia y la dieta tienen una influencia significativa en una persona LDL, HDL y colesterol total. Por ejemplo, la hipercolesterolemia familiar es un trastorno común heredado cuyas víctimas tienen un número disminuido o inexistentes receptores de LDL en la superficie de las células del hígado. Las personas con este trastorno también tienden a desarrollar ateroesclerosis y ataques al corazón en la edad adulta temprana.

Las dietas ricas en grasas saturadas y colesterol elevan los niveles de colesterol LDL en la sangre. Las grasas se clasifican como saturados o insaturados (de acuerdo con su estructura química). Las grasas saturadas se derivan principalmente de la carne y productos lácteos y pueden elevar los niveles de colesterol en sangre. Algunos aceites vegetales a base de coco, palma y cacao también son altos en grasas saturadas.


¿La reducción del colesterol LDL previene ataques al corazón y derrames cerebrales?

Bajar el colesterol LDL es actualmente una de las iniciativas de salud pública la prevención primaria de la aterosclerosis y ataques cardíaacos, Los beneficios de la reducción del colesterol LDL son.:

  • Reducir o detener la formación de placas de colesterol en las nuevas paredes de las arterias
  • La reducción de las placas existentes de colesterol en las paredes arteriales y la ampliación de las arterias
  • La prevención de la ruptura de placas de colesterol, que inicia la formación de coágulos de sangre y bloquea los vasos sanguíneos
  • Disminuir el riesgo de ataques al corazón
  • Disminuir el riesgo de accidentes cerebrovasculares
  • La disminución del riesgo de enfermedad arterial periférica

Las mismas medidas que disminuyen estrechamiento en las arterias coronarias pueden beneficiarse también de las arterias carótidas y cerebrales (arterias que suministran sangre al cerebro) así como en las arterias femorales que suministra sangre a las piernas.

¿Cómo se pueden reducir los niveles de colesterol LDL?

Cambios terapéuticos del estilo de vida para reducir el colesterol

Los cambios terapéuticos del estilo de vida para reducir el colesterol LDL implica perder el exceso de peso, hacer ejercicio regularmente y seguir una dieta que sea baja en grasa saturada y colesterol.

Los medicamentos para reducir el colesterol

Los medicamentos se recetan cuando los cambios de estilo de vida no pueden reducir el colesterol LDL a los niveles deseados. Los medicamentos más eficaces y ampliamente utilizados para reducir el colesterol LDL se denominan estatinas. La mayoría de los grandes ensayos controlados  demostraron beneficios en la prevención del ataque cardíaco y accidente cerebrovascular reduciendo el  colesterol LDL utilizado una de las estatinas. Otros medicamentos usados en la reducción del colesterol LDL y en la alteración de los perfiles de colesterol incluyen, fibratos tales como gemfibrozil (Lopid), resinas, tales como colestiramina (Questran), y ezetimibe , Zetia.

¿Cuáles son los niveles “normales” de colesterol en sangre?

No se establecieron niveles “normales” de sangre para el colesterol total y el LDL. En la mayoría de los otros exámenes de sangre en la medicina, los rangos normales se puede ajustar mediante la adopción de medidas de gran número de sujetos sanos. El rango normal de colesterol LDL entre los “sanos” los adultos (adultos sin enfermedad coronaria conocida) en los Estados Unidos puede ser demasiado alto. El proceso de la aterosclerosis puede ir tranquilamente progresando en muchos niños y adultos sanos con niveles promedio de LDL colesterol en la sangre, que los pone en riesgo de desarrollar enfermedades coronarias del corazón en el futuro.

¿Cuáles son las actuales directrices de tratamiento del colesterol?

Controlar los niveles de colesterol en la sangre puede disminuir el riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular. El Instituto Nacional de Salud, la Asociación Americana del Corazón y el Colegio Americano de Cardiología publicaron  directrices para ayudar a los médicos y a los pacientes para reducir riesgos.

¿Por qué es el colesterol HDL bueno?

El HDL es el colesterol bueno porque protege las arterias del proceso de aterosclerosis. Colesterol HDL extrae las partículas de colesterol de las paredes arteriales y las transporta al hígado para ser eliminado a través de la bilis. También interfiere con la acumulación de partículas de colesterol LDL en las paredes arteriales.

