Autoinmunes

Meniere

¿Qué es la enfermedad de Meniere?

Enfermedad de Meniere es un trastorno del flujo de los fluidos del oído interno.

 

  • ¿Qué causa la enfermedad de Meniere?
  • ¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad de Meniere?
  • ¿Cómo se diagnostica la enfermedad de Meniere?
  • ¿Cómo se puede tratar la enfermedad de Meniere?
  • Enfermedad de Meniere un Vistazo

meniere

 

¿Qué causa la enfermedad de Meniere?

Aunque se desconoce la causa de la enfermedad de Meniere, es probablemente el resultado de una anomalía en el líquido forma del oído interno está regulado. En la mayoría de los casos sólo un oído es involucrado, pero ambos oídos puede verse afectada en aproximadamente 10% a 20% de los pacientes. Enfermedad de Meniere generalmente comienza entre las edades de 20 y 50 años de edad (aunque se ha informado en casi todos los grupos de edad). Hombres y mujeres son igualmente afectados. Los síntomas pueden ser sólo una molestia menor, o puede llegar a ser incapacitante, especialmente si los ataques de vértigo son graves, frecuentes y se producen sin previo aviso. La enfermedad de Meniere es también llamado edema endolinfático idiopáticas.


¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad de Meniere?

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Los síntomas de la enfermedad de Meniere incluyen típicamente al menos varios de los siguientes:

  • Vértigo rotacional episódica:Los ataques de una sensación de giro acompañado de desequilibrio (una sensación fuera de equilibrio), náuseas , y, a vecesvómitos . Este suele ser el síntoma más problemático. El vértigo generalmente duran unos 20 minutos a dos horas o más.Durante los ataques, los pacientes están muy discapacitadas, y la somnolencia pueden seguir. Una sensación fuera de equilibrio puede durar varios días.
  • Tinnitus : A, zumbido, sonido maquinal, rugido o zumbido en el oído. Puede ser episódica con un ataque de vértigo o puede ser constante. Por lo general, el tinnitus empeora o aparecerá justo antes de la aparición del vértigo.
  • La pérdida de audición : Puede ser intermitente al principio del inicio de la enfermedad, pero las horas extraordinarias que puede llegar a ser una pérdida de audición fijo. Puede tratarse de todas las frecuencias, pero con mayor frecuencia en las frecuencias más bajas.Los sonidos fuertes pueden ser incómodos y aparecer distorsionados en el oído afectado.
  • Plenitud del oído: Por lo general este sentimiento completo se produce justo antes de la aparición de un ataque de vértigo.

¿Cómo se diagnostica la enfermedad de Meniere?

El diagnóstico de la enfermedad de Meniere se compone sobre todo de la historia y el examen físico. Tinnitus o inflamación del oído (plenitud aural) tienen que estar presentes para hacer el diagnóstico Un audiograma es útil para mostrar una pérdida de audición, y para descartar otras anomalías de salida. A menudo es útil, si se puede hacer con seguridad, tener un audiograma durante o inmediatamente después de un ataque de vértigo. Esto puede mostrar la característica de pérdida auditiva de baja frecuencia. A medida que la enfermedad progresa la pérdida de audición por lo general empeora.

 

Video de Enfermedad de Meniere

Otras pruebas, como la respuesta auditiva del tronco cerebral (ABR), un examen computarizado de los nervios auditivos y las vías del cerebro, la tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética ( MRI ) pueden ser necesarios para descartar un tumor que ocurre en la audiencia o el equilibrio nervioso. Estos tumores son raros, pero pueden causar síntomas similares a la enfermedad de Meniere. Una evaluación neurológica completa se realiza para descartar otras causas de vértigo.


¿Cómo se puede tratar la enfermedad de Meniere?

  • Medicamentos: un diurético (pastilla para eliminar el agua) como triamtereno (Dyazide, Maxzide) en combinación con una dieta baja en sal, es el tratamiento primario de la enfermedad de Meniere. Los medicamentos contra el vértigo como meclizina(Antivert, Bonine, Meni-D, Antrizine) o diazepam (Valium) pueden proporcionar alivio temporal durante los ataques de vértigo.Medicamentos contra las náuseas [por ejemplo, prometazina(Phenergan)] a veces también se recetan. Ambos anti-vértigo y las náuseas medicamentos pueden causar somnolencia.
  • Cirugía: Si los ataques de vértigo no son controlados médicamente y son incapacitantes, uno de los siguientes procedimientos quirúrgicos se puede recomendar en función de la situación del paciente:
    • shunt endolinfático (un procedimiento quirúrgico en el cual se coloca una derivación (tubo) en el saco endolinfático que drena el exceso de líquido del oído.)
    • vestibular selectiva neurectomía
    • laberintectomía (extirpación quirúrgica del laberinto del oído) y la sección del nervio octavo.

Aunque no existe una cura real para la enfermedad de Meniere, los ataques de vértigo pueden ser controlados en casi todos los casos. Si tiene vértigo y sin previo aviso, no debe conducir, ya que la falta de control del vehículo puede ser peligroso para sí mismo y para los demás. La seguridad puede requerir que renunciar a las escaleras, andamios, y natación.

Enfermedad de Meniere un Vistazo

  • Enfermedad de Meniere es un trastorno del flujo de los fluidos del oído interno.
  • Los síntomas de la enfermedad de Meniere incluyen un zumbido, la plenitud del oído, pérdida de audición, y el pobre equilibrio.
  • El diagnóstico de la enfermedad de Meniere generalmente se basa en la historia y el examen, aunque otras pruebas se pueden utilizar.
  • Los tratamientos para la enfermedad de Meniere incluyen dieta y cambios de estilo de vida, medicamentos, y cirugía.

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http://www.enfermedaddemeniere.com

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 15/05/2013 at 16:39

Categories: Autoinmune sistémica, Otorrino   Tags: , ,

Esclerodermia

¿Qué es la esclerodermia?

La esclerodermia es una enfermedad autoinmune del tejido conectivo con engrosamiento de la piel, cicatrización espontánea, enfermedad del vaso sanguíneo, y grados variables de inflamación, asociado con un sistema inmunológico hiperactivo. Las enfermedades autoinmunes son enfermedades que se producen cuando los tejidos del cuerpo son atacadas por su propio sistema inmunológico. La esclerodermia se caracteriza por la formación de tejido cicatricial (fibrosis) en la piel y, potencialmente, los órganos del cuerpo. Esto conduce a espesor y firmeza de la piel afectada.

La esclerodermia se clasifica como localizada o generalizada (esclerosis sistémica con una tendencia a afectar a los órganos internos). La esclerosis sistémica se subdivide en limitada y difusa basada en el grado de afectación de la piel.

  • ¿Qué causa la esclerodermia?
  • ¿Cuáles son los factores de riesgo para el desarrollo de la esclerodermia?
  • ¿Cómo se clasifica la esclerodermia?
  • ¿Cuáles son esclerodermia síntomas y signos?
  • ¿Cómo se diagnostica la esclerodermia?
  • ¿Cuál es el tratamiento para la esclerodermia?
  • ¿Cuál es el pronóstico (perspectiva) para los pacientes con esclerodermia?
  • ¿Se puede prevenir la esclerodermia?
  • Resúmen de Esclerodermia

Gota artritis

¿Qué causa la esclerodermia?

La causa de la esclerodermia es desconocida. Los investigadores han encontrado evidencia de que ciertos genes son importantes factores hereditarios, pero el entorno parece jugar también un papel importante. El resultado es la activación del sistema inmune en un individuo susceptible, causando daños en el revestimiento interior de los vasos sanguíneos de pequeño y el daño a los tejidos que dan como resultado la formación de tejido de cicatriz y la acumulación de exceso de colágeno.

El hecho de que los genes parecen causar una predisposición a desarrollar medios esclerodermia que la herencia, al menos, juega un papel parcial. No es raro encontrar a otras enfermedades autoinmunes en los familiares de pacientes con esclerodermia. Algunas pruebas de los genes rol puede desempeñar en la conducción del desarrollo de esclerodermia proviene del estudio de Choctaw nativos americanos que son el grupo con la prevalencia más altas de la enfermedad. La enfermedad es más frecuente en mujeres que en hombres.

 

¿Cuáles son los factores de riesgo para el desarrollo de la esclerodermia?

Debido a la asociación conocida de ciertos genes con esclerodermia, se considera que las combinaciones poco claras de la exposición a los factores ambientales y, posiblemente, algunos virus pueden desencadenar el desarrollo de esclerodermia en personas genéticamente susceptibles. La interacción precisa de la patología que lleva a daño de los vasos sanguíneos, la cicatriz y la acumulación de colágeno, y la autoinmunidad no está claro.

 


¿Cómo se clasifica la esclerodermia?

La esclerodermia puede ser clasificado en términos del grado y la ubicación de la piel y la implicación de órganos. En consecuencia, la esclerodermia se ha clasificado en dos grandes grupos, la esclerosis sistémica y esclerodermia localizada. La esclerosis sistémica se subdivide en cualquiera de las formas difusa o limitada.

La esclerodermia puede ser clasificado en términos del grado y la ubicación de la piel y la implicación de órganos. En consecuencia, la esclerodermia se ha clasificado en dos grandes grupos, la esclerosis sistémica y esclerodermia localizada. La esclerosis sistémica se subdivide en cualquiera de las formas difusas o limitada basados en la localización y extensión de la afectación de la piel.

Cambios en la piel son la esclerodermia localizadas en zonas aisladas, ya sea en forma de parches morfea o esclerodermia lineal. La morfea es la esclerodermia que se localiza en un área irregular de la piel que se endurece y ligeramente pigmentado. A veces morfea puede causar múltiples lesiones en la piel. Morfea no está asociado con la enfermedad en otros lugares dentro del cuerpo. La esclerodermia lineal es la esclerodermia que se localiza por lo general a una extremidad inferior, con frecuencia se presenta como una tira de endurecimiento de la piel en la pierna de un niño. La esclerodermia lineal en niños pueden atrofiar el crecimiento del hueso de la extremidad afectada. A veces, esclerodermia lineal se asocia con una superficie “satélite” de un parche de piel esclerodermia localizada, como en el abdomen.

La forma difusa de la esclerodermia (esclerosis sistémica difusa) implica engrosamiento simétrico de la piel de las extremidades, la cara y el tronco (pecho, espalda, abdomen, flancos o) que puede progresar rápidamente al endurecimiento después de una fase inflamatoria temprana. Enfermedades de órganos puede ocurrir desde el principio y ser grave y significativamente reducir la expectativa de vida. Los órganos afectados son el esófago, los intestinos, y la cicatrización (fibrosis) de los pulmones, el corazón y los riñones. La presión arterial alta puede ser un efecto secundario de esta técnica y puede conducir a insuficiencia renal (crisis renal).

La forma limitada de esclerodermia tiende a tener menos participación de la piel con engrosamiento de la piel se limita a la piel de los dedos, las manos y la cara. Los cambios en la piel y otras características de la enfermedad tienden a ocurrir más lentamente que en forma difusa. Debido a un patrón clínico característico puede ocurrir en pacientes con la forma limitada de esclerodermia, esta forma ha dado otro nombre que se compone de las primeras iniciales de los componentes comunes. Por lo tanto, esta forma también se conoce como la variante “CREST” de la esclerodermia. CREST presenta las siguientes características:

C. .. calcinosis se refiere a la formación de pequeños depósitos de calcio en la piel. Esto es visto como áreas duras, blanquecinas en la piel superficial, normalmente recubren los codos, las rodillas o los dedos. Estos depósitos firmes pueden ser sensibles, pueden infectarse y pueden caer espontáneamente o requerir la extirpación quirúrgica. Este es el menos común de los esclerodermia características variante CREST.

R. .. fenómeno de Raynaud se refiere al espasmo de los pequeños vasos arteriales que suministran sangre a los dedos de los pies, la nariz, la lengua o las orejas. Estas áreas se vuelve azul, blanco, rojo y luego después de la exposición a condiciones extremas de frío, o incluso a veces con condiciones extremas de calor o malestar emocional. Esto puede conducir a pequeñas áreas de daño a las puntas de los dedos (úlceras digitales) o áreas grandes de piel muerta en los extremos de los dedos.

E. .. enfermedades esófago en la esclerodermia se caracteriza por el mal funcionamiento de los músculos de los dos tercios inferiores del esófago (tubo de la deglución a través del cual pasan los alimentos desde la boca hasta el estómago). Esto puede conducir a un anormalmente amplio esófago que permite que el ácido del estómago al reflujo hacia el esófago que causa ardor de estómago , inflamación y cicatrización que potencialmente reduce el esófago. Esto a la larga puede conducir a la dificultad en el paso de alimentos desde la boca a través del esófago hasta el estómago. Los síntomas de ardor de estómago son tratados agresivamente en pacientes con esclerodermia con el fin de evitar lesiones en el esófago.

S. .. Esclerodactilia es el engrosamiento localizado y tirantez de la piel de los dedos de los pies. Esto les puede dar un aspecto “brillante” y un poco hinchada. La estanqueidad puede causar grave limitación de movimiento de los dedos y de los pies. Estos cambios en la piel generalmente progresan mucho más lenta que las de los pacientes con la forma difusa de la esclerodermia.

T. .. Las telangiectasias son pequeñas áreas de color rojo, con frecuencia en la cara, las manos y en la boca detrás de los labios. Estas áreas blanquean cuando se presionan sobre y representan ensanchados (dilatados) capilares.

Los pacientes con esclerosis sistémica limitada pueden tener variaciones de CREST con manifestaciones diferentes, por ejemplo, CRST, REST o ST.Los pacientes también pueden tener la enfermedad inicial con características de CREST que evolucionan en la forma difusa de la esclerodermia. Algunos pacientes tienen “solapa” de enfermedades del tejido conectivo esclerodermia y otros, tales como la artritis reumatoide ,lupus eritematoso sistémico , y polimiositis . Cuando las funciones de la esclerodermia están presentes junto con las características de la polimiositis, lupus eritematoso sistémico, y ciertos análisis de sangre anormales, la condición se conoce como enfermedad mixta del tejido conjuntivo (EMTC)

 

¿Cuáles son los síntomas y signos de la esclerodermia?

Los síntomas de la esclerodermia dependen del tipo de la esclerodermia presente y el grado de participación externa e interna en el individuo afectado. Debido a la esclerodermia puede afectar la piel, esófago, vasos sanguíneos, los riñones, los pulmones, la presión arterial y los intestinos, los síntomas que causa puede afectar muchas partes del cuerpo.

La esclerodermia afecta a la piel para causar signos locales o generalizadas de la inflamación (enrojecimiento, hinchazón, dolor, picazón y dolor) que pueden conducir a la rigidez o endurecimiento de la piel.Estos cambios en la piel pueden ser generalizada, pero es más común que afecta a los dedos, los pies, la cara y el cuello. Esto puede conducir a una disminución de la amplitud de movimiento de los dedos de los pies, y la mandíbula.Pequeñas áreas de calcificación (calcinosis), aunque no es frecuente, a veces se puede notar como nódulos duros en las puntas de los codos, las rodillas, en los dedos o en las juntas.

La esclerodermia afecta comúnmente el esófago que conduce a la acidez.Este es un resultado directo del ácido del estómago se devuelvan hacia el esófago. A veces esto puede conducir a la cicatrización del esófago, lo que resulta en la reducción con dificultad para tragar los alimentos y / o dolor localizado en la parte central del pecho.

Los vasos sanguíneos que pueden verse afectados incluyen las pequeñas arteriolas de las puntas de los dedos de los pies, y en otros lugares. Estos vasos pueden tener una tendencia a un espasmo cuando las zonas están expuestos al frío, que conduce a coloración azul, blancura, y el enrojecimiento de los dedos en cuestión, dedos de los pies y, a veces, la nariz o los oídos. Estos cambios de color se les conoce como el fenómeno de Raynaud. El fenómeno de Raynaud puede preceder el desarrollo de otras características de la esclerodermia por año. Cabe señalar que el fenómeno de Raynaud puede ser una enfermedad aislada y sin cualquier otra enfermedad, tales como la esclerodermia en desarrollo. El fenómeno de Raynaud puede ocasionar insuficiente suministro de oxígeno a los consejos involucrados de manos y pies, causando pequeñas úlceras o ennegrecido (muertos) de la piel. A veces, el fenómeno de Raynaud también se asocia con hormigueo. Otros vasos sanguíneos que pueden estar involucrados en la esclerodermia son los pequeños capilares de la cara, los labios, la boca y los dedos. Estos capilares dilatar (ensanchar), formando diminutas manchas rojas escaldado, llamados telangiectasias. En raras ocasiones, telangiectasias en el estómago pueden constituir un grave riesgo de sangrado y requiere una vigilancia estrecha por gastroenterólogos.

La presión arterial elevada es potencialmente grave y puede conducir a daño renal (crisis renal). Los síntomas incluyen dolor de cabeza , fatiga , y en casos severos, accidente cerebrovascular . Seguimiento y control de la presión arterial es esencial.

La inflamación de los pulmones en la esclerodermia puede causar cicatrices, lo que resulta en la falta de aliento , especialmente con el esfuerzo físico. La presión elevada en las arterias de los pulmones (hipertensión pulmonar ) también pueden causar falta de aliento y dificultad para conseguir una respiración adecuada con la actividad.

La esclerodermia que afecta el intestino grueso (colon) más a menudo causa estreñimiento , pero también puede conducir a calambres y diarrea .Cuando esto es, la obstrucción fecal completa grave (impactación fecal) puede resultar.

Video de Esclerodermia

 

¿Cómo se diagnostica la esclerodermia?

El diagnóstico de la la síndrome de la esclerodermia se basa en la detección de los características clínicas de la la enfermedad. En Además, cerca de todos los pacientes con la esclerodermia tienen los análisis de sangre que sugieren la autoinmunidad y los anticuerpos antinucleares (ANAs) son por lo general detectable. Un anticuerpo particular, el anticuerpo anticentrómero, se encuentra casi exclusivamente en la forma limitada, o CRESTA DE LA, de la esclerosis sistémica.De Lucha contra el Scl 70 anticuerpo de (anticuerpo antitopoisomerasa I) está la mayor parte ve a menudo en los pacientes con la forma difusa de la esclerosis sistémica.

Otros las pruebas de se utilizan para evaluar la presencia o extensión de los cualquier enfermedad interna. Estos pueden incluir tests gastrointestinales superior e inferior para evaluar el estómago y de los intestinos, los rayos-X el pecho, las pruebas de la función pulmonar (prueba de la función pulmonar), y la CAT de escaneo para examinar los pulmones, EKG y la ecocardiogramas, y, a veces cateterismo del corazón para evaluar la presión en las arterias de el corazón y los pulmones.


¿Cuál es el tratamiento para la esclerodermia?

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Tratamiento de la esclerodermia se dirige hacia los características individuales que afectan a diferentes áreas de el cuerpo.

Tratamientos con estrategias agresivas de elevaciones en la presión arterial han sido extremadamente importante en la prevención la insuficiencia renal. Medicamentos para la presión de sangre, particularmente la la angiotensina la enzima convertidora de (ACE) de clase inhibidor de la de las drogas, tales como lisinopril se utilizan con frecuencia,.

Algunas investigaciones indican que colchicine puede ser de ayuda en la disminución del la inflamación y la ternura que acompaña a periódicamente los nódulos calcinosis en la piel. Picazón Skin puede ser relevado con lociones (emolientes) tales como Eucerin, Lubriderm, y Bag Balm.

El fenómeno de Mild Raynaud puede requerir sólo el calentamiento la mano y la protección. Aspirina en dosis Low a menudo se añade para evitar que diminutos los coágulos de sangre en los dedos, especialmente en pacientes con una historia de ulceraciones yema del dedo. Moderada el fenómeno de Raynaud puede ser ayudado por las medicaciones que se abren de hasta las arterias, tales como nifedipine (Procardia, Adalat), nicardipina(Cardene), y la diltiazem (Cardizem), o con tópica nitroglicerina aplicado a la la mayor parte afectada dígitos (la mayor parte efectiva en los lados de el dígito en donde las arterias son). Aplicada Suavemente colocación de una férula dedo puede proteger los tejidos tiernas. (Es es importante a no constreñir los diminutos arterias sobre los lados de los dedos cuando la protección de ellos con férulas, aparatos ortopédicos, o materiales de ayuda de la banda.) Un clase de medicamentos que se usan normalmente para la la depresión , llamados inhibidores de la la recaptación de serotonina de serotonina, tales como fluoxetina ( el Prozac), a veces puede mejorar la circulación de el dígito afectada. Drugs que constriñen los vasos sanguíneos, tales como pseudoephedrine (descongestionante Sudafed) deben ser evitados. Fenómeno de Severe Raynaud puede requerir los procedimientos de quirúrgicos, tales como aquellos a los interrumpen los nervios de el dedo que estimulan la constricción de los los vasos sanguíneos (simpatectomía digital de). Ulceraciones de los dedos pueden requerir antibióticos tópicos u oral.

Irritación de la Esófago y ardor de estómago pueden pueden aliviar conomeprazol (Prilosec), esomeprazol (Nexium), o lansoprazol (Prevacid). Los antiácidos también pueden ser de ayuda. La elevación de la cabecera de la cama puede reducir el flujo de parte de atrás de ácido hacia el esófago que causa la inflamación y ardor de estómago. Evitando la cafeína y el cigarrillofumar también ayuda. De la nota, allí es un aumento del riesgo de el desarrollo de cáncer de pulmón en las personas con la esclerodermia. Este riesgo cáncer de es aún mayor en los que fuman.

Estreñimiento, calambres, y la diarrea a veces son causados por las bacterias que pueden ser tratados con tetraciclina , la eritromicina , ciprofloxin, o para metronidazol. El aumento de ingesta de líquidos y fibra de de admisión están en buenas medidas generales para tomar para reducir estos síntomas. Una variedad de medicamentos que promueven la movimiento de de las entrañas están disponibles.

Irritado, itchy la piel seca puede ser ayudado por emolientes tales como Lubriderm, Eucerin, Bolsa de Balm, la histamina-2 los bloqueadores de, otrazodone (Desyrel).

Telangiectasias, tales como aquellos en la cara, pueden ser tratados con la terapia de laser local. La exposición al sol debe reducirse al mínimo, ya que puede empeorar los telangiectasias.

Aproximadamente el 10% de los pacientes con la variante de CREST desarrollar presiones elevadas en los vasos sanguíneos a los pulmones (la hipertensión pulmonar). Anormalmente elevación de la presión sangre de las arterias que suministran los pulmones menudo se trata con medicamentos de calcio antagonistas de, tales como nifedipine (Procardia), y la sangre-adelgazadores de fármacos (anticoagulación). Más la hipertensión pulmonar severa puede ser ayudado por infusión intravenosa continua o la inhalación de la prostaciclina (El iloprost). Tomados en por vía oral, bosentan (Tracleer) se utiliza para tratar la hipertensión pulmonar. En Además, sildenafil (Revatio) y la tadalafil (Cialis) han sido FDA aprobado para tratar el la hipertensión pulmonar.

Adicionalmente, medicamentos se utilizan para suprimir la sistema de inmunológico excesivamente activo que parece estar causando de forma espontánea la enfermedad en órganos. Los medicamentos utilizados para este propósito incluyen penicilamina , azatioprina (Imuran, Azasan), ymetotrexato (Rheumatrex, Trexall). Serio la inflamación de los pulmones (la alveolitis) puede requerir la supresión inmune con ciclofosfamida (Cytoxan) a lo largo de con prednisona (Deltasone, de Pred Líquido). El tratamiento óptimo de la enfermedad pulmonar la esclerodermia es un área de investigación activa. Trasplante de células Tallo se está explorando como una opción de sea posible.

No ha sido encontrado la medicación para ser universalmente eficaz para la todos los pacientes con la esclerodermia. En un paciente individual, la enfermedad puede ser leve y no requerir tratamientos. En algunos, la enfermedad es devastación, implacable, y puede conducir a la muerte.Debido a que daño de los vasos la sangre es una parte primordial de la patología de la la esclerodermia, los pacientes con esta enfermedad no deben fuman.

¿Cuál es el pronóstico (perspectiva) para los pacientes con esclerodermia?

El pronóstico de un paciente se ha optimizado con una vigilancia estrecha de la condición general de salud y el tratamiento de las complicaciones, especialmente la presión arterial elevada. Las investigaciones indican que el período crítico de riesgo de órganos es generalmente dentro de los primeros 3 años de la afectación de la piel. Esto significa que los pacientes pueden estar seguros de que el riesgo de complicaciones de órganos en peligro es significativamente menor a los 3 años de tener síntomas de la piel y no hay problemas de órganos internos.

Los pacientes con afectación cutánea difusa tienden a estar peor que aquellos con afectación cutánea limitada. Las personas con enfermedad limitada de la piel pueden desarrollar cicatrices pulmonar grave e hipertensión arterial pulmonar, incluso después de una década de la enfermedad. Enfermedad de pulmón es la principal causa de muerte. Las personas con pruebas de función pulmonar pobres pueden tener peores resultados.

Se necesita mucha más investigación en todas las áreas de la enfermedad esclerodermia, de la causa al tratamiento. Hoy en día, la esclerodermia continúa desafiando a los científicos médicos. Los investigadores están evaluando la eficacia de la talidomida (Thalomid) para el tratamiento de la esclerodermia. También se están evaluando las pruebas más sensibles para detectar enfermedad pulmonar precoz de la enfermedad. Psoraleno y la terapia de luz ultravioleta ( PUVA ) se está estudiando como posible tratamiento para la esclerodermia limitada.