El riesgo de aterosclerosis y ataques de corazón está fuertemente relacionada con los niveles de colesterol HDL. Los niveles bajos de colesterol HDL están asociadas a un riesgo mayor, mientras que altos niveles de colesterol HDL se asocian con un menor riesgo.

Los niveles de HDL muy bajas y muy altas de colesterol puede ser hereditario. Las familias con bajos niveles de colesterol HDL tienen una mayor incidencia de ataques al corazón que a la población general, mientras que las familias con altos niveles de HDL colesterol tienden a vivir más tiempo con una menor frecuencia de infartos.

Al igual que el colesterol LDL, los factores de estilo de vida y otras condiciones de influir en los niveles de colesterol HDL. Los niveles de HDL de colesterol tienden a ser más bajos en las personas que fuman cigarrillos, con sobrepeso,  y en personas con diabetes mellitus tipo II.

Colesterol HDL es mayor en las personas que son delgadas, que ejercitan regularmente y no fuman cigarrillos . El estrógeno aumenta el colesterol HDL de una persona, lo que explica por qué las mujeres generalmente tienen niveles más altos de HDL que los hombres.

Para los individuos con bajos niveles de colesterol HDL, un total alto o nivel de LDL colesterol en la sangre aumenta aún más la incidencia de aterosclerosis y ataques cardiacos. Por lo tanto, la combinación de altos niveles de colesterol total y LDL con bajos niveles de colesterol HDL no es deseable y la combinación de bajos niveles de colesterol total con  LDL  bajo y niveles altos de colesterol HDL es favorable.

¿Qué son los ratios o índices (Tasas),  LDL/ HDL y  total / HDL?

El colesterol total a HDL colesterol (total chol / HDL) es un número que es útil para estimar el riesgo de desarrollar aterosclerosis. El número se obtiene dividiendo el colesterol total por el colesterol HDL. (Ratios altos indican un mayor riesgo de ataques al corazón, mientras que proporciones bajas indican un menor riesgo).

Niveles altos de colesterol total y colesterol HDL bajo aumenta la relación y no es deseable. A la inversa, el colesterol HDL alto y el colesterol total bajo disminuye la proporción y es deseable. Una relación media sería de alrededor de 4,5. Idealmente, uno debe esforzarse por razones de 2 ó 3 (menos de 4).

¿Cuáles son las pautas de tratamiento para el colesterol HDL bajo?

En los ensayos clínicos que implican la reducción del colesterol LDL, los científicos también estudiaron el efecto del colesterol HDL en la aterosclerosis y las tasas de ataque al corazón. Ellos encontraron que incluso un pequeño aumento en el colesterol HDL podría reducir la frecuencia de los ataques al corazón. Para cada 1 mg / dl de aumento en el colesterol HDL, hay una reducción de 2% a 4% en el riesgo de enfermedad cardiaca coronaria.

 

¿Cómo pueden incrementarse los niveles de colesterol HDL?

El primer paso para aumentar los niveles de colesterol HDL (y la disminución de LDL / HDL ratios) son cambios de estilo de vida. Cuando estas modificaciones son insuficientes, se usan medicamentos. En la prescripción de medicamentos o combinaciones de medicamentos, los médicos tienen que tomar en cuenta los efectos secundarios de los medicamentos, así como la presencia o ausencia de otras anomalías en los perfiles de colesterol.

Regular el ejercicio aeróbico, la pérdida del exceso de peso (grasa), y la cesación de fumar cigarrillos aumenta los niveles de colesterol HDL. El consumo habitual de alcohol (como una bebida al día) también aumentan el colesterol LDL. A causa de otras consecuencias adversas para la salud el consumo excesivo de alcohol, no se recomienda como así también para el tratamiento estándar de colesterol.

Los medicamentos que son eficaces en el aumento de colesterol HDL incluyen gemfibrozilo (Lopid), el estrógeno, y en un grado mucho menor, las estatinas (discutido a continuación). Un nuevo medicamento, el fenofibrato (Tricor) ha mostrado una gran promesa en aumentar selectivamente los niveles de HDL y reducir los triglicéridos en suero.