Muchos investigadores están investigando el papel de los diferentes mensajeros celulares, llamadas citoquinas, en la causa de la esclerodermia.Los investigadores también están estudiando actualmente una hormona delembarazo , llamada relaxina, para el tratamiento de la esclerodermia. Los resultados preliminares sugieren que puede mejorar la esclerodermia. La relaxina normalmente afloja los ligamentos de la pelvis y la maduración del útero para el parto. ¿Cómo puede ser que trabaje en la esclerodermia no está claro.

Es claro que nuestra comprensión de los efectos del sistema inmune en la esclerodermia es en gran medida mejorando. Un gran número de estudios de investigación clínica están en marcha que están evaluando los posibles tratamientos para diversos aspectos de la enfermedad para mejorar el pronóstico de los pacientes con esclerodermia. Más investigación con el apoyo de la Fundación de la Esclerodermia, Arthritis Foundation, y los Institutos Nacionales de la Salud dará lugar a una mejor comprensión de la enfermedad y la más óptima atención a los pacientes con esclerodermia.

¿Se puede prevenir la esclerodermia?

No hay prevención método o dieta para evitar o disminuir el riesgo de esclerodermia.

Resúmen de Esclerodermia

  • La esclerodermia es una enfermedad del tejido conectivo con engrosamiento de la piel, que puede implicar cicatrices, problemas de los vasos sanguíneos, grados variables de inflamación, y se asocia con un sistema inmunológico hiperactivo.
  • La esclerodermia se clasifica como localizada o generalizada (esclerosis sistémica con una tendencia a afectar a los órganos internos). La esclerosis sistémica se subdivide en limitada y difusa basada en el grado de afectación de la piel.
  • Síndrome de CREST es una forma limitada de la esclerosis sistémica.
  • Los pacientes con esclerodermia pueden tener anticuerpos específicos (ANA, anticentrómero o antitopoisomerasa) en la sangre que indican la autoinmunidad.
  • El tratamiento de la esclerodermia se dirige principalmente hacia los síntomas del individuo en particular.

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 07/05/2013 at 15:04

Categories: Autoinmune sistémica, Autoinmunes, Dermatologia   Tags:

Purpura

Síndrome purpúrico o púrpura

Vasculitis

Púrpura de Henoch-Schnlein

Importante
Es posible que el título principal del informe Púrpura de Henoch-Schnlein no es el nombre que se esperaba. Por favor, compruebe los sinónimos para encontrar el nombre alternativo (s) y subdivisión trastorno (s) cubierto por este informe.

Sinónimos

  • Púrpura alérgica
  • Púrpura anafilactoide
  • Toxicosis capilar hemorrágico
  • Trombocitopénicas idiopática púrpura
  • Peliosis Reumática
  • Reumática Purpura
  • Schonlein-Henoch
  • HSP
  • Vasculitis alérgica
  • Vasculitis leucocitoclástica

Subdivisiones del desorden

  • Púrpura de Henoch
  • Schonlein Purpura de

Discusión General

Púrpura de Henoch-Schnlein es una rara enfermedad inflamatoria de los  pequeñas vasos de sangre (capilares) y generalmente es una enfermedad autolimitada. Es la forma más común de la inflamación vascular infancia (vasculitis) y resulta en cambios inflamatorios en los pequeños vasos sanguíneos. Los síntomas de la púrpura de Henoch-Schnlein por lo general comienzan de repente y pueden incluir dolor de cabeza , fiebre, pérdida de apetito, calambres dolor abdominal y dolor de las articulaciones . Manchas rojas o moradas suelen aparecer en la piel (petequias púrpura). Los cambios inflamatorios asociados con la púrpura de Henoch-Schnlein también se puede desarrollar en las articulaciones, los riñones , el sistema digestivo y, en casos raros, el cerebro y la médula espinal (sistema nervioso centra). En una forma de la enfermedad, denominada Schnlein de púrpura, la piel y las articulaciones están afectadas, pero el tracto gastrointestinal no . En otra forma, conocida como la púrpura de Henoch, los individuos afectados tienen manchas violáceas en la piel y problemas abdominales agudos. Las personas con púrpura de Henoch no se ven afectados por la enfermedad de las articulaciones. La causa exacta de Henoh-Schnlein púrpura no se entiende completamente, aunque la investigación sugiere que puede ser una enfermedad autoinmune o, en algunos casos raros, una extrema reacción alérgica a ciertas sustancias (por ejemplo, alimentos o medicamentos ).

 

  • ¿Qué causa la PHS?
  • ¿Cuáles son los factores de riesgo para la PSH?
  • ¿Cuáles son los síntomas y signos PHS?
  • ¿Cómo se diagnostica la PHS?
  • ¿Cuál es el tratamiento para la PHS?
  • ¿Cuál es el pronóstico para los pacientes con PHS?
  • Se puede prevenir?

 

¿Qué causa la PSH?

PHS se presenta con mayor frecuencia en la temporada de primavera y, con frecuencia después de una infección de las vías de garganta o respiración. PHS parece representar una reacción inusual del sistema inmunológico del cuerpo que es en respuesta a esta infección (bacterias o virus). Aparte de las infecciones, los fármacos también puede desencadenar la enfermedad. PHS se presenta con mayor frecuencia en los niños, pero la gente de todas las edades pueden verse afectados, incluyendo a los adultos.

Video ¿Que es Púrpura de Henoch-Schnlein?

¿Cuáles son los factores de riesgo para la PSH?

Los factores de riesgo conocidos para PHS son la exposición a ciertos virus y las drogas. La reacción de estos agentes que conduce a HSP no es, sin embargo, predecible.


¿Cuáles son los síntomas y signos PSH?

Clásicamente, PSH causa una erupción púrpura piel de apariencia, dolor en el abdomen, y la inflamación de las articulaciones (artritis). No todas las características necesitan estar presentes para el diagnóstico. La racha de lesiones en la piel aparece en las zonas dependientes de la gravedad, como las piernas. Las articulaciones más frecuentemente afectadas por el dolor y la hinchazón son los tobillos y las rodillas. Los pacientes con PSH pueden desarrollarfiebre . La inflamación de los vasos sanguíneos de los riñones (nefritis) puede causar que la sangre y / o proteína en la orina. Dolor abdominal y sangrado gastrointestinal es más común en niños que en adultos. Las complicaciones graves de riñón son poco frecuentes pero pueden ocurrir.

Los síntomas por lo general duran aproximadamente un mes. Las recurrencias no son frecuentes pero ocurren.


¿Cómo se diagnostica la PSH?

PSH se diagnostica normalmente basándose en la piel normal, las articulaciones, los riñones y los resultados. Cultivo de garganta, análisis de orina pruebas, y la sangre de la inflamación y la función renal se usan para sugerir el diagnóstico. Una biopsia de la piel , los riñones y menos comúnmente, se puede usar para demostrar vasculitis. Las técnicas especiales de tinción (inmunofluorescencia directa) de la muestra de biopsia se puede utilizar con el examen microscópico para documentar los depósitos de anticuerpos de IgA en los vasos sanguíneos del tejido implicado.

 

¿Cuál es el tratamiento para la PSH?

Mientras  PSH es generalmente una enfermedad leve que se resuelve espontáneamente, puede causar serios problemas en los riñones y los intestinos. La erupción puede ser muy importante, especialmente en las extremidades inferiores.

El tratamiento de las  PSH se dirige hacia la zona más significativo de la participación. Dolor en las articulaciones puede aliviar con medicamentos antiinflamatorios, como la aspirina o el ibuprofenoAlgunos pacientes pueden requerir cortisonamedicamentos, como la prednisona oprednisolona , especialmente aquellas con importante dolor abdominal o enfermedad renal.


¿Cuáles son las complicaciones de la PSH?

PSH puede tener complicaciones, que generalmente se producen con más frecuencia en niños que en adultos. Estas complicaciones incluyen dolor abdominal y sangrado gastrointestinal. Los adultos pueden tener problemas extendidos renales.

¿Cuál es el pronóstico para los pacientes con HSP?

El pronóstico (perspectiva) para pacientes con  PSH es generalmente excelente. Casi todos los pacientes no tienen problemas a largo plazo. El riñón es el órgano más importante involucrado cuando se ve afectado. En raras ocasiones, los pacientes pueden tener graves consecuencias a largo plazo daño renal o un pliegue anormal del intestino llamado intususcepción . Algunos pacientes tienen recurrencias de los síntomas, en especial erupciones en la piel, durante meses a un año después de la aparición de la enfermedad.

Los datos recientes muestran que la  PSH en adultos suele ser más grave que en los niños. Los adultos tienen compromiso renal más grave y puede requerir un tratamiento más agresivo. El resultado final, sin embargo, suele ser muy bueno, tanto para adultos y niños.


¿Se puede prevenir?

PSH puede prevenirse en la medida en que uno minimiza la exposición a los virus y ciertas drogas que podrían causar la respuesta inmune anormal.

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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1 comentario - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 03/12/2012 at 12:06

Categories: Autoinmunes, Infecciosas   Tags:

Sarcoidosis

¿Qué es la sarcoidosis?

La sarcoidosis es una enfermedad que resulta de un tipo específico de la inflamación de los tejidos del cuerpo.Puede aparecer en casi cualquier órgano del cuerpo, pero comienza con mayor frecuencia en los pulmones o los ganglios linfáticos.

La causa de la sarcoidosis es desconocida. La enfermedad puede aparecer de repente y desaparecer. O puede desarrollarse gradualmente y pasar a producir síntomas que van y vienen, a veces durante toda la vida.

A medida que la sarcoidosis progresa,  aparecen grumos microscópicas de una forma específica de la inflamación, los granulomas ,  en los tejidos afectados. En la mayoría de los casos, estos granulomas aclaran, ya sea con o sin tratamiento. En  pocos casos en los granulomas no se curan y desaparecen, los tejidos tienden a permanecer inflamados y se convierten en cicatrices (fibrosis).

La sarcoidosis fue identificado por primera vez hace 100 años por dos dermatólogos trabajan de forma independiente, el Dr. Jonathan Hutchinson en Inglaterra y el Dr. César Boeck en Noruega. La sarcoidosis se llamó originalmente la enfermedad de Hutchinson o la enfermedad de Boeck. Dr. Boeck pasó a nombre de la moda hoy en día para la enfermedad de las palabras griegas “sark” y “oid”, que significa carne-como. El término describe las erupciones de la piel que son frecuentemente causados por la enfermedad.

 

  • ¿Cuáles son los síntomas de la sarcoidosis?
  • ¿Quiénes contraen la sarcoidosis?
  • ¿Cuáles son algunos signos y síntomas que sugieren sarcoidosis posible?
  • ¿Cómo se trata la sarcoidosis?
  • Vivir con sarcoidosis
  • Sarcoidosis Resúmen

distrofia simpatica

 

¿Cuáles son los síntomas de la sarcoidosis?

Dificultad para respirar ( disnea ) y una tos que no desaparece puede ser uno de los primeros síntomas de la sarcoidosis. Pero sarcoidosis también puede aparecer de repente con la aparición de erupciones en la piel. Protuberancias rojas ( eritema nodoso) en la cara, los brazos o las espinillas e inflamación de los ojos son también síntomas comunes.

No es raro, sin embargo, los síntomas de la sarcoidosis a sean más general, como pérdida de peso, fatiga , sudores nocturnos, fiebre , o simplemente una sensación general de mala salud también pueden ser indicios de la enfermedad.

 Video.

¿Cómo se diagnostica la sarcoidosis?

Diagnóstico preliminar de la sarcoidosis se basa en la historia clínica del paciente, las pruebas de rutina, un examen físico y una radiografía de tórax.

El médico confirma el diagnóstico de sarcoidosis mediante la eliminación de otras enfermedades con características similares.Estas incluyen enfermedades granulomatosas tales como beriliosis (una enfermedad que resulta de la exposición a berilio metálico), tuberculosis , enfermedad de pulmón de granjero ( neumonitis por hipersensibilidad ), fúngicas infecciones,artritis reumatoide , fiebre reumática , y el cáncer de los nódulos linfáticos ( linfoma ).


¿Cuáles son algunos signos y síntomas que sugieren sarcoidosis posible?

Además de los pulmones y de los ganglios linfáticos, los órganos del cuerpo más propensas que otras a ser afectados por la sarcoidosis son el hígado, la piel, el corazón, el sistema nervioso y los riñones, en ese orden de frecuencia. Los pacientes pueden tener síntomas en un órgano o general o ningun síntoma. Los síntomas también pueden variar en función de la duración de la enfermedad está en curso, donde los granulomas se forman, la cantidad de tejido afectado se ha convertido, y si el proceso granulomatoso sigue activo.

Incluso cuando no hay síntomas, el médico a veces puede detectar signos de sarcoidosis durante un examen de rutina, por lo general una radiografía de tórax, o al momento de pagar otra queja. La edad del paciente y la raza o grupo étnico puede levantar una bandera roja adicional que un signo o síntoma de la enfermedad podría estar relacionada con la sarcoidosis. El agrandamiento de las glándulas salivales o lacrimógenos y quistes en el tejido óseo se encuentran también entre las señales de sarcoidosis.

Los pulmones son generalmente el primer sitio involucrado en la sarcoidosis. De hecho, alrededor de nueve de cada 10 pacientes con sarcoidosis tienen algún tipo de problema pulmonar, con casi un tercio de estos pacientes muestra algunos síntomas respiratorios, por lo general la tos, ya sea seca o con flema y disnea. En ocasiones, los pacientes tienendolor en el pecho y una sensación de opresión en el pecho.

Se cree que la sarcoidosis de los pulmones comienza con la inflamación de los alvéolos ( alveolitis ), los diminutos como sac-espacios de aire en los pulmones, donde el dióxido de carbono se intercambian y oxígeno. Alveolitis bien aclara espontáneamente o conduce a la formación de granulomas.Eventualmente fibrosis puede formar, haciendo que el pulmón se endurecen y haciendo que la respiración aún más difícil.

Enfermedades de los ojos se produce en aproximadamente el 20% -30% de los pacientes con sarcoidosis, especialmente en los niños que contraen la enfermedad. Casi cualquier parte del ojo puede verse afectada, las membranas de los párpados, la córnea, capa externa del globo ocular (esclerótica), retina y cristalino. El compromiso ocular puede comenzar sin ningún síntoma en absoluto o con los ojos enrojecidos o llorosos. En algunos casos, las cataratas , el glaucoma y la ceguera puede resultar.

La piel se ve afectada en aproximadamente el 20% de los pacientes con sarcoidosis. Sarcoidosis piel suele estar marcada por manchas pequeñas y elevadas en la cara. En ocasiones, las manchas son de color violáceo y más grandes. Asimismo, pueden aparecer en las extremidades, la cara y las nalgas.

Otros síntomas incluyen eritema nudoso, sobre todo en las piernas y, a menudo acompañada de artritis en los tobillos, los codos, las muñecas y las manos. Eritema nodoso generalmente desaparece, pero los problemas de la piel pueden persistir.

De vez en cuando (1% -5%), sarcoidosis puede conducir a problemas del sistema nervioso. Por ejemplo, granulomas sarcoidosis puede aparecer en el cerebro, la médula espinal y los nervios faciales y óptico. Parálisis facial y otros síntomas de daño nervioso requieren un tratamiento inmediato con medicamentos como las dosis altas de cortisona (véase más adelante).Además, las personas con sarcoidosis pueden tener depresión que no está relacionada con la actividad de la enfermedad y se cree que es, en parte, debido a un sistema inmune mal dirigido.

Los síntomas pueden aparecer de repente y luego desaparecen. A veces, sin embargo, pueden continuar durante toda una vida.

¿Cómo se trata la sarcoidosis?

Afortunadamente, muchos pacientes con sarcoidosis no requieren tratamiento. Los síntomas, después de todo, no suelen ser incapacitantes y tienden a desaparecer espontáneamente.

Cuando la terapia se recomienda, el objetivo principal es mantener los pulmones y otros órganos del cuerpo afectadas de trabajo y de  síntomas. La enfermedad se considera inactiva una vez que los síntomas desaparecen. Después de muchos años de experiencia en el tratamiento de la enfermedad,corticosteroides drogas siguen siendo el principal tratamiento para la inflamación y la formación de granulomas. Prednisona es probablemente el hoy corticosteroide más prescrito. No hay un tratamiento en la actualidad para revertir la cicatrización pulmonar (fibrosis) que pueden estar presentes en la sarcoidosis avanzada. Más de una prueba que se necesita para diagnosticar la sarcoidosis.

Los análisis también pueden mostrar si los pacientes con sarcoidosis están mejorando.En ocasiones, un examen de sangre mostrará un nivel alto de calcio sarcoidosis acompaña. Las razones de esto no están claras. Cuando esto ocurre, el paciente puede ser aconsejado evitar alimentos ricos en calcio, vitamina D , o la luz del sol, oa tomar prednisona (esta corticosteroides generalmente revierte rápidamente la enfermedad).

Debido a que la sarcoidosis puede desaparecer incluso sin tratamiento, incluso a veces los médicos no están de acuerdo sobre cuándo iniciar el tratamiento, cuál es la dosis a prescribir, y cuánto tiempo se debe continuar con el medicamento. La decisión del médico depende del sistema de órgano involucrado y hasta qué punto ha progresado la inflamación. Si la enfermedad parece ser grave, especialmente en los pulmones, los ojos, el corazón, el sistema nervioso, el bazo o los riñones, el médico puede prescribir corticosteroides.

El tratamiento con corticosteroides por lo general resulta en la mejora. Los síntomas suelen comenzar de nuevo, sin embargo, cuando se detuvo. El tratamiento, por lo tanto, puede ser necesario durante varios años, a veces durante el tiempo que permanece activa la enfermedad o para prevenir la recaída.

Chequeos frecuentes son importantes para que el médico pueda controlar la enfermedad y, si es necesario, ajustar el tratamiento.

Los corticosteroides, por ejemplo, pueden tener efectos secundarios: cambios de humor, hinchazón y aumento de peso debido a que el tratamiento tiende a hacer que el cuerpo retenga el agua, presión arterial alta , azúcar en la sangre , y el deseo por la comida. Uso a largo plazo puede afectar el estómago, la piel y los huesos. Esta situación puede provocar dolor de estómago, una úlcera o acné o causar la pérdida de calcio de los huesos. Sin embargo, si el corticosteroide se toma en cuidadosamente prescritas dosis bajas, los beneficios del tratamiento son normalmente mucho mayores que los problemas.

Además de corticosteroides, varios otros fármacos han sido probados, pero su eficacia no ha sido establecida en estudios controlados.


Hay muchas preguntas sin respuesta acerca de la sarcoidosis. La identificación del agente causante de la enfermedad, junto con los mecanismos inflamatorios que sentaron las bases para la alveolitis, formación de granulomas y fibrosis que caracteriza la enfermedad es el principal objetivo de los investigadores de la sarcoidosis. Desarrollo de métodos confiables de diagnóstico, tratamiento, y, finalmente, la prevención de la sarcoidosis es el objetivo final.

En un principio, los científicos pensaban que la sarcoidosis se debió a un estado de inercia adquirida inmunológica ( anergia ). Esta noción fue revisado cuando la técnica de lavado broncoalveolar proporcionado acceso a una gran variedad de células y de células derivadas de mediadores que operan en los pulmones de los pacientes con sarcoidosis. La sarcoidosis es ahora cree que están asociados con una mezcla compleja de alteraciones inmunológicas que implican la activación simultánea, así como la depresión, de ciertas funciones inmunológicas.

Los estudios inmunológicos en pacientes con sarcoidosis muestran que muchas de las funciones inmunes asociadas con derivados del timo glóbulos blancos, llamados linfocitos T o células T, están deprimidos. La depresión de este componente celular de la respuesta inmune sistémica se expresa en la incapacidad de los pacientes para evocar una reacción de hipersensibilidad cutánea retardada (una prueba cutánea positiva), cuando se prueba por las sustancias adecuadas para los extranjeros, o antígeno , debajo de la piel.

Además, la sangre de los pacientes con sarcoidosis contiene un número reducido de células-T. Estas células T-no parece capaz de responder normalmente cuando se trata con sustancias conocidas para estimular el crecimiento de laboratorio-células T cultivadas. Tampoco elaboran su complemento normal de mediadores inmunológicos, citoquinas, a través del cual las células de modificar el comportamiento de otras células.

En contraste con la depresión de la respuesta inmune celular, la respuesta inmune humoral de los pacientes con sarcoidosis es elevado. La respuesta inmune humoral se refleja en la producción de anticuerpos circulantes contra una variedad de exógenos antígenos, incluyendo virus comunes.Este componente humoral de la respuesta inmune sistémica está mediada por otra clase de linfocitos conocidos como linfocitos B o células B , porque se originan en la médula ósea.

En otro indicio de la respuesta humoral aumentada, los pacientes con sarcoidosis parecen propensos a desarrollar autoanticuerpos (anticuerpos contra endógenos antígenos) similares a los factores reumatoides.

Con acceso a las células y productos celulares en los compartimentos de tejido pulmonar a través de la técnica broncoalveolar, también ha hecho posible para los investigadores para complementar las investigaciones anteriores en el nivel de la sangre con el análisis de los eventos locales inflamatorias e inmunes en los pulmones. En contraste con lo que se ve en el nivel sistémico, la respuesta inmune celular en los pulmones parece ser mayor en lugar de deprimido.

La mayor respuesta inmune celular en el tejido enfermo se caracteriza por aumentos significativos en activado los linfocitos T con ciertas características antígenos de superficie celular, así como en macrófagos activados alveolar. Esta respuesta pronunciada, celular localizada también es acompañada por la aparición en el pulmón de una serie de mediadores que se cree que contribuyen al proceso de la enfermedad, que incluyen la interleucina-1, interleucina-2, las células B del factor de crecimiento, diferenciación de células B factor, factor de crecimiento de fibroblastos, y la fibronectina. Debido a una serie de enfermedades pulmonares siguen las infecciones del tracto respiratorio, determinar si un virus puede estar implicado en los acontecimientos que condujeron a la sarcoidosis sigue siendo un área importante de investigación.

Algunas observaciones recientes parecen dar pistas sugerentes sobre esta cuestión. En estos estudios, los genes de citomegalovirus (CMV), un común causante de la enfermedad del virus, se introdujeron en los linfocitos, y la expresión de los genes virales se estudió. Se encontró que los genes virales se expresan tanto durante la infección aguda de las células y cuando el virus no era de replicación en las células. Sin embargo, esta expresión parece tener lugar sólo cuando las células T se activa por algún evento perjudicial. Además, el producto de un gen CMV se encontró capaz de activar el gen en los macrófagos alveolares responsable de la producción de interleucina-1. Dado que los niveles de interleucina-1 se encontró a aumentar en los macrófagos alveolares de pacientes con sarcoidosis, esto sugiere que los genes virales determinadas puede mejorar la producción de componentes inflamatorios asociados con la sarcoidosis. Si estos hallazgos implican infecciones virales en el proceso de la enfermedad en la sarcoidosis no está claro.

En la actualidad, la talidomida se está estudiando como tratamiento para la sarcoidosis. Futuras investigaciones con modelos virales pueden proporcionar pistas sobre los mecanismos moleculares que desencadenan alteraciones en el recuento de glóbulos blancos (linfocitos y macrófagos) la regulación que conducen a la sarcoidosis.

Para sarcoidosis difícil de tratar (refractario) y sarcoidosis que afecta al sistema nervioso (neurosarcoidosis), la investigación reciente con medicamentos biológicos que inhiben el factor de necrosis tumoral (TNF-bloqueantes) ha sido beneficiosa. Los bloqueantes del TNF utilizados fueron adalimumab (Humira) e infliximab.

 

Sarcoidosis. Resúmen

  • La sarcoidosis es una enfermedad que causa la inflamación de los tejidos corporales.
  • La causa de la sarcoidosis no se conoce.
  • La sarcoidosis afecta comúnmente a los pulmones y la piel.
  • El diagnóstico es sugerido por la historia clínica del paciente, las pruebas de rutina, un examen físico y una radiografía de tórax.
  • Muchos pacientes con sarcoidosis no requieren tratamiento.
  • Varios tratamientos son considerados,  dependiendo de qué áreas del cuerpo afectadas y en qué grado.

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 28/11/2012 at 11:15

Categories: Autoinmune sistémica, Autoinmunes   Tags:

Artritis reumatoide

¿Qué es la artritis reumatoide?

¿Qué es la artritis reumatoide (RA)?

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmune que causa inflamación crónica de las articulaciones. Mientras que la inflamación de los tejidos alrededor de las articulaciones y la artritis inflamatoria son rasgos característicos de la artritis reumatoide, la enfermedad también puede causar inflamación y daño en otros órganos en el cuerpo. 

artritis reumatoide

Las enfermedades autoinmunes son enfermedades que se producen cuando los tejidos del cuerpo son erróneamente atacado por su propio sistema inmunológico. El sistema inmune contiene una compleja organización de células y anticuerpos diseñados normalmente para “buscar y destruir” invasores del cuerpo, particularmente infecciones. Los pacientes con enfermedades autoinmunes tienen anticuerpos en su sangre que se dirigen a sus propios tejidos corporales, donde pueden ser asociados con la inflamación. Debido a que puede afectar a  otros órganos del cuerpo, la artritis reumatoide se conoce como una enfermedad sistémica y a veces se llama enfermedad reumatoide.

Imagen de una articulación con artritis reumatoide

articulaciones

Mientras que la artritis reumatoide es una enfermedad crónica, lo que significa que puede durar años, los pacientes pueden experimentar largos períodos sin síntomas. Sin embargo, la artritis reumatoide es típicamente una enfermedad progresiva que tiene el potencial de causar la destrucción articular y la incapacidad funcional.

Una articulación es donde se unen dos huesos para permitir el movimiento de las partes del cuerpo. Artritis significa inflamación de las articulaciones. La inflamación asociada con la artritis reumatoide causa inflamación, dolor, rigidez y enrojecimiento en las articulaciones. La inflamación de la enfermedad reumatoide también puede ocurrir en los tejidos alrededor de las articulaciones, tales como los tendones, los ligamentos y los músculos.