¿Qué son los triglicéridos y VLDL?

Los triglicérido son  una sustancia grasa que se compone de tres ácidos grasos. Como el colesterol, los triglicéridos están en la sangre o bien provienen de la dieta o se encuentrar en el hígado. También, como el colesterol, los triglicéridos no se pueden disolver y circulan en la sangre sin la combinación con una lipoproteína.

El hígado elimina los triglicéridos de la sangre, los  sintetiza y los libera de nuevo en la circulación sanguínea.

¿Los altos niveles de triglicéridos son la causa la arterosclerosis?

Es cntrovertido decir que  los niveles elevados de triglicéridos en la sangre conduzcan  a la aterosclerosis y ataques cardiacos. Mientras que los niveles anormalmente altos de triglicéridos puede ser un factor de riesgo para la aterosclerosis, es difícil de demostrar de manera concluyente que elevado de triglicéridos por sí misma puede causar aterosclerosis. Los niveles elevados de triglicéridos se asocian a menudo con otras afecciones que aumentan el riesgo de la aterosclerosis, incluyendo la obesidad, niveles bajos de HDL-colesterol, resistencia a la insulina y diabetes mellitus mal controlada, y las partículas pequeñas y densas de colesterol LDL.

¿Cuáles son las causas de los niveles elevados de triglicéridos?

Los niveles altos de triglicéridos pueden ser de origen genético o pueden ser adquiridos. Ejemplos de hipertrigliceridemia hereditarialos trastornos incluyen hipertrigliceridemia mixta, hipertrigliceridemia familiar y disbetalipoproteinemia.

La hipertrigliceridemia a menudo puede ser causada por factores no genéticos, como la obesidad, el consumo excesivo de alcohol, la diabetes mellitus, enfermedad renal, y que contienen estrógeno y medicamentos tales como píldoras anticonceptivas .

¿Cómo pueden ser tratada los niveles elevados de triglicéridos en la sangre?

La dieta es el primer paso en el tratamiento de la hipertrigliceridemia. Una dieta baja en grasas, ejercicio aeróbico regular, la pérdida del exceso de peso, la reducción del consumo de alcohol y dejar de fumar el cigarrillo puede ser suficiente para controlar los niveles de triglicéridos en la sangre. En pacientes con diabetes mellitus, el control meticuloso de glucosa en sangre también es importante.

Cuando los medicamentos son necesarios, fibratos, el ácido nicotínico y estatinas se puede utilizar.  El ácido nicotínico reduce los niveles de triglicéridos, aumenta los niveles de colesterol HDL y el tamaño de las partículas de colesterol LDL.

Las estatinas se han encontrado eficaces en la disminución de los triglicéridos, así como los niveles de colesterol LDL y, en menor medida, en la elevación de los niveles de colesterol HDL.

¿Qué medicamentos existen para reducir el colesterol, lípidos y triglicéridos?

Los medicamentos que alteran los lípidos se utilizan para reducir los niveles sanguíneos de lípidos indeseables, tales como el colesterol LDL y los triglicéridos y el aumento de los niveles sanguíneos de lípidos deseables, tales como el colesterol HDL. Varias clases de fármacos están disponibles en los Estados Unidos, incluyendo inhibidores de la HMG CoA reductasa (estatinas), ácido nicotínico, derivados del ácido fíbrico, y medicamentos que disminuyen la absorción del colesterol intestinal (secuestrantes de ácidos biliares e inhibidores de la absorción del colesterol). Algunos de estos medicamentos son útiles principalmente en la reducción del colesterol LDL, en disminuir los triglicéridos, y algunos en elevar el colesterol HDL. Los medicamentos también se pueden combinar para LDL más agresivamente, así como en la reducción de LDL y el aumento de HDL, al mismo tiempo.

Históricamente, la niacina ha sido uno de los medicamentos que se usan para bajar el colesterol y reducir el riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular. Su utilidad ha sido cuestionada por estudios llevados a cabo en 2011 por los Institutos Nacionales de Salud . Los pacientes que están tomando niacina no debe dejar de usarlo sin discutir las opciones de tratamiento para el control del colesterol con su médico.