En algunas personas con artritis reumatoide, la inflamación crónica conduce a la destrucción del cartílago, hueso, ligamentos y, causa deformidad de las articulaciones. El daño a las articulaciones puede ocurrir al comienzo de la enfermedad y ser progresiva. Además, los estudios han demostrado que el daño progresivo a las juntas no necesariamente se correlaciona con el grado de dolor, rigidez, hinchazón o presente en las articulaciones.

La artritis reumatoide es una enfermedad reumática frecuente y afecta aproximadamente a 1,3 millones de personas en los Estados Unidos, según los datos del censo actual. La enfermedad es tres veces más común en mujeres que en hombres. Afecta a personas de todas las razas por igual. La enfermedad puede comenzar a cualquier edad y afecta incluso a los niños (Artritis reumatoide juvenil), pero por lo general comienza después de los 40 años de edad y antes de los 60 años de edad. En algunas familias, varios miembros puede verse afectada, lo que sugiere una base genética para el trastorno.


  • ¿Cuáles son las causas y los factores de riesgo de la artritis reumatoide?
  • ¿Cuáles son los síntomas y signos?
  • ¿Cuáles son las complicaciones de la enfermedad reumatoide?
  • ¿Cómo se diagnostica la artritis reumatoide?
  • ¿Cuál es el tratamiento para la artritis reumatoide?
  • Dieta y otros tratamientos
  • ¿Puede la artritis reumatoide prevenirse?
  • La artritis reumatoide. Resúmen

 Video de especialista en Artritis.

¿Cuáles son las causas y los factores de riesgo de la artritis reumatoide?

La causa de la artritis reumatoide es desconocidaA pesar de que los agentes infecciosos tales como virus, bacterias, y hongos desde hace mucho tiempo se ha sospechado, ninguna se ha demostrado como la causa. La causa de la artritis reumatoide es un área muy activa de investigación en todo el mundo. Se cree que la tendencia a desarrollar la artritis reumatoide puede ser heredada genéticamente (hereditaria). Ciertos genes han sido identificados que incrementan el riesgo para la artritis reumatoide. También se sospecha que ciertas infecciones o factores en el medio ambiente podrían dar lugar a la activación del sistema inmune en individuos susceptibles. Este sistema inmune mal dirigido entonces ataca los propios tejidos del cuerpo. Esto conduce a la inflamación en las articulaciones y, en ocasiones en diversos órganos del cuerpo, tales como los pulmones o los ojos.

No se sabe lo que desencadena la aparición de la artritis reumatoide. Independientemente  Las células inmunes, llamadas linfocitos, se activan y mensajeros químicos (citoquinas, tales como tumor factor de necrosis / TNF, interleukin-1/IL-1, y interleukin-6/IL-6) se expresan en las áreas inflamadas.

Los factores ambientales también parecen jugar un papel en la causa de la artritis reumatoide. Por ejemplo, los científicos han informado de que el fumar tabaco, la exposición al mineral de sílice, y la enfermedad periodontal crónica aumentan el riesgo de desarrollar artritis reumatoide.


¿Cuáles son los síntomas de la artritis reumatoide y signos?

Los síntomas de la artritis reumatoide van y vienen, dependiendo del grado de inflamación de los tejidos. Cuando los tejidos se inflaman, la enfermedad está activa. Cuando la inflamación del tejido disminuye, la enfermedad está inactiva (en remisión). Las remisiones pueden ocurrir espontáneamente o con el tratamiento y puede durar semanas, meses o años. Durante las remisiones, los síntomas de la enfermedad desaparecen y la gente en general se siente bien. Cuando la enfermedad se activa de nuevo (recaída), los síntomas de cambio. El retorno de la actividad de la enfermedad y los síntomas se denomina reagudización. El curso de la artritis reumatoide varía entre los individuos afectados, y los períodos de brotes y remisiones son típicos.

Cuando la enfermedad está activa, los síntomas pueden incluir fatiga, pérdida de energía, falta de apetito , leve fiebre , dolores musculares y articulares, y rigidez  Rigidez muscular en las articulaciones suelen ser más notable en la mañana y después de periodos de inactividad. La artritis es común en los brotes de enfermedades. Asimismo, durante las erupciones, las articulaciones con frecuencia se ponen rojas, hinchadas, dolorosas y sensibles. Esto ocurre porque el tejido de revestimiento de la articulación (membrana sinovial) se inflama, lo que resulta en la producción de exceso de líquido articular (líquido sinovial). La membrana sinovial se engrosa también con la inflamación (sinovitis).

La artritis reumatoide generalmente inflama articulaciones múltiples en un patrón simétrico (ambos lados del cuerpo afectadas). Los primeros síntomas pueden ser sutiles. Las pequeñas articulaciones de ambas manos y muñecas están a menudo involucrados. Los síntomas en las manos con artritis reumatoide incluyen dificultad con tareas simples de la vida diaria, tales como girar las perillas de las puertas y abrir frascos. Las pequeñas articulaciones de los pies son también comúnmente se trate, que puede dar lugar a dolores al caminar , especialmente en la mañana después de levantarse de la cama. En ocasiones, sólo una articulación está inflamada.Cuando sólo una articulación está afectada, la artritis puede imitar la inflamación de las articulaciones causada por otras formas de artritis, como la gota o infección en las articulaciones. La inflamación crónica puede causar daño a los tejidos del cuerpo, incluyendo el cartílago y el hueso. Esto conduce a una pérdida de cartílago y la erosión y la debilidad de los huesos, así como los músculos, que resulta en deformidad de la articulación, la destrucción y pérdida de función. En raras ocasiones, la artritis reumatoide puede incluso afectar a la articulación que es responsable de la contracción de las cuerdas vocales para cambiar el tono de nuestra voz, la articulación cricoarytenoid. Cuando esta articulación se inflama, puede causar ronquera de la voz. Los síntomas en los niños con artritis reumatoide incluyen cojera , irritabilidad, llanto, y falta de apetito .

¿Cuáles son las complicaciones de la enfermedad reumatoide?

Dado que la artritis reumatoide es una enfermedad sistémica, la inflamación puede afectar a los órganos y áreas del cuerpo que no sean las articulaciones. La inflamación de las glándulas de los ojos y la boca puede causar sequedad de estas áreas y se conoce como el síndrome de Sjögren. La sequedad de los ojos puede causar abrasión corneal. La inflamación de la parte blanca de los ojos (la esclerótica) se conoce como escleritis y puede ser muy peligroso para el ojo. Inflamación reumatoide del revestimiento del pulmón (pleuresía) causa dolor en el pecho al respirar profundamente, falta de aliento otos . El tejido pulmonar en sí también puede inflamarse, con cicatrices, y algunas veces los nódulos de inflamación (nódulos reumatoides) desarrollan dentro de los pulmones. La inflamación del tejido (pericardio) que rodea al corazón, llamada pericarditis, puede causar un dolor en el pecho que por lo general los cambios de intensidad cuando se está acostado o inclinándose hacia adelante. La artritis reumatoide se asocia con un aumento del riesgo de ataque cardíacoLa enfermedad reumatoide puede reducir el número de glóbulos rojos ( anemia ) y células blancas de la sangre. La disminución de las células blancas puede estar asociado con un bazo agrandado (referido como síndrome de Felty ) y puede aumentar el riesgo de infecciones. El riesgo de los ganglios linfáticos cáncer ( linfoma ) es mayor en pacientes con artritis reumatoide, especialmente en aquellos con sostenida inflamación articular activo. Firma bultos bajo la piel ( nódulos reumatoides ) puede ocurrir alrededor de los codos y los dedos donde hay presión frecuente. A pesar de que estos nódulos generalmente no causan síntomas, en ocasiones pueden llegar a infectarse. Los nervios pueden pillarse en las muñecas para causar el síndrome del túnel carpianoUna complicación rara, grave, generalmente con enfermedad reumatoide de larga data, es la inflamación de los vasos sanguíneos ( vasculitis ). La vasculitis puede afectar suministro de sangre a los tejidos y causar la muerte del tejido ( necrosis ). Esto es lo más a menudo visibles inicialmente como pequeñas áreas negras alrededor de las uñas o comoúlceras en las piernas .

¿Cómo se diagnostica la artritis reumatoide?

No existe una prueba singular para el diagnóstico de la artritis reumatoide. En su lugar, la artritis reumatoide se diagnostica basándose en una combinación de la presentación de las articulaciones implicadas, rigidez característica común en la mañana, la presencia de factor reumatoide y la sangre anticuerpo citrulina, así como resultados de nódulos reumatoides y cambios radiográficos (rayos X pruebas ).

El primer paso en el diagnóstico de la artritis reumatoide es una reunión entre el médico y el paciente. El médico revisa la historia de los síntomas, se examinan las articulaciones para la inflamación, sensibilidad, inflamación y deformidad, la piel de los nódulos reumatoides (bultos firmes debajo de la piel, con mayor frecuencia en los codos o los dedos), y otras partes del cuerpo para la inflamación .Algunos análisis de sangre y radiografías se obtienen a menudo. El diagnóstico se basa en el patrón de los síntomas, la distribución de las articulaciones inflamadas, y los hallazgos de la sangre y rayos X. Varias visitas que sean necesarias antes de que el médico puede estar seguro del diagnóstico. Un médico con formación especial en la artritis y las enfermedades relacionadas que se llama un reumatólogo.

La distribución de la inflamación articular es importante para el médico poder realizar un diagnóstico. En la artritis reumatoide, las articulaciones pequeñas de las manos, las muñecas, los pies y las rodillas suelen inflamarse en una distribución simétrica (afecta a ambos lados del cuerpo). Cuando sólo uno o dos articulaciones están inflamadas, el diagnóstico de la artritis reumatoide se hace más difícil. Luego, el médico puede realizar otras pruebas para excluir la artritis debido a la infección o la gota. La detección de nódulos reumatoides (descrito anteriormente), más a menudo alrededor de los codos y los dedos, pueden sugerir el diagnóstico.

Anticuerpos anormales se pueden encontrar en la sangre de las personas con artritis reumatoide. Un anticuerpo denominado “factor reumatoide” (RF) se pueden encontrar en 80% de los pacientes con artritis reumatoide. Los pacientes que se consideró que tenían artritis reumatoide y no tienen pruebas de factor reumatoide positivo se denominan como de “artritis reumatoide seronegativa.” Anticuerpo citrulina (también conocida como anticuerpo anticitrulline, anticíclica anticuerpo péptido citrulinado, y anti-CCP-) está presente en la mayoría de las personas con artritis reumatoide. Es útil en el diagnóstico de la artritis reumatoide en la evaluación de los casos de inflamación de las articulaciones sin explicación. Una prueba de anticuerpos citrulina es de gran ayuda en la búsqueda de la causa de la artritis inflamatoria previamente no diagnosticada cuando la prueba de sangre tradicionales para la artritis reumatoide, factor reumatoide, no está presente. Anticuerpos de citrulina se han sentido para representar las primeras etapas de la artritis reumatoide en este entorno. Otro anticuerpo llamado “anticuerpos antinucleares” (ANA) también se encuentra frecuentemente en las personas con artritis reumatoide.

Un análisis de sangre llamado la velocidad de sedimentación (tasa de sedimentación) es una medida de lo rápido que los glóbulos rojos caen a la parte inferior de un tubo de ensayo. La tasa de sedimentación se utiliza como una medida cruda de la inflamación de las articulaciones. La tasa de sedimentación suele ser más rápido durante los brotes de enfermedades y más lento durante las remisiones. Otra prueba de sangre que se utiliza para medir el grado de inflamación presente en el cuerpo es la proteína C reactiva . Los análisis de sangre también pueden revelar anemia, ya que la anemia es común en la artritis reumatoide, en particular debido a la inflamación crónica.

El factor reumatoide, ANA, sed tasa, y C reactiva pruebas de proteínas también pueden ser anormales en otras condiciones sistémicas autoinmunes e inflamatorias. Por lo tanto, las anomalías en estos análisis de sangre por sí solos no son suficientes para el diagnóstico de certeza de la artritis reumatoide.

Junto a a las radiografías pueden ser normales o sólo demostrar la hinchazón de los tejidos blandos al principio de la enfermedad. A medida que la enfermedad progresa, los rayos X pueden revelar erosiones óseas típicas de la artritis reumatoide en las articulaciones. Radiografía de la articulación también puede ser útil en el seguimiento de la progresión de la enfermedad y daño de la articulación con el tiempo. Gammagrafía ósea, un procedimiento que utiliza una pequeña cantidad de una sustancia radiactiva, también se puede utilizar para demostrar las articulaciones inflamadas. MRI escaneo también puede utilizarse para demostrar el daño articular.

El Colegio Americano de Reumatología ha desarrollado un sistema de clasificación de la artritis reumatoide que se basa principalmente en la apariencia de rayos X de las articulaciones. Este sistema ayuda a los profesionales médicos clasificar la gravedad de la artritis reumatoide con respecto a los cartílagos, los ligamentos y los huesos.

Etapa I

  • sin daño observado en las radiografías, aunque puede haber signos de disminución de los huesos

Etapa II

  • en rayos X, pruebas de disminución de los huesos alrededor de una articulación, con o sin lesión ósea leve
  • posible daño del cartílago ligero
  • movilidad de las articulaciones puede ser limitada, sin deformidades articulares observados
  • atrofia del músculo adyacente
  • anomalías de los tejidos blandos alrededor de la articulación posible

Etapa III

  • en los rayos X, la evidencia de daño en el cartílago y el hueso y disminución de los huesos alrededor de la articulación
  • deformidad de la articulación sin endurecimiento permanente o fijación de la articulación
  • atrofia muscular extensiva
  • anomalías de los tejidos blandos alrededor de la articulación posible

Etapa IV

  • en los rayos X, la evidencia de daño en el cartílago y el hueso yosteoporosis alrededor de la articulación
  • deformidad de la articulación con la fijación permanente de la articulación (referido como anquilosis)
  • atrofia muscular extensiva
  • anomalías de los tejidos blandos alrededor de la articulación posible

Reumatólogos también clasifican el estado funcional de las personas con artritis reumatoide de la siguiente manera:

  • Clase I: completamente capaz de realizar las actividades habituales de la vida diaria
  • Clase II: capaz de realizar las actividades habituales de cuidado personal y el trabajo, pero sin limitarse a actividades fuera del trabajo (por ejemplo, jugar deportes, tareas domésticas)
  • Clase III: capaz de realizar usuales actividades de autocuidado, pero limitado en el trabajo y otras actividades
  • Clase IV: limitados en capacidad de realizar siempre el auto-cuidado, el trabajo y otras actividades

El médico puede optar por realizar un procedimiento llamado oficina de artrocentesisEn este procedimiento, una aguja y una jeringa estériles se utilizan para drenar el líquido de la articulación de la articulación para su estudio en el laboratorio. El análisis del fluido de la articulación en el laboratorio puede ayudar a excluir otras causas de artritis, tales como la infección y la gota. Artrocentesis también puede ser útil para aliviar inflamación de las articulaciones y el dolor. Ocasionalmente, los medicamentos de cortisona se inyecta en la articulación durante la artrocentesis con el fin de aliviar rápidamente la inflamación articular y reducir aún más los síntomas.

¿Cuál es el tratamiento para la artritis reumatoide?

No existe una cura conocida para la artritis reumatoide. Hasta la fecha, el objetivo del tratamiento de la artritis reumatoide es reducir la inflamación articular y dolor, maximizar la función articular y prevenir la destrucción de las articulaciones y deformidad. Intervención médica precoz ha mostrado ser importante en la mejora de los resultados. Manejo agresivo puede mejorar la función, detener el daño a las articulaciones como la supervisión en los rayos X, y prevenir la discapacidad laboral.El tratamiento óptimo de la enfermedad consiste en una combinación de medicamentos, reposo, ejercicios de articulación de fortalecimiento, protección de las articulaciones y el paciente (y su familia) la educación. El tratamiento se personaliza de acuerdo con muchos factores tales como la actividad de la enfermedad, los tipos de articulaciones implicadas, la salud general, edad, y la ocupación paciente. El tratamiento es más exitoso cuando exista una estrecha cooperación entre el médico, el paciente y sus familiares.

El grado de destructividad de la artritis reumatoide varía entre los individuos afectados. Las personas con formas poco comunes, menos destructivos de la enfermedad o de la enfermedad que se ha tranquilizado después de años de actividad (“quemados” artritis reumatoide) puede manejar con reposo más el control del dolor y los medicamentos anti-inflamatorios solo.En general, sin embargo, la función se ha mejorado y la discapacidad y la destrucción de las articulaciones se reducen al mínimo cuando la condición es tratada antes con fármacos de segunda línea (modificador de la enfermedad medicamentos antirreumáticos), incluso los pocos meses del diagnóstico. La mayoría de las personas requieren más agresivos fármacos de segunda línea, como el metotrexato, además de los agentes anti-inflamatorios. A veces, estos fármacos de segunda línea se utilizan en combinación. En algunos casos, con deformidad articular severo, la cirugía puede ser necesaria.

¿Puede la artritis reumatoide prevenirse?

Actualmente, no hay ninguna prevención de la artritis reumatoide. Ya que el fumar cigarrillos, la exposición al mineral de sílice, y la enfermedad periodontal crónica aumentan el riesgo para la artritis reumatoide, estas condiciones deben evitarse.

 

La artritis reumatoide. Resúmen

  • La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune que causa inflamación crónica de las articulaciones y otras áreas del cuerpo.
  • La  artritis reumatoide puede afectar a personas de todas las edades.
  • La causa de la artritis reumatoide es desconocida.
  • La artritis reumatoide es una enfermedad crónica, caracterizada por períodos de brotes de la enfermedad y remisiones.
  • En la artritis reumatoide, las articulaciones múltiples son generalmente, pero no siempre, afectadas en un patrón simétrico.
  • La inflamación crónica de la artritis reumatoide puede causar la destrucción permanente de las articulaciones y deformidad.
  • El daño a las articulaciones puede ocurrir temprano y no se correlaciona con la gravedad de los síntomas.
  • El “ factor reumatoide ”es un anticuerpo que se puede encontrar en la sangre del 80% de las personas con artritis reumatoide.
  • No existe una cura conocida para la artritis reumatoide.
  • El tratamiento de la artritis reumatoide óptimo consiste en una combinación de la educación del paciente, el descanso y el ejercicio, protección de las articulaciones, los medicamentos y la cirugía de vez en cuando.
  • El tratamiento temprano de los resultados de artritis reumatoide ocasiona  mejores resultados finales.

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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1 comentario - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 30/10/2012 at 12:32

Categories: Autoinmune sistémica, Autoinmunes   Tags:

Colitis

¿Qué es la colitis?

¿Qué es la colitis?

La colitis es una inflamación del revestimiento interno del colon y está asociada con diarrea , dolor , y sangre en las heces . 

Existen numerosas razones para que el colon se inflame, incluyendo:

  • infección,
  • pérdida de suministro de sangre al colon,
  • enfermedad inflamatoria del intestino , y
  • invasión de la pared del colon con colágeno o células blancas linfocíticas  de la sangre.

Anatomía del colon

El colon es un tubo muscular hueco que recibe productos de la digestión del intestino delgado y en última instancia las elimina del cuerpo a través del ano . El colon se encuentra en el abdomen y tiene numerosas secciones que se denominan en función de su ubicación. La colitis puede afectar a las diferentes secciones del colon.

  • El colon comienza en el abdomen inferior derecho con el ciego (situada justo encima del apéndice) en el que los productos de la digestión vacío desde el intestino delgado.
  • La porción ascendente del colon entonces asciende desde la parte inferior a la parte superior derecha del abdomen.
  • Atraviesa el abdomen, como la parte transversal de los dos puntos de esquina superior derecha a superior izquierda del abdomen antes de descender desde la parte superior a la parte inferior izquierda del abdomen.
  • Las últimas porciones del colon son la sigmoidea del colon en el bajo abdomen y finalmente el ano.

El colon también tiene varias capas. La mucosa (capa interna o forro) entra en contacto con los productos de la digestión y de fluido activamente y elimina el agua y electrolitos para ayudar a solidificar las heces. Una capa de músculo liso (un tipo especial de músculo) rodea la capa interna y es responsable para exprimir y mezclar el alimento no digerido y su transporte a través de la longitud del colon con el ano.

colitis

  • ¿Cuáles son las causas (tipos) de colitis?
  • Colitis infecciosa
  • ¿Cuáles son los síntomas de la colitis?
  • ¿Cuándo debo llamar a mi médico?
  • ¿Cómo se diagnostica la colitis?
  • ¿Cómo se trata la colitis?
  • ¿Cuál es el pronóstico para un paciente con colitis?
  • Colitis. Resúmen

¿Cuáles son las causas (tipos) de colitis

Todos los tipos de colitis están asociados con inflamación del colon, aunque algunos tipos pueden ser más graves y potencialmente más peligrosas que otras. Cuando un paciente se queja de dolor y diarrea con o sin sangre en las heces, es importante  diagnosticar el tipo de colitis ya que los tratamientos son diferentes para los diferentes tipos de colitis.


Colitis infecciosa

Muchas de las bacterias que normalmente residen en el colon, viven en armonía con el cuerpo y no causan síntomas. Sin embargo, si las bacterias causantes de enfermedades se ingieren con alimentos contaminados con bacterias, estas bacterias pueden infectar el intestino delgado y / o colon. Comunes las bacterias que infectan incluyen:

  • Campylobacter ,
  • Shigella ,
  • E. Coli , y
  • Salmonella .

Estas infecciones, con la excepción de la infección Campylobacter , a menudo causan diarrea sanguinolenta y puede conducir a la deshidratación de la pérdida de fluidos en las heces diarreicasSíntomas similares pueden ser vistos infecciones convirales y parasitarias, aunque comunes infecciones virales deltracto gastrointestinal más a menudo implican infección del intestino delgado en vez de los dos puntos.

A veces, la colitis puede producirse después de que  los antibióticos se han previsto para una infección en otra parte del cuerpo. El antibiótico suprime algunas de las bacterias normales en el colon y permite el crecimiento excesivo de otro tipo de bacterias, algunas de las cuales pueden conducir a la colitis. Por lo general la bacteria que crece en exceso es una bacteria llamada, Clostridium difficile ( C. difficile, C. diff ). Esta bacteria produce toxinas que causan diarrea, generalmente sin sangre, asociada a unafiebre y se llama C. difficile colitis o colitis pseudomembranosa (debido a los grupos como a la membrana de pus que se forman en el revestimiento interno del colon).

¿Cuáles son los síntomas de la colitis?

La inflamación del colon hace que las capas musculares entren en espasmo intermitente y causa dolor como calambre, lo que es un dolor que aparece y desaparece. El dolor por lo general se encuentra en la parte inferior del abdomen. Dado que los músculos no se contraen de una pauta normal y el contenido del colon se mueve rápidamente a través del colon, hay pocas posibilidades de absorción de agua. Esto lleva a una diarrea acuosa. Si el revestimiento del colon se inflama y se rompe, se puede producir hemorragia.

Con colitis,  el dolor a menudo crece y precede a una deposición diarreica. Después de la evacuación intestinal, el dolor puede ceder, pero luego regresa con el siguiente episodio de dolor.

Dependiendo de la causa de la colitis, la fiebre, y posiblemente malestar puede o no estar presente.


¿Cuándo debo llamar a mi médico por colitis?

Video. Síntomas de la colitis.

La diarrea es un síntoma común, suele ser autolimitada y normalmente requiere sólo la atención de apoyo, descanso y líquidos claros hasta que se resuelve. Si la diarrea persiste, el diagnóstico de la causa y el cuidado adicional puede ser necesaria.

  • La sangre en las heces nunca es normal y siempre se debe evaluar. La sangre puede ser desde unos hemorroides sangrado, sin embargo, otras causas graves de sangrado necesitan ser investigados. La colitis no es la única causa del sangrado rectal , otra causa incluir diverticulitispólipos en el colonfisuras anales , o cáncer .
  • La diarrea crónica puede conducir a la deshidratación, y si es suficientemente severo, una deshidratación puede requerir tratamiento con líquidos. Los síntomas de la deshidratación pueden incluir:
    • mareo ( vértigo ),  sobre todo al pasar de la posición sentada o acostada en posición vertical,
    • debilidad ,
    • sequedad de boca , y
    • disminución de la producción de orina.
  • La fiebre alta asociada con la diarrea puede ser una señal de advertencia de que una infección está presente y significativo de que necesitan ser evaluadas por un profesional del cuidado de la salud y tratamiento.
  • El dolor abdominal no es normal, y mientras que la diarrea puede estar asociado con los calambres leves, si una persona tiene dolor abdominal moderado o severo  él o ella debe buscar atención médica.

¿Cómo se diagnostica la colitis?

La historia del paciente

El diagnóstico de la colitis y sus causas siempre comienza con la toma de la historia clínica del paciente. La información que el paciente proporciona ayuda al médico a guiar la dirección para el diagnóstico y el tratamiento.

  • En los pacientes con dolor abdominal y diarrea, es importante saber cuándo comenzaron los síntomas, cuánto han durado, si vienen y van, y lo que los hace mejor o peor. Las preguntas se le puede pedir acerca de los viajes porque las infecciones pueden surgir durante el viaje, especialmente en los países subdesarrollados. Los pacientes a menudo preguntan si la causa de los síntomas es la intoxicación alimentaria , pero que a menudo es una pregunta difícil de responder inmediatamente.
  • Si el paciente tiene sangre con las deposiciones (que, en general, no es normal). Otras preguntas adicionales pueden ser explorados para detectar el cáncer de colon o pólipos .
  • La intoxicación alimentaria no se debe a infecciones bacterianas.La evaluación de otros sistemas del organismo ( cardiovascular, neurológica , etc) puede ser necesaria.