¿Es la reducción del colesterol LDL suficiente?

La reducción del colesterol  LDL es sólo una parte de la batalla contra la aterosclerosis. Las personas que tienen niveles de LDL normales o sólo ligeramente elevada de colesterol también pueden desarrollar aterosclerosis y ataques cardiacos, incluso en ausencia de otros factores de riesgo como el tabaquismo, la hipertensión y la diabetes mellitus. Está claro que, si bien la reducción del colesterol LDL por debajo de los niveles objetivo  es un paso importante, hay otros factores implicados en la enfermedad de corazón que aún no se han descubiertos.

 

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1 comentario - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - 13/09/2012 at 13:31

Categories: Endocrino   Tags: ,

Enfermedad de Graves

Introducción

 

La enfermedad de Graves ( de Robert J. Graves,1830) es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por hipertiroidismo debido a autoanticuerpos circulantes. Los estimulantes de la tiroides inmunoglobulinas (ETI) se unen a los receptores de tirotropina y se activan, provocando que la glándula tiroides  crezca,r ya que los folículos tiroides necesitana aumentar la síntesis de la hormona tiroidea. La enfermedad de Graves, así como la tiroiditis de Hashimoto,  se clasifica como un trastorno de la tiroides autoinmune.

En algunos pacientes, la enfermedad de Graves representa una parte de procesos más amplios autoinmunes que conducen a la disfunción de múltiples órganos (por ejemplo, poliglandulares síndromes autoinmunes ). La enfermedad de Graves se asocia con anemia perniciosa, vitíligo, diabetes mellitus tipo 1, insuficiencia adrenal autoinmune, esclerosis sistémica, la miastenia grave, síndrome de Sjögren, artritis reumatoide , y lupus eritematoso sistémico .

a continuación se muestra la  Oftalmopatía de Graves

Enfermedad de graves La enfermedad de Graves. Diversos grados de manifestaciones de oftalmopatía de Graves.

Estudios recientes

Se investigaron la prevalencia de y los riesgos relativos a la coexistencia enfermedades autoinmunes en los pacientes con enfermedad de Graves (2791 pacientes) o tiroiditis de Hashimoto (495 pacientes). Los autores encontraron trastornos coexistentes en el 9,7% de los pacientes con enfermedad de Graves y en el 14,3% de las personas con tiroiditis de Hashimoto, la artritis reumatoide es la más común de ellas (prevalencia = 3,15% y el 4,24% en la enfermedad de Graves y la tiroiditis de Hashimoto, respectivamente). Los riesgos relativos de mayor que 10 fueron encontrados para la anemia perniciosa, lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Addison, la enfermedad celíaca, y vitiligo. Los autores también informaron de una tendencia a que los padres de los pacientes con enfermedad de Graves o la tiroiditis de Hashimoto tener antecedentes de hipertiroidismo o hipotiroidismo, respectivamente.

 

Epidemiología

Frecuencia

Estados Unidos

La Enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo en los Estados Unidos. Un estudio realizado en Olmstead County, Minnesota estimó una incidencia de aproximadamente 30 casos por cada 100.000 personas por año.La prevalencia de tirotoxicosis materna es de aproximadamente 1 caso por cada 500 personas, Graves es la causa más común. Comúnmente, los pacientes tienen una historia familiar que involucra un amplio espectro de enfermedades de tiroides autoinmunes, tales como la enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis postparto o, entre otros.

Internacional

Entre las causas de tirotoxicosis espontánea, la enfermedad de Graves es la más común. La enfermedad de Graves representa el 60-90% de todas las causas de tirotoxicosis en diferentes regiones del mundo. En el Estudio de Wickham en el Reino Unido, la incidencia fue reportada como 100-200 casos por 100.000 habitantes por año.  La incidencia en mujeres del Reino Unido ha informado de  80 casos por cada 100.000 al año.