Examen físico

Una vez que la historia se toma, el examen físico será útil para determinar las posibles causas de los síntomas.

  • Los signos de una enfermedad más grave con deshidratación pueden incluir cambios ortostáticos de la presión arterial y frecuencia cardiaca (disminución en el primero y en el segundo aumenta al ponerse de pie). En los pacientes que están bajo en el líquido o sangre, la presión arterial y el pulso puede ser normal cuando se acueste, pero puede cambiar con el pie; cae la presión arterial y aumenta la tasa de pulso.
  • Temperatura a menudo está marcada por la fiebre.
  • El examen del abdomen revelará áreas de sensibilidad y masas potencialmente anormales si los tumores o enfermedad de Crohnestán están presentes.
  • El examen también puede incluir un examen rectal para examinar las heces para la sangre y para sentir masas anormales rectales.
  • En pacientes en los que la colitis isquémica es una consideración, el profesional médico puede examinar el corazón y escuchar los sonidos de flujo anormal de sangre restringido (soplos) en las arterias situadas en el cuello, la ingle y el abdomen como signos de convivencia y de enfermedad vascular .
  • En pacientes en los que exista sospecha clínica de infección viral, no se necesitan pruebas adicionales. Sin embargo, en un paciente que parece enfermo, deshidratado, o tiene dolor significativo, fiebre o sangre en las heces, más evaluaciones pueden ser requeridas.

Video. Colitis Ulcerativa.

Otras pruebas

Exámenes de sangre ( conteo sanguíneo completo ) puede ser útil para explorar la posibilidad de anemia o baja de glóbulos rojos recuento por sangrado.

Un recuento elevado de glóbulos blancos pueden estar presentes como la respuesta del cuerpo a la infección. Sin embargo, un elevado recuento de glóbulos blancos no significa necesariamente que la infección, ya que el recuento de glóbulos blancos puede ser elevada como parte de la respuesta general del organismo a cualquier tipo de inflamación.

La química sanguínea se puede medir en busca de cambios en las concentraciones de electrolitos en el cuerpo, especialmente niveles anormales de sodio y potasios que sugieren diarrea grave o la pérdida de líquido. La función renal se puede comprobar mediante la medición de la BUN ( nitrógeno ureico en sangre ) y los niveles de creatinina , lo que puede ser una pista importante para los  pacientes que están deshidratados. Además, ciertas causas bacterianas de diarrea también puede causar insuficiencia renal .

Las muestras de heces probablemente serán recogidos por la cultivo en laboratorio, en busca de infecciones bacterianas y parasitarias como la causa de la colitis.

Proyección de imagen

La colonoscopia es un examen en el que un gastroenterólogo utiliza un tubo delgado y flexible con una cámara de fibra óptica conectado a observar el interior del colon en busca de la causa de los síntomas. El aspecto de la mucosa del colon a menudo permite al médico hacer el diagnóstico y también proporciona la oportunidad para detectar tumores y pólipos. Biopsias – pequeños trozos de tejido – son retirados de la mucosa durante la colonoscopia y luego evaluados bajo el microscopio para hacer o confirmar un diagnóstico de la presencia o la causa de la colitis.

La tomografía computarizada y enemas de bario son exámenes que se llevan a cabo por un radiólogo para explorar la causa de la colitis, pero a menudo se clasifican como parte de la evaluación del dolor abdominal o diarrea.

¿Cómo se trata la colitis?

El tratamiento de la colitis depende de la causa.

A menudo, el tratamiento inicial, independientemente de cuál sea la causa de la colitis es rehidratar el paciente y ayudar en el control del dolor. La rehidratación puede producirse por vía oral, sin embargo, en pacientes que no pueden tolerar los líquidos por vía oral, y están demasiado deshidratados, o tienen graves anormalidades de electrólitos, se les aplica inyecciónes  intravenosas.


¿Cuál es el pronóstico para un paciente con colitis?

Los pacientes con diarrea infecciosa tienden a mejorar con relativa rapidez con la atención de apoyo. La mayoría de las infecciones se resuelven con o sin tratamiento específico, como antibióticos.

Los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal probablemente requerirá tratamiento de por vida para ayudar a controlar sus síntomas. El objetivo, al igual que con cualquier otra enfermedad a largo plazo, es permitir al paciente llevar una vida normal con síntomas mínimos de la enfermedad.

Los pacientes con colitis isquémica tienen la necesidad de minimizar los factores de riesgo de estrechamiento progresivo de las arterias. Estos son los mismos riesgos que para las enfermedades del corazón , incluyendo la presión de control arterial alta, diabetes y colesterol alto, y dejar de fumarLos pacientes con isquemia grave que lleva a la muerte (gangrena)  requieren cirugía para extirpar el segmento gangrenoso.


Colitis un Vistazo

  • La colitis es una inflamación del revestimiento interno del colon. Puede causar dolor abdominal y diarrea. La fiebre puede estar presente.
  • Existen numerosas causas de colitis incluyendo infección, enfermedad inflamatoria intestinal, colitis isquémica y microscópico.
  • La sangre en las heces nunca es normal y no debe ser ignorada.
  • Dependiendo de la historia y el examen físico, pruebas adicionales pueden ser necesarios para determinar la causa de la colitis.
  • El tratamiento de la colitis a menudo es de apoyo y tiene como objetivo mantener una hidratación adecuada y el control del dolor, mientras que el diagnóstico está siendo perseguido.

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3 comments - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 26/10/2012 at 11:24

Categories: Autoinmunes, Digestivo   Tags:

Hepatitis b

¿Qué es la hepatitis?

El término “hepatitis” significa simplemente inflamación del hígado. La hepatitis puede ser causada por un virus o una toxina , tal como alcohol. Otros virus que pueden causar daño a las células hepáticas incluyen la hepatitis A y la hepatitis C virus. Estos virus no están relacionados entre sí o con virus de la hepatitis B y difieren en su estructura, las formas en que se extienden entre los individuos, la gravedad de los síntomas que pueden causar, la forma en que son tratados, y el resultado de la infección.

¿Qué tipo de virus es la hepatitis B?

El virus de la hepatitis B es un virus de ADN, lo que significa que su genética está compuesto de ácidos desoxirribonucleicos. Pertenece a una familia de virus conocidos como Hepadnaviridae . El virus se encuentra principalmente en el hígado, pero también está presente en la sangre y ciertos fluidos corporales.

El Virus de la hepatitis B se compone de una partícula de núcleo (porción central) y una envoltura que rodea (capa externa). El núcleo se compone de ADN y el núcleo antígeno (HBcAg). El sobre contiene el antígeno de superficie (HBsAg). Estos antígenos están presentes en la sangre y son marcadores que se utilizan en el diagnóstico y la evaluación de pacientes con sospecha de hepatitis viral .

hepatitis-b

  • ¿Cómo se contagia la hepatitis B (transmisión)?
  • ¿Cuáles son los síntomas de la infección por hepatitis B aguda?
  • ¿Cuáles son los síntomas de la infección crónica de hepatitis B?
  • ¿Cómo se diagnostica la hepatitis B?
  • ¿Qué pasa con co-infección con hepatitis B y el virus de la hepatitis C?
  • Lo que sucede en la co-infección con virus de la hepatitis B y el virus de inmunodeficiencia humana?
  • ¿Qué se puede hacer para prevenir la hepatitis B?
  • ¿Qué hay de nuevo en el tratamiento de la hepatitis B?
  • Hepatitis B Resúmen

Video. Hepatitis b. Transmisión y prevención.

¿Cómo funciona el virus de hepatitis B, daño hepático?

El virus de la hepatitis B se reproduce en las células del hígado, pero el virus en sí no es la causa directa de daños en el hígado. Más bien, la presencia del virus desencadena una respuesta inmune del cuerpo el cual  trata de eliminar el virus y recuperarse de la infección. Esta respuesta inmune causa inflamación y pueden causar lesiones graves del hígado. Por lo tanto, hay un equilibrio entre los efectos protectores y la respuesta inmune destructiva al virus de la hepatitis B.

¿Cómo se contagia la hepatitis B (transmisión)?

La hepatitis B se transmite principalmente por contacto con sangre infectada o secreciones corporalesEn individuos infectados, el virus puede encontrarse en la sangre, semen , secreciones vaginales , la leche materna , y saliva . La hepatitis B no se transmite a través de alimentos, agua o por contacto casual.

En los Estados Unidos, el contacto íntimo  es la forma más común de transmisión, seguido por el uso de agujas contaminadas para inyectarse drogas ilícitas, el tatuaje, perforación corporal o acupuntura .Además, la hepatitis B puede ser transmitida a través de compartir cepillos de dientes y máquinas de afeitar contaminados con fluidos infectados o sangre.

La hepatitis B también puede transmitirse de madres infectadas a sus bebés al nacer (la llamada transmisión “vertical”). Este es el medio más frecuente de transmisión en las regiones del mundo donde la hepatitis B son las tasas alta. La tasa de transmisión de la hepatitis B de la madre al recién nacido es muy alta, y casi todos los bebés infectados desarrollan hepatitis B crónica. Afortunadamente, la transmisión puede reducirse significativamente mediante la inmunoprofilaxis.

En raras ocasiones, la hepatitis B puede transmitirse por transfusión de productos sanguíneos, el hígado y otros órganos donados. Sin embargo, los donantes de sangre y de órganos son rutinariamente analizados para  detectar hepatiti y así evitar que este tipo de transmisión.


¿Cuáles son los síntomas de la hepatitis B aguda?

La hepatitis B aguda es el período de enfermedad que se produce durante los primeros  cuatro meses después de adquirir el virus. Sólo el 30% a 50% de los adultos desarrollan síntomas significativos durante la infección aguda. Los primeros síntomas pueden ser inespecíficos, incluyendo fiebre, una enfermedad similar a la gripe y dolores en las articulacionesLos síntomas de la hepatitis aguda pueden incluir:

  • fatiga ,
  • pérdida de apetito ,
  • náusea ,
  • ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos), y
  • dolor en el abdomen superior derecho (debido a la inflamación del hígado).

En raras ocasiones, los daños hepatitis destruyen al hígado haciendo que  ya no pueda funcionar. Esta afección potencialmente mortal que se llama “hepatitis fulminante”. Los pacientes con hepatitis fulminante se encuentran en riesgo de desarrollar problemas de hemorragia y coma que resultan de la deficiencia del hígado. Los pacientes con hepatitis fulminante deben ser evaluados para trasplante hepático. Los estudios pequeños sugieren que el fármaco lamivudina (Epivir), puede ser de ayuda limitada en estos casos.

¿Cuáles son los síntomas de la hepatitis B crónica?

El hígado es un órgano vital que tiene muchas funciones. Estos incluyen un papel en el sistema inmune, la producción de factores de coagulación, produciendo la bilis para la digestión, y rompiendo las sustancias tóxicas, etc Los pacientes con hepatitis B crónica desarrollan síntomas en proporción al grado de anormalidades en estas funciones. Los signos y síntomas de la hepatitis B crónica varían ampliamente dependiendo de la gravedad del daño hepático. Van desde unos pocos y leves signos y síntomas relativamente a  síntomas de la grave enfermedad del hígado, como la cirrosis o insuficiencia hepática.

La mayoría de las personas con hepatitis B crónica permanecen libres de síntomas durante muchos años o décadas. Durante este tiempo, las pruebas de sangre del paciente son generalmente normales o sólo ligeramente anormales. Algunos pacientes pueden deteriorarse y desarrollar inflamación o síntomas, que los pone en riesgo de desarrollar cirrosis.

La cirrosis del hígado debido a la hepatitis B

La inflamación de la hepatitis B crónica puede progresar a cirrosis (cicatrización grave) del hígado. Cantidades significativas de cicatrización y cirrosis conducen a la disfunción hepática.

Los síntomas pueden incluir:

  • debilidad ,
  • fatiga,
  • pérdida de apetito,
  • pérdida de peso ,
  • aumento de las mamas en los hombres,
  • una erupción en las palmas,
  • dificultad con la coagulación de la sangre.

Disminución de la absorción de las vitaminas A y D puede causar problemas de visión durante la noche y el adelgazamiento de los huesos (osteoporosis ). Los pacientes con cirrosis hepática también están en riesgo de infecciones debido a que el hígado juega un papel importante en el sistema inmunológico.

 

Hepatitis B virus y cáncer primario de hígado (carcinoma hepatocelular)

Los pacientes con hepatitis B crónica están en riesgo de desarrollar cáncer de hígado . La forma en que se desarrolla el cáncer no se entiende completamente. Los síntomas de cáncer de hígado son inespecíficos. Los pacientes pueden no tener síntomas o pueden experimentar dolor abdominal e hinchazón, un agrandamiento del hígado , pérdida de peso y fiebre. Las pruebas diagnósticas más útiles para la detección de cáncer de hígado son una prueba de sangre para una proteína producida por el cáncer llamada alfa-fetoproteína y un ultrasonido estudio por imágenes del hígado. Estas dos pruebas se utilizan para los pacientes de pantalla con hepatitis B crónica, especialmente si tienen una cirrosis o un historial familiar de cáncer de hígado.

Hepatitis B virus participación de órganos fuera del hígado (extra-hepática)

En raras ocasiones, la infección por hepatitis B crónica puede conducir a trastornos que afectan a otros órganos aparte del hígado. Estas condiciones son causadas cuando la respuesta inmune normal a la hepatitis B ataca por error órganos infectados.

Entre estas condiciones son:

  • Poliarteritis nodosa : una enfermedad caracterizada por la inflamación de los vasos sanguíneos pequeños en todo el cuerpo. Esta condición puede causar una amplia variedad de síntomas, incluyendo daño muscular debilidad nerviosa, úlceras profundas de la piel, problemas renales, presión arterial alta , fiebres inexplicables, y dolor abdominal .
  • Glomerulonefritis: otro trastorno poco común, que es la inflamación de las pequeñas unidades de filtración del riñón.

 

¿Cómo se diagnostica la hepatitis B?

La infección por hepatitis B se sospecha cuando la historia clínica y el examen físico revela los factores de riesgo para la infección o síntomas y signos sugestivos de hepatitis B. Anomalías en las pruebas de función hepática (análisis de sangre) también pueden levantar sospechas, sin embargo, pruebas de función hepática anormales puede resultar de muchas enfermedades que afectan el hígado. El diagnóstico de la hepatitis B se puede hacer sólo con análisis de sangre específicos contra la hepatitis B virus. Estas pruebas se conocen como “marcadores” de la hepatitis o ‘serología.

Marcadores que se encuentran en la sangre puede confirmar la infección por hepatitis B y diferenciar aguda de infección crónicaEstos marcadores son sustancias producidas por el virus de la hepatitis B (antígenos) y los anticuerpos producidos por el sistema inmunitario para luchar contra el virus. Hepatitis B virus tiene tres antígenos para los que hay pruebas de uso común – el antígeno de superficie (HBsAg), el antígeno del núcleo (HBcAg) y el antígeno e (HBeAg).

HBsAg y anti-HBs

La presencia de antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg) en la sangre indica que el paciente está infectado con el virus. El HBsAg aparece un promedio de cuatro semanas después de la exposición inicial al virus. Los individuos que se recuperan de infecciones de hepatitis B aguda limpian la sangre de HBsAg dentro de aproximadamente cuatro meses después de la aparición de los síntomas. Estos individuos desarrollan anticuerpos contra HBsAg (anti-HBs). Anti-HBs proporciona una inmunidad completa a la hepatitis B subsiguiente infección viral. De manera similar, los individuos que están correctamente vacunados contra la hepatitis B producen anticuerpos anti-HBs en la sangre.

Los pacientes que no eliminan el virus durante un episodio agudo de desarrollar hepatitis crónica B. El diagnóstico de hepatitis B crónica se produce cuando el HBsAg está presente en la sangre durante al menos seis meses. En la hepatitis B crónica, HBsAg se puede detectar durante muchos años, y anti-HBs no aparece.

 

¿Cómo son interpretadas  las pruebas de la hepatitis B de sangre?

La siguiente tabla da la interpretación usual para los conjuntos de resultados de la hepatitis B de sangre (serológicos).

Estado muy probablemente * Pruebas Resultados
Susceptible, no infectado, no es inmune HBsAg 
anti-HBc 
anti-HBs
negativo 
negativo 
negativo
Debido inmune a la infección natural HBsAg 
anti-HBc 
anti-HBs
negativo 
positivo 
positivo
Inmune hacer para hepatitis B HBsAg 
anti-HBc 
anti-HBS
negativo 
negativo 
positivo
Con infección aguda HBsAg 
anti-HBc 
IgM anti-HBc 
anti-HBs
positiva 
positiva 
positiva 
negativa
Crónicamente infectados HBsAg 
anti-HBc 
IgM anti-HBc 
anti-HBs
positivo 
positivo 
negativo 
negativo

* Interpretación de las pruebas de la hepatitis B virus en sangre siempre debe ser realizada por un médico con experiencia en el conocimiento de la historia clínica del paciente, el examen físico y los resultados de los estándares pruebas de sangre en el hígado .

 

¿Qué pasa con co-infección con hepatitis B y el virus de la hepatitis C?

La hepatitis C es causada por un virus que se propaga a través de agujas contaminadas o productos de la sangre y, con menor frecuencia, a través de las relaciones íntimas. Alrededor del 10% de los pacientes con hepatitis B crónica también son co-infectados crónicamente con hepatitis C (VHC). Los dos virus interfieren entre sí y uno predomina normalmenteSi la hepatitis C es la infección predominante, el tratamiento se dirige en contra de los pacientes con hepatitis C infectados con ambos virus tienen un mayor riesgo de complicaciones de la enfermedad hepática. No existe una vacuna eficaz contra la hepatitis C. Las personas con hepatitis C deben vacunarse contra la hepatitis B para prevenir la co-infección.

 

Lo que sucede en la co-infección con hepatitis B virus y el VIH?

El virus de la inmunodeficiencia humana(VIH) y el virus de la hepatitis B se transmiten de forma similar, y no es raro para un individuo de tener ambas infecciones. Las personas con VIH que contraen hepatitis B son más propensos a la infección crónica con hepatitis B que las personas que no tienen el VIH. La razón de esto se piensa que es que el VIH suprime el sistema inmune y reduce la capacidad del cuerpo para eliminar el virus de la hepatitis B. Algunos análogos de nucleósidos / nucleótidos (una clase de antirretroviralesdrogas) se utilizan para tratar el VIH y la hepatitis B, aunque las dosis pueden variar en los dos tipos de infecciones. 

 

¿Qué se puede hacer para prevenir la hepatitis B?

La hepatitis B es una enfermedad prevenible. La vacunación post-exposición y profilaxis han reducido significativamente las tasas de infección. El riesgo también se puede reducir evitando relaciones sin protección, agujas contaminadas, y otras fuentes de infección.

¿Qué tan efectiva es la vacunación contra la hepatitis B?

La vacuna contra la hepatitis B contiene una proteína (antígeno) que estimula al cuerpo a producir anticuerpos protectores. Ejemplos de vacunas contra la hepatitis B disponibles en los Estados Unidos incluyen la hepatitis b vacuna inyectable (Engerix-B, Recombivax-HB). Tres dosis (dado a los 0, 1 y 6 meses) son necesarias para asegurar la protección. También hay vacunas de combinación en el mercado que proporcionan protección contra la hepatitis B y otras enfermedades.

Los ejemplos incluyen:

  • La hepatitis-b-hepatitis-una vacuna – Inyección B.  que proporciona protección contra la hepatitis A y la hepatitis
  • Haemophilus B / vacuna contra la hepatitis B – inyección  proporciona protección contra la hepatitis B y Haemophilus influenzae tipo b (a causa de la meningitis ).
  • Protección frente a la hepatitis B, tétanos ,pertussis (tos ferina) y poliomielitis .

Vacunas contra la hepatitis B son efectivos y seguros. Hasta el 95% de los individuos vacunados forman anticuerpos eficaces cuando reciben la vacuna y están protegidos contra la hepatitis B. En los trabajadores de la salud, trabajadores de alto riesgo de seguridad pública, diálisis , pacientes y parejas íntimas de las personas infectadas, un análisis de sangre en busca de anticuerpos, se recomienda después de la vacunación para asegurarse de que la persona produce anticuerpos. Para los pocos que no se forman anticuerpos, la revacunación puede mejorar la respuesta, sobre todo en los niños. Sin embargo, una pequeña proporción de individuos no responden a la vacunación contra la hepatitis B. Los efectos secundarios de la vacuna son leves e incluyen dolor en el sitio de la inyección. El riesgo de reacciones alérgicas graves ( anafilaxia ) es inferior a uno por cada millón de dosis. La vacunación ha reducido el número de nuevos casos de hepatitis B en más de 75% en los Estados Unidos.

En los Estados Unidos, la vacunación contra la hepatitis B se recomienda para todos los niños al nacer. Los niños mayores y los adolescentes deben recibir la vacuna si no lo hizo al nacer.

Los adultos en situaciones de alto riesgo también se les recomienda recibir la vacuna contra la hepatitis B. Esto incluye:

  • trabajadores de la salud
  • dentistas
  • contactos íntimos y familiares de los pacientes con infección crónica por hepatitis B
  • de seguridad pública que pueden estar expuestos a la sangre
  • hombres que tienen realciones íntimas con hombres
  • las personas con múltiples parejas
  • pacientes de diálisis
  • usuarios de drogas inyectables
  • personas con enfermedad hepática crónica
  • residentes y el personal de las instituciones que atienden a personas con discapacidades del desarrollo
  • personas infectadas con el VIH
  • personas que requieren transfusiones repetidas de sangre o productos.

¿Qué tan efectiva es el HBIG en la prevención de la hepatitis B?

HBIG es un producto que contiene anticuerpos contra la hepatitis B. Cuando se inyecta, que proporciona una protección temporal contra la hepatitis B. HBIG se utiliza cuando las personas han tenido una exposición significativa al virus. Un ejemplo podría ser un choque accidental de pinchazo en un trabajador de la salud no vacunados con una aguja contaminada con sangre de una persona con hepatitis B. HBIG debe administrarse lo antes posible después de la exposición, de preferencia dentro de los siete días. Las personas que necesitan HBIG también deben recibir la vacuna contra la hepatitis B. IGHB también se administra a pacientes con hepatitis B para el trasplante hepático siguiente para suprimir el virus de la hepatitis B en el hígado trasplantado.

¿Cuál es posterior a la exposición inmunoprofilaxis de la hepatitis B?

Personas no vacunadas que están expuestos a un caso conocido de hepatitis B oa una persona en alto riesgo de hepatitis B deben ser evaluados por un médico. Ejemplos de tales exposiciones son las lesiones por pinchazos en los profesionales de la salud o las relaciones íntimas con una persona infectadaSi la exposición es significativo, el médico le recomendará la vacunación y también puede recomendar una inyección de inmunoglobulina de hepatitis B (HBIG). HBIG es preparado a partir delplasma de donantes de sangre y contiene los anticuerpos de hepatitis B. La vacunación y HBIG puede reducir sustancialmente el riesgo de enfermedad en las personas expuestas a la hepatitis B si se administra dentro de una semana de un pinchazo de aguja o a dos semanas de la relación íntimal.

La vacunación proporciona inmunidad a largo plazo en las personas que responden a la vacuna. No hay necesidad de HBIG si ocurre una exposición a una persona vacunada que se sabe que responde a la vacuna, sin embargo, una prueba de sangre puede extraerse para verificar que la persona ha respondido a la vacuna.

¿Cómo es la transmisión del virus de la hepatitis B de la madre al recién nacido previene?

Madres infectadas pueden transmitir la hepatitis B a sus bebés recién nacidos. Todas las mujeres embarazadas deben hacerse una prueba de sangre para determinar si están infectadas. Los bebés nacidos de madres infectadas deben recibir HBIG y vacuna contra la hepatitis B al nacer. Esto es 85% a 95% eficaz en la eliminación del riesgo de hepatitis B en el recién nacido.

 

¿Qué hay de nuevo en el tratamiento de la hepatitis B?

Los nuevos agentes están en desarrollo para el tratamiento de la hepatitis B. Muchos de estos son nucleósidos / nucleótidos análogos que los investigadores esperan que ser más eficaz que los agentes más antiguos. Los expertos también están trabajando en las directrices de tratamiento y el uso de múltiples drogas terapia. La vacunación sigue siendo la clave para prevenir la hepatitis B y tiene la más prometedora para reducir la carga de morbilidad.


Hepatitis B. Resúmen

  • El virus de la hepatitis B es un virus de ADN que pertenece a la familia Hepadnaviridae de virus. Virus de la hepatitis B no está relacionado con el virus de hepatitis A o el virus de la hepatitis C.
  • Algunas personas con hepatitis B nunca eliminan el virus y están infectados crónicamente.Aproximadamente 350 millones de personas en el mundo y un millón en los Estados Unidos están infectadas crónicamente con hepatitis B. Muchas de estas personas se ven saludables, pero pueden transmitir el virus a otras personas.
  • La infección por hepatitis B se transmite a través del contacto íntimo, contacto con sangre contaminada (por ejemplo, a través de agujas compartidas utilizadas por las drogas ilícitas, por vía intravenosa), y de madre a hijo. La hepatitis B no se transmite a través de alimentos, agua o el contacto casual.
  • Marcadores serológica (sangre) son específicamente para virus de la hepatitis B y se utilizan para diagnosticar la hepatitis B infección viral. Los análisis de sangre también puede identificar a las personas que corren el mayor riesgo de complicaciones.
  • La lesión del hígado por virus de la hepatitis B es causada por la respuesta inmune del cuerpo cuando el cuerpo trata de eliminar el virus.
  • En los Estados Unidos, el 95% de los adultos que contraen hepatitis B son capaces de aclarar el virus y curar a sí mismos de la infección. El restante 5% de los adultos con hepatitis B aguda llegan a desarrollar hepatitis crónica B. Los que adquieren la infección en la infancia son mucho más propensos a tener una infección crónica. La hepatitis B crónica puede conducir a la cirrosis o insuficiencia hepática.Aproximadamente 15% a 25% de las personas con infección crónica morirán prematuramente como resultado de la infección.
  • La progresión de la infección crónica de hepatitis B viral se produce insidiosamente (sutil y gradualmente), por lo general durante varias décadas. El curso se determina principalmente por la edad en que se adquiere la infección por hepatitis B viral y la interacción entre el virus y el sistema inmune del cuerpo.
  • El tratamiento con interferones o análogos de nucleósidos / nucleótidos suprime la reproducción viral en aproximadamente 40% a 90% de los pacientes con hepatitis B crónica Los medicamentos también son eficaces en la reducción de la inflamación y la mejora de los análisis de sangre. Esto puede retrasar o reducir las complicaciones como la cirrosis. Sin embargo, la mayoría de la gente no tiene una respuesta permanente y la recaída es frecuente. Los medicamentos no curan la infección.
  • El trasplante hepático debe considerarse para pacientes con insuficiencia hepática inminente debido a la aguda (inicial), la infección o la cirrosis avanzada.
  • La hepatitis B se puede prevenir mediante la vacunación. Todos los niños deben recibir la vacuna. Además, los adultos con alto riesgo de hepatitis B deben ser vacunados. Personas no vacunadas que están expuestos a la hepatitis B debe ser evaluado por un médico para determinar si necesitan globulina inmune específica (HBIG).

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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Sida

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Categories: Autoinmunes, Infecciosas, Reproductivas   Tags:

Hepatitis

¿Qué es la hepatitis viral?

La palabra “Hepatitis” significa inflamación del hígadoMuchas enfermedades y condiciones pueden causar la inflamación del hígado, por ejemplo, las drogas, el alcohol, los productos químicos y las enfermedades autoinmunes. Muchos virus, por ejemplo, el virus de la mononucleosis y el citomegalovirus puede inflamar el hígado. La mayoría de los virus, sin embargo, no atacan principalmente el hígado, el hígado es sólo uno de los varios órganos que los virus afectan. Cuando los médicos hablan de hepatitis viral, por lo general se refieren a la hepatitis causada por algunos virus específicos que atacan principalmente el hígado. Hay varios virus de hepatitis, que se han nombrado los tipos A, B, C, D, E, F (no confirmado), y G. Como nuestro conocimiento de los virus de la hepatitis crece, es probable que esta lista por orden alfabético será más largo. Los virus de la hepatitis más comunes son los tipos A, B, y C.

El hígado se encuentra en el lado superior derecho del abdomen, principalmente detrás de la caja torácica. El hígado de un adulto normalmente pesa cerca de tres libras. El hígado realiza las funciones vitales siguientes:

  1. El hígado ayuda a purificar la sangre mediante el cambio de las sustancias químicas nocivas en inocuas. La fuente de estos productos químicos pueden ser externos, como los medicamentos o alcohol, o internos, como el amoníaco o la bilirrubina .Típicamente, estos productos químicos nocivos se descomponen en pequeños productos químicos o unido a otros productos químicos que luego son eliminados del cuerpo en la orina o heces.
  2. El hígado produce muchas sustancias importantes, especialmente proteínas que son necesarias para la buena salud. Por ejemplo, se produce la albúmina , el bloque de construcción de la proteína del cuerpo, así como las proteínas que causan la coagulación de la sangre correctamente.
  3. El hígado almacena muchos azúcares, grasas y vitaminas hasta que se necesiten otras partes del cuerpo.
  4. El hígado se acumula más pequeñas en grandes químicos, productos químicos más complicados que son necesarios en otras partes del cuerpo. Un ejemplo de este tipo de función es la fabricación de colesterol .

Cuando el hígado está inflamado, no lleva a cabo estas funciones, así, lo que provoca muchos de los síntomas, signos y problemas asociados con la hepatitis.

Caracterisicas hepatitis b

  • ¿Cuáles son los tipos más comunes de hepatitis viral?
  • ¿Quién está en riesgo de hepatitis viral?
  • ¿Cuáles son los síntomas y signos de la hepatitis viral?
  • ¿Cuál es el pronóstico de la hepatitis viral?
  • ¿Qué es la hepatitis fulminante aguda?
  • ¿Qué es la hepatitis crónica viral?
  • ¿Cómo se diagnostica la hepatitis viral?
  • ¿Cómo se trata la hepatitis viral?
  • ¿Cómo se previene la hepatitis viral?

¿Cuáles son los tipos más comunes de hepatitis viral?

Hepatitis A

Existen alrededor de   500,000-600,000 nuevos casos de hepatitis viral que se producen cada año en los Estados Unidos. La hepatitis causada por la hepatitis A es una enfermedad aguda (hepatitis viral aguda) que nunca llega a ser crónica. La hepatitis A se conoce como “hepatitis infecciosa”, ya que podría ser transmitida de persona a persona al igual que otras infecciones virales. La infección por virus de hepatitis A se puede transmitir a través de la ingestión de alimentos o agua, sobre todo en condiciones insalubres permita que el agua o la comida se contamine con desechos humanos contienen hepatitis A. (El modo fecal-oral de transmisión) La hepatitis A se transmite por lo general entre los miembros de familia y personas cercanas a través del paso de las secreciones orales (beso íntimo) o en las heces (lavado de manos deficiente). También es común que la  infección se extienda a los clientes en restaurantes y entre los niños y los trabajadores de guarderías si el lavado de manos y precauciones sanitarias no se observan.

Hepatitis B

Hay 200.000-300.000 nuevos casos de viral hepatitis B (VHB) cada año en los Estados Unidos. La hepatitis de tipo B fue en un tiempo sucesivo, “la hepatitis sérica,” porque se pensaba que la única manera de hepatitis B podría extenderse era a través de la sangre o suero (la parte líquida de la sangre) que contiene el virus. Ahora se sabe que la hepatitis B se transmite por contacto íntimo de los aparatos reproductivos,  la transferencia de sangre o suero a través de agujas compartidas en los consumidores de drogas, pinchazos accidentales con agujas contaminadas con sangre infectada, transfusiones de sangre, hemodiálisis , y por las madres infectadas a sus hijos recién nacidosLa infección también puede propagarse a través de tatuajes, perforaciones en el cuerpo, y compartir hojas de afeitar y cepillos de dientes (si hay contaminación con sangre infectada). Sobre el 6-10% de los pacientes con hepatitis B desarrollan infección crónica por VHB (infección que dura al menos seis meses yhasta decadas) y pueden infectar a otras personas, siempre y cuando permanezcan infectadas. Los pacientes con infección crónica de hepatitis B también están en riesgo de desarrollar cirrosis, insuficiencia hepática y cáncer de hígadoSe estima que hay 1,2 millones de personas en los Estados Unidos y 200-300 millones de personas en todo el mundo que sufren de hepatitis B crónica.

Hepatitis C

Hay alrededor de 150.000 nuevos casos de hepatitis C cada año. Tipo de la hepatitis C se denominaba “no-A, no-B”, debido a que el virus causante no había sido identificado. La hepatitis hepatitis C (VHC) suele ser transmite por compartir agujas entre usuarios de drogastransfusiones de sangre, hemodiálisis y palos de aguja. Aproximadamente el 90% de la transfusión asociada a la hepatitis es causada por la hepatitis C. La transmisión del virus por contacto intimo de los aparatos reproductivos, pero es poco frecuente. Se estima que un 50-70% de los pacientes con hepatitis C desarrollan una infección aguda por infección crónica por VHC. Los pacientes con infección crónica por hepatitis C puede continuar infectando a otros. Los pacientes con infección crónica por hepatitis C están en riesgo de desarrollar cirrosis, insuficiencia hepática y cáncer de hígadoSe estima que existen alrededor de 3,5 millones de personas con infección crónica de hepatitis C en los Estados Unidos.

Los tipos D, E, F, G

También hay tipos virales de la hepatitis D, E, F (aún no confirmado), y G. El más importante de estos es en la actualidad el virus de la hepatitis D (HDV), también conocido como el virus delta o agente. Es un pequeño virus que requiere la infección concomitante con hepatitis B para sobrevivir. HDV no puede sobrevivir por sí mismo ya que requiere una proteína que el virus de la hepatitis B hace (la proteína de la envoltura, también llamado antígeno de superficie) para que pueda infectar las células del hígado. La forma en que se propaga la hepatitis D son, por compartir agujas entre usuarios de drogas, sangre contaminada y por contacto íntimo, esencialmente la misma forma que para la hepatitis B.

Los pacientes que ya tienen infección crónica de hepatitis B pueden adquirir la infección por el virus delta, al mismo tiempo a medida que adquieren la infección por hepatitis B o, alternativamente, en la parte superior de una infección crónica de hepatitis B. Los pacientes con hepatitis crónica por hepatitis B y virus de la hepatitis D pueden desarrollar cirrosis (cicatrización grave del hígado) rápidamente. Además, la combinación de la infección por virus delta y B es muy difícil de tratar.

 

¿Quién está en riesgo de hepatitis viral?

Las personas que están en mayor riesgo de desarrollar hepatitis viral son los trabajadores de las profesiones de la salud, las personas con múltiples parejas, usuarios de drogas intravenosas y hemofílicos que reciben los factores de coagulación de la sangre. La transfusión de sangre, una vez que un medio común de propagación de la hepatitis viral, ahora es una causa poco frecuente de hepatitis. La hepatitis viral generalmente se piensa que es hasta diez veces más común entre las personas con bajo nivel socioeconómico y mal educados. Aproximadamente un tercio de todos los casos de hepatitis provienen de un origen desconocido o imposible de identificar. Esto significa que no tiene que estar en un grupo de alto riesgo con el fin de estar infectado con un virus de la hepatitis.


¿Cuáles son los síntomas y signos de la hepatitis viral?

El período de tiempo entre la exposición a la hepatitis y la aparición de la enfermedad se denomina período de incubación. El período de incubación varía dependiendo del virus de la hepatitis específico. La hepatitis A tiene un periodo de incubación de alrededor de 15-45 días; hepatitis B 45 a 160 días, y la hepatitis C entre 2 semanas y 6 meses.

Muchos pacientes infectados con hepatitis A, B, y C tienen pocos o ningún síntoma de enfermedad. Para aquellos que desarrollan síntomas de hepatitis viral, las más comunes son gripe, incluyendo:

  • pérdida de apetito
  • náusea
  • vómitos
  • fiebre
  • debilidad
  • cansancio
  • dolor en el abdomen

Los síntomas menos comunes incluyen:

  • orina oscura
  • heces de color claro
  • fiebre
  • Ictericia (apariencia amarillenta de la piel y la parte blanca de los ojos)

¿Cuál es el pronóstico de la hepatitis viral?

El pronóstico de la hepatitis viral para la mayoría de los pacientes es buenoLos síntomas de la hepatitis viral, tales comofatiga apetito,  náuseas e ictericia por lo general desaparecen en algunas semanas o meses, sin ningún tratamiento específico. De hecho, prácticamente todos los pacientes con infección aguda de hepatitis A y la mayoría de los adultos (de más de 95%) con hepatitis B aguda se recuperan completamente. La recuperación completa de la hepatitis viral significa

  1. el virus de la hepatitis se ha eliminado completamente desde el hígado por el sistema inmune del cuerpo,
  2. la inflamación en el hígado que se desploma,
  3. el paciente desarrolla inmunidad a la infección en el futuro con el mismo virus, y
  4. el paciente no puede transmitir la infección a otros.

Desafortunadamente, no todos los pacientes con infecciones por hepatitis virales se recuperan por completo. El cinco por ciento de los pacientes con infección por hepatitis B aguda y el 80% de los pacientes con hepatitis C aguda infección desarrollan hepatitis crónica.

Hepatitis viral aguda no necesita un tratamiento específico. Los pacientes que desarrollan infección crónica tienen hepatitis viral crónica ya menudo necesitan tratamiento para prevenir el daño al hígado.


¿Qué es la hepatitis fulminante aguda?

En raras ocasiones, las personas con infecciones agudas de hepatitis A y hepatitis B desarrollan una inflamación severa y falla del hígado (hepatitis fulminante aguda). Estos pacientes están extremadamente enfermos con los síntomas de hepatitis aguda ya descritos y los problemas adicionales deconfusión o coma (debido a la incapacidad del hígado para desintoxicar los productos químicos) y los hematomas o hemorragias (debido a la falta de factores de coagulación de la sangre). De hecho, hasta un 80% de las personas con hepatitis fulminante aguda pueden morir en cuestión de días o semanas, por lo tanto, es una suerte que la hepatitis aguda fulminante es rara. Por ejemplo, menos del 0,5% de los adultos con infección aguda de hepatitis B se desarrollan hepatitis fulminante aguda.

 

Qué es la hepatitis crónica viral?

Los pacientes infectados con hepatitis B y la hepatitis C pueden desarrollar hepatitis crónica. Los médicos definen como hepatitis hepatitis crónica que dura más de 6 meses. En la hepatitis crónica, el virus vive y se multiplica en el hígado durante años o décadas. Por razones desconocidas, los sistemas de estos inmunológico de los pacientes son incapaces de erradicar los virus. Los virus causan inflamación crónica del hígado. La hepatitis crónica puede conducir a la evolución en el tiempo de hígado extensas cicatrices (cirrosis), insuficiencia hepática y cáncer de hígado.La insuficiencia hepática crónica de la infección por hepatitis C es la causa más frecuente de trasplante de hígado en los Estados Unidos. Los pacientes con hepatitis viral crónica pueden transmitir la infección a otros.


¿Cómo se diagnostica la hepatitis viral?

El diagnóstico de la hepatitis viral se basa en los síntomas, hallazgos físicos, así como análisis de sangre para las enzimas hepáticas, anticuerpos virales, virales y materiales genéticos.

Los síntomas y hallazgos físicos

El diagnóstico de la hepatitis vírica aguda a menudo es fácil, pero el diagnóstico de hepatitis crónica puede ser difícil. Cuando un paciente informa de los síntomas de fatiga, náuseas, dolor abdominal , oscurecimiento de la orina, y entonces se desarrolla ictericia, el diagnóstico de la hepatitis viral aguda es probable y se puede confirmar mediante análisis de sangre. Por otro lado, los pacientes con hepatitis crónica por hepatitis B y la hepatitis C no tienen síntomas o síntomas leves inespecíficos como fatiga crónica. Por lo general, estos pacientes no tienen ictericia hasta que el daño hepático está muy avanzada. Por lo tanto, estos pacientes pueden permanecer sin diagnosticar durante años o décadas.

Los análisis de sangre

Hay tres tipos de análisis de sangre para la evaluación de pacientes con hepatitis: enzimas hepáticas, los anticuerpos del virus de la hepatitis, y las proteínas virales o material genético (viral ADN o ARN ).

 

Otros exámenes. Obstrucción de los conductos biliares, ya sea decálculos biliares o cáncer, en ocasiones pueden simular hepatitis viral aguda. Ultrasonido pruebas pueden utilizarse para excluir la posibilidad de cálculos biliares o cáncer.

 

¿Cómo se trata la hepatitis viral?

El tratamiento de la hepatitis viral aguda y la hepatitis viral crónica son diferentes. El tratamiento de la hepatitis viral aguda consiste en aliviar los síntomas y mantener una ingesta adecuada de líquidos. El tratamiento de la hepatitis viral crónica se realiza con medicamentos para erradicar el virus y tomar medidas para prevenir el daño al hígado.

La hepatitis aguda

En pacientes con hepatitis viral aguda, el tratamiento inicial consiste en aliviar los síntomas de náuseas, vómitos y dolor abdominal. La atención cuidadosa se debe dar a los medicamentos que pueden tener efectos adversos en pacientes con función hepática anormal. Solamente los medicamentos que se consideran necesarias se debe administrar desde la insuficiencia hepática no es capaz de eliminar los fármacos normalmente, y las drogas pueden acumularse en la sangre y alcance niveles tóxicos. Además, los sedantes y tranquilizantes “” se evitan, ya que pueden acentuar los efectos de la insuficiencia hepática en el cerebro y causa letargo y coma. El paciente debe abstenerse de beber alcohol porque el alcohol es tóxico para el hígado. En ocasiones es necesario proporcionar líquidos por vía intravenosa para prevenir ladeshidratación causada por el vómito. Los pacientes con náuseas y / o vómitos pueden necesitar ser hospitalizados para recibir tratamiento y líquidos intravenosos.

Hepatitis crónica

El tratamiento de la infección crónica por hepatitis B y la hepatitis C generalmente involucra medicamentos o combinaciones de medicamentos para erradicar el virus. Los médicos creen que en pacientes bien seleccionados, erradicación de los virus puede detener el daño progresivo del hígado y prevenir el desarrollo de la cirrosis, insuficiencia hepática y cáncer de hígado. alcohol agrava el daño hepático en la hepatitis crónica, y puede causar la progresión más rápida a cirrosis . Por lo tanto, los pacientes con hepatitis crónica deben dejar de beber alcohol. Fumar cigarrillos también puede agravar las enfermedades del hígado y debe ser detenido.

 

Las decisiones con respecto al tratamiento de la hepatitis crónica pueden ser complejas, y deben ser dirigidas por gastroenterólogos o hepatólogos (médicos especialmente entrenados en el tratamiento de las enfermedades del hígado) por varias razones, incluyendo:

  1. El diagnóstico de la hepatitis viral crónica puede no ser simple. A veces, una biopsia de hígado pueden tener que ser realizadas para la confirmación de daños en el hígado. Los médicos con experiencia en el manejo de las enfermedades crónicas del hígado debe sopesar el riesgo de la biopsia hepática en contra de los beneficios potenciales de la biopsia.
  2. No todos los pacientes con hepatitis viral crónica son candidatos para el tratamiento. Algunos pacientes no necesitan tratamiento (ya que algunos pacientes con infección crónica por hepatitis B y C no desarrollan daño progresivo del hígado o cáncer de hígado).
  3. Los medicamentos para la infección crónica por hepatitis B y la hepatitis C no siempre son eficaces. El tratamiento prolongado (6 meses a años), a menudo es necesario. Incluso con el tratamiento prolongado, las tasas de éxito del tratamiento (definido como la erradicación completa y duradera del virus) a menudo son bajas (generalmente menos de 80% y a menudo alrededor de 50%).
  4. Algunos de los medicamentos como el interferón y ribavirina pueden tener efectos secundarios graves, y las dosis puede tener que ser reducido.
  5. Hay varios diferentes cepas del virus de la hepatitis C con diferentes susceptibilidades a los medicamentos. Por ejemplo, hepatitis tipo C 3 es más probable que respondan a las inyecciones de interferón y ribavirina que la de tipo 1. Ciertas cepas de hepatitis B son resistentes a la lamivudina pero responden a adefovir o entecavir.

La hepatitis fulminante. Tratamiento de hepatitis fulminante aguda se debe hacer en los centros que pueden realizar el trasplante de hígado, ya que la hepatitis fulminante aguda tiene una alta mortalidad sin trasplante hepático.

 

¿Cómo se previene  la hepatitis viral?

La prevención de la hepatitis implica medidas para evitar la exposición a los virus, el uso de inmunoglobulina en el caso de la exposición y vacunas. La administración de inmunoglobulina se denomina protección pasiva. La vacunación se llama protección activa debido a virus muertos o componentes no infecciosos de los virus se administra para estimular al organismo a producir sus propios anticuerpos.

Exposición a los virus

La prevención de la hepatitis viral, como cualquier otra enfermedad. Tomar precauciones para evitar la exposición a la sangre de otra persona (la exposición a agujas contaminadas), semen (relaciones  sin protección) y otros residuos corporales (heces) ayudará a prevenir la propagación de estos virus.

El uso de inmunoglobulinas

La globulina inmune de suero (ISG) es suero humano que contiene anticuerpos a la hepatitis A. ISG se puede administrar para prevenir la infección en los individuos que han estado expuestos a la hepatitis A. ISG funciona inmediatamente después de la administración, y la duración de la protección es de varios meses. ISG por lo general se le da a los viajeros a regiones del mundo donde existen altos índices de hepatitis A y para cerrar o contactos familiares de pacientes con hepatitis A. ISG está segura con pocos efectos secundarios.

La inmunoglobulina de hepatitis B o HBIG (BayHep B), es suero humano que contiene anticuerpos a la hepatitis B. HBIG está hecho de plasma (un producto de la sangre) que se sabe que contiene una alta concentración de anticuerpos para el antígeno de superficie de la hepatitis B. Si se administra dentro de los 10 días de la exposición al virus, HBIG casi siempre tiene éxito en la prevención de la infección. Incluso si se le da un poco más tarde, sin embargo, HBIG puede disminuir la severidad de la infección por VHB. La protección contra la hepatitis B tiene una duración de alrededor de tres semanas después de la HBIG se da. IGHB también se da a luz a los bebés nacidos de madres con hepatitis B tienen. Además, HBIG se da a los individuos expuestos al VHB por contactoíntimo o al personal sanitario accidentalmente pinchó con una aguja conocida por estar contaminada con la sangre de una persona infectada.

Vacunación

Hepatitis A. Dos vacunas contra la hepatitis están disponibles en los EE.UU.  Ambos contienen inactivos (muertos) de la hepatitis A virus. Para los adultos, dos dosis de la vacuna se recomiendan.Después de la primera dosis, anticuerpos protectores en el 70% de los vacunados en 2 semanas y más de 95% de los receptores en 4 semanas.Después de dos dosis de la vacuna contra la hepatitis A, la inmunidad contra la hepatitis A se cree que durará por muchos años.

Las personas con mayor riesgo de contraer la hepatitis A y las personas con enfermedad hepática crónica (por ejemplo, cirrosis o hepatitis C crónica) deben ser vacunados. Aunque los individuos con enfermedad hepática crónica no están en mayor riesgo de contraer hepatitis A, pueden desarrollar graves (a veces mortales) insuficiencia hepática si están infectados con hepatitis A y, por lo tanto, deben ser vacunados.

Las personas con mayor riesgo de contraer la hepatitis A son:

  • Los viajeros a países donde la hepatitis A es común
  • Los hombres que tienen relaciones íntimas con hombres
  • Usuarios de drogas ilegales (ya sea el uso de drogas inyectables o no inyectables)
  • Los investigadores que trabajan con hepatitis A o primates que son susceptibles a la infección con hepatitis A
  • Los pacientes con trastornos de factores de coagulación que reciben concentrados de factor de coagulación que puede transmitir la hepatitis A

Algunas autoridades de salud locales o empresas privadas pueden requerir la vacunación contra la hepatitis A para los manipuladores de alimentos.

Debido a que los anticuerpos protectores les toma semanas para desarrollarse, los viajeros a países donde la hepatitis A es común que deban ser vacunados por lo menos 4 semanas antes de la salidaLos Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) recomienda inmunoglobulina se administra además de la vacunación si la salida es antes de 4 semanas. Inmunoglobulina proporciona protección más rápido que las vacunas, pero la protección es de corta duración.

Hepatitis B

Para la vacunación activa, un antígeno de la hepatitis B inofensivo se administra para estimular el sistema inmunológico del cuerpo para producir anticuerpos protectores contra el antígeno de superficie de la hepatitis B. Las vacunas que están actualmente disponibles en los Estados Unidos se realizan (sintetizada) usando tecnología de ADN recombinante (ADN unirse segmentos). Estas vacunas de hepatitis B recombinante se construyen para que contenga sólo la parte del antígeno de superficie que es muy potente en la estimulación del sistema inmune para producir anticuerpos. La vacuna no contiene ningún componente viral distinto del antígeno de superficie y no es infecciosa.Vacunas contra la hepatitis B debe ser administrado en tres dosis, con la segunda dosis 1-2 meses después de la primera dosis, y la tercera dosis 4-6 meses después de la primera dosis. Para obtener los mejores resultados, la vacunación debe administrarse en el deltoides (hombro), los músculos y no en las nalgas.

Vacunas contra la hepatitis B son 95% efectivos. El cinco por ciento de los individuos vacunados se logran desarrollar los anticuerpos necesarios para la inmunidad después de las tres dosis. Los pacientes con inmunidad debilitada (tales como el VIH infección), los pacientes ancianos y los pacientes sometidos a hemodiálisis renal es más probable que no responden a las vacunas.

Vacuna contra la hepatitis B se recomienda para:

  • Todos los recién nacidos
  • Los adolescentes menores de 18 años de edad que no recibieron la vacuna contra la hepatitis B en la infancia
  • Las personas ocupacionalmente expuestas a sangre o fluidos corporales
  • Los residentes y personal de instituciones para los discapacitados
  • Los pacientes que reciben hemodiálisis renal
  • Los hemofílicos y otros pacientes que reciben concentrados de factores coagulantes
  • Contactos familiares y parejas íntimas de los pacientes infectados con hepatitis B crónica
  • Los viajeros que van a pasar más de 6 meses en las regiones con altas tasas de infección por hepatitis B
  • Usuarios de drogas inyectables y sus parejas íntimas
  • Los hombres que tienen relaciones íntimas con hombres, los hombres o las mujeres con múltiples parejas íntimas o infección reciente con una infección de transmisión sexual
  • Los presos de largo plazo los establecimientos penitenciarios

Todas las mujeres embarazadas deben hacerse una prueba de sangre para anticuerpos contra el antígeno de superficie de la hepatitis B. Las mujeres que dan positivo para la hepatitis B el riesgo de transmitir el virus a sus bebés durante el parto y, por lo tanto, los bebés nacidos de madres con hepatitis B deben recibir HBIG además de la vacuna contra la hepatitis B al nacer. La razón de dar tanto la inmunoglobulina y la vacuna es que a pesar de que la vacuna de hepatitis B puede ofrecer larga duración, la inmunidad activa, la inmunidad tarda semanas o meses en desarrollarse.Hasta que la inmunidad activa se desarrolla, los de corta duración, anticuerpos pasivos de la HBIG proteger al bebé.