Mortalidad / Morbilidad

Si se deja sin tratamiento, la enfermedad de Graves pueden causar graves tirotoxicosis . Una crisis tirotóxica deja en peligro la vida (es decir, la tormenta tiroidea ). La larga tirotoxicosis severa conduce a la pérdida severa de peso con el catabolismo de los huesos y los músculos.  Las complicaciones cardíacas y complicaciones psychocognitive puede causar morbilidad significativa. La enfermedad de Graves se asocia también con oftalmopatía, dermopatía, y acropachy.

  • La tormenta tiroidea es una exageración de tirotoxicosis. Se presenta en pacientes que tienen tirotoxicosis no reconocido o tratado inadecuadamente y un evento superpuesto puede precipitarla,  tales como la cirugía de tiroides, la cirugía no tiroidea, infección o trauma. Cuando la tormenta tiroidea fue descrita por primera vez, la tasa de mortalidad aguda fue de casi el 100%. En la práctica actual, con una terapia agresiva y la detección temprana del síndrome, la tasa de mortalidad es de aproximadamente 20%.
  • A largo plazo el exceso de hormona tiroidea puede llevar a la osteoporosis en hombres y mujeres. El efecto puede ser especialmente devastador en las mujeres, en los que la enfermedad puede agravar la pérdida ósea secundaria a la anovulación crónica o menopausia. La pérdida de hueso se acelera en los pacientes con hipertiroidismo . El aumento en la pérdida de hueso se puede demostrar por piridinolina urinaria aumentada en la reticulación excreción. Calcio y fosfato en suero, plasma FGF-23 fueron significativamente mayores en los pacientes con enfermedad de Graves que en los sujetos control sanos, lo que sugiere que FGF-23 está fisiológicamente relacionado con la homeostasis del fosfato en suero sin tratar la enfermedad de Graves. [14]
  • El hipertiroidismo aumenta el gasto de energía muscular y la degradación de las proteínas del músculo. Estas anormalidades pueden explicar la sarcopenia y miopatía en los pacientes con enfermedad de Graves hipertiroidea.
  • La hipertrofia cardíaca se ha informado en la tirotoxicosis de diferentes etiologías. Las alteraciones del ritmo como extrasistólica arritmia, la fibrilación auricular y flutter son comunes. La cardiomiopatía e insuficiencia cardiaca congestiva puede ocurrir.
  • Manifestaciones psiquiátricas, como los trastornos del estado de ánimo y la ansiedad son comunes. [16] subjetivo disfunción cognitiva señalan a menudo los pacientes con enfermedad de Graves y puede ser debido a las manifestaciones afectivas y somáticas de tirotoxicosis, que remiten después del tratamiento de Graves tirotoxicosis. [17]
  • El Edema sin fóvea es la forma más prevalente de dermopatía (aproximadamente 40%) y se encuentran principalmente en el área pretibial. Los pacientes casi todos (> 95%) con dermopatía tienen oftalmopatía.  Las formas avanzadas de dermopatía son elefantiasis o tiroides acropachy. Acropachy grave puede ser incapacitante y puede conducir a la pérdida total de la función de la mano.
  • La progresión de la oftalmopatía puede llevar a una visión comprometida y ceguera. La pérdida de visión debido a lesiones en la córnea o la compresión del nervio óptico puede verse en grave oftalmopatía de Graves.
  • La enfermedad de Graves materna puede conducir a hipertiroidismo neonatal por transmisión transplacentaria de anticuerpos estimulantes de la tiroides. Aproximadamente el 1-5% de los niños de madres con enfermedad de Graves (generalmente con título elevado TSI) se ven afectados. Por lo general, el título ETI cae durante el embarazo.
  • Las personas mayores pueden desarrollar hipertiroidismo apático, y las únicas características que presentan pueden ser la pérdida de peso inexplicable o síntomas cardíacos, como la fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca congestiva.

Sexo

  • Como con la mayoría de las enfermedades autoinmunes, la susceptibilidad se aumentaron en las mujeress. El hipertiroidismo debido a la enfermedad de Graves tiene una relación mujer-hombre de 7-8 a 1.

Edad

  • Por lo general, la enfermedad de Graves es una enfermedad de mujeres jóvenes, pero puede presentarse en personas de cualquier edad.
  • El rango de edad típica es 20-40 años.
  • Mayoría de las mujeres afectadas tienen entre 30-60 años.