Los individuos no vacunados expuestos a materiales infectados con hepatitis B (por ejemplo, trabajadores de la salud pinchó con una aguja contaminada) tendrá HBIG además de la vacuna contra hepatitis B por la misma razón que los bebés nacidos de madres con infección por hepatitis B.

Hepatitis C

Actualmente no existe vacuna para la hepatitis C.
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4 comments - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 09/10/2012 at 17:06

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Lupus

 Lupus Eritematoso sistémico

 

 

Video resumen acerca de la enfermedad Lupus


¿Qué es el lupus eritematoso sistémico? ¿Cuáles son los tipos de lupus?

 

El lupus es una enfermedad autoinmune caracterizada por la inflamación aguda y crónica de los diversos tejidos del cuerpo. Las enfermedades autoinmunes son enfermedades que se producen cuando los tejidos del cuerpo son atacados por su propio sistema inmune. El sistema inmune es un sistema complejo dentro del cuerpo que está diseñado para luchar contra los agentes infecciosos, tales como bacterias y otros microbios extraños. Una de las formas en que el sistema inmune combate las infecciones es mediante la producción de anticuerpos que se unen a los microbios. Las personas con lupus producen anticuerpos anormales en la sangre los cuales  dañan los tejidos de su propio cuerpo en lugar de los agentes infecciosos. Estos anticuerpos se denominan autoanticuerpos.

Debido a que los anticuerpos y las células que acompañan con inflamación pueden afectar a los tejidos en cualquier parte del cuerpo, el lupus tiene el potencial de afectar a una variedad de áreas. A veces el lupus puede causar enfermedad de la piel, el corazón, los pulmones, los riñones, las articulaciones y / o el sistema nervioso. Cuando sólo la piel está implicada, la afección se denomina dermatitis lupus o lupus eritematoso cutáneo. Una forma de dermatitis lupus que pueden ser aislados de la piel, sin enfermedad interna, se llama lupus discoide . Cuando los órganos internos están involucrados, la condición se conoce como el lupus eritematoso sistémico (LES).

Tanto el lupus discoide y el lupus sistémico es más común en las mujeres que en los hombres (alrededor de ocho veces más común). La enfermedad puede afectar a todas las edades, pero comúnmente comienza de los 20 a 45 años de edad. Las estadísticas demuestran que el lupus es algo más frecuente en los afroamericanos y las personas de origen chino y japonés.

Lupus en manos

¿Cómo puede un paciente de lupus ayudar a prevenir los brotes de la enfermedad?

El LES es, sin duda, una enfermedad potencialmente grave con la participación de numerosos órganos y sistemas. Sin embargo, es importante reconocer que la mayoría de las personas con LES pueden llevar una vida saludable. Los incrementos periódicos en la actividad de la enfermedad (brotes) se puede manejar con medicamentos diferentes. Dado que la luz ultravioleta puede precipitar el lupus en las personas con lupus sistémico se debe evitar la exposición al sol. Protectores solares y ropa que cubra las extremidades pueden ser útil. La suspensión repentina de medicamentos, especialmente corticosteroides, también pueden causar erupciones y debe ser evitado. Las personas con LES tienen un mayor riesgo de infecciones, especialmente si está tomando corticosteroides o medicamentos inmunosupresores. Por lo tanto, si tiene fiebre inesperada deben ser reportados y evaluados.

La clave del éxito de la gestión de LES un contacto regular y la comunicación con el médico, que permita el control de los síntomas de la enfermedad, las actividades y el tratamiento de los efectos secundarios.

¿Qué causa el lupus eritematoso sistémico? ¿Es hereditario el lupus?

 


La razón exacta de la autoinmunidad anormal que causa el lupus es desconocidaGenes heredados, los virus, la luz ultravioleta, y ciertos medicamentos, pueden jugar algún papel.

Los factores genéticos aumentan la tendencia de desarrollar enfermedades autoinmunes, y enfermedades autoinmunes tales como lupus, artritis reumatoide , y trastornos autoinmunes del tiroides son más comunes entre los familiares de las personas con lupus que la población general. Algunos científicos creen que el sistema inmune en el lupus es más fácilmente estimulado por factores externos como los virus o luz ultravioleta. A veces, los síntomas de lupus puede ser precipitado o agravado por sólo un breve periodo de exposición al sol.

También se sabe que algunas mujeres con LES pueden experimentar un empeoramiento de sus síntomas antes de sus períodos menstruales . Este fenómeno, junto con el predominio femenino de LES, sugiere que las hormonas femeninas juegan un papel importante en la expresión de LES. Ésta relación hormonal es un área activa de estudio en curso por científicos.

La investigación ha demostrado que la falta de evidencia de una enzima clave para la libre disponibilidad de las células que mueren pueden contribuir al desarrollo de LES. La enzima, DNase1, normalmente elimina el llamado “ADN basura” y a otros residuos celulares cortandolos  en trozos pequeños para facilitar su eliminación. Los investigadores han desactivado el gen DNase1 en ratones. Los ratones parecían sanos al nacer, pero después de seis a ocho meses, la mayoría de los ratones sin DNase1 mostró signos de LES. Por lo tanto, una mutación genética en un gen que podría interrumpir la disposición del cuerpo de los desechos celulares pueden estar implicados en la iniciación de LES.

Lupus en los organos

 

¿Cuáles son los síntomas y signos del lupus?

Las personas con LES pueden desarrollar diferentes combinaciones de los síntomas y la afectación de órganos. Las quejas más comunes y los síntomas incluyen fatiga, de bajo grado de fiebrepérdida de apetito, dolores musculares, pérdida de pelo (alopecia), artritisúlceras de la boca y la nariz,   erupción facial,  sensibilidad inusual a la luz solar (fotosensibilidad ), inflamación de la membrana que rodea los pulmones (pleuritis ) y el corazón (pericarditis ), y la mala circulación en los dedos y dedos de los pies con la exposición al frío ( fenómeno de Raynaud ). Las complicaciones de la implicación de órganos puede conducir a síntomas adicionales que dependen del órgano afectado y la gravedad de la enfermedad.

Las manifestaciones cutáneas son frecuentes en el lupus y en ocasiones puede conducir a la cicatrización. En el lupus discoide, sólo la piel es la que suele participar. La erupción cutánea en el lupus discoide a menudo se encuentra en la cara y el cuero cabelludo. Por lo general es de color rojo.El Lupus discoide tiene erupciones qu suelen ser indoloras y no pican, pero las cicatrices pueden causar permanente pérdida del cabello (alopecia ). Con el tiempo, el 5% -10% de los pacientes con lupus discoide pueden desarrollar lupus.

Más de la mitad de las personas con LES desarrollan una erupción de color rojo característico, en la parte facial plana sobre el puente de su nariz. Debido a su forma, se refieren con frecuencia como el “erupción mariposa” de LES. La erupción no produce dolor ni comezón. La erupción facial, junto con la inflamación en otros órganos, se puede precipitar o empeorar por la exposición a la luz solar, una condición llamada fotosensibilidad. Esta fotosensibilidad puede ser acompañado por el empeoramiento de la inflamación en todo el cuerpo, llamada un “brote” de la enfermedad.

dolor en las articulaciones


Por lo general, con el tratamiento, esta erupción puede curar sin dejar cicatrices permanentes.

La mayoría de las personas con LES se desarrollan artritis en el curso de su enfermedad. La artritis del LES comúnmente involucra hinchazón, dolor, rigidez, e incluso deformidad de las articulaciones pequeñas de las manos, las muñecas y los pies. A veces, la artritis del LES puede imitar la de la artritis reumatoide (otra enfermedad autoinmune).

La afectación más grave se produce en el cerebro, el hígado y los riñones. Las células blancas de la sangre y los factores de coagulación de la sangre también puede ser característicamente disminuida en el LSE, conocido como leucopenia (leucopenia) y trombocitopenia, respectivamente. La leucopenia puede incrementar el riesgo de infección, trombocitopenia y puede aumentar el riesgo de hemorragia.

La inflamación de los músculos ( miositis ) pueden causar dolor muscular ydebilidad . Esto puede conducir a elevaciones de los niveles de enzimas musculares en la sangre.

La inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis ) que suministran oxígeno a los tejidos puede causar lesión aislada de un nervio, la piel, o un órgano interno. Los vasos sanguíneos están compuestos de arterias que pasan sangre rica en oxígeno a los tejidos del cuerpo y las venas que devuelven la sangre pobre en oxígeno de los tejidos a los pulmones.Vasculitis se caracteriza por la inflamación con daño a las paredes de los vasos sanguíneos distintos. El bloqueo de  la circulación de la sangre por los vasos  puede causar daño a los tejidos que se le suministra el oxígeno.

La inflamación de la mucosa de los pulmones (pleuritis) y del corazón (pericarditis) puede causar fuerte dolor en el pechoEl dolor en el pecho se ve agravado por la tos, la respiración profunda, y ciertos cambios en la posición del cuerpo. El músculo cardiaco en sí rara vez pueden inflamarse (carditis ). También se ha demostrado que las mujeres jóvenes con LES tienen un riesgo significativamente mayor de ataques al corazón debido a la enfermedad de la arteria coronaria.

La inflamación renal en LES (lupus nefritis) puede causar una fuga de proteína en la orina, retención de líquidos, presión arterial alta , e inclusoinsuficiencia renal . Esto puede conducir a una mayor fatiga y la hinchazón de las piernas y los pies. Con insuficiencia renal, son necesarias máquinas para limpiar la sangre de productos de desecho acumulados en un proceso llamado diálisis .

El compromiso del cerebro puede causar cambios de personalidad, trastornos mentales (psicosis ), convulsiones e incluso coma . El daño a los nervios puede causar entumecimiento, hormigueo y debilidad de las partes del cuerpo involucradas o las extremidades. Los que comprometen al cerebro se conoce como cerebritis lupus.

Muchas personas tienen  pérdida de cabello  (alopecia).

Algunas personas con LES presentan fenómeno de Raynaud. En esta condición, el suministro de sangre a los dedos de manos y / o pies se ve comprometida con la exposición al frío, provocando decoloración escaldado, blanquecino y / o azulado, y el dolor y entumecimiento en los dedos de manos y pies expuestos.

Otras condiciones que pueden acompañar al lupus incluyen:  fibromialgia, enfermedades del corazón , enfermedad cardíaca valvular no bacteriana, pancreatitis, enfermedad de esófago con dificultad para tragar ( disfagia ), enfermedad del hígado (hepatitis lupoide), y las infecciones.

¿Cómo se diagnostica el lupus eritematoso sistémico?

Dado que los individuos con LES puede tener una amplia variedad de síntomas y diferentes combinaciones de afectación de órganos, una sola prueba no establece el diagnóstico de lupus sistémico. Para ayudar a los médicos a mejorar la precisión del diagnóstico de LES, 11 criterios fueron establecidos por la American Rheumatism Association. Estos 11 criterios están estrechamente relacionadas con los síntomas descritos anteriormente. Algunas personas con sospecha de LES nunca desarrollen criterios suficientes para un diagnóstico definitivo. Otras personas acumulan criterios suficientes sólo después de meses o años de observación. Cuando una persona presenta cuatro o más de estos criterios, el diagnóstico de LES se sugiere fuertemente. Sin embargo, el diagnóstico de LES se puede hacer con algunos ajustes en las personas con sólo unos pocos de estos criterios clásicos, y el tratamiento a veces puede ser instituida en esta etapa. De estas personas, con criterios mínimos, otros más tarde pueden desarrollar otros criterios, que es poco frecuente.

Los siguientes son los 11 criterios utilizados para el diagnóstico de lupus eritematoso sistémico:

  • Mariposas  (en las mejillas de la cara) “mariposa” rash
  • Erupción discoide piel (enrojecimiento en parches con hiperpigmentación e hipopigmentación que pueden dejar cicatrices)
  • Fotosensibilidad (erupción en la piel como reacción a la exposición a la luz solar [luz ultravioleta] )
  • Úlceras mucosas membrana (llagas o úlceras espontáneas de la mucosa de la boca, la nariz o la garganta)
  • Artritis (dos o más articulaciones hinchadas y sensibles de las extremidades)
  • Pleuritis o pericarditis (inflamación del tejido del revestimiento alrededor del corazón o los pulmones, generalmente asociada a dolor en el pecho al respirar o cambios de posición del cuerpo)
  • Anormalidades renales (cantidades anormales de proteínas en la orina o grupos de elementos celulares son detectables con un análisis de orina ) Nota : En última instancia, en los pacientes con enfermedad renal de lupus eritematoso sistémico (lupus nefritis), una biopsia renal puede ser necesaria tanto para definir la causa de la la enfermedad renal como se lupus-relacionados, así como para determinar la etapa de la enfermedad renal con el fin de orientar de manera óptima los tratamientos. Las biopsias renales se realizan a menudo por aspiración con aguja fina del riñón bajo la guía de la radiología, pero en ciertas circunstancias, una biopsia renal puede realizarse durante una operación abdominal abierta.
  • Irritación en el  cerebro (que se manifiesta por convulsiones [ convulsiones ] y / o psicosis, referido como “cerebritis lupus”)
  • Hemograma con anomalías: recuento bajo de glóbulos blancos (WBC) o recuento de glóbulos rojos (RBC) o recuento de plaquetas en la rutina completa del hemograma)
  • Trastorno inmunológico (alteración de las pruebas inmunológicas incluyen anti-ADN o anti-Sm anticuerpos [Smith], análisis de sangre falsamente positiva para sífilis, anticuerpos anticardiolipina, anticoagulante lúpico o positivo en el examen de preparación)
  • Anticuerpos antinucleares (positiva la prueba de anticuerpos ANA[anticuerpos antinucleares en la sangre])

Además de los 11 criterios, otras pruebas pueden ser útiles en la evaluación de las personas con LES para determinar la gravedad de la afectación de órganos. Estos incluyen ensayos de rutina de la sangre para detectar la inflamación (por ejemplo, pruebas de la llamada velocidad de sedimentación y proteína C reactiva ), análisis de sangre-química, el análisis directo de fluidos internos del cuerpo, y biopsias de tejido.Anomalías en los fluidos corporales (líquido articular o cefalorraquídeo) y muestras de tejido (biopsias de riñón, piel y nervios) pueden apoyar el diagnóstico de LES. Los procedimientos de ensayo adecuados son  seleccionados por el médico según sea el paciente.

 

¿Cuál es el tratamiento para el lupus eritematoso sistémico?

No existe una cura permanente para el LES. El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y proteger los órganos al disminuir la inflamación y / o el nivel de actividad autoinmune en el cuerpo. El tratamiento preciso se decide sobre una base individual. Muchas personas con síntomas leves pueden no necesitar tratamiento o sólo cursos intermitentes de medicamentos anti-inflamatorios. Las personas con una enfermedad más grave que involucra daño a los órganos internos (s) pueden requerir altas dosis de corticosteroides en combinación con otros medicamentos que suprimen el sistema inmune del cuerpo.

Las personas con LES necesitan más descanso durante los períodos de enfermedad activa. Los investigadores han informado que la calidad pobre de sueño es un factor significativo en el desarrollo de la fatiga en pacientes con LES. En estos informes se insiste en la importancia de que las personas y los médicos hagan frente a la calidad del sueño y el efecto de depresión , falta de ejercicio , y el auto-cuidado de las estrategias de afrontamiento en la salud en general. Durante estos períodos, el ejercicio cuidadosamente prescrito es importante para mantener el tono muscular y el rango de movimiento en las articulaciones.

Los medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos (AINE) son útiles para reducir la inflamación y el dolor en los músculos, las articulaciones y otros tejidos.

Los corticosteroides son más potentes que los AINE en la reducción de la inflamación y la restauración de la función cuando la enfermedad está activa. Los corticosteroides son particularmente útiles cuando los órganos internos se ven afectadosLos corticosteroides pueden administrarse por vía oral, se inyectan directamente en las articulaciones y otros tejidos, o pueden administrarse por vía intravenosa. Por desgracia, los corticosteroides tienen efectos secundarios graves cuando se administra en dosis altas durante periodos prolongados, y el médico tratará de controlar la actividad de la enfermedad con el fin de utilizar las dosis más bajas que son seguros. Los efectos secundarios de los corticosteroides incluyen aumento de peso , adelgazamiento de los huesos y la piel, infecciones, diabetes , hinchazón facial, las cataratas y la muerte (necrosis ) de los tejidos en las articulaciones grandes.

 

Los medicamentos que suprimen la inmunidad (medicamentos inmunosupresores) también llamados medicamentos citotóxicos. Los medicamentos inmunosupresores se usan para tratar a las personas con manifestaciones más graves de LES, tales como daños a los órganos internos (s). Todos los medicamentos inmunosupresores puede deprimir gravemente células sanguíneas cargos y aumentar los riesgos de infección y sangrado. Los medicamentos inmunosupresores no se pueden tomar durante el embarazo o la concepción debido al riesgo para el feto. Otros efectos secundarios son específicos para cada fármaco. 

En los pacientes con LES cerebral grave (cerebritis lupus) o enfermedad renal (nefritis por lupus), la plasmaféresis se usa a veces para eliminar los anticuerpos y otras sustancias inmunes de la sangre para suprimir la inmunidad. La plasmaféresis es un proceso de eliminación de la sangre y la sangre que pasa a través de una máquina de filtrado, a continuación, se devuelve la sangre al cuerpo con sus anticuerpos eliminado. En raras ocasiones, las personas con LES pueden desarrollar niveles plaquetarios seriamente bajas, lo que aumenta el riesgo de sangrado excesivo y espontáneo. Dado que el bazo se cree que es el sitio principal de destrucción de las plaquetas, la extirpación quirúrgica del bazo se realiza a veces para mejorar los niveles de plaquetas. Otros tratamientos han incluido la plasmaféresis y el uso de hormonas masculinas. La plasmaféresisse se ha utilizado también para eliminar las proteínas ( crioglobulinas ) que pueden conducir a la vasculitis. En la etapa final de daño renal de lupus eritematoso sistémico se requiere diálisis y / o trasplante de riñón.

 Las células B se han encontrado que juegan un papel central en la actividad del lupus, y cuando se suprimen, la enfermedad tiende a la remisión. Esto puede especialmente útil para las personas con enfermedad renal.

Los científicos también han encontrado que dosis bajas de suplementación de la dieta con aceite de pescado omega-3 podría ayudar a los pacientes con lupus por la disminución de actividad de la enfermedad y, posiblemente, la disminución de riesgo de enfermedad cardiaca.

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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9 comments - Qué opinas?  Publicado por Gabriel Tunez() - 26/09/2012 at 16:15

Categories: Autoinmunes   Tags: , ,

Síndrome de Sjögren

Acerca del Síndrome de Sjögren

De Sjögren es una enfermedad crónica autoinmune en la que las células blancas de la sangre de las personas atacan a sus glándulas productoras de humedad. Hoy en día, tanto como cuatro millones de estadounidenses viven con esta enfermedad.

Aunque los síntomas característicos son ojos secos y boca seca , de Sjögren también pueden causar disfunción de otros órganos, como los riñones, el sistema digestivo, los vasos sanguíneos, los pulmones, el hígado, el páncreas y el sistema nervioso central. Los pacientes también pueden experimentar fatiga extrema y dolor en las articulaciones y tienen un riesgo más alto de desarrollar linfoma.

Más de 4.000.000 de estadounidenses sufren de Sjögren, que es una de las enfermedades autoinmunes más prevalentes. Nueve de cada 10 pacientes son mujeres.

Alrededor de la mitad del tiempo de Sjögren se produce solo, y la otra mitad se produce en la presencia de otra enfermedad autoinmune del tejido conectivo tales como artritis reumatoide, lupus, o la esclerodermia. Cuando Sjögren se produce solamente, se refiere como “Primario de Sjögren.” Cuando ocurre con otra enfermedad del tejido conectivo, lo que se conoce como “Secundario de Sjögren.”

Todas las instancias de Sjögren son sistémicas,  o sea, que afecta a todo el cuerpo. Los síntomas pueden permanecer estables, empeorar o, excepcionalmente, entrar remisión. Mientras que algunas personas experimentan una leve molestia, otros sufren síntomas debilitantes que en gran medida afectan su funcionamiento. El diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado son importantes – pueden prevenir las complicaciones graves y en gran medida ayudan  mejorar la calidad de vida del paciente.

Dado que los síntomas de Sjögren imitan otras condiciones y enfermedades, de Sjögren puede a menudo ser pasado por alto o mal diagnosticados. En promedio, se tarda casi siete años para recibir un diagnóstico de Sjögren. Los pacientes deben recordar ser pro-activos en hablar con sus médicos y dentistas acerca de sus síntomas y las posibles opciones de tratamiento.

Dado que la enfermedad fue identificada por primera vez en 1933 por el Dr. Henrik Sjögren, se ha demostrado que afectan a prácticamente todos los grupos raciales y étnicos. Aún falta la conciencia profesional y el más trabajo para ayudar a agilizar los nuevos diagnósticos y opciones de tratamiento.

Diagnóstico del síndrome de Sjögren

El diagnóstico temprano y el tratamiento son importantes para la prevención de complicaciones. Desafortunadamente, para alcanzar el diagnóstico puede ser a menudo difícil y se ha encontrado que tomar un promedio de 6,5 años a partir de la aparición de los síntomas.

Los síntomas de Sjögren con frecuencia se superponen con los  de otras enfermedades como el lupus, la artritis reumatoide, fibromialgia, síndrome de fatiga crónica y esclerosis múltiple. La sequedad también puede ocurrir por otras razones, como un efecto secundario de medicamentos como antidepresivos y medicamentos para la alta presión sanguínea.

No hay una sola prueba que confirme el diagnóstico. Los reumatólogos tienen la responsabilidad primaria para el diagnóstico y manejo de Sjögren y puede llevar a cabo una serie de pruebas y preguntas sobre los síntomas. Un grupo internacional de expertos formulan criterios de clasificación de Sjögren que ayudan a los médicos llegar a un diagnóstico. Estos criterios consideran síntomas de sequedad, cambios en la saliva (boca) y lagrimal (ojo) función de la glándula y hallazgos sistémicos (cuerpo entero).

Su médico pude pedirle solicitarle análisis de sangre con lo siguiente:

  • ANA (anticuerpos antinucleares)
    ANA son un grupo de anticuerpos que reaccionan contra los componentes normales de un núcleo de la célula. Alrededor del 70% de los pacientes de Sjögren tienen un resultado positivo de ANA prueba.
  • FR (factor reumatoide)
    Esta prueba de anticuerpos es indicativo de una mayor frecuencia se realiza para el diagnóstico de la artritis reumatoide (RA), pero es positivo en muchas enfermedades reumáticas. En los pacientes de Sjögren, el 60-70% tienen un FR positivo.
  • SS-A (o Ro) y SS-B (o La)
    Estos son los anticuerpos marcadores de Sjögren. El setenta por ciento de los pacientes de Sjögren son positivos para SS-A y el 40% son positivos para SS-B (que también pueden ser encontrados en los pacientes con lupus).
  • ESR (tasa de sedimentación globular)
    Esta prueba mide la inflamación. Una ESR elevada indica la presencia de un trastorno inflamatorio, incluyendo Sjögren.
  • IG (inmunoglobulinas)
    Estas son proteínas normales de la sangre que participan en reacciones inmunes y son generalmente elevados en pacientes de Sjögren.

Los oftalmológos (ojo)  incluyen las siguientes pruebas:

  • Prueba de Schirmer
    Mide la producción de lágrimas.
  • Rosa de Bengala y Green lisamina
    Gotas para los ojos que contienen colorantes que un oftalmólogo utiliza para examinar la superficie del ojo para las manchas secas.

Las pruebas dentales incluyen:

  • Flujo salival
    Mide la cantidad de saliva producida durante un cierto período de tiempo.
  • Gammagrafía salival
    Una prueba de medicina nuclear que mide la función de la glándula salival.
  • Biopsia de glándula salival (generalmente en el labio inferior)
    Confirma células inflamatorias (linfocitos) la infiltración de las glándulas salivales menores.

 

Su médico tendrá en cuenta los resultados de estas pruebas junto con su examen físico para llegar a un diagnóstico definitivo. La investigación adicional se lleva a cabo para mejorar los criterios para el diagnóstico de Sjögren y para ayudar a hacer un diagnóstico más fácil y más preciso.

Tratamientos del Síndrome de Sjögren

El diagnóstico temprano y atención de alta calidad profesional son muy importantes para los pacientes de Sjögren.

Actualmente, no existe una cura para el síndrome de Sjögren. Sin embargo, los tratamientos pueden mejorar diversos síntomas y prevenir complicaciones.

Algunos pacientes se prescriben medicamentos inmunosupresores para tratar sus manifestaciones de órganos internos. Los médicos también pueden recetar otros medicamentos para las manifestaciones sistémicas severas o bengalas. Ya que el síndrome de Sjögren afecta a cada paciente de manera diferente, un plan personalizado debe ser desarrollado por usted y su médico, dentista y oftalmólogo acerca de cómo tratar sus síntomas diversos.

Además, muchos de los síntomas y los problemas del síndrome de Sjögren puede ser tratada con el exceso de medicamentos de venta libre. Estos medicamentos pueden ayudar a aliviar diferentes tipos de sequedad y dolor, pero usted debe consultar con su médico al agregar estos medicamentos a su régimen. Él / ella puede tener sugerencias sobre qué productos usted debe usar y también puede darle algunos consejos sobre cómo y cuándo usarlos.

Viviendo con ojo seco

(Acerca del Síndrome de Sjögren)

Como ustedes saben, los ojos secos son comunes entre los pacientes de Sjögren.

Vivir con los ojos secos a diario puede ser una lucha y es por eso que quiero compartir con ustedes algunas cosas que he aprendido en el camino.

Gotas y tratamientos

Se pueden ver muchas marcas de gotas para los ojos,  cuando se visita cualquier farmacia o supermercado. Le recomiendo que consulte con su proveedor de cuidado de los ojos que le puede sugerir una determinada marca para su severidad de ojo seco. También puede darle muestras para probar de modo que usted no tiene que perder el dinero. Le advierto que puede tomar varios productos intentando hasta que encuentre uno que funcione mejor para usted.

Hay gotas y geles que tienen un conservante que desaparece cuando entra en contacto con el ojo. Consulte con su proveedor de cuidado de la vista sobre qué tipo es mejor para usted, pero la mayoría de los pacientes se les dice que usan gotas libres de preservantes.

Recuerde que los ungüentos y geles tienden a desdibujar su visión y son generalmente reservados para su uso durante la noche. Algunas personas encuentran un gran éxito con ellos antes de dormir y otros optan por usar gotas regulares antes de ir a dormir y otra vez si se despiertan durante la noche.

Otro de los productos en el mercado son unas, pequeñas bolitas de celulosa solubles que se ajusten a sus párpados inferiores. Los he encontrado muy útil, ya que me liberó de usar las gotas para la mayoría del día. Os animo a hablar con su proveedor de cuidado de los ojos de ellos, ya que requieren una receta médica.

El producto más reciente recetado para el ojo seco es  colirio de ciclosporina.  La queja más grande es una sensación de ardor después de la aplicación. Esto por lo general desaparece después de usar el producto durante un período de tiempo, así que os animo a que siga adelante.

Por último, tapones lagrimales insertados en los conductos lagrimales sirven para que se e mantenga la humedad en el ojo mediante la prevención de las lágrimas naturales y artificiales y se drene por la nariz.

Gafas, gafas, etc

La mayoría de las gafas le dará un cierto grado de protección contra las corrientes de aire que puedan irritar los ojos. Marcos sin piezas separadas de la nariz son mejores para mantener el aire lejos de sus ojos cuando usted camina. Gafas de sol proporcionan comodidad al aire libre y hay marcas que se adapten a la cara con espuma tales como gafas de cebolla (disponibles en tiendas que venden artículos de cocina) y  gafas sin viento, que mantienen el paso del viento y los escombros. Aunque es costoso, puede ser justo lo que necesita para disfrutar de estar al aire libre. Otra alternativa son las  gafas de seguridad. Las gafas de natación hacer un buen trabajo.

Lentes de cámara de humedad son otro producto que puede ofrecer el alivio del ojo seco . Las gafas están compuestas por un óptico que ordena los paneles claros . Los paneles se unen a sus gafas regulares y atrapan la humedad, como gafas. Dado que los vasos están hechos de forma individual para cada persona, se toman el tiempo y puede ser costoso, pero los que los han utilizado han descubierto que funcionan bien.

Algunos productos  tienen un inserto de esponja que puede sumergirse en el agua si usted desea antes de ponérselos. Fueron diseñados para mantener la humedad alrededor de sus ojos mientras usted duerme.

Encender un  humidificador o vaporizador en la noche puede ayudar no sólo con sequedad ocular durante la noche, sino también con la boca y la sequedad de nariz .

Blefaritis
La blefaritis es muy común y muchas personas con experiencia de Sjögren esta condición. Su oculista le puede ayudar a tratar esta condición y darle algunos consejos también.

La blefaritis es una inflamación crónica de los párpados que causa la irritación, comezón, y de vez en cuando un ojo rojo. Las glándulas que producen secreciones tenaces se encuentran en la base de los párpados. En algunos pacientes con ojos secos, las secreciones tenaces tapan las aberturas de la glándula. Esto puede conducir a la inflamación de bajo grado y la infección bacteriana crónica que produce dolor e hinchazón de los párpados inferiores.

La blefaritis es común en los pacientes con ojo seco y puede ser agravada por el uso de gotas para los ojos que contienen conservantes o el  uso prolongado de lentes de contacto. También, el uso de cantidades excesivas de lubricante ocular puede conectar las glándulas y contribuyen al problema.

Una vez más, os animo a seguir el consejo de su proveedor de cuidado de ojo. Mi oftalmólogo le recetó un producto para tratarla y también ha sugerido utilizar un champú de bebé y una toalla caliente sobre los ojos un par de veces al día. Además, hay pocos limpiadores estériles de párpado,  por lo que es posible que desee considerar el uso de ellos
Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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21 comments - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - 11/09/2012 at 13:30

Categories: Autoinmune sistémica   Tags: ,

Enfermedad de Graves

Introducción

 

La enfermedad de Graves ( de Robert J. Graves,1830) es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por hipertiroidismo debido a autoanticuerpos circulantes. Los estimulantes de la tiroides inmunoglobulinas (ETI) se unen a los receptores de tirotropina y se activan, provocando que la glándula tiroides  crezca,r ya que los folículos tiroides necesitana aumentar la síntesis de la hormona tiroidea. La enfermedad de Graves, así como la tiroiditis de Hashimoto,  se clasifica como un trastorno de la tiroides autoinmune.

En algunos pacientes, la enfermedad de Graves representa una parte de procesos más amplios autoinmunes que conducen a la disfunción de múltiples órganos (por ejemplo, poliglandulares síndromes autoinmunes ). La enfermedad de Graves se asocia con anemia perniciosa, vitíligo, diabetes mellitus tipo 1, insuficiencia adrenal autoinmune, esclerosis sistémica, la miastenia grave, síndrome de Sjögren, artritis reumatoide , y lupus eritematoso sistémico .

a continuación se muestra la  Oftalmopatía de Graves

Enfermedad de graves La enfermedad de Graves. Diversos grados de manifestaciones de oftalmopatía de Graves.

Estudios recientes

Se investigaron la prevalencia de y los riesgos relativos a la coexistencia enfermedades autoinmunes en los pacientes con enfermedad de Graves (2791 pacientes) o tiroiditis de Hashimoto (495 pacientes). Los autores encontraron trastornos coexistentes en el 9,7% de los pacientes con enfermedad de Graves y en el 14,3% de las personas con tiroiditis de Hashimoto, la artritis reumatoide es la más común de ellas (prevalencia = 3,15% y el 4,24% en la enfermedad de Graves y la tiroiditis de Hashimoto, respectivamente). Los riesgos relativos de mayor que 10 fueron encontrados para la anemia perniciosa, lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Addison, la enfermedad celíaca, y vitiligo. Los autores también informaron de una tendencia a que los padres de los pacientes con enfermedad de Graves o la tiroiditis de Hashimoto tener antecedentes de hipertiroidismo o hipotiroidismo, respectivamente.

 

Epidemiología

Frecuencia

Estados Unidos

La Enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo en los Estados Unidos. Un estudio realizado en Olmstead County, Minnesota estimó una incidencia de aproximadamente 30 casos por cada 100.000 personas por año.La prevalencia de tirotoxicosis materna es de aproximadamente 1 caso por cada 500 personas, Graves es la causa más común. Comúnmente, los pacientes tienen una historia familiar que involucra un amplio espectro de enfermedades de tiroides autoinmunes, tales como la enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis postparto o, entre otros.

Internacional

Entre las causas de tirotoxicosis espontánea, la enfermedad de Graves es la más común. La enfermedad de Graves representa el 60-90% de todas las causas de tirotoxicosis en diferentes regiones del mundo. En el Estudio de Wickham en el Reino Unido, la incidencia fue reportada como 100-200 casos por 100.000 habitantes por año.  La incidencia en mujeres del Reino Unido ha informado de  80 casos por cada 100.000 al año.

Mortalidad / Morbilidad

Si se deja sin tratamiento, la enfermedad de Graves pueden causar graves tirotoxicosis . Una crisis tirotóxica deja en peligro la vida (es decir, la tormenta tiroidea ). La larga tirotoxicosis severa conduce a la pérdida severa de peso con el catabolismo de los huesos y los músculos.  Las complicaciones cardíacas y complicaciones psychocognitive puede causar morbilidad significativa. La enfermedad de Graves se asocia también con oftalmopatía, dermopatía, y acropachy.

  • La tormenta tiroidea es una exageración de tirotoxicosis. Se presenta en pacientes que tienen tirotoxicosis no reconocido o tratado inadecuadamente y un evento superpuesto puede precipitarla,  tales como la cirugía de tiroides, la cirugía no tiroidea, infección o trauma. Cuando la tormenta tiroidea fue descrita por primera vez, la tasa de mortalidad aguda fue de casi el 100%. En la práctica actual, con una terapia agresiva y la detección temprana del síndrome, la tasa de mortalidad es de aproximadamente 20%.
  • A largo plazo el exceso de hormona tiroidea puede llevar a la osteoporosis en hombres y mujeres. El efecto puede ser especialmente devastador en las mujeres, en los que la enfermedad puede agravar la pérdida ósea secundaria a la anovulación crónica o menopausia. La pérdida de hueso se acelera en los pacientes con hipertiroidismo . El aumento en la pérdida de hueso se puede demostrar por piridinolina urinaria aumentada en la reticulación excreción. Calcio y fosfato en suero, plasma FGF-23 fueron significativamente mayores en los pacientes con enfermedad de Graves que en los sujetos control sanos, lo que sugiere que FGF-23 está fisiológicamente relacionado con la homeostasis del fosfato en suero sin tratar la enfermedad de Graves. [14]
  • El hipertiroidismo aumenta el gasto de energía muscular y la degradación de las proteínas del músculo. Estas anormalidades pueden explicar la sarcopenia y miopatía en los pacientes con enfermedad de Graves hipertiroidea.
  • La hipertrofia cardíaca se ha informado en la tirotoxicosis de diferentes etiologías. Las alteraciones del ritmo como extrasistólica arritmia, la fibrilación auricular y flutter son comunes. La cardiomiopatía e insuficiencia cardiaca congestiva puede ocurrir.
  • Manifestaciones psiquiátricas, como los trastornos del estado de ánimo y la ansiedad son comunes. [16] subjetivo disfunción cognitiva señalan a menudo los pacientes con enfermedad de Graves y puede ser debido a las manifestaciones afectivas y somáticas de tirotoxicosis, que remiten después del tratamiento de Graves tirotoxicosis. [17]
  • El Edema sin fóvea es la forma más prevalente de dermopatía (aproximadamente 40%) y se encuentran principalmente en el área pretibial. Los pacientes casi todos (> 95%) con dermopatía tienen oftalmopatía.  Las formas avanzadas de dermopatía son elefantiasis o tiroides acropachy. Acropachy grave puede ser incapacitante y puede conducir a la pérdida total de la función de la mano.
  • La progresión de la oftalmopatía puede llevar a una visión comprometida y ceguera. La pérdida de visión debido a lesiones en la córnea o la compresión del nervio óptico puede verse en grave oftalmopatía de Graves.
  • La enfermedad de Graves materna puede conducir a hipertiroidismo neonatal por transmisión transplacentaria de anticuerpos estimulantes de la tiroides. Aproximadamente el 1-5% de los niños de madres con enfermedad de Graves (generalmente con título elevado TSI) se ven afectados. Por lo general, el título ETI cae durante el embarazo.
  • Las personas mayores pueden desarrollar hipertiroidismo apático, y las únicas características que presentan pueden ser la pérdida de peso inexplicable o síntomas cardíacos, como la fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca congestiva.

Sexo

  • Como con la mayoría de las enfermedades autoinmunes, la susceptibilidad se aumentaron en las mujeress. El hipertiroidismo debido a la enfermedad de Graves tiene una relación mujer-hombre de 7-8 a 1.

Edad

  • Por lo general, la enfermedad de Graves es una enfermedad de mujeres jóvenes, pero puede presentarse en personas de cualquier edad.
  • El rango de edad típica es 20-40 años.
  • Mayoría de las mujeres afectadas tienen entre 30-60 años.

Historia

Debido a la enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmune que afecta también a otros sistemas de órganos, teniendo una historia clínica cuidadosa que debe tenerse en cuenta para establecer el diagnóstico.

En algunos casos, la historia podría sugerir un factor desencadenante, como trauma en la tiroides, incluyendo cirugía de la glándula tiroides, la inyección percutánea de etanol, y el infarto de un adenoma de la tiroides. Otros factores pueden incluir interferón (por ejemplo, interferón beta-1b) o la terapia de la interleucina (IL-4).

Los pacientes por lo general presentan los síntomas característicos de la tirotoxicosis. El hipertiroidismo se caracteriza tanto por la mayor simpatía y la disminución del tono vagal.  Taquicardia y palpitaciones son síntomas muy comunes.

No todos los pacientes se presentan con características clásicas. De hecho se describe, un subconjunto de pacientes con enfermedad de Graves eutiroideo.

En personas de edad avanzada, son evidentes menos síntomas  para el paciente. Las pistas pueden incluir la pérdida de peso inexplicable, hiperhidrosis, o latido del corazón rápido.

Los adultos jóvenes de ascendencia del sudeste asiático pueden quejarse de parálisis repentina cree que está relacionada a la parálisis periódica tirotóxica. Existe una asociación de los polimorfismos del canal de calcio gen de la subunidad alfa1 con parálisis periódica tirotóxica.  Un tercio de los pacientes con parálisis periódica hipopotasémica tirotóxica tenían mutaciones en el canal rectificador de potasio hacia el interior

Los síntomas de la enfermedad de Graves, organizado por sistemas, son los siguientes:

  • General – Fatiga, debilidad general
  • Pelo fino; sudoración, onicolisis, vitiligo, alopecia; mixedema pretibial Piel cálida y húmeda,
  • Neuromuscular – Temblores, debilidad muscular proximal, fatigabilidad fácil, parálisis periódica en las personas susceptibles de grupos étnicos
  • Esquelético – Dolor de espalda, aumento del riesgo de fracturas
  • Cardiovascular – palpitaciones, disnea de esfuerzo, dolor de pecho, edema
  • Respiratoria – Disnea
  • Gastrointestinal – Aumento de la motilidad intestinal con aumento de la frecuencia de los movimientos intestinales
  • Oftalmología -  sensación arenosa en los ojos, fotofobia, dolor ocular, ojos saltones, diplopía, pérdida de la visión
  • Renal – poliuria, polidipsia
  • Hematológicas – Fácil aparición de moretones
  • Metabólicos – La intolerancia al calor, pérdida de peso a pesar del aumento del apetito o similar, control deficiente de la diabetes
  • Endocrino / reproductiva – Períodos menstruales irregulares, disminución del volumen menstrual, ginecomastia, impotencia
  • Psiquiatría – Inquietud, ansiedad, irritabilidad, insomnio

Físico

La mayoría de los síntomas físicos están relacionados con tirotoxicosis.

Los hallazgos físicos que son exclusivos de la enfermedad de Graves, pero no asociada a otras causas de hipertiroidismo incluyen oftalmopatía y dermopatía. Los cambios de la piel (por lo general en las zonas pretibiales) se describen como parecido a una cáscara de naranja en color y textura.

La presencia de una glándula tiroides difusamente agrandada, tirotóxicos signos y síntomas, junto con la evidencia de la oftalmopatía o dermopatía, puede establecer el diagnóstico.

Los hallazgos físicos comunes, organizados por regiones anatómicas, son los siguientes:

  • En general – Aumento de la tasa metabólica basal, la pérdida de peso a pesar del aumento del apetito o similares
  • Piel más cálida, piel fina, aumento de la sudoración, el pelo fino, vitiligo, alopecia; mixedema pretibial
  • La cabeza, los ojos, los oídos, la nariz y la garganta – quemosis conjuntival, irritación, la ampliación de las fisuras palpebrales, retraso palpebral, retracción palpebral, proptosis, alteraciones del movimiento extraocular, pérdida visual en la participación del nervio óptico severas, edema periorbital
  • Cuello – Tras un examen cuidadoso, la glándula tiroides generalmente es difusamente agrandada y suave, un lóbulo piramidal bien delimitada se puede apreciar a la palpación cuidadosa; soplos de tiroides .
  • En el Pecho – Ginecomastia, taquipnea, taquicardia, soplo, precordio hiperdinámico,  sonidos del corazón, latidos ectópicos, la frecuencia cardiaca y el ritmo irregular
  • Abdomen – ruidos intestinales hiperactivos
  • Extremidades – Edema,  onicolisis
  • Neurológico – Temblor en las manos (fina y bilaterales por lo general), los reflejos tendinosos profundos hiperactivos
  • Musculoesquelético – cifosis, lordosis, pérdida de estatura, debilidad muscular proximal, parálisis periódica hipopotasémica en personas susceptibles de grupos étnicos
  • Psiquiatría – Inquietud, ansiedad, irritabilidad, insomnio, depresión

La oftalmopatía es un sello distintivo de la enfermedad de Graves. Aproximadamente el 25-30% de los pacientes con enfermedad de Graves tienen evidencia clínica de la oftalmopatía de Graves. El Receptor de tirotropina es altamente expresado en la grasa y tejido conectivo de los pacientes con oftalmopatía de Graves. La medición de campos diplopía, fisuras palpebrales, la amplitud de los músculos extraoculares, agudeza visual y proptosis proporciona una evaluación cuantitativa para seguir el curso de la oftalmopatía. Los signos de irritación corneal o conjuntival incluyen la inyección conjuntival y quemosis. Un examen oftalmológico completo, incluyendo un examen de retina y la exploración con lámpara de hendidura por un oftalmólogo, está indicado si el paciente es sintomático.

También el nódulo de la tiroides puede estar presente, con exclusión de bocio multinodular tóxico (especialmente en pacientes de mayor edad) como la causa de tirotoxicosis. El método de tratamiento puede ser diferente. Excluyendo neoplasia tiroidea es también importante en estos pacientes debido a informes han indicado que el cáncer de tiroides diferenciado es probablemente más común en pacientes con enfermedad de Graves y también puede tener un curso más agresivo en estos pacientes.

Causas

La enfermedad de Graves es autoinmune en la etiología y los mecanismos inmunes implicados puede ser uno de los siguientes:

  • La expresión de un antígeno viral (antígeno propio) o un antígeno previamente oculto
  • La especificidad de cruce entre los antígenos de células diferentes con un agente infeccioso o un superantígeno
  • Alteración del repertorio de células T, los anticuerpos antiidiotípicos convertirse anticuerpos patógenos
  • Nueva expresión de antígenos HLA de clase II en las células epiteliales de tiroides (por ejemplo, antígenos HLA-DR)

El proceso autoinmune en la enfermedad de Graves es influenciada por una combinación de factores genéticos y ambientales.

Varios gener autoinmunes del tiroides  susceptibles de la enfermedad se han identificado: CD40, CTLA-4, tiroglobulina, receptor de TSH, y PTPN22.  Algunos de estos genes de susceptibilidad son específicos de la enfermedad de Graves ya sea o tiroiditis de Hashimoto, mientras que otros se  confriere  susceptibilidad a ambas condiciones. HLA-DRB1 y HLA-DQB1 también parecen estar asociados con susceptibilidad a la enfermedad de Graves. Los factores genéticos contribuyen con aproximadamente el 20-30% de susceptibilidad a la enfermedad en general.

Los factores ambientales asociados con la susceptibilidad están en gran parte sin probar. Otros factores incluyen la ingesta de infección, yoduro, el estrés, el sexo femenino, los esteroides y las toxinas. Fumar se ha relacionado con el empeoramiento de la oftalmopatía de Graves.

  • La enfermedad de Graves se ha asociado con una variedad de agentes infecciosos tales como Yersinia enterocolitica y Borrelia burgdorferi. Homologías se han mostrado entre las proteínas de estos organismos y autoantígenos tiroideos. [28, 29]
  • El estrés puede ser un factor para la autoinmunidad tiroidea. Inducida por el estrés inmunosupresión puede ser seguida por el sistema inmune hiperactividad, que podría precipitar la enfermedad tiroidea autoinmune. Esto puede ocurrir durante el puerperio, en el que la enfermedad de Graves puede ocurrir 3-9 meses después del parto. El estrógeno puede influir en el sistema inmune, particularmente el repertorio de células B. Tanto T-y B-función de las células se disminuyen durante el embarazo, y el rebote de esta inmunosupresión se cree que contribuyen al desarrollo del síndrome de posparto tiroides.
  • El interferón beta-1b y la interleucina, cuando se usa terapéuticamente, puede causar la enfermedad de Graves.
  • El trauma a la tiroides también se ha informado de que se asocia con la enfermedad de Graves. Esto puede incluir la cirugía de la glándula tiroides, la inyección percutánea de etanol, y el infarto de un adenoma de la tiroides.

 

Fisiopatología

En la enfermedad de Graves, los  linfocitos B yT medidos por autoinmunidad, se sabe que están dirigidos a antígenos tiroideos 4 bien conocidos: tiroglobulina, peroxidasa tiroidea, symporter de yoduro de sodio, y el receptor de tirotropina. Sin embargo, el receptor de tirotropina en sí es el autoantígeno principal de la enfermedad de Graves y es responsable de la manifestación de hipertiroidismo. En esta enfermedad, el anticuerpo y las células tiroideas de antígenos específicos de la respuesta inmune están bien definidos. Una prueba directa de un trastorno autoinmune está mediaada por autoanticuerpos y es el desarrollo de hipertiroidismo en sujetos sanos mediante la transferencia de los anticuerpos del receptor de tirotropina en suero de pacientes con enfermedad de Graves y la transferencia pasiva de anticuerpos contra el receptor de TSH para el feto en mujeres embarazadas.

La glándula tiroides está bajo estimulación continua por autoanticuerpos circulantes contra el receptor de TSH, y la secreción de tirotropina hipofisaria es suprimida debido a la mayor producción de hormonas tiroideas. La actividad estimulante de anticuerpos contra el receptor de TSH se encuentra principalmente en la subclase de inmunoglobulina G1. Estos anticuerpos estimulantes de la tiroides causan la liberación de hormona de la tiroides y tiroglobulina que está mediada por -monofosfato de adenosina cíclico (AMP cíclico), y también estimulan la captación de yodo, la síntesis de proteínas, y crecimiento de la glándula tiroides.

Los anti-yoduro de sodio, antitiroglobulina y anticuerpos antitiroideos peroxidasa parecen tener poco papel en la etiología del hipertiroidismo en la enfermedad de Graves. Sin embargo, son marcadores de enfermedad autoinmune contra la tiroides. La infiltración linfocítica intratiroideo es la anomalía histológica inicial en personas con enfermedad tiroidea autoinmune y se puede correlacionar con el título de los anticuerpos de la tiroides. Además de ser la fuente de autoantígenos, las células tiroideas expresar moléculas que median la adhesión de células T y la regulación del complemento (Fas y citocinas) que participan e interactúan con el sistema inmune. En estos pacientes, la proporción de linfocitos CD4 + es inferior en la tiroides que en la sangre periférica. El aumento de la expresión de Fas en los linfocitos T CD4 intratiroideo puede ser la causa de la reducción de linfocitos CD4 en estos individuos.

Varios autoinmunes del tiroides genes susceptibles de la enfermedad se han identificado:. CD40, CTLA-4, tiroglobulina, receptor de TSH, y PTPN22 Algunos de estos genes de susceptibilidad son específicos de la enfermedad de Graves ya sea o tiroiditis de Hashimoto, mientras que otros confieren susceptibilidad a ambos condiciones. La predisposición genética a la autoinmunidad tiroidea puede interactuar con factores ambientales o eventos para precipitar la aparición de la enfermedad de Graves.

Los pacientes de Graves  tienen la  enfermedad con mayor tasa de conversión de células mononucleares de sangre periférica CD34 + fibrocitos en comparación con los controles sanos. Estas células pueden contribuir a la fisiopatología de la oftalmopatía mediante la acumulación en los tejidos orbitales y la producción de citoquinas inflamatorias, incluyendo TNF-alfa e IL-6.

Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - 05/09/2012 at 17:06

Categories: Autoinmunes, Endocrino   Tags: , , ,

Espondilitis anquilosante

Resumen de la Espondilitis anquilosante

La espondilitis anquilosante (pronunciado ank-KIH o EA), es una forma de artritis que afecta principalmente la columna vertebral, aunque otras articulaciones pueden participar. Esto causa la inflamación de las articulaciones de la columna (vértebras) que pueden conducir a dolor severo, crónico y malestar. En los casos más avanzados (pero no en todos los casos), esta inflamación puede conducir a la formación de nuevo hueso en la columna vertebral, causando que la columna quede en una posición fija, inmóvil, a veces creando una postura encorvada hacia delante-. Esta curvatura hacia delante de la columna se llama cifosis.

 

La EA también puede causar inflamación, dolor y rigidez en otras áreas del cuerpo, tales como los hombros, las caderas, las costillas, los talones y las articulaciones pequeñas de las manos y los pies. A veces los ojos pueden participar (conocido como iritis o uveítis), y en raras ocasiones, los pulmones y el corazón pueden ser afectados.

La característica más distintiva de la espondilitis anquilosante es la implicación de la articulación sacroilíaca  de las articulaciones durante la progresión de la enfermedad, que son las articulaciones en la base de la columna, donde la columna se une a la pelvis.

¿Existe una cura?
Actualmente, no existe cura conocida para la EA, pero existen tratamientos y medicamentos disponibles para reducir los síntomas y controlar el dolor. Estudios recientes demuestran que los nuevos medicamentos biológicos potencialmente puede retrasar o detener la progresión de la enfermedad en algunas personas.

EA pertenece a un grupo de enfermedades
La EA es la principal enfermedad en el grupo de enfermedades conocidas como espondilitis, espondiloartropatía o espondiloartritis.Anquilosis significa “fusión”, que puede ser fibroso o hueso. Espondilitis significa “inflamación de la columna vertebral”.