Historia

Debido a la enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmune que afecta también a otros sistemas de órganos, teniendo una historia clínica cuidadosa que debe tenerse en cuenta para establecer el diagnóstico.

En algunos casos, la historia podría sugerir un factor desencadenante, como trauma en la tiroides, incluyendo cirugía de la glándula tiroides, la inyección percutánea de etanol, y el infarto de un adenoma de la tiroides. Otros factores pueden incluir interferón (por ejemplo, interferón beta-1b) o la terapia de la interleucina (IL-4).

Los pacientes por lo general presentan los síntomas característicos de la tirotoxicosis. El hipertiroidismo se caracteriza tanto por la mayor simpatía y la disminución del tono vagal.  Taquicardia y palpitaciones son síntomas muy comunes.

No todos los pacientes se presentan con características clásicas. De hecho se describe, un subconjunto de pacientes con enfermedad de Graves eutiroideo.

En personas de edad avanzada, son evidentes menos síntomas  para el paciente. Las pistas pueden incluir la pérdida de peso inexplicable, hiperhidrosis, o latido del corazón rápido.

Los adultos jóvenes de ascendencia del sudeste asiático pueden quejarse de parálisis repentina cree que está relacionada a la parálisis periódica tirotóxica. Existe una asociación de los polimorfismos del canal de calcio gen de la subunidad alfa1 con parálisis periódica tirotóxica.  Un tercio de los pacientes con parálisis periódica hipopotasémica tirotóxica tenían mutaciones en el canal rectificador de potasio hacia el interior

Los síntomas de la enfermedad de Graves, organizado por sistemas, son los siguientes:

  • General – Fatiga, debilidad general
  • Pelo fino; sudoración, onicolisis, vitiligo, alopecia; mixedema pretibial Piel cálida y húmeda,
  • Neuromuscular – Temblores, debilidad muscular proximal, fatigabilidad fácil, parálisis periódica en las personas susceptibles de grupos étnicos
  • Esquelético – Dolor de espalda, aumento del riesgo de fracturas
  • Cardiovascular – palpitaciones, disnea de esfuerzo, dolor de pecho, edema
  • Respiratoria – Disnea
  • Gastrointestinal – Aumento de la motilidad intestinal con aumento de la frecuencia de los movimientos intestinales
  • Oftalmología -  sensación arenosa en los ojos, fotofobia, dolor ocular, ojos saltones, diplopía, pérdida de la visión
  • Renal – poliuria, polidipsia
  • Hematológicas – Fácil aparición de moretones
  • Metabólicos – La intolerancia al calor, pérdida de peso a pesar del aumento del apetito o similar, control deficiente de la diabetes
  • Endocrino / reproductiva – Períodos menstruales irregulares, disminución del volumen menstrual, ginecomastia, impotencia
  • Psiquiatría – Inquietud, ansiedad, irritabilidad, insomnio

Físico

La mayoría de los síntomas físicos están relacionados con tirotoxicosis.

Los hallazgos físicos que son exclusivos de la enfermedad de Graves, pero no asociada a otras causas de hipertiroidismo incluyen oftalmopatía y dermopatía. Los cambios de la piel (por lo general en las zonas pretibiales) se describen como parecido a una cáscara de naranja en color y textura.

La presencia de una glándula tiroides difusamente agrandada, tirotóxicos signos y síntomas, junto con la evidencia de la oftalmopatía o dermopatía, puede establecer el diagnóstico.

Los hallazgos físicos comunes, organizados por regiones anatómicas, son los siguientes:

  • En general – Aumento de la tasa metabólica basal, la pérdida de peso a pesar del aumento del apetito o similares
  • Piel más cálida, piel fina, aumento de la sudoración, el pelo fino, vitiligo, alopecia; mixedema pretibial
  • La cabeza, los ojos, los oídos, la nariz y la garganta – quemosis conjuntival, irritación, la ampliación de las fisuras palpebrales, retraso palpebral, retracción palpebral, proptosis, alteraciones del movimiento extraocular, pérdida visual en la participación del nervio óptico severas, edema periorbital
  • Cuello – Tras un examen cuidadoso, la glándula tiroides generalmente es difusamente agrandada y suave, un lóbulo piramidal bien delimitada se puede apreciar a la palpación cuidadosa; soplos de tiroides .
  • En el Pecho – Ginecomastia, taquipnea, taquicardia, soplo, precordio hiperdinámico,  sonidos del corazón, latidos ectópicos, la frecuencia cardiaca y el ritmo irregular
  • Abdomen – ruidos intestinales hiperactivos
  • Extremidades – Edema,  onicolisis
  • Neurológico – Temblor en las manos (fina y bilaterales por lo general), los reflejos tendinosos profundos hiperactivos
  • Musculoesquelético – cifosis, lordosis, pérdida de estatura, debilidad muscular proximal, parálisis periódica hipopotasémica en personas susceptibles de grupos étnicos
  • Psiquiatría – Inquietud, ansiedad, irritabilidad, insomnio, depresión

La oftalmopatía es un sello distintivo de la enfermedad de Graves. Aproximadamente el 25-30% de los pacientes con enfermedad de Graves tienen evidencia clínica de la oftalmopatía de Graves. El Receptor de tirotropina es altamente expresado en la grasa y tejido conectivo de los pacientes con oftalmopatía de Graves. La medición de campos diplopía, fisuras palpebrales, la amplitud de los músculos extraoculares, agudeza visual y proptosis proporciona una evaluación cuantitativa para seguir el curso de la oftalmopatía. Los signos de irritación corneal o conjuntival incluyen la inyección conjuntival y quemosis. Un examen oftalmológico completo, incluyendo un examen de retina y la exploración con lámpara de hendidura por un oftalmólogo, está indicado si el paciente es sintomático.

También el nódulo de la tiroides puede estar presente, con exclusión de bocio multinodular tóxico (especialmente en pacientes de mayor edad) como la causa de tirotoxicosis. El método de tratamiento puede ser diferente. Excluyendo neoplasia tiroidea es también importante en estos pacientes debido a informes han indicado que el cáncer de tiroides diferenciado es probablemente más común en pacientes con enfermedad de Graves y también puede tener un curso más agresivo en estos pacientes.

Causas

La enfermedad de Graves es autoinmune en la etiología y los mecanismos inmunes implicados puede ser uno de los siguientes:

  • La expresión de un antígeno viral (antígeno propio) o un antígeno previamente oculto
  • La especificidad de cruce entre los antígenos de células diferentes con un agente infeccioso o un superantígeno
  • Alteración del repertorio de células T, los anticuerpos antiidiotípicos convertirse anticuerpos patógenos
  • Nueva expresión de antígenos HLA de clase II en las células epiteliales de tiroides (por ejemplo, antígenos HLA-DR)

El proceso autoinmune en la enfermedad de Graves es influenciada por una combinación de factores genéticos y ambientales.

Varios gener autoinmunes del tiroides  susceptibles de la enfermedad se han identificado: CD40, CTLA-4, tiroglobulina, receptor de TSH, y PTPN22.  Algunos de estos genes de susceptibilidad son específicos de la enfermedad de Graves ya sea o tiroiditis de Hashimoto, mientras que otros se  confriere  susceptibilidad a ambas condiciones. HLA-DRB1 y HLA-DQB1 también parecen estar asociados con susceptibilidad a la enfermedad de Graves. Los factores genéticos contribuyen con aproximadamente el 20-30% de susceptibilidad a la enfermedad en general.

Los factores ambientales asociados con la susceptibilidad están en gran parte sin probar. Otros factores incluyen la ingesta de infección, yoduro, el estrés, el sexo femenino, los esteroides y las toxinas. Fumar se ha relacionado con el empeoramiento de la oftalmopatía de Graves.

  • La enfermedad de Graves se ha asociado con una variedad de agentes infecciosos tales como Yersinia enterocolitica y Borrelia burgdorferi. Homologías se han mostrado entre las proteínas de estos organismos y autoantígenos tiroideos. [28, 29]
  • El estrés puede ser un factor para la autoinmunidad tiroidea. Inducida por el estrés inmunosupresión puede ser seguida por el sistema inmune hiperactividad, que podría precipitar la enfermedad tiroidea autoinmune. Esto puede ocurrir durante el puerperio, en el que la enfermedad de Graves puede ocurrir 3-9 meses después del parto. El estrógeno puede influir en el sistema inmune, particularmente el repertorio de células B. Tanto T-y B-función de las células se disminuyen durante el embarazo, y el rebote de esta inmunosupresión se cree que contribuyen al desarrollo del síndrome de posparto tiroides.
  • El interferón beta-1b y la interleucina, cuando se usa terapéuticamente, puede causar la enfermedad de Graves.
  • El trauma a la tiroides también se ha informado de que se asocia con la enfermedad de Graves. Esto puede incluir la cirugía de la glándula tiroides, la inyección percutánea de etanol, y el infarto de un adenoma de la tiroides.

 

Fisiopatología

En la enfermedad de Graves, los  linfocitos B yT medidos por autoinmunidad, se sabe que están dirigidos a antígenos tiroideos 4 bien conocidos: tiroglobulina, peroxidasa tiroidea, symporter de yoduro de sodio, y el receptor de tirotropina. Sin embargo, el receptor de tirotropina en sí es el autoantígeno principal de la enfermedad de Graves y es responsable de la manifestación de hipertiroidismo. En esta enfermedad, el anticuerpo y las células tiroideas de antígenos específicos de la respuesta inmune están bien definidos. Una prueba directa de un trastorno autoinmune está mediaada por autoanticuerpos y es el desarrollo de hipertiroidismo en sujetos sanos mediante la transferencia de los anticuerpos del receptor de tirotropina en suero de pacientes con enfermedad de Graves y la transferencia pasiva de anticuerpos contra el receptor de TSH para el feto en mujeres embarazadas.

La glándula tiroides está bajo estimulación continua por autoanticuerpos circulantes contra el receptor de TSH, y la secreción de tirotropina hipofisaria es suprimida debido a la mayor producción de hormonas tiroideas. La actividad estimulante de anticuerpos contra el receptor de TSH se encuentra principalmente en la subclase de inmunoglobulina G1. Estos anticuerpos estimulantes de la tiroides causan la liberación de hormona de la tiroides y tiroglobulina que está mediada por -monofosfato de adenosina cíclico (AMP cíclico), y también estimulan la captación de yodo, la síntesis de proteínas, y crecimiento de la glándula tiroides.

Los anti-yoduro de sodio, antitiroglobulina y anticuerpos antitiroideos peroxidasa parecen tener poco papel en la etiología del hipertiroidismo en la enfermedad de Graves. Sin embargo, son marcadores de enfermedad autoinmune contra la tiroides. La infiltración linfocítica intratiroideo es la anomalía histológica inicial en personas con enfermedad tiroidea autoinmune y se puede correlacionar con el título de los anticuerpos de la tiroides. Además de ser la fuente de autoantígenos, las células tiroideas expresar moléculas que median la adhesión de células T y la regulación del complemento (Fas y citocinas) que participan e interactúan con el sistema inmune. En estos pacientes, la proporción de linfocitos CD4 + es inferior en la tiroides que en la sangre periférica. El aumento de la expresión de Fas en los linfocitos T CD4 intratiroideo puede ser la causa de la reducción de linfocitos CD4 en estos individuos.

Varios autoinmunes del tiroides genes susceptibles de la enfermedad se han identificado:. CD40, CTLA-4, tiroglobulina, receptor de TSH, y PTPN22 Algunos de estos genes de susceptibilidad son específicos de la enfermedad de Graves ya sea o tiroiditis de Hashimoto, mientras que otros confieren susceptibilidad a ambos condiciones. La predisposición genética a la autoinmunidad tiroidea puede interactuar con factores ambientales o eventos para precipitar la aparición de la enfermedad de Graves.

Los pacientes de Graves  tienen la  enfermedad con mayor tasa de conversión de células mononucleares de sangre periférica CD34 + fibrocitos en comparación con los controles sanos. Estas células pueden contribuir a la fisiopatología de la oftalmopatía mediante la acumulación en los tejidos orbitales y la producción de citoquinas inflamatorias, incluyendo TNF-alfa e IL-6.

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - 05/09/2012 at 17:06

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