Video de la experiencia de un paciente de Espondilitis anquilosante

Las causas de la espondilitis anquilosante

Aunque la causa exacta de la EA es desconocida, se sabe que la genética juega un papel clave en la EA. La mayoría de las personas que la sufren tienen un gen que produce un “marcador genético” – en este caso, una proteína – llamada HLA-B27. Este marcador se encuentra en más del 95% de las personas en la población caucásica con EA (la asociación entre la espondilitis anquilosante y HLA-B27 es muy variable entre los grupos étnicos y raciales). Es importante señalar, sin embargo, que no tiene que ser HLA-B27 positivo para tener EA. Además, no siempre la mayoría de las personas con este marcador contraen espondilitis anquilosante.

Los científicos sospechan que otros genes, además de un factor desencadenante ambiental, tales como una infección bacteriana, son necesarios para desencadenarla  en las personas susceptibles. HLA-B27 probablemente representa alrededor del 40% del riesgo total, pero también hay otros genes que trabajan en concierto con B27. Probablemente hay cinco o seis genes implicados en la susceptibilidad hacia EA. Se cree que tal vez como se inicia cuando las defensas de los intestinos empezar a romper y bacterias de los intestinos pasan al torrente sanguíneo directamente en la región en la que las articulaciones sacroilíacas se encuentran.

¿Quién está en riesgo?
Los factores de riesgo que predisponen a una persona a la espondilitis anquilosante incluyen:

  • Prueba positiva para el marcador HLA-B27
  • Una historia familiar de la EA
  • Frecuentes infecciones gastrointestinales

A diferencia de otras formas de artritis y enfermedades reumáticas, la aparición se da r en personas más jóvenes, entre las edades de 17-45. Sin embargo, puede afectar a los niños y los que son mucho más adultos. Es más común en los hombres, que  en las mujeres.

La prevalencia de la EA
Los Centros para el Control de Enfermedades estudio NHANES ahora estima que al menos 2,7 millones de adultos en los EE.UU. tienen espondiloartritis axial.

PronósticoDesarrollo

La severidad de la EA varía mucho de persona a persona, y no todas las personas experimentan las complicaciones más graves o una artrodesis vertebral. Algunos experimentarán sólo el dolor de espalda intermitente y malestar, pero otros experimentan dolor severo y rigidez en múltiples áreas del cuerpo por largos períodos de tiempo. la EA puede ser muy debilitante, y en algunos casos, conducir a una discapacidad.

Casi todos los casos de EA se caracterizan por episodios agudos y dolorosos (también conocidos como “llamaradas”) seguidos por periodos temporales de remisión cuando desaparecen los síntomas.

Es importante saber que la espondilitis anquilosante es una enfermedad crónica y que la gravedad de la EA no tiene nada que ver con la edad o el sexo. Puede ser tan grave en las mujeres y los niños, como es en los hombres.

Recuerde que incluso si usted tiene EA y experiment sólo síntomas leves, se pueden manejar muy bien, es importante que vea a su reumatólogo una vez al año con el fin de detectar y tratar cualquier complicación subyacentes.

 

Los síntomas más comunes

Es importante observar que el curso de la espondilitis anquilosante varía enormemente de persona a persona. También lo puede la aparición de los síntomas. Aunque los síntomas por lo general comienzan a aparecer en la adolescencia tardía o adultez temprana (edades 17-35), los síntomas pueden ocurrir en niños o posterior.

Por lo general, los primeros síntomas de la EA son frecuentes el dolor y la rigidez en la espalda baja y glúteos, que se presenta gradualmente en el transcurso de unas pocas semanas o meses. Al principio, la incomodidad sólo se puede sentir en un lado o en los lados alternos. El dolor suele ser sordo y difuso, y no localizado. El dolor y la rigidez suele ser peor en la mañana y durante la noche, pero se puede mejorar mediante una ducha caliente o ejercicio ligero. Además, en las primeras etapas de EA, se puede presentar fiebre leve, pérdida de apetito y malestar general. Es importante señalar que el dolor de espalda de la espondilitis anquilosante es de naturaleza inflamatoria y no mecánicas.

El dolor normalmente se hace persistente (crónica) y se sienten en ambos lados, por lo general persiste durante al menos tres meses. Durante el transcurso de meses o años, la rigidez y el dolor puede extenderse hasta la columna y en el cuello. El dolor  se extiende a las costillas, los omóplatos, las caderas, los muslos y también puede llegar a los talones.

Tenga en cuenta que la EA puede presentarse de manera diferente en el inicio en las mujeres que en los hombres. Citando a la Dra. Elaine Adams, “Las mujeres a menudo se presentan de una manera algo más atípico por lo que es aún más difícil hacer el diagnóstico en las mujeres.” Por ejemplo, como anécdota que hemos oído de las mujeres con síndrome de Asperger que han declarado que sus síntomas comenzaron en el cuello y no en la espalda baja.

Variando los niveles de fatiga también puede ser resultado de la inflamación causada por EA. El cuerpo tiene que gastar energía para hacer frente a la inflamación, lo que provoca fatiga. También, la anemia  leve a moderada, que puede también resultar de la inflamación, puede contribuir a una sensación general de cansancio.

Otros síntomas

En una minoría de individuos, el dolor no se inicia en la zona lumbar, pero en una articulación periférica como la cadera, el tobillo, el codo, la rodilla, el talón o el hombro. Este dolor es causado comúnmente por entesitis, que es la inflamación del sitio donde un ligamento o tendón se inserta en el hueso. La inflamación y dolor en las articulaciones periféricas es más común en jóvenes con síndrome de Asperger. Esto puede ser confuso, ya que, sin la presencia inmediata del dolor de espalda, como puede parecerse a cualquier otra forma de artritis.

Muchas personas con EA también experimentan inflamación del intestino, que puede estar asociada con la enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa.

Como sucede a menudo acompañada de iritis o uveítis (inflamación de los ojos). Alrededor de un tercio de las personas con EA experimentará inflamación de los ojos por lo menos una vez. Los signos de iritis o uevitis son: Los Ojos duelen, enrojecimiento acuosa, y los individuos pueden experimentar visión borrosa y sensibilidad a la luz brillante.

Los síntomas avanzados

Los síntomas avanzados puede haber dolor crónico, severo y rigidez en la espalda, la columna vertebral y las articulaciones periféricas, posiblemente, así como la falta de movilidad de la columna debido a la inflamación crónica y la fusión espinal posible.

 

Diagnóstico

Resúmen

Un reumatólogo es comúnmente el tipo de médico que diagnostica la espondilitis anquilosante, ya que son los médicos que están especialmente entrenados en el diagnóstico y tratamiento de los trastornos que afectan a las articulaciones, músculos, tendones, ligamentos, tejido conectivo y los huesos. Un exámen físico completo incluyendo radiografías, historial médico individual, y una historia familiar de la EA, así como análisis de sangre, incluyendo una prueba de HLA-B27 son factores para hacer un diagnóstico.

Examen Físico

Los puntos generales tomadas en cuenta al hacer un diagnóstico de  EA son:

  • El inicio suele ser de menos de 35 años de edad.
  • El dolor persiste durante más de 3 meses (es decir, es crónica).
  • El dolor de espalda y rigidez empeoran con la inmovilidad, especialmente por la noche y por la mañana temprano.
  • El dolor de espalda y la rigidez tienden a facilitar la actividad física y el ejercicio.
  • Respuesta positiva a los medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos.

Un exámen físico  implicará la búsqueda de sitios de inflamación. Por lo tanto, probablemente su médico verificará si hay dolor y sensibilidad a lo largo de la espalda, huesos de la pelvis, las articulaciones sacroilíacas, el pecho y los talones. Durante el exámen, su médico también puede revisar si la limitación de la movilidad de la columna en todas las direcciones y de la expansión toráxica.

Otros síntomas e indicadores también se tienen en cuenta, incluyendo una historia de iritis o uveítis (inflamación del ojo), una historia de infecciones gastrointestinales (por ejemplo, la presencia de la enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa), una historia familiar de la EA, así como la fatiga debido a la presencia de inflamación.

 

El sello de AS & X-Rays vs RM
Espondilitis anquilosante

El sello distintivo de EA es la implicación de la articulación sacroilíaca (ver figura). Los rayos X se supone que muestra la erosión típico de la artritis. Sacroilitis es la inflamación de las articulaciones sacroilíacas. El uso convencional de rayos X para detectar esta participación puede ser problemático, ya que puede tardar de 7 a 10 años de evolución de la enfermedad por los cambios en las articulaciones y a ser lo suficientemente grave como para aparecer en los rayos X convencionales.

 

Deuda de sangre y la prueba de HLA-B27
En primer lugar, HLA-B27 es un gen perfectamente normal que se encuentra en el 8% de la población caucásica. En general, no más de 2% de las personas que nacen con este gen eventualmente pueden tener espondilitis.

En segundo lugar, es importante señalar que la prueba de HLA-B27 no es una prueba de diagnóstico de la EA. Además, la asociación entre la EA y HLA B27-varía en los diferentes grupos étnicos y raciales. Puede ser un indicador muy fuerte de que más del 95% de las personas en la población Caucasico  tienen como prueba de HLA-B27 positivo. Sin embargo, sólo el 50% de los pacientes afroamericanos con AS poseen HLA-B27, y está cerca de un 80% entre los pacientes con EA de los países mediterráneos.

Puesto que no hay una sola prueba de sangre para AS, el trabajo de laboratorio puede no ser de mucha ayuda. Una ESR simple (tasa de sedimentación de eritrocitos), también conocido como tasa de sedimentación, es comúnmente un indicador de inflamación. Sin embargo, menos del 70% de las personas con EA tienen un nivel elevado ESR.

Finalmente, no hay ninguna asociación con la espondilitis anquilosante y factor reumatoide (asociado con la artritis reumatoide) y anticuerpos antinucleares (asociado con el lupus).

 

TRATAMIENTO de la espondilitis anquilosante y ENFERMEDADES RELACIONADAS

Un régimen de tratamiento común para todas las espondiloartropatías (espondilitis anquilosante, artritis reactiva, artritis psoriásica, artritis enteropática, y la espondiloartropatía indiferenciada) implica medicación, ejercicio y terapia física, posiblemente, las buenas prácticas de postura, y otras opciones de tratamiento, tales como la aplicación de calor / frío para ayudar relajar los músculos y reducir el dolor articular. En los casos graves de la espondilitis anquilosante, la cirugía también puede ser una opción.

Dependiendo del tipo de espondiloartritis, puede haber alguna variación en el tratamiento. Por ejemplo, en la artritis psoriásica, tanto el componente de la piel y el componente de articulación deben ser tratados. En la artritis enteropática (espondilitis / artritis asociada con la enfermedad inflamatoria del intestino tal como enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa), los medicamentos pueden necesitar ser ajustado de modo que el componente gastrointestinal de la enfermedad no se agrava.

Muy a menudo, un reumatólogo será el de esbozar un plan de tratamiento, pero otros profesionales también pueden participar en su cuidado.

Medicación

Los fármacos anti-inflamatorios no esteroideos siguen siendo la piedra angular del tratamiento y  la primera etapa de la medicación en el tratamiento del dolor y la rigidez asociada con espondilitis. Sin embargo, estos medicamentos pueden causar efectos secundarios significativos, en particular los daños, para el tracto gastrointestinal.

Cuando los fármacos no son suficientes, la siguiente etapa de los medicamentos, (también conocidos como medicamentos de segunda línea), a veces llamado modificador de la enfermedad medicamentos antirreumáticos (FARME). Este grupo de medicamentos son: La sulfasalazina, metotrexato y corticosteroides.

Los medicamentos más recientes y prometedores para el tratamiento de la espondilitis anquilosante son los biológicos, o con bloqueadores del TNF. Estos fármacos han demostrado ser altamente eficaces en el tratamiento no sólo de la artritis de las articulaciones, sino también la artritis espinal.
El ejercicio en una parte integral de cualquier programa de gestión de la espondilitis. Asimismo, los ejercicios diarios pueden ayudar a crear una mejor postura y flexibilidad, así como ayudar a disminuir el dolor.

Postura

La práctica de buenas técnicas de postura también le ayudará a evitar algunas de las complicaciones de la espondilitis como la rigidez y deformidades en flexión / cifosis (curvatura hacia abajo) de la columna vertebral.

Calor / Frío

La aplicación de calor a la rigidez de las articulaciones y los músculos apretados pueden ayudar a reducir el dolor y la inflamación. La aplicación de frío a las áreas inflamadas pueden ayudar a reducir la hinchazón. Los baños calientes y duchas también puede ayudar a proporcionar alivio.

 

Cirugía

En los casos graves de la espondilitis anquilosante, la cirugía puede ser una opción en la forma de reemplazo de articulaciones, especialmente en las rodillas y las caderas. La corrección quirúrgica también es posible que las personas con graves deformidades en flexión (curvatura hacia abajo grave) de la columna vertebral, especialmente en el cuello, aunque este procedimiento es considerado riesgoso.
Estaremos ampliando sobre este tema tan importante en próximos artículos. Mientras tanto le recomiendo que se registre para descargar un e-book: “Guía de prevención para adultos” para tener buena salud, totalmente Gratis

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6 comments - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - 04/09/2012 at 10:28

Categories: Autoinmune reumática, Autoinmunes   Tags: ,

Esclerodermia

¿Qué es la Esclerodermia?

 

 Esclerodermia o esclerosis sistémica, es una enfermedad crónica del tejido conjuntivo generalmente clasificada como una de las enfermedades reumáticas autoinmunes. La palabra “esclerodermia” viene de dos palabras griegas: “esclerosis”, que significa duro, y “derma” piel significado. Endurecimiento de la piel es una de las manifestaciones más visibles de la enfermedad. La enfermedad ha sido denominada “esclerosis sistémica progresiva,” pero el uso de este término ha sido desalentado ya que se ha encontrado que la esclerodermia no es necesariamente progresiva. La enfermedad varía de paciente a paciente.

¿Qué tan seria es la esclerodermia?

La esclerodermia no es contagiosa, infecciosa, cancerosas o malignas.
Cualquier enfermedad crónica puede ser grave. Los síntomas de la esclerodermia varía mucho para cada persona, y los efectos de la esclerodermia puede ser desde muy leve a potencialmente mortal. La gravedad dependerá de las partes del cuerpo, que se ven afectados, y el grado en que se ven afectados. Un caso leve puede ser más grave si no se trata adecuadamente. El diagnóstico rápido y correcto y tratamiento por médicos calificados pueden minimizar los síntomas de la esclerodermia y disminuir la posibilidad de daños irreversibles.

¿Cómo se diagnostica la esclerodermia?

El proceso de diagnóstico puede requerir la consulta con los reumatólogos (especialistas de artritis), y / o dermatólogos (especialistas de la piel) y requieren análisis de sangre y otras pruebas especializadas numerosos dependiendo de los órganos afectados.

Manos difusasEn el rostro

 

¿Quién desarrolla la esclerodermia, y cuándo?

Se estima que alrededor de 300.000 estadounidenses tienen la esclerodermia. Aproximadamente un tercio de estas personas tienen la forma sistémica de la esclerodermia. La enfermedad se presenta con síntomas similares a otras enfermedades autoinmunes, el diagnóstico es difícil. Puede haber muchos casos mal diagnosticados o no diagnosticados.

La esclerodermia localizada es más común en los niños, mientras que la esclerodermia sistémica es más común en los adultos. En general, los pacientes femeninas superan en número a los varones sobre 4-a-1. Factores distintos de género de una persona, como la raza y el origen étnico, pueden influir en el riesgo de contraer la esclerodermia, la edad de inicio, y el patrón o severidad de la afectación de órganos internos. Las razones de esto no están claras. Aunque la esclerodermia no se hereda directamente, algunos científicos sienten que hay una ligera predisposición a que en las familias con antecedentes de enfermedades reumáticas. Sin embargo, la esclerodermia puede desarrollarse en todos los grupos de edad desde niños a ancianos, pero su aparición es más frecuente entre las edades de 25 a 55. Cuando los doctores dicen que “por lo general” o “en su mayor parte,” el lector debe entender que las variaciones ocurren con frecuencia.

Muchos pacientes se alarman al leer la información médica que parece contradecir sus propias experiencias, y concluir que lo que les ha ocurrido no debe suceder. Hay muchas excepciones a las reglas de la esclerodermia, quizá más que en otras enfermedades. Cada caso es diferente, y la información se debe discutir con su médico de cabecera.

¿Qué causa la esclerodermia?

La causa o las causas exactas de la esclerodermia se desconoce, pero los científicos e investigadores médicos están trabajando duro para hacer esas determinaciones. Se sabe que la esclerodermia implica una sobreproducción de colágeno.

 

Es esclerodermia genética?

La mayoría de los pacientes no tienen ningún familiar con esclerodermia y sus hijos no reciben la esclerodermia. La investigación indica que hay un gen de susceptibilidad, que eleva la probabilidad de contraer la esclerodermia, pero por sí misma no causa la enfermedad.

¿Cuál es el tratamiento para la esclerodermia?

En la actualidad, no existe cura para la esclerodermia, pero hay muchos tratamientos disponibles para ayudar a los síntomas particulares. Por ejemplo, la acidez puede ser controlado por medicamentos llamados inhibidores de la bomba de protones IBP) o medicamento para mejorar el movimiento del intestino. Algunos tratamientos se dirigen a disminuir la actividad del sistema inmune. Algunas personas con enfermedad leve pueden no necesitar medicación en absoluto, y de vez en cuando la gente puede ir fuera de tratamiento cuando su esclerodermia ya no está activa. Debido a que hay tanta variación de una persona a otra, hay una gran variación en los tratamientos prescritos.

Los tipos de esclerodermia.

Hay dos clasificaciones principales de esclerodermia: esclerosis esclerodermia localizada y sistémica. Otras formas o subclasificaciones, cada uno con sus propias características y el pronóstico, pueden ser identificados a través de la investigación futura

 

La esclerodermia localizada

Los cambios que se producen en la esclerodermia localizada, normalmente se encuentran sólo en unos pocos lugares de la piel o los músculos, y rara vez se diseminan en otros lugares. En general, la esclerodermia localizada es relativamente leve. Los órganos internos no suelen estar afectados, y las personas con esclerodermia localizada rara vez desarrollan la esclerodermia sistémica. Algunas anormalidades de laboratorio comúnmente vistos en la esclerodermia sistémica con frecuencia están ausentes en forma localizada.

Morfea

Es una forma de esclerodermia localizada caracterizada por parches de cera sobre la piel de diferentes tamaños, formas y colores. La piel debajo de los parches pueden espesar. Los parches pueden ampliar o reducir, y muchas veces pueden desaparecer espontáneamente. Morfea suele aparecer entre las edades de 20 y 50 años, pero se ve a menudo en los niños pequeños.

La esclerodermia lineal

es una forma de esclerodermia localizada que a menudo comienza como una raya o línea de endurecimiento de la piel cerosa en un brazo o una pierna o en la frente. A veces se forma un pliegue de largo en la cabeza o el cuello,que se asemeja a un sable o herida de espada. La esclerodermia lineal tiende a involucrar a las capas más profundas de la piel, así como las capas superficiales, y a veces afecta el movimiento de las articulaciones, que se encuentran debajo. La esclerodermia lineal generalmente se desarrolla en la infancia. En los niños, el crecimiento de los miembros  pueden ser afectados.

La esclerodermia sistémica (esclerosis sistémica)

Los cambios que se producen en la esclerodermia sistémica pueden afectar el tejido conectivo en muchas partes del cuerpo. La esclerodermia sistémica puede afectar a la piel, esófago, tracto gastrointestinal (estómago e intestinos), los pulmones, los riñones, el corazón y otros órganos internos. También puede afectar a los vasos sanguíneos, los músculos y las articulaciones. Los tejidos de los órganos implicados se duro y fibroso, lo que les permite funcionar con menos eficiencia. La esclerosis sistémica término indica que “esclerosis” (endurecimiento) puede ocurrir en los sistemas internos del cuerpo. Hay dos patrones principales reconocieron que la enfermedad puede tomar – enfermedad difusa o limitada.

En la esclerodermia difusa, engrosamiento de la piel se produce más rápidamente y afecta a más áreas de la piel que en la enfermedad limitada. Además, las personas con esclerodermia difusa tienen un riesgo más alto de desarrollar “esclerosis” o fibroso endurecimiento de los órganos internos. Alrededor del 50 por ciento de los pacientes tienen una enfermedad más lenta y más benigna llamada esclerodermia limitada. En la esclerodermia limitada, engrosamiento de la piel está menos extendido, por lo general limitada a los dedos, las manos y la cara, y se desarrolla lentamente durante años. A pesar de los problemas internos que ocurren, son menos frecuentes y suelen ser menos severos que en la esclerodermia difusa, y por lo general en el inicio retrasado por varios años. Sin embargo, las personas con esclerodermia limitada, y en ocasiones las personas con esclerodermia difusa, pueden desarrollar hipertensión pulmonar, una condición en la que los vasos sanguíneos de los pulmones se estrechan, lo que altera el flujo sanguíneo a través de los pulmones resultando en dificultad para respirar. La Esclerodermia limitada a veces se llama el síndrome de CREST. CREST representa las iniciales de cinco características comunes:

  • Calcinosis
  • Fenómeno de Raynaud
  • Disfunción esofágica
  • Esclerodactilia
  • Telangiectasia

Para complicar aún más la terminología, algunas personas con enfermedad difusa se van a desarrollar calcinosis y telangiectasias para que ellos también tienen las características de CREST.Aunque la mayoría de los pacientes pueden ser clasificados como enfermedad difusa o limitada, diferentes personas pueden tener diferentes evoluciones.

 

La gestión de una enfermedad crónica

Aunque no hay cura probada para la esclerodermia, se puede hacer mucho para prevenir, minimizar o aliviar sus efectos y síntomas. Los síntomas de la esclerodermia varían mucho de persona a persona, la manera en que cada persona responde al tratamiento también varía mucho, y hay muchas opciones de tratamiento. Es importante que un médico con experiencia en el manejo de la esclerodermia elabora un programa individualizado para satisfacer las necesidades específicas de las personas con esta enfermedad. La estrecha colaboración con el médico lo ayudará a desarrollar dicho programa.

Los aspectos emocionales de la esclerodermia

Una reacción común a que nos digan que uno tiene una enfermedad como la esclerodermia es “¿Por qué yo?” No se sabe por qué algunas personas desarrollan la enfermedad y otros no.

Uno no trae la esclerodermia en sí mismo, por lo tanto, uno no debe sentirse culpable o responsable de la enfermedad. Una persona recién diagnosticada con esclerodermia puede sentirse solo e inseguro sobre a dónde acudir para obtener ayuda. Él o ella puede experimentar una serie de sentimientos y reacciones emocionales de vez en cuando, incluyendo shock inicial o incredulidad, miedo, ira, negación, sentimiento de culpa,  el dolor, la tristeza o la depresión. Los familiares pueden tener sentimientos similares. Los sentimientos en sí mismos no son ni buenos ni malos. Uno simplemente los tiene. Compartir con familiares y amigos o con otros que han tenido experiencias similares puede ayudar. Asesoramiento profesional también puede ayudar a las personas con esclerodermia y sus familiares que están teniendo dificultades para hacer frente a sus sentimientos.Tratamos de usar el término “persona con esclerodermia” en lugar de “paciente esclerodermia.”

La persona con la esclerodermia puede ser un “paciente”, la oficina del médico en el hospital o en la clínica, pero él o ella es mucho más que eso. Está pensando en sí mismo como una persona total, con una vida plena puede ayudar a mantener la esclerodermia en perspectiva y le permiten a uno mantener una actitud positiva pero realista.

La construcción de una red de salud y apoyo

Participar activamente en el propio cuidado de salud es de vital importancia para la persona con la esclerodermia. Es igualmente importante cooperar y comunicarse de manera efectiva con el médico que administra la enfermedad. Si bien estos dos a la persona con la esclerodermia y la relación médico-son el punto focal de la gestión “equipo”, muchas otras personas y recursos también constituyen un problema de salud y la red de apoyo. Los familiares y amigos pueden proporcionar apoyo emocional a la persona con la esclerodermia, alentar a él / ella para seguir el programa de tratamiento recomendado, y ayudar en la realización de actividades que él / ella encuentra difícil.

El equipo de salud comienza con el médico, pero puede incluir muchos profesionales de la salud, como médicos especialistas, enfermeras, terapeutas físicos y ocupacionales, psicólogos u otros. Unirse a un grupo de apoyo para la esclerodermia,  permite a la persona con esclerodermia a reunirse e intercambiar información con otros que tienen problemas similares, así como para aprender más acerca de la esclerodermia.

Consejos prácticos

También hay un número de generales medidas de sentido común que una persona con esclerodermia puede tomar para mejorar su / su bienestar. Estas medidas incluyen:

  • Evitar el exceso de fatiga por tomárselo con calma y descansar lo suficiente. Conocer sus propios límites.
  • Aprenda a controlar y minimizar el estrés.
  • Consuma comidas bien balanceadas y manteniendo un peso razonable.
  • Practique buenos hábitos de higiene, especialmente de la piel, los dientes, las encías y los pies (incluyendo el uso de zapatos acolchados y bien equipada).
  • Evite fumar. Los riesgos para la salud del consumo de tabaco son bien conocidos pero ignorados con frecuencia. Es especialmente peligroso para las personas con esclerodermia, ya que puede tener efectos sobre la circulación sanguínea y la función pulmonar.

Terapias Alternativas y Complementarias

Más información muy pronto!
El Equipo Director de Enfermedad – De

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Sé el primero en comentar - Qué opinas?  Publicado por Gabriel - 30/08/2012 at 10:18

Categories: Autoinmunes, Dermatologia, Enfermedades Raras   Tags: ,

